Глава 5

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ

 

Роговица является частью наружной оболочки глазного яблока и поэтому в большей степени подвержена действию различных факторов внешней среды. Не менее 25% всей глазной патологии приходится на долю заболеваний роговицы. Среди них чаще всего встречаются воспалительные заболевания роговицы, или кератиты. Постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальной полости часто становится опасным даже при минимальной травме роговицы. Большое влияние на развитие и распространение процесса оказывает также отсутствие сосудов в роговице, по которым доставляются питательные вещества принимающие активное участие в процессах репарации и регенерации. Поэтому последствия заболеваний роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты и в дальнейшем требуют хирургического лечения для восстановления оптической функции роговицы.

Этиология и классификация кератитов

Большую роль в этиологии кератитов играет инфекция, которая проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулентностью, собственно сопротивляемостью роговицы. Выделяют следующие формы кератитов. По этиологии кератиты делят на:

Экзогенные кератиты:

•  эрозия роговицы;

•  травматические кератиты, обусловленные механической, физи­ческой или химической травмой (посттравматические кератиты);

•  инфекционные кератиты бактериального происхождения;

•  кератиты, вызванные заболеваниями век, мейбомиевых желез;

•  грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:

•  инфекционные: туберкулезные — гематогенные и аллергичес­кие, сифилитические, герпетические;

•  нейропаралитические;

•  авитаминозные.

Кератиты неясной этиологии.

По локализации кератиты бывают центральными, парацентральными, периферическими, ограниченными, или диффузными.

По форме различают кератиты точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и штрихов.

По глубине поражения кератиты бывают поверхностными и глубо­кими.

Важное значение для течения кератита имеет изъязвление зоны инфильтрата и сопровождается ли кератит васкуляризацией, и если сопровождается, то какой — поверхностной или глубокой.

Клинические признаки и симптомы

Для большинства кератитов характерна общая субъективная симп­томатика, включающая боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симп­томы отсутствуют), снижение остроты зрения, перикорнеальную инъ­екцию глазного яблока. Комплекс перечисленных симптомов приня­то называть роговичным синдромом.

Он обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образовани­ем воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы клеточных элементов типа лей­коцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других кле­ток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скопле­нии лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном рас­плавлении — желтый, при выраженной васкуляризации — ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочноподобного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховатая. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена, однако степень ее снижения варьирует при различных формах кератитов. При нейрогенных кератитах (в том числе и вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном и краями, бывает различной формы и размера, края ее гладкие, неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имее молочно-беловатый цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант — регресс процесса, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца приводящего к помутнению роговицы различной степени интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией роговицы, в результате чего образуются васкуляризованные бельма. Следует отметить, что чем глубже язва, тем более интенсивным будет помутнение.

Второй вариант — образовавшийся дефект может распространяться как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине — проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на наличие гипопиона, который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, представляет собой скопление лейкоцитов и других клеточных элементов, не содержит микробов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект рогови­цы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протя­женности может привести к повышению ВГД — вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает, как описано выше. В исходе про­цесса формируется сращенный рубец, различной степени помутнение роговицы (чаще бельмо).

Практически при всех глубоких кератитах, а также язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающе­го в виде переднего увеита. Этот процесс обусловлен наличием общего кровообращения и иннервации роговицы, радужки и цилиарного тела.

Течение воспалительных заболеваний роговицы (кератитов) пред­полагает два вида исхода. Благоприятный исход — формирование по­мутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных со­судов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к благоприятному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения и таким образом способствует быстрейше­му заживлению язвы. При неблагоприятном исходе возникают дес­цеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, развитие вторич­ной глаукомы.

Дифференциальная диагностика

Для своевременного и правильного лечения необходимо прово­дить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными формами кератитов. Для старых процессов характерны:

—отсутствие роговичного синдрома;

—роговица блестящая, зеркальная;

—цвет очага белый;

—границы четкие;

—в клеточном составе преобладают фибробласты.

Для дифференциальной диагностики между кератитами различ­ной этиологии необходимо обращать внимание на:

—анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, сомати­ческими заболеваниями);

—быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);

—степень выраженности роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);

—локализацию (зона, глубина, распространенность);

—цвет, характер, форма инфильтрата;

—чувствительность роговицы;

—васкуляризацию и ее тип;

—результаты лабораторных исследований (флюорография, данные анализов крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).

Клинические рекомендации

Лечение кератитов проводят в стационаре в течение 2—4 нед. Про­мывают слезные пути, берут мазок для определения возбудителя и чувствительности к антибиотику.

Проводят местную и общую (системную) терапию. Местная тера­пия включает в себя инсталляции и субконъюнктивальные инъекции. Общая терапия включает в себя внутривенное, внутримышечное и пероральное введение препаратов.

В конъюнктивальную полость 3—4 р/сут закапывают антимикробные препараты, мазевые формы применяют на ночь:

сульфацил-натрия 10-20% р-р;

левомицетина 0,25% р-р;

мирамистина 0,01% р-р;

сульфапиридазин-натрия 10% р-р;

ломефлоксацина 0,3% р-р (Окацин);

ципрофлоксацина 0,3% р-р или мазь (Ципромед);

офлоксацина 0,3% р-р или мазь (Флоксал);

эритромициновую 1% мазь;

тетрациклиновую 1% мазь;

хлорамфеникол/колистиметат/ролитетрациклина р-р или мазь (Колбиоцин);

полимиксин В/ триметоприма р-р (Ориприм-П или Триметоприм).

Для уменьшения явлений воспаления применяют противовоспа­лительные препараты (3—4 р/сут):

диклофенака натрия 0,1% р-р (Дикло-Ф, Наклоф).

Для профилактики развития задних синехий применяют мидриатики (3 р/сут):

атропина 1% р-р;

тропикамида 0,5% р-р (Мидрум);

циклопентолата 0,5% р-р (Мидриацил).

Для улучшения репаративных процессов применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы:

эмоксипина 1% р-р по 1 мл 1 р/сут субконъюнктивально или парабульбарно;

метилурациловую 5-10% мазь закладывают за нижнее веко 2—3 р/сут;

пекспантенола 5% мазь (Корнерегель — см. с. 183) (2-3 р/сут);

депротеинизированный гемодиализат из крови телят (Солкосерил, 20% глазной гель);

депротеинизированный гемодериват (Актовегин, 20% глазной гель) (2-3 р/сут).

Субконъюнктивально 1—2 р/сут вводят антибиотики:

гентамицина сульфата 4% р-р 0,5 мл;

линкомицина гидрохлорида 30% р-р.

А также мидриатики:

атропина 0,1% р-р;

фенилэфрина 1% р-р (Мезатон).

При формировании фасетки к местному лечению добавляют ГКС (в каплях или парабульбарно):

дексаметазона 0,1% р-р (Максидекс);

дексаметазона р-р для инъекций 1мг/мл.

Общая (системная) терапия включает внутримышечное и внутри­венное введение растворов антибиотиков широкого спектра действия.

Пенициллины (бактерицидное действие) 5—10 сут:

ампициллин (Ампициллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,5-1 г 4-6 р/сут;

оксациллин (Оксациллин, порошок для приготовления раствора по 0.5 г) по 0,25-0,5 г 4-6 р/сут.

Аминогликозиды (бактерицидное действие) 5—10 сут:

тобрамицин (Бруламицин, 40 мг/мл раствор для инъекций в ампу­лах по 1 и 2 мл) по 1,33-1,67 мг/кг 3 р/сут;

гентамицин (Гентамицина сульфат, раствор для инъекций по 40 мг/мл) 1,5-2,5 мг/кг 2 р/сут.

Гликопептиды (бактерицидное действие) 5—10 сут:

ванкомицин (Ванкоцин, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,5 и 1 г) по 0,5-1 г 2-4 р/сут.

Фторхинолоны (бактерицидное действие) 5—14 сут:

ципрофлоксацин (Ципробай, 0,2% раствор для инфузий по 50 и 100 мл) по 0,1-0,2 г 2 р/сут.

Цефалоспорины (бактерицидное действие) 5—14 сут:

цефазолин (Кефзол, порошок для приготовления раствора по 0,5 и 1 г) по 1—2 г 2—3 р/сут;

цефотаксим (Клафоран, порошок для приготовления раствора по 0,5 и 1г) по 1—2 г 3 р/сут;

цефтриаксон (Роцефин, порошок для приготовления раствора по 0,25, 0,5, 1 и 2 г) по 1-2 г 1 р/сут;

цефуроксим (Кетоцеф, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,25, 0,75 и 1,5 г) по 0,5 -1,5 г 3 р/сут.

Внутривенно применяют дезинтоксикационную терапию:

гемодеза р-р по 200-400 мл;

глюкозы 5% р-р по 200-400 мл с аскорбиновой кислотой 2 г.

Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят:

хлористый кальций 10% по 10 мл 1 р/сут; гексаметилентетрамина (Уротропин) 40% р-р по 10 мл.

Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримышечно вводят НПВС — диклофенак натрия (Ортофен, Вольтарен, Реопирин, 2,5% раствор для инъекций в ампулах по 3-5 мл) по 3—5 мл 1 р/сут через 1 сут.

НПВС можно назначать ректально (Вольтарен, суппозитории по 25, 50 и 100 мг) по 50—100 мг 1-2 р/сут или перорально (Индометацин, таблетки по 50 мг) по 1 табл. 2-3 р/сут после еды.

Ослабленным больным внутримышечно назначают:

витамины группы В по 1 мл 1 р/сут через 1 сут;

аскорбиновую кислоту по 2 мл 1 р/сут ежедневно, на курс 10 инъекций.

При вялом заживлении целесообразно внутримышечное назначение препаратов, стимулирующих репаративные процессы (Солкосерил, Актовегин по 5 мл, на курс 10 инъекций). Для стимуляции иммунитета применяют метронидазол (Метронидазол, 5% раствор для инъекций во флаконах по 100 мл) внутривенно капельно по 500 мг раствора ежедневно или через день, на курс 3—5 инъекций.

Для предотвращения увеличения объема изъязвления применяют механическое туширование язвы 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5—10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо- или диатермокоагуляцию краев и дна язвы.

При формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3—4 р/сут или вводят с помощью электрофореза. Чаще всего используют 0,1% раствор дексаметазона. Применяют лазерстимуля-цию и магнитотерапию с 20%гелем Актовегин или Солкосерил. Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин) вводят с помощью электрофореза.

В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными препаратами, лечебную кера­топластику. При угрозе прободения роговицы и невозможности про­ведения кератопластики роговицу покрывают контактной линзой, конъюнктивой, кадаверной роговицей или аллосклерой.

Остановимся на наиболее часто встречающихся экзогенных и эн­догенных кератитах.

 

ЭКЗОГЕННЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КЕРАТИТЫ

Ползучая язва роговицы

Этиология

Возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, од­нако возможно обнаружение и другого возбудителя (диплококков, стафилококков, стрептококков, гонококков, синегнойной палочки и др.). При повреждении поверхности роговицы микробный агент проникает в ткань роговицы и вызывает развитие воспалительного процесса. Источником инфекции может являться флора конъюнктивальной полости или слезоотводящих путей. Свое название язва получила за тенденцию к распространению по роговой оболочке, как по поверхности, так и вглубь. Течение язвы может быть на­столько быстрым, что она захватывает всю роговицу в течение 2-3 сут. Особенно это характерно для синегнойной палочки и гоно­кокка.

Клинические признаки и симптомы

Ползучая язва характеризуется триадой симптомов: специфичес­кий вид язвы, гипопион и иридоциклит.

Специфический вид выражается в том, что в центральных отделах Роговицы появляется инфильтрат, быстро распространяющийся как по площади, так и в глубину и имеющий два неодинаковых края. Один край инфильтрата подрыт, приподнят над роговицей, серповидной формы, резко гнойно инфильтрирован, причем инфильтрация в виде сероватого помутнения распространяется в нормальную еще не захваченную язвенным процессом ткань роговой оболочки. Этот край называется прогрессирующим он и обеспечивает расползание язвы. Противоположный край язвы плоский, менее инфильтрированный, постепенно очищается, эпителизируется и переходит в нормальную роговичную ткань (рис. 35). В этой зоне могут появляться новообразованные сосуды.

Уже в начале заболевания в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит. Влага передней камеры мутнеет. Одновременно с этими симптомами в передней камере появляется гнойный экссудат — гипопион, состоящий из фибрина и лейкоцитов и имеющий вид горизонтально расположенной гнойной полоски. В дальнейшем в результате свертывания фибрина экссудат часто превращается в соединительнотканную пленку.

При ползучей язве гонококковой этиологии возбудитель очень часто проникает через неповрежденный эпителий и в течение 3—4 сут может образовываться десцеметоцеле и происходить перфорация роговицы со вставлением радужки и образованием передних синехий. При этом возможно проникновение инфекции во внутренние оболочки с развитием эндо- и панофтальмита.

Для ползучей язвы, вызванной синегнойной палочкой, характерно наличие хемоза, быстрое прогрессирование по типу кругового абсцесса, захватывающего почти всю роговицу. Нередко передние слои роговицы отслаиваются и свисают. У всех больных обнаруживается обильный жидкий гипопион сероватого цвета. В течение 2—3 дней наступает инфильтрация всей роговицы, она утолщается в 3—5 раз. В центре ее образуется большая глубокая кратерообразная язва, затем быстро развиваются некроз, обширная перфорация и глаз гибнет.

Клинические рекомендации

Лечение ползучей язвы роговицы проводят вышеописанными способами. Выбор антибактериальной терапии зависит от чувствительности микроорганизмов.

При умеренно тяжелом инфекционном процессе антибактериальные препараты широкого спектра действия закапывают в конъюнктивальный мешок каждые 4 ч или полоску мази 1,5 см закладывают за нижнее веко пораженного глаза 2—3 раза в день. При тяжелом инфекционном процессе препарат закапывают каждый час или мазь закладывают за нижнее веко каждые 3—4 ч. По мере уменьшения воспаления уменьшают частоту инстилляций препарата. Чаще всего используют аминогликозиды или фторхинолоны. Так же антибакте­риальные препараты вводят субконъюнктивально.

Проводят интенсивную дезинтоксикационную терапию (гемодез вводят внутривенно, субконъюнктивально).

Применяют массивную системную антибактериальную терапию. Чаще всего используют следующие антибиотики.

Пенициллины (бактерицидное действие):

бензилпенициллина натриевая соль внутримышечно или внутри­венно по 2 млн ЕД/сут, разовая доза 250-500 тыс. ЕД;

ампициллин внутримышечно, разовая доза 0,5—1 г, суточная 2—6 г;

оксациллин внутримышечно по 4 г/сут, разовая доза 0,25-0,5 г.

Аминогликозиды (бактерицидное действие):

гентамицин внутримышечно или внутривенно по 1,5-2,5 мг/кг 2 раза в день.

Цефалоспорины (бактерицидное действие) внутримышечно или внутривенно:

цефотаксим 3—6 г/сут в 3 введения; цефтриаксон 1—2 г 1 р/сут.

Метронидазол (при анаэробной инфекции) внутривенно капельно в течение 30-60 мин по 500 мг каждые 8 ч.

По мере уменьшения инфильтрации добавляют препараты, усили­вающие репаративные процессы, присоединяют физиотерапевтичес­кое лечение (магнитотерапия), лазерстимуляцию и рассасывающую терапию. При угрозе перфорации язвы необходимы кератопластика (тектоническая, лечебная) или биопокрытие.

Катаральная язва роговицы (краевой кератит)

При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы (рис. 36). Возникает роговичный синдром. Перикорнеальная инъекция более выражена в участках, соответствующих роговичной инфильтрации. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение, длительное время удерживается стадия фасетки. Лечение направлено на устранение причины (конъюнктивит или блефарит), и ликвидацию язвенного процесса в роговице. Применяют сочетание антимикробных и противовирусных препаратов, так как очень часто краевые язвы имеют смешанную бактериально-вирусную этиологию. Применение мидриатиков следует ограничить из-за возможности формирования гониосинехий.

Экзогенные грибковые кератиты (кератомикозы)

В этиологии грибковых кератитов первое место принадлежит аспергиллам, далее следуют цефалоспориум, кандиды, фузарии, пенициллы.

Чаще поражение носит первичный характер и связано с внедрением грибов, чему способствуют микротравмы роговицы. Очень часто грибковые кератиты возникают на фоне длительного применения ГКС или антибиотиков. Подавление бактериального роста антибиотиками вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства. Иногда поражение грибами усугубляет течение других заболеваний роговицы. Заболевание чаще возникает у ослабленных больных.

Клинические признаки и симптомы

Выделяют глубокие и поверхностные формы кератомикозов.

Глубокие кератомикозы вызываются плесневыми грибами. На месте эрозии в центральных и парацентральных отделах роговицы в суб­эпителиальных, а затем и в более глубоких слоях появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Вокруг фокуса воспаления наблюдается демаркационная зона из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях роговицы отмечается полнокровие новообразованных со­судов. Характерно наличие гипопиона. Возможны фликтеноподобная и язвенная формы. При фликтеноподобной форме в центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окруженные единичными сосудами. Помутнения напоминают фликтену и состоят из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложеч­кой. При язвенной форме возникает инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью, который несколько выступает над поверхностью, окружен демаркационной линией и быстро изъязвляется. Образующаяся язва имеет форму диска или кольца (рис. 37). Края язвы приподняты в виде вала, дно

 

Рис. 1. Флегмона орбиты.
Рис. 2. Ретробульбарная гематома.
Рис. 3. Ангионевротический отек век.
Рис. 4. Контактный дерматит век.

 

 

Рис. 5. Абсцесс верхнего века.
Рис. 6. Гангренозная форма рожистого воспаления кожи нижнего века.
Рис. 7. Поражение кожи век вирусом простого герпеса.
Рис. 8. Поражение кожи век вирусом опоясывающего герпеса {Herpes zoster).

 

 

Рис. 9. Поражение кожи век контагиоз­ным моллюском.
Рис. 10. Поражение век вирусом оспо-вакцины.
Рис. 11. Простой блефарит.
Рис. 12. Язвенный блефарит.

 

 

Рис. 13. Наружный ячмень.
Рис. 14. Внутренний ячмень
Рис. 15. Халазион верхнего века.
Рис. 16. Острый дакриоаденит.

 

 

Рис. 17. Каналикулит, вызванный актиномицетами.
Рис. 18. Острый дакриоцистит.
Рис. 19. Острый неспецифический катаральный конъюнктивит
Рис. 20. Пневмококковый конъюнктивит.

 

 

Рис. 21. Дифтерийный конъюнктивит. .
Рис. 22. Гонококковый конъюнктивит.
Рис. 23. I стадия трахомы.
Рис. 24. II стадия трахомы

 

 

Рис. 25. III стадия трахомы.
Рис. 26. IV стадия трахомы.
Рис. 27. Банный конъюнктивит.
Рис. 28. Фолликулярная форма герпети­ческого конъюнктивита.

 

 

Рис. 29. Аденовирусный конъюнктивит (катаральная форма).
Рис. 30. Аденовирусный конъюнктивит (пленчатая форма).
Рис. 31. Эпидемический кератоконъюнктивит.
Рис. 32. Конъюнктивальная форма ве­сеннего катара.

 

 

Рис. 33. Поллиноз. Крупные фолликулы на конъюнктиве верхнего века.
Рис. 34. Фликтенулезный конъюнктивит (фликтена указана стрелкой).
Рис. 35. Ползучая язва роговицы.
Рис. 36. Краевой кератит (инфильтрат указан стрелкой).

 

 

Рис. 37. Стромальный грибковый кера­тит.
Рис. 38. Древовидный кератит.
Рис. 39. Дисковидный кератит.
Рис. 40. Склерит.

 

 

Рис. 41. Инородное тело в роговице.
Рис. 42. Ранение роговицы.
Рис. 43. Ожог IV степени (фарфоровая роговица).
Рис. 44. Симблефарон.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

язвы серое, неровное, сухое, покрытое крошковидными частицами или белым творожистым налетом. С внутренней стороны вала флюоресцеином прокрашивается более глубокое изъязвление в виде коль­ца. Иногда от вала в разные стороны расходятся лучи инфильтрации. Появляются симптомы переднего увеита. Нарушается чувствитель­ность роговицы, особенно в области язвы и вокруг нее. Язва приоб­ретает хроническое течение, не имеет тенденции к спонтанному за­живлению.

Поверхностные кератомикозы вызываются чаще всего грибами рода Candida. В роговице появляются инфильтраты серовато-белого цвета, причудливой формы в виде пылинок или рыхлых глыбок. Инфильт­раты возвышаются над эпителием. Они легко снимаются влажной ваткой, эпителий под инфильтратом истончен или слущен. Иногда инфильтраты приобретают вид плотных белых бляшек, которые рас­пространяются в строму роговицы и изъязвляются.

Клинические рекомендации

Лечение кератомикозов проводят вышеописанными способами.

В конъюнктивальную полость 3—6 раз в день закапывают раствор, содержащей 3—8 мг/мл амфотерицина В (глазные капли готовят ех temporae), 5% раствор натамицина (Натамицин, препарат в России не зарегистрирован), раствор, содержащей 50 000 ЕД/мл нистатина (глаз­ные капли готовят ex temporae). В конъюнктивальную полость 2— 3 раза в день закладывают мазь, содержащую 100 000 ЕД/г нистати­на, которую готовят ex temporae. В редких случаях с осторожностью используют мазь для лечения грибковых заболеваний кожи (Ниста­тиновая мазь).

Системная терапия включат применение одного из следующих препаратов:

внутрь флуконазол (Дифлюкан) по 200 мг 1 р/сут; в 1-й день дозу увеличивают в 2 раза; курс лечения — несколько месяцев;

внутрь интраконазол (Орунгал) по 100—200 мг 1 р/сут в течение от 3 нед до 7 мес.

При обширных поражениях различных структур органа зрения вво­дят амфотерицин В (Амбизом) по 0,5—1 мг/кг/сут внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы со скоростью 0,2-0,4 мг/кг/ч. Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

 

ЭКЗОГЕННЫЕ ПАРАЗИТНЫЕ КЕРАТИТЫ

 

Акантамебный кератит

Возбудитель заболевания — Acanthamoeba размножается как в пре­сной, так и в морской воде. Проникновение в роговицу происходит в результате ее микротравм. В 70—85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы. Сходная клиническа картина наблюдается при поражении другими амебами — Vahlkampfia и Hartmanella.

Для заболевания характерно длительное хроническое течение. Не­редко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпес-вирусной инфекцией. Он плохо поддается лечению и мо­жет привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы. Акантамебному кератиту не свойственно спонтанное заживление.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание начинается с появления сильных болей и хемоза конъюнктивы. Степень выраженности болевого синдрома не соответствует тяжести изменений роговицы. В центральных отделах роговицы вначале появляется поверхностный инфильтрат, который распространяется в глубокие слои стромы роговицы и изъязвляется. Вокруг язвы на некотором расстоянии образуется инфильтрат в виде кольца, который тоже может изъязвляться. Появляются симптомы переднего увеита с гипопионом.

Акантамебы могут быть выявлены в соскобе, в материале, полученном при биопсии роговицы, или при посеве на агар.

Клинические рекомендации

Лечение акантамебной язвы роговицы проводят вышеописанными способами.

Препаратами первого выбора являются катионные антисептики (хлоргексидин и полигексаметилена бигуанид). В России используют 20% раствор хлоргексидина для наружного применения. В качестве глазных капель применяют 0,02% раствор хлоргексидина, который готовят ex temporae. Для приготовления 0,02% раствора берут 1 мл 20% раствора и добавляют физиологический раствор до 10 мл, затем берут 1 мл полученного раствора и добавляют физиологический ра­створ до 10 мл; эту процедуру повторяют еще дважды. Полигексаметилена бигуанид используют в виде 0,02% раствора. Он входит в состав растворов, предназначенных для обработки контактных линз. Однако в России монокомпонентный раствор полигексаметилена бигуанида не зарегистрирован.

Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными ан­тибиотиками или антисептическими препаратами, относящимися к груп­пе ароматических диамидинов. Из аминогликозидных антибиотиков чаще всего используется неомицин, который входит в состав таких комбинированных глазных препаратов, как, глазные капли и мазь Дексона и Макситроль. Монокомпонентный раствор неомицина готовят ex temporae. Используют и другие аминогликозидные антибиотики - гентамицин или тобрамицин, которые вводят субконъюнктивально.

Из ароматических диамидинов за рубежом для лечения акантамебного кератита используют 0,01% раствор пропамидина. Однако в России этот препарат не зарегистрирован.

При необходимости к препаратам первого выбора добавляют про­тивогрибковые препараты из группы имидазолов: 1% раствор или мазь клотримазола, в России зарегистрированы только лекарствен­ные формы, предназначенные для наружного применения; 0,2% ра­створ флуконазола, в России зарегистрированы только лекарствен­ные формы, предназначенные для внутривенного введения (по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно ис­пользовать для глазных инстилляций); 5% масляный раствор кетоконазола, в России зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приема внутрь (таблетки по 200 мг) [по данным зарубежных авторов, 5% масляный раствор готовят ex temporae — 2,5 таблетки кетоконазола растворяют в 10 мл стерильного масла (арахи­совое)]; 1% раствор миконазола, в России миконазол в виде раствора не зарегистрирован.

Вышеперечисленные препараты в течение первых 48 ч закапывают каждый час (перерыв делают ночью). Далее препараты применяют 4 р/сут. Препараты применяют в течение нескольких месяцев.

ГКС применять не следует.

 

 

ЭНДОГЕННЫЕ ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ

Герпетические кератиты — наиболее часто встречающаяся патоло­гия роговицы, по тяжести занимающая одно из первых мест среди других заболеваний роговицы. Известно большое число штаммов ви­руса герпеса и доказан его полиморфизм. Следует отметить актуальность проблемы офтальмогерпеса во всем мире ввиду его особой тяжести и рецидивирующего течения. Существует несколько классификаций офтальмогерпеса, включающих поражение не только рого­вой оболочки, но и задних отделов глазного яблока. В этом разделе мы остановимся на классификации А.Б. Кацнельсона, которая, на наш взгляд, более понятна и отражает основные особенности герпети­ческих кератитов.

Классификация

Первичные герпетические кератиты возникают при первичном за­ражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или спустя некоторое время.

Послепервичные герпетические кератиты возникают на фоне ла­тентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета, наблюдаются у взрослых.

Первичный герпетический кератит включает:

• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый);

• эпителиальный кератит;

• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

К послепервичному герпетическому кератиту относят:

Поверхностные формы:

• эпителиальный кератит;

• субэпителиальный точечный кератит;

• древовидный кератит.

Глубокий (стромальный) герпетический кератит:

• метагерпетический (амебовидный) кератит;

• дисковидный кератит;

• глубокий диффузный кератит;

• кератоиридоциклит.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков:

—характерно сочетание кератита с конъюнктивитом и поражени­ем кожи и слизистой оболочки других областей тела;

—выраженное снижение чувствительности роговицы;

—образование поверхностных форм кератита (эпителиальный ке­ратит), который характеризуется появлением точечных серовато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и пузырьков, приподнима­ющих эпителий и затем вскрывающихся с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение с последу­ющей деструкцией эпителия, изъязвляются также и поверхностные слои стромы;

—обильная ранняя васкуляризация роговицы.

Клиническая картина послепервичных герпетических кератитов также имеет ряд общих признаков:

—развитию заболевания предшествуют переохлаждение организ­ма, общие лихорадочные заболевания;

—нехарактерно поражение слизистой оболочки и кожи век;

—редкое развитие эпителиальных точечных кератитов;

—как правило, поражается один глаз;

—частое развитие стромальных кератитов и увеакератитов;

—снижение чувствительности роговицы;

—замедленная регенерация;

—слабая тенденция к новообразованию сосудов;

—склонность к рецидивам.

Для поверхностных форм характерно наличие дефекта переднего эпителия роговицы, который прокрашивается флюоресцеином. На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серо­вато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиаль­ный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырь­ки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит) (рис. 38).

При глубоких формах всегда отсутствует дефект на поверхности роговицы, поражение идет со стороны эндотелия роговицы и ин­фильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом. Выделяют метагерпетический глубокий кератит, для которого характерно образование обширной язвы с ланкартообразны-ми очертаниями, и дисковидный кератит — в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы, серовато-беловатого цвета, с интенсивным белым пятном в центре. Оптический срез роговицы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен. Иногда дисковидный кератит транс­формируется из древовидного. При этом дефект на поверхности ис­чезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Рас­пространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением

лия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюн­ктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поздно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительное. Дисковидный кера­тит почти всегда сопровождается иридоциклитом с наличием преципитатов на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят (рис. 39). Течение глубоких герпетических кератитов упорное, дли­тельное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких не­дель до нескольких лет).

Клинические рекомендации

Местно применяют противовирусные препараты:

идоксиуридина 0,1% р-р (Офтан ИДУ) закапывают 6-8 р/сут;

ацикловира 3% мазь (Зовиракс, Виролекс) закладывают за нижнее веко 2—3 р/сут;

интерферона или полудана р-р закапывают 4—6 р/сут, а так же чередуют их субконъюнктивальное введение (перед инъекцией со­держимое ампулы разводят в 1 мл физиологического раствора или 0,25% р-ра новокаина).

Кроме того, можно закладывать за нижнее веко 0,25% оксалиновую мазь, 0,5% флореналевую мазь или 0,5% теброфеновую мазь. Однако эти препараты обладают более низкой эффективностью.

Для профилактики возникновения задних синехий местно приме­няют мидриатики:

атропина 1% р-р закапывают 2—3 р/сут;

тропикамид 0,5% р-р (Мидрум) закапывают 2—3 р/сут;

атропин 0,1% р-р вводят субконъюнктивально 1 р/сут. Субконъ­юнктивальное введение раствора атропина можно комбинировать с 1% р-ром фенилэфрина (Мезатон).

При глубоких формах проводят системную противовирусную те­рапию:

ацикловир внутрь по 200 мг 5 р/сут в течение 5—10 дней (Зови­ракс, таблетки по 200, 400 и 800 мг), при тяжелых формах внутри­венно капельно медленно по 5 мг/кг каждые 8 ч в течение 5 дней (Зовиракс, порошок для приготовления раствора по 250 мг во флако­нах).

Применяют общую витаминотерапию.

При поверхностных дефектах эпителия используют туширование 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5-10% спиртовым раствором йода, а так же проводят крио-, термо- или диатер-мокоагуляцию краев и дна язвы.

Для ускорения процесса регенерации эпителия применяют лазер-стимуляцию роговицы.

 

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

 

Склера выполняет роль опорной ткани и инертна в функциональ­ном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции проте­кают в ней вяло. Собственные ткани склеры почти не принимают участия в процессах восстановления и заживления, которые осуще­ствляются за счет богатых сосудами конъюнктивы и эписклеры. Сре­ди заболеваний склеры доминируют воспалительные процессы скле­риты и эписклериты.

Этиология этих заболеваний разнообразна. Склериты и эпискле­риты нередко возникают на фоне системных заболеваний (коллагенозы), аллергических проявлений, вирусных поражений, хроничес­ких инфекций, таких, как туберкулез, сифилис, фокальных инфекций, метастатического распространения инфекции.

Клинические признаки и симптомы

Эписклериты — воспаление поверхностных слоев склеры. Выделя­ют узелковый, мигрирующий и розацеа эписклерит.

При узелковом эписклерите вблизи лимба возникает ограниченная припухлость эписклеры с синюшным оттенком, без четких границ. Конъ­юнктива над узелком гиперемирована, подвижна. Пальпация этого уча­стка болезненна. Слезотечение и светобоязнь, в отличие от конъюнкти­вита и конъюнктивальной фликтены, слабо выражены. Склеральные и эписклеральные воспалительные фокусы локализуются, как правило, между лимбом и экватором. В процесс чаще вовлекаются оба глаза.

Заболевание имеет хроническое течение, рецидивы и ремиссии че­редуются на протяжении ряда лет, поражая различные участки склеры между лимбом и экватором. В исходе на месте узелка образуется лег­кая аспидная окраска склеры. Прогноз в отношении зрительных фун­кций благоприятный.

При мигрирующем эписклерите у молодых женщин на фоне аллер­гических заболеваний в период менструаций внезапно то на одном, то на другом глазу появляются симптомы эписклерита (слегка проминирующий или плоский очаг воспаления склеры, сопровождающийся гиперемией, отеком, нередко болезненностью в зоне воспале­ния). Наблюдается ангионевротический отек век, рецидив сопровож­дается мигренью. Процесс длиться несколько часов или дней. Харак­терна правильная периодичность рецидивов.

При розацеа эписклерите на фоне acne rosacea лица появляются признаки эписклерита, сходные с изменениями склеры при мигриру­ющем эписклерите.

Склерит отличается более глубоким поражением склеры.

Выделяют передний и задний склерит.

Для переднего склерита характерно подострое начало заболева­ния. Между лимбом и экватором возникают ограниченная припух­лость склеры и гиперемия с синюшным оттенком, пальпация резко болезненна (рис. 40). Нередко процесс сопровождается склерозирующим кератитом и иридоциклитом. Течение воспалительного про­цесса длительное. После его стихания сохраняется аспидно-серая ок­раска склеры и могут формироваться эктазии и стафиломы склеры. В тяжелых случаях образуется несколько воспалительных фокусов вплоть до поражения всей перикорнеальной зоны (кольцевидный склерит).

У молодых женщин может возникать студенистый (мясистый) склерокератит. Процесс, как правило, носит двусторонний характер. На фоне склерита появляется инфильтрация, сопровождающаяся васкуляризацией, которая распространяется от периферии роговицы к цен­тру. Перилимбальная конъюнктива приподнята, как при хемозе, ле­жащая под ней ткань имеет красно-коричневый цвет и желатинозный вид.

При наличии фокального гнойного очага возможны метастатичес­кое распространение инфекции и развитие гнойного склерита (абсцес­са склеры).

Возбудителем заболевания могут быть бактерии (чаще Pseudomonas), грибы (Aspergillus) и вирусы (Herpes zoster). В этом случае вбли­зи лимба появляется гнойный инфильтрат, который размягчается и вскрывается наружу. Процесс осложняется иридоциклитом с гипопионом. В тяжелых случаях могут возникнуть прободение склеры, эндофтальмит и панофтальмит.

При заднем склерите появляются боль при движении и ограниче­ние подвижности глазного яблока, легкий экзофтальм, отек век, хемоз.

 

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕНОНОВОЙ ОБОЛОЧКИ

 

Тенонит — воспаление теноновой капсулы глаза. Он является наи­более часто встречающимся воспалительным заболеванием орбиты.

Этиология

Причиной тенонита являются инфекционные заболевания (грипп, дифтерия), сепсис, коллагенозы, фокальные инфекции. Заболевание протекает как инфекционно-аллергический процесс (серозный тено­нит), или возникает в результате метастатического распространения инфекции (гнойный тенонит).

Клинические признаки и симптомы

Появляются выраженная боль при движении и ограничение под­вижности глазного яблока, легкий экзофтальм. Возникает хемоз конъ­юнктивы, преимущественно в нижних отделах, конъюнктива бледно-желтого цвета. При гнойном теноните происходит перфорация конъюнктивы у места прикрепления мышц и появляется гнойно-сукровичное отделяемое. Возникает отек век. При гнойном процессе возможно развитие иридоциклита, неврита зрительного нерва.

Клинические рекомендации при острых заболеваниях склеры и теноновой оболочки

Проводят лечение основного заболевания.

Физиотерапевтическое лечение включает местно сухое тепло, УВЧ-терапию.

Лечение начинают с применения ГКС, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 4-6 р/сут, на ночь закладывают мазь (глазные капли и мазь Максидекс). При выраженном склерите при­меняют ГКС в виде субконъюнктивальных инъекций. В особо тя­желых случаях назначают системную терапию ГКС — преднизолон внутрь по 1 мг/кг/сут утром, дозу снижают постепенно каждые 5— 7 дней (таблетки Преднизолон по 1 и 5 мг); внутривенно применя­ют пульс-терапию метилпреднизолоном по 0,5-1 г/сут 1 раз в 3 дня или ежедневно в течение 3 дней, затем 1 раз в неделю (Метипред, порошок для приготовления раствора для инъекций во фла­конах по 250 мг).

В дополнение к ГКС терапии назначают:

антигистаминные препараты (4—6 р/сут) — 0,05% раствор ацеластина (глазные капли Аллергодил,);

сосудосуживающие препараты (2—3 р/сут, не более 5 дней) — 0,05% раствор тетризолина (глазные капли Визин). Широко используг комбинированные препараты, содержащие сосудосуживающий и антигистаминный компоненты (глазные капли Сперсаллерг).

ГКС сочетают с использованием антимикробных препаратов в виде: инсталляций, субконъюнктивальных, внутримышечных и внутривенных инъекций. В конъюнктивальный мешок закапывают растворы антимикробных препаратов в течение первых нескольких дней каждые 2—4 часа, по мере стихания воспалительного процесса до 3—6 р/сут. Мазевые формы лучше использовать в ночное время. Наиболее целесообразно использовать комбинированные лекарственные формы: глазные капли и мазь Макситроль, Тобрадекс. В случае, когда возбудитель не идентифицирован, антимикробными препаратами первого выбора являются: тобрамицин (местно) и цефазолин (системно), препаратами резерва является ципрофлоксацин, препаратами второго ряда — гентамицин, цефтазидим, ванкомицин.

Цефалоспорины (бактерицидное действие) — цефазолин внутримышечно или внутривенно при нетяжелом процессе 2 г/сут в 2 введедения, при тяжелом процессе по 4—6 г/сут в 2—3 введения, цефтазидим внутривенно 3—6 г/сут в 2—3 введения.

Аминогликозиды (бактерицидное действие) — гентамицин внутримышечно или внутривенно по 3—5 мг/кг/сут в 2 введения. Кроме того, гентамицин вводят субконъюнктивально или в виде инсталля­ций (0,3% глазные капли Гентамицин).

Фторхинолоны (бактерицидное действие) - ципрофлоксацин внутрь по 1,5 г/сут в 2 приема, внутривенно капельно по 0,2—0,4 г/сут в 2 введения или в виде инстилляций (0,3% глазные капли Ципромед).

При наличии явлений иридоциклита дополнительно назначают; мидриатики, которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 2—3 р/сут и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин (1% глазные капли Атромед и 0,1% раствор для инъекций), фенилэфрин (2,5 и 10% глазные капли Ирифрин или 1% раствор для инъекций — Мезатон), тропикамид (0,5% глазные капли Мидрум).

Для уменьшения дозы ГКС 2—3 р/сут применяют растворы НПВС — 0,1% раствор диклофенака натрия (глазные капли Наклоф или Дикло Ф). Местное применение НПВС сочетают с применением внутрь или парентерально — индометацин внутрь по 25 мг 3 р/сут после еды или ректально по 50—100 мг 2 р/сут. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса НПВС применяют внутримышечно — диклофенак натрия по 60 мг 1-2 р/сут в течение 7-Ю дней, затем внутрь или ректально.

Для лечения мигрирующего эписклерита целесообразно примене­ние системной десенсибилизирующей терапии (лоратадин взрослым и детям старше 12 лет по 10 мг 1 раз в день, детям 2-12 лет по 5 мг 1 раз в день — препарат Кларитин).

При повышении ВГД назначают инстилляций 0,25% раствора тимолола 2 р/сут (Офтан Тимолол), 1% суспензии бринзоламида (Азопт). Внутрь назначают ацетазоламид (Диакарб) по 0,125-0,25 г 1—3 р/сут. При гнойном склерите для предупреждения прорыва содержимого гнойного очага во внутренние оболочки глаза показано его вскрытие. При неэффективности противовоспалительной терапии при выра­женном процессе проводят иммуносупрессивную терапию: циклоспо­рин внутрь по 10 мг/кг/сут (Сандиммун-Неорал, таблетки по 25, 50 и 100 мг), азатиоприн внутрь по 1,5-2 мг/кг/сут (Имуран, таблетки по 50 мг), метотрексат внутрь по 7,5-15 мг/нед (Метотрексат-Эбеве, таблетки по 2,5 и 10 мг).