Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме углекислоты. Это состояние характеризуется артериальной гипоксемией, или гиперкапнией, либо тем и другим одновременно.
В ОРИТ этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много отличительных сторон от хронической дыхательной недостаточности, наблюдаемой в других общесоматических отделениях. ОДН в ОРИТ часто сочетается с другими системными заболеваниями, например с сепсисом, и нередко служит одним из
проявлений полиорганной недостаточности.
В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН — декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушение транспорта кислорода и углекислоты сопровождается изменениями функций клеток и органов. ОДН — одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.
В этом разделе помещены главы, содержащие основные аспекты этиологии, патогенеза, клинической картины и лечения ОДН, рассматриваются отдельные нозологические формы заболеваний (нозокоми-альная пневмония, РДСВ, тяжелая форма астмы и др.), наиболее часто встречающихся в практике ОРИТ, большое внимание уделено респираторному мониторингу, респираторной терапии, включающей механическую вентиляцию легких, и практическим приемам (интубация, трахеостомия, коникотомия и др.), овладение которыми необходимо любому врачу ОРИТ. Полагаем, что избранная форма изложения будет способствовать лучшему усвоению сложных проблем нашей специальности.
Глава 4
Клинические формы острой дыхательной недостаточности
ОДН характеризуется дисфункцией важнейшей системы жизнеобеспечения, поэтому лечение должно начинаться немедленно. Сам процесс ИТ должен быть «высокотехнологичным», т.е. в ОРИТ необходимы условия для проведения респираторного мониторинга, позволяющего оценивать параметры внешнего дыхания, транспорта кислорода, CO2, кислотно-основное состояние (КОС) и гемодинамику. Современные требования к проведению респираторной терапии включают оснащение отделения современной дыхательной аппаратурой (к сожалению, пока только импортной), без которой невозможен индивидуальный выбор параметров
ИВЛ.
Выявление формы ОДН — первая важная задача, от правильного решения которой зависит и адекватный подход к лечению.
Этиология и патогенез. ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции — одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам легочной дисфункции относят поражения самих легких (легочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», т.е. работа легких как воздушной помпы также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмо- и гидроторакса, высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и/или обструкции дыхательных путей. Легкие — орган, «мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через легочный фильтр проходят медиаторы критических состояний, вызывающие
повреждения ультраструктуры легочной ткани. Легочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжелых воздействиях — травме, шоке или сепсисе. Таким
образом, этиологические факторы ОДН чрезвычайно обширны и разнообразны.
В практике ИТ принято выделять две формы дыхательной недостаточности: вентиляционную
(гиперкап-ническую) и паренхиматозную (гипоксемическую).
Вентиляционная дыхательная недостаточность проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания CO2в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.
угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными средствами, барбитуратами или в связи с заболеванием и/или черепно-мозговой травмой (мозговой инсульт, отек мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии мозга, комы различной этиологии);
нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);
слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы — частая причина ОДН у больных ОРИТ. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией легких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением кортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может
быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;
нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.
Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образование CO2в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объемом легочной вентиляции.
Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксе-мии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня CO2 в крови. Она развивается вследствие поражений легочной ткани, отека легких, тяжелой пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и других причин и приводит к выраженной
гипоксемии. Основные патогенетические звенья данной формы ОДН — легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.
синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях легкие обычно поражаются в первую очередь); РДСВ;
тяжелые формы пневмонии (в том числе нозокомиальная); ушиб легких; ателектазы;
отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);
тяжелая форма астмы;
эмболия легочной артерии;
массивная бронхолегочная аспирация.
Выделение двух форм ОДН в известной степени является условным. Часто одна форма (например, вентиляционная в связи с длительной ИВЛ и присоединением инфекции) превращается в другую (в данном случае в паренхиматозную). Глубокая степень альвеолярной гиповентиляции сопровождается прогрессирующей гипоксемией. Нарушения проходимости дыхательных путей также могут вести к тяжелой форме гипоксемии. Возможно и сочетание обеих форм — вентиляционной и гипоксемической; при этом важно установить главное звено нарушений.
Клиническая картина. Симптомы ОДН могут быть стертыми и даже отсутствовать при внешнем осмотре больного, но могут иметь и чрезвычайно выраженный характер.
Вентиляционная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных средств, наркоза, сопровождается малыми признаками (узкие зрачки, поверхностное дыхание). Нарастание PaCO2приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит при воздействии наркотических средств. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, то может наступить дальнейшее снижение объема вентиляции, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у больного с исходно ясным сознанием повышается АД (нередко до 200 мм рт.ст. и выше), развиваются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает.
Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.
Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень PCO2в крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко зашедших
случаях служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой CO2-наркоз. PaCO2при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше — вследствие гипоксе-мии. В этой стадии необходимо проводить ИВЛ с высоким FiO2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.
Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушений дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, указывающих на снижение PaO2. Она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Вначале раз-
вивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз — относительно субъективный фактор, наблюдается лишь в поздней стадии ОДН и соответствует значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2<80 %, РаО2<50 мм рт.ст.). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением АД, остановкой сердца. Продолжительность гипоксемической формы ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).
Таким образом, главными в тактике врача являются быстрое установление диагноза, причин и формы ОДН, проведение неотложных мер по лечению данного состояния.
сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД при гиперкапнии, декомпенсация сердечной деятельности и остановка сердца).
Следует помнить! Дыхательная недостаточность в ОРИТ как причина остановки сердца наблюдается в 50 % случаев [Marini L, Wheeler Α., 1997]. Это относится чаще всего к невыявленным формам дыхательной недостаточности, осо-
бенно гипоксемии. На фоне седативной терапии, обычно проводимой в ОРИТ, симптомы ОДН даже при выраженных расстройствах газообмена могут отсутствовать! Поэтому необходим динамический контроль газов крови, PaCO2, PaO2!
Диагностика ОДН основана на клинических признаках, изменениях уровней газов в артериальной крови и рН.
Основные признаки:
острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);
прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаО2<50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
прогрессирующая гиперкапния (РаСО2>50 мм рт.ст.);
• рН<7,30
Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.
Лечение ОДН требует дифференцированного подхода в зависимости от ее формы и преобладания тех или иных симптомов. Ключевым элементом терапии является ИВЛ с правильно выбранным режимом. При
вентиляционной дыхательной недостаточности применяется вентиляция с перемежающимся положительным давлением IPPV, которая у большинства больных отвечает правилам адекватной вентиляции и элиминации CO2. Если необходимо восполнить только часть дыхательной работы, то предпочтительнее сочетание спонтанного дыхания с ИВЛ. В этом случае работа дыхательных мышц может быть весьма значительной, но трудноизмеримой. Наиболее часто прибегают к принудительной перемежающейся вентиляции легких (IMV или ППВЛ), синхронизированной принудительной перемежающейся вентиляции (SIMV, СППВЛ) или к вентиляции с поддержкой вдоха
(PSV). ППВЛ обеспечивает минимальные ЧД, ДО и минутную вентиляцию, достаточные для
элиминации избыточной CO2. Чаще используют вспомогательную вентиляцию, так как она может адекватно восполнять дефицит дыхания путем повышения эффективности спонтанных дыхательных движений [Сютер П., 1993].
При
паренхиматозной дыхательной недостаточности повышают концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси и создают положительное давление в дыхательных путях. Это обеспечивает лучшие условия для оксигенации артериальной крови и способствует расправлению спавшихся или плохо вентилируемых участков легкого. В случае, когда таким путем невозможно добиться достаточной системной оксигенации или элиминации CO2, проводят постепенное («шаг за шагом») увеличение давления в дыхательных путях. При неэффективности этого метода переходят к ИВЛ с постоянным положительным давлением (CPPV, ПДКВ). ПДКВ (PEEP) может быть равным 8, 10, 12 см вод. ст. и более.
Если вентиляция с ПДКВ не обеспечивает необходимый газообмен в легких, а пиковое давление в дыхательных путях высокое, применяют вентиляцию, контролируемую по давлению, или вентиляцию с изменяемой частотой. Использование этих методик может привести к улучшению газообмена при меньшем пиковом давлении в дыхательных путях на вдохе. Сокращение времени выдоха приводит в целом к повышению давления в альвеолах в конце выдоха и значительному динамическому растяжению легкого. По-видимому, этот механизм и составляет основу улучшения транспорта кислорода в легких.
При крайне тяжелых формах острой паренхиматозной дыхательной недостаточности применяется методика, включающая вентиляцию с постоянно положительным давлением и ВЧ ИВЛ, которая может улучшить показатели газообмена на довольно продолжительное время [Зильбер А.П., 1989; Сютер П. Кассиль BJl., 1997].