Гипертонический криз (ГК) относится к категории жизнеугрожаю-щих состояний и обусловлен внезапным повышением систолического и диастолического АД с последующими нарушениями функций вегетативной нервной системы, расстройствами мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Степень тяжести и клиническая картина ГК могут быть различными, вплоть до коматозного состояния с развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, требующий последовательной ИТ в условиях специализированного кардиологического или реанимационного отделения.
Причины развития ГК. В 20—30 % случаев ГК наблюдается у больных с артериальной гипер- тензией. В то же время при определенных условиях ГК может развиться у лиц с симптоматической гипертензией и соматически здоровых людей молодого и среднего возраста.
Факторы, приводящие к развитию ГК, подразделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы:
психоэмоциональные стрессы;
метеорологические влияния;
физическое перенапряжение;
прием алкоголя;
курение;
увеличение потребления соли и
воды;
интеркуррентные заболевания. Эндогенные факторы:
вторичный альдостеронизм;
острая ишемия мозга и сердца;
рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (панкреатит, холецистит и др.);
атеросклероз экстракраниальных артерий;
повышение чувствительности α-адренорецепторов к катехола-минам при длительном лечении симпатомиметиками, внезапная отмена гипотензивных препаратов;
усиление агрегации тромбоцитов и повышение серотонина в ЦНС;
повышение внутричерепного давления;
гипоксемия;
болевой синдром.
С точки зрения ИТ наибольшую опасность привносят эндогенные факторы, особенно поражение (или нарушение) функций жизненно важных органов и систем — сердечно- сосудистой, дыхательной, ЦНС.
Механизм развития ГК сложен и до конца не раскрыт. Ведущее значение отводится дисфункции диэнцефальной области и ретикулярной формации (сетчатое образование) ствола головного мозга, перепадам секреции антидиуретического гормона, усилению реактивности симпатико-адреналовых механизмов регуляции кровяного давления. Важнейшее значение в развитии критических состояний при ГК приобретает темп роста величины диастолического АД (АДдиаст). Доказано, что АДд„аст более 120 мм рт.ст. является пусковым моментом срыва компенсаторной вазоконстрикции церебральных сосудов, в результате чего объем церебрального кровотока возрастает в несколько раз, что приводит к грозному осложнению ГК — энцефалопатии (отек дисков зрительных нервов, головная боль, спутанность сознания, дисфункция желудочно-кишечного тракта, судороги, кома).
Главное проявление гипертонической энцефалопатии — отек головного мозга. Клиническая 'картина ГК отличается большим разнообразием симптомов. В основу существующих классификаций ГК, предложенных на сегодняшний день различными авторами и ассоциациями (комитетами), положены клинические, синдромные, гемодинамические и другие признаки.
1. Наибольшей информационной целостностью обладает классификация А.Л. Мясникова, подразделяющая гипертонические кризы на 2 типа:
гипертонические кризы I типа. В основе кризов первого типа лежит в большинстве случаев психоэмоциональный фактор. Они развиваются без видимых органических предпосылок и длятся от нескольких минут до 2—3 ч.
Главным клиническим признаком является головная боль, иногда сопровождающаяся головокружением и тошнотой. Больные могут отмечать мелькание «мушек» перед глазами, двоение или кратковременную потерю зрения. Наблюдается гиперемия кожи (красные пятна на коже лица, шеи, груди), отдельные участки гиперестезии или гипостезии. Возможно повышение температуры тела. АДдиаст повышается до 100—105 мм рт.ст., АДсист — до 180—190 мм рт.ст. При исследовании ЦГ в большинстве случаев выявляется гиперкинетический тип регуляции кровообращения (повышение CB на фоне снижения ОПСС). При лабораторных исследованиях в момент ГК выявляются повышение содержания адреналина в крови (при нормальном содержании норадреналина), гипергликемия, незначительная протеинурия, повышение свертываемости крови. К концу ГК I типа наблюдаются полиурия и обильный пот;
гипертонические кризы II типа. В отличие от ГК I типа гипертонические кризы II типа развиваются медленнее и продолжаются от нескольких часов до 4—5 дней. Неврологическая симптоматика характеризуется сильными головными болями и головокружением, часто сопровождающимися тошнотой и рвотой. Возможно развитие оглушенности, преходящей афазии, парестезии, парезов. Кожные покровы холодные и сухие на ощупь. Возможен инсульт. АД дИаст превышает 120 мм рт.ст. Нередко развивается сердечная астма с трансформацией в отек легких. ОПСС повышено (резкое увеличение содержания норадреналина в крови). Из лабораторных показателей возможны повышение свертываемости крови, лейкоцитоз. Характерны изменения на ЭКГ — уширение комплекса
QRS и снижение сегмента
ST.
С точки зрения ИТ заслуживает внимания классификация ГК, предложенная экспертами национального объединенного комитета (JNC-VI) «По выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления» (США, 1998). В этой классификации ГК подразделяются на осложненные и неосложненные.
При осложнениях требуется немедленное снижение АД, пациенты
должны быть срочно госпитализированы (переведены) в отделение ИТ или ОРИТ. При неосложненных ГК снижение АД допустимо в течете нескольких часов преимущественно путем приема пероральных (сублингвальных) форм гипотензивных препаратов. Нет жестких показаний для госпитализации в ОРИТ, но в то же время желателен динамический контроль за состоянием пациента со стороны квалифицированного медицинского персонала, владеющего основными приемами и методами ИТ и реанимации.
По степени выраженности неврологической и кардиальной симптоматики предлагается подразделение ГК на следующие виды.
Церебральный ангиогипотоничес-кий криз развивается вследствие перерастяжения внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку и набуханию мозга, росту внутричерепного давления.
Церебральный ишемический криз возникает при избыточной тонической реакции артерий, по которым кровь поступает к головному мозгу в ответ на прирост АД. В начале криза наблюдаются признаки диффузной ишемии коры головного мозга. Пациенты, как правило, некритично оценивают свое состояние, раздражительность сменяется агрессией. Возможны расстройства чувствительности в разных участках тела.
Гипертензивный кардиалъный криз — острая левожелудочковая сердечная недостаточность, развивающаяся вследствие перегрузки левого желудочка сердца вследствие высокого ОПСС кровотоку с чрезвычайным ростом АД — выше 220/120 мм рт.ст.
Исследование параметров центральной гемодинамики (ЦГД) у пациентов на фоне различных по симптоматике и степени синдромных нарушений при ГК позволили А.П. Голикову (1977) выделить три типа ГК:
ГК с гиперкинетическим типом кровообращения характеризуется увеличением CB при нормальном или пониженном ОПСС. Клиническая картина этого ГК идентична таковой ГК I типа по классификации А.Л. Мясникова;
ГК с эукинетическим типом кровообращения характируется нормальными значениями CB на фоне умеренно повышенного ОПСС. Пациенты, как правило, возбуждены, беспокойны, предъявляют жалобы на резчайшую головную боль. Иногда отмечаются судороги. Имеются неврологические нарушения — вплоть до развития преходящих гемипарезов. Значительно повышены АД СИСт и АД диаст
ГК с гипокинетическим типом кровообращения характеризуется снижением величины CB при повышенном ОПСС. Клиническая картина чаще всего соответствует таковой ГК II типа по классификации А.Л. Мясникова.
Не вызывает сомнений практическая направленность данной классификации. Современный гемодинамический мониторинг в условиях ОРИТ позволяет своевременно оценить у пациента с ГК тип исходной регуляции кровообращения, оптимизировать выбор гипотензивных препаратов и осуществить динамический контроль за параметрами ЦГД на протяжении всей ИТ.
Общая стратегия
лекарственной терапии ГК: понижение АД, коррекция психовегетативных нарушений, устранение гиперволемии, сердечной и коронарной недостаточ-
Таблица 22.1. Основные препараты, применяемые внутривенно при FK [по Г.Г. Арабидзе, Ю.Б. Белоусову, 1999]
Препарат
Доза
Начало действия
Побочные эффекты
Натрия ни- тропрусси д
0,5—10 мкг/кг-мин
(инфузия)
Мгновенно
Тошнота, рвота, подергивание мышц, потоотделение
Нитроглиц ерин
5—100 мкг/мин
(инфузия)
Через 2—5 мин после приема
Тахикардия, прилив крови к лицу, головная боль, рвота
Диазоксид
50—100 мг (болюсно),
300 мг в течение 10 мин
Через 2—4 мин
Тошнота, гипотензия, тахикардия, прилив крови к лицу
Гидралази н
10-20МГ
Через 10 мин
Тахикардия, прилив крови к лицу, головная боль, рвота
Фуросемид 20—100 мг в течение 110-
15 с
Через 2—3 мин
Гипотензия, слабость
Клофелин
0,5—1 мл 0,01 % раствора
в 15—20 мл изотонического раствора натрия хлорида, медленно
Через 15—20
мин
Сонливость, брадикардия
Пентамин
Внутривенно 0,2-0,75 мг
в 20 мл 5 % раствора глюкозы
Через 5—15
мин
Ортостатический коллапс, парез кишечника
Магния сульфат
5—20 мл 25 % раствора
Через 15-25
мин
Гиперемия лица
Лабеталол
20—80 мг (болюсно) в течение 10 мин или 2 мг/мин (инфузия), общая доза 50—300 мг
Через 5—10
мин
Гипотензния, рвота, головокружение, тошнота
ности, клинической картины ишемии головного мозга.
Первичная лекарственная терапия ГК при ее осложненных и неосложненных формах должна быть направлена на ликвидацию периферической вазоконстрикции, церебральных симптомов (судорог, рвоты, возбуждения), гиперволемии.
Терапия осложненных ГК. В этих случаях требуется немедленное снижение АД для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней, и гипотензивные препараты вводят только внутривенно. Следует избегать неконтролируемого падения АДдиаст ниже 90 мм рт.ст. Оптимальное снижение АДд„аСт — до 110 мм рт.ст.
1. Снижение АД и устранение периферической вазоконстрикции. Препаратом первой помощи при гипотензивной терапии ГК, особенно сопровождающемся отеком легких или протекающем на фоне застойной сердечной недостаточности, является
натрия нитропруссид. Препарат вводят внутривенно (50 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы, начиная с 0,5 мкг/кг-мин (примерно 10 мл/ч). Как правило, достаточная скорость введения 1 — 3 мкг/кг-мин, максимальная 10 мкг/ кгмин.
По сравнению с другими гипотензивными препаратами, вводимыми при ГК (табл. 22.1), эффект натрия нитропруссида наступает почти мгновенно с пиком действия на 1—2 мин и продолжительностью действия 2—5 мин. Инфузия натрия нитропруссида должна осуществляться при обязательном мониторинге АД и, желательно, параметров ЦГД.
Одним из отрицательных свойств натрия нитропруссида является накопление в плазме крови тиоцианата, токсичного метаболита нитропруссида (особенно у больных с почечной недостаточностью). Относительные противопоказания к применению препарата — тяжелая форма ИБС, выраженная печеночная и почечная недостаточность. В связи с этим у данного контингента больных с ГК целесообразно применять капельную внутривенную инфузию
нитроглицерина со скоростью 5—10 мкг/мин. Дозу этого препарата при необходимости можно увеличить до 200 мкг/мин и более в зависимости от клинического эффекта.
По сравнению с натрия нитро-пруссидом нитроглицерин сильнее снижает преднагрузку, чем постнагрузку.
При невозможности применения нитроглицерина или натрия нитропруссида у больных с ГК целесообразно воспользоваться гипотензивным эффектом
лабеталола (трап-дат). Этот препарат обладает свойствами β- и а-адреноблокаторов.
При ГК лабеталол вводят внутривенно струйно в дозе 20 мг. Повторные внутривенные вливания — по 20—80 мг каждые 10 мин (максимальная общая доза 300 мг). Максимальное действие лабеталола после каждого введения наступает в течение 5 мин. При необходимости применяют постоянную инфузию препарата через перфузор со скоростью 1—2 мг/мин (максимальная суточная доза 2400 мг).
При лечении осложненных форм ГК сохраняет свою актуальность гипотензивный эффект
клофелина (клонидин). Механизм гипотензивного действия этого препарата обусловлен снижением тонуса симпатической нервной системы, а с гемодинамической точки зрения понижение АД обусловлено снижением величины ОПСС [Зильбер А.П., Шифман Е.М., 1993]. Для внутривенного введения 1 мл 0,01 % раствора клофелина разводят в 15—20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию проводят в течение 8—10 мин.
Целесообразно осуществлять динамический контроль за величиной АД, так как не исключена начальная прессорная реакция на препарат. При необходимости одновременно с клофелином возможно внутривенное введение 40—60 мг лазикса.
В последние годы интенсивно изучается возможность применения на этапах лечения осложненных ГК ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), в частности
эналаприла (энап).
ИАПФ относят к группе сосудорасширяющих веществ, способных влиять как на венозное, так и на артериальное сосудистое русло [Мархасин B.C. и др., 1994]. Снижение АД достигается за счет понижения ОПСС. Считается целесообразным применение ИАПФ у больных с низкой фракцией CB, так как действие данного класса гипотензивных препаратов увеличивает CB, улучшает сократительную функцию миокарда, не давая при этом отрицательного хроно- или дромотропного эффектов [Лазебник Л.Б. и др., 1996].
Энап вводят внутривенно в дозе 1,25 мг на изотоническом растворе натрия хлорида. Максимальный ги-потензивный эффект проявляется через 15 мин. Энап относится к высокоэффективным средствам лечения гипертонической энцефалопа-тии. Доза препарата 1,25 мг в большинстве случаев является достаточной для купирования ГК. При слабом эффекте первичной дозы ИАПФ осуществляют повторные введения препарата в указанной дозировке. Побочных эффектов при внутривенном введении не выявлено.
В качестве основного препарата при купировании осложненного ГК, особенно на фоне острой энцефалопатии, может быть периферический вазодилататор
диазоксид, фармакологический эффект которого направлен на скорейшее снижение величины ОПСС. По механизму действия он относится к группе препаратов — активаторов калиевых каналов. При внутривенном введении снижает АДСИСт при одновременном увеличении CB и ЧСС. Раствор для инъекций вводят в неразведенном виде внутривенно струйно в дозе от 1 до 3 мг/кг массы тела.
Максимальная разовая доза составляет 150 мг. При отсутствии эффекта препарат вводят повторно в той же дозе через 5—15 мин. Скорость наступления гипотензивного действия диазоксида сопоставима с таковой у натрия нитропруссида [Тю-ренков И.Н., Тихонов В.П., 1993; Арабидзе Г.Г. и др., 1997].
Купирование судорожного синдрома. В большинстве клинических случаев развитие осложненных форм ГК сопровождается развитием судорожного синдрома. Такие кризы протекают особенно тяжело. Тонические и клонические судороги, как правило, проявляются на фоне спутанного сознания пациента.
Своевременное купирование судорог — важнейшее направление фармакотерапии ГК. Своевременное снижение АД с помощью внутривенной инфузии вазодилатирующих препаратов может устранить или уменьшить выраженность судорог. В случае их сохранения применяют противосудорожные препараты:
нейролептики — внутривенно дроперидол в дозе 5—10 мг;
барбитураты — внутривенно гексенал (или тиопентал натрия) в дозе 50—100мг.
Следует отметить, что дозировка противосудорожных препаратов сугубо индивидуальна. При их назначении нужно руководствоваться главным образом клинической картиной. На их фоне у пациента возможно угнетение дыхания, что потребует срочного проведения вспомогательной или искусственной вентиляции легких.
Для устранения судорог и усиления диуреза внутримышечно или внутривенно целесообразно введение раствора
магния сульфата. Следует учитывать, что в больших дозах препарат может угнетать дыхательный центр (антидот — 10 % раствор кальция хлорида — 10 мл внутривенно).
Купирование отека головного мозга. У всех без исключения пациентов с острой гипертонической эн-цефалопатией наряду с указанными выше мерами ИТ применяют
препараты для уменьшения выраженности отека головного мозга. Терапию проводят по общепринятым схемам.
В целом лекарственная терапия осложненных ГК многогранна. В табл. 22.2 представлены основные направления по выбору фармакотерапии у пациентов с осложненными формами ГК. Таблица 22.2. Фармакотерапия осложненного FK
После стабилизации состояния целесообразно продолжать поддерживающую гипотензивную терапию — прием таблетированных (если нет ограничений) или парентеральных форм гипотензивных средств, проводить лечение, направленное на улучшение церебральной гемодинамики (нимотоп, сермион, инстенон, вазобрал и др.). Следует обязательно применять антиагрегантные средства (если нет противопоказаний, назначают ацетилсалициловую кислоту, тиклид), ангиопротекторы (трентал); проводить психокорригирующую терапию транквилизаторами или антидепрессантами (азафен, коаксил).
Терапия неосложненных ГК. При неосложненных ГК желательно снизить АД с помощью таблетированных гипотензивных средств с относительно быстрым началом действия. В случае необходимости в незамедлительном снижении АД вначале применяют один из внутривенных вазодилататоров, а затем назначают пероральные или сублингвальные формы гипотензивных средств. Приведем пример: купирование ГК было осуществлено внутривенным введением лабеталола (по приведенной выше схеме). Учитывая, что период полувыведения лабеталола при внутривенной инфузии составляет 5—8 ч, его инфузию прекращают до начала приема лабеталола внутрь. Первую дозу таблетированной формы дают после прекращения инфузии гипотензивных средств, когда начинает повышаться АД.
Начальная доза препарата при приеме внутрь составляет 200 мг, затем его назначают по 200— 400 мг через 6— 12 ч в зависимости от величины АД.
В целом неосложненные формы ГК купируют по тем же принципам, что и при лечении осложненных форм ГК. Наиболее часто используемые таблетированные формы гипотензивных средств представлены в табл. 22.3.
Нифедипин под язык применяют при ГК, требующем постепенной
нормализации АД. Его действие начинается в течение первых 30 мин после приема. Имеются сведения о возникновении ишемии миокарда при приеме нифедипина под язык, что ограничивает прием этого препарата у больных с ИБС. Капсулу с нифедипином (10 мг) целесообразно разжевывать или рассасывать. Продолжительность действия нифедипина, принятого под язык, 4—5 ч.
Таблица 22.3. Основные препараты, применяемые перорально при неосложненных FK
Препар ат
Доза, м г
Начало действ ия, мин
Побочные эффекты
Кло- фелин
Вначале
0,1-0,2,
затем увеличиваю т на 0,05-0
,1 каждый час до суммарной дозы 0,7
30-60
Седативный эффект, сухость во рту
Нифед ипин
10-20
14-20
Тахикардия, покраснение кожи лица
Капто- прил
25-50
15
Кашель
Лабе- талол
200-400
30-40
—
Необходимая концентрация
клофелина в крови достигается при его приеме внутрь по следующей схеме: 0,2 мг на первый прием, далее — по 0,1 мг/ч до общей дозы 0,7 мг или снижения АД не менее чем на 20 мм рт.ст. АД измеряют каждые 15 мин в течение первого часа, каждые 30 мин в течение второго часа и далее каждый час. Через 6 ч дополнительно назначают диуретик, а интервалы между приемами клофелина увеличивают до 8 ч. Следует помнить, что при приеме препарата по такой схеме может наблюдаться выраженный седативный эффект, и пациенту требуется тщательное динамическое наблюдение.
С целью купирования неосложненного ГК может быть использован ИАПФ
каптоприл (капотен). Фармакологическое действие капо-тена начинается через 30—60 мин после приема однократной дозы и достигает максимума через 2—3 ч.
Гипотензивную терапию ИАПФ при ГК рекомендуется начинать с приема 25 мг капотена. При отсутствии заметного эффекта через 30— 40 мин после приема препарата (снижение АД на 10—15 % от исходного уровня) следует повторить его прием в такой же дозе.
препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга;
ноотропные препараты;
антиагрегантные средства.
В заключение следует отметить, что понижение АД при купировании как осложненного, так и неосложненного ГК должно быть контролируемым. Нельзя допускать чрезмерной гипотензии, что в свою очередь может привести к расстройствам органного кровоснабжения и быть пусковым моментом в развитии острых (экстремальных) состояний.