Биофизические основы физиотерапии - часть 20

Рис. 3.6. Частотно-пороговые кривые чувствительности осязатель-

ных (1) и пластинчатых (2) телец.
По оси абсцисс — частота механических стимулов, Г, Гц; по оси ординат —

колебательное смешение, ε, 10

- 6

 м.

осязательные тельца (Мейсснера) и пластинчатые тельца (Па-

чини). Частотный диапазон вибрационной чувствительности

первых из них, расположенных под базальной мембраной

кожи, составляет 2—40 Гц, а пороговое виброперемещение 35—

100 мкм. Виброчувствительность находящихся глубоко в дерме

пластинчатых телец на порядок выше: пороговые вибропереме-

щения 1 — 10 мкм, а частотный диапазон восприятия вибрации

составляет 40—250 Гц (рис. 3.6).

Являясь своеобразными усилителями, механорецепторы

формируют кооперативные процессы, обеспечивающие реак-

ции, энергетический выход которых многократно превосхо-

дит энергию действующего лечебного механического факто-

ра, являющегося адекватным раздражителем для разнообраз-

ных механорецепторов. Афферентные потоки с них формиру-

ют генерализованные реакции человека. Лечебные эффекты

таких факторов на низких частотах определяются параметра-

ми механических свойств биологических тканей и частотны-

ми зависимостями чувствительности механорецепторов.

На высоких частотах, когда длины волн значительно мень-

ше линейных размеров тела человека, проявляется преимуще-

ственно локальное компрессионное действие механических

факторов в виде сжатия и растяжения тканей, и в теле распро-

страняются продольные упругие волны.

156

3.4. Воздействие изменений атмосферного давления

воздуха на организм

При пребывании человека в условиях повышенного или по-

ниженного атмосферного давления на его организм, помимо

гидростатического давления, действуют присутствующие в

смеси газы, имеющие различную плотность и парциальное

давление. В связи с малой разностью давлений на различных

участках тела газовые смеси вызывают незначительное раз-

дражение механорецепторов кожи и связанные с ними отве-

ты. Основные реакции организма обусловлены вдыханием

создаваемых газовых смесей. Постоянство состава воздуха в

ацинусах обеспечивается альвеолярной вентиляцией, в ре-

зультате которой легочные альвеолы обмениваются газами с

атмосферой. В альвеолах легких происходит обмен кислоро-

дом, диоксидом углерода и азотом между внешней средой и

организмом. Эти газы имеют наибольшее значение для жиз-

недеятельности организма.

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью ле-

гочных капилляров на альвеолокапиллярной мембране про-

исходит под действием концентрационного градиента каж-

дого из газов путем простой диффузии. Кислород и диоксид

углерода диффундируют растворенными в фосфолипидах

сурфактантной системы. Различия в парциальных давлениях

О

2

 и СО

2

 в альвеолярной газовой смеси и напряжений этих

газов в венозной крови легочных капилляров (табл. 3.1) при

фиксированной толщине аэрогематического барьера (5 мкм)

и плошали поверхности альвеол (70—80 м

2

) обусловливают

массоперенос кислорода в кровь, а диоксида углерода — в

альвеолы. При этом, несмотря на неодинаковый перепад

концентраций кислорода (ΔрО

2

 = 9,3 кПа) и диоксида угле-

рода (ΔрСО

2

 = 0,8 кПа), высокая проницаемость последнего

обусловливает одинаковый массоперенос обоих газов. Изме-

няющаяся вместе с давлением плотность различных газов по

воздухоносным путям имеет решающее значение в конвек-

ции и изменении характера внешнего дыхания организма.

При увеличении плотности газовой смеси дыхание стано-

вится редким и глубоким.

Т а б л и ц а 3.1. Газовый состав дыхательной среды и крови легоч-

ных капилляров

157

Повышение атмосферного давления (гипербария) приводит

к увеличению сопротивления дыхания и снижению резервов

вентиляции легких, что связано с переходом ламинарного

движения воздуха в трахеобронхиальном дереве в турбулент-

ное. Вследствие уменьшения альвеолокапиллярного обмена

кислорода увеличиваются парциальное давление диоксида уг-

лерода в альвеолах и напряжение в крови. Уменьшение жиз-

ненной емкости и вентиляции легких сопровождается увели-

чением их кровенаполнения и снижением чувствительности

хеморецепторов к гиперкапнии. Кроме того, азот при значи-

тельном парциальном давлении (выше 3920 гПа) оказывает

наркотическое действие, что также является неблагоприят-

ным эффектом гипербарии.

При понижении общего атмосферного давления (гипоба-

рия) содержание кислорода в атмосфере и его парциальное

давление в альвеолярном воздухе уменьшается. В результате

замедления и уменьшения массопереноса газов снижается

напряжение кислорода в крови и развивается кислородная

недостаточность организма. Вследствие рефлекторного усиле-

ния альвеолярной вентиляции и вымывания из альвеол СО

2

возрастает альвеолярно-капиллярный обмен кислорода и ско-

рость его транспорта к тканям.

Таким образом, влияние измененного давления газовой

среды на организм реализуется преимущественно через сис-

тему внешнего дыхания. Суммарный эффект их действия

определяется многими факторами: парциальными давления-

ми газов в смеси, ее плотностью (определяющей соотноше-

ние диффузии и конвекции газов в легких и изменения их

вентиляции), различиями коэффициентов диффузии вдыхае-

мых газов. Измененная газовая среда активирует адаптацион-

но-приспособительные реакции организма, направленные на

восстановление тканевого дыхания в условиях измененной

газовой среды.

3.5. Воздействие термических факторов на организм

Воздействующие на организм термические факторы влияют

на жидкокристаллическую структуру клеточных мембран,

скорость и направление метаболических реакций клеток и

тканей и способны существенно изменять их функцию.

При действии термических стимулов, температура которых

меньше температуры кожи человека, могут включаться все

способы теплоотдачи организма (слагаемые Q

T

, Q

C

 и Q

R

 в

уравнении [2.29] имеют знак «—»). В противном случае, когда

температура термического фактора выше температуры кожи в

области воздействия, теплопроводность, конвекция и излуче-

ния служат дополнительными механизмами нагревания чело-

158

века. Теплоотдача в данном случае осуществляется только пу-

тем испарения.

В силу того что поверхность кожи отдает тепло в окружа-

ющую среду, ее температура существенно ниже температуры

внутренних органов. В организме выделяют гомойотермное

«ядро» (температура которого составляет 36,7—37 °С) и пой-

килотермную "оболочку", в состав которой входят кожа, под

кожная клетчатка и ткани конечностей, которые являются

своеобразным теплопроводящим «буфером» между внутрен-

ними органами и окружающей средой. Температура «оболоч-

ки» на различных участках тела человека неодинакова. Мак-

симальная температура (27—32 °С) зафиксирована на поверх-

ности груди и живота, а минимальная (24—28 °С) — на коже

кистей и стоп. В процессе заболевания она повышается на

1—3 °С и при этом изменяется доля различных способов теп-

лоотдачи на различных участках кожи. Исходя из этого, при

применении термических факторов (особенно при общих

процедурах) необходимо учитывать топографию зоны лечеб-

ного воздействия, чтобы не вызвать значительного перепада

температур.

В комфортных условиях тепловой баланс организма нахо-

дится на оптимальном уровне и не нуждается в коррекции

путем перераспределения удельного веса различных механиз-

мов теплоотдачи. Для различных сред-теплоносителей ком-

фортная температура организма неодинакова: для углекисло-

го газа она составляет 12—13 °С, для воздуха — 22—26 °С, а

для воды — 35—36 °С.

Термические стимулы на начальном этапе изменяют сте-

пень растяжения коллагеновых и эластиновых волокон дер-

мы, между которыми расположены тесно связанные с ними

инкапсулированные (пластинчатые и осязательные тельца,

окончания Руффини, колбы Краузе и др.) и свободные нерв-

ные окончания. Изменение напряжения коллагеновых и эла-

стиновых волокон вызывает деформацию вспомогательных

аппаратов рецепторов кожи, что приводит к модуляции их

функциональных свойств, в результате чего возникают реф-

лекторные реакции, формируемые на различных уровнях

центральной нервной системы.

Модулированные термическими факторами афферентные

импульсные потоки от рецепторов кожи через задние кореш-

ки спинного мозга поступают на вставочные нейроны гелеоб-

разного вещества. Отсюда они по автономным и соматиче-

ским эфферентным проводникам спинального уровня посту-

пают к соответствующим группам скелетных мышц и внут-

ренним органам. Кроме того, потоки нервных импульсов

преимущественно по неоспиноталамическому тракту достига-

ют таламуса и после переключения — соматосенсорной зоны

коры, в которой осуществляется контралатеральная сомато-

159

топическая локализация области воздействия термических

факторов.

Часть афферентного потока нервных импульсов по палео-

спиноталамическим и спиноретикулярным трактам поступает

через ретикулярную формацию в переднюю область гипота-

ламуса (медиальную преоптическую зону), в которой сравни-

вается со спонтанной спайковой активностью центральных

термосенсоров, способных различать разницу в температуре

не менее 0,011 °С. Анализ величин температуры тела и задан-

ной температуры, подлежащей регулированию («установоч-

ной точки» терморегуляции), завершается выработкой управ-

ляющих импульсных потоков, поступающих по холинергиче-

ским нейронам в задний гипоталамус. Через него эфферент-

ные аминергические нейроны осуществляют управление

тепловым балансом организма, которое осуществляется при

помощи автономных нервных волокон, некоторых гормонов

(тироксин и трийодтиронин), биологически активных ве-

ществ (простагландины, аденозин, субстанция Р) и медиато-

ров (норадреналин и гистамин). Факторы локальной сосуди-

стой регуляции влияют преимущественно на тонус сосудов и

перераспределение крови, при помощи которой осуществля-

ется перенос тепловой энергии от внутренних органов к по-

верхности кожи и слизистых оболочек.

Начальная активация симпатических волокон тепловым и

Холодовым факторами обусловливает одинаковую направлен-

ность начальных этапов сосудистых реакций при местном

воздействии тепла и холода. И тепловой, и холодовой факто-

ры вызывают сужение артериол в течение первых 20—30 с

воздействия. В последующем под влиянием тепловых факто-

ров спазм сосудов быстро сменяется их расширением, а под

действием Холодовых факторов он продолжается несколько

минут. Кроме кровообращения, активация системы терморе-

гуляции приводит к вовлечению в процесс поддержания го-

меостазиса эффекторов других регуляторных систем — дыха-

тельной и выделительной.

Тепловые факторы при общем нагревании активируют

α

2

-адренорецепторы депрессорной зоны сосудодвигательного

центра, которые ослабляют тонус симпатических адренерги-

ческих сосудосуживающих волокон. Торможение вазоконст-

рикторной активности симпатических волокон приводит к

вазодилатации сосудов кожи и раскрытию артериоловенуляр-

ных анастомозов. Последующее увеличение кровотока в коже

связано с нагреванием кожи, снижением аффинности α

1

ад-

ренорецепторов дермальных сосудов к норадреналину и вы-

делением гистамина из лаброцитов. Последний через Н

1

 гис-

таминовые рецепторы гладких мышц вызывает расширение

артериол подсосочкового слоя. Такая активная нейрогенная

вазодилатация приводит к увеличению объемной скорости

160

Рис. 3.7. Механизмы теплоотдачи организма при действии тепло-
вых (а) и Холодовых (б) факторов.

1 — сосуды внутренних органов: 2 — сосуды кожи.

кровотока в коже в 8 раз (с 0,2—0,5 до 2,5—3  л / м и н ) и по-

вышению ее теплопроводности до 1,5  В т / м * К . Наиболее

значимое повышение кровотока происходит в коже пальцев

рук и ног (оно может усиливаться в 600 раз).

Происходящее при общем нагревании организма перерас-

пределение объема циркулирующей крови (рис. 3.7, а) приво-

дит к рефлекторному сужению сосудов органов желудоч-

но-кишечного тракта (закон Дастра—Моррата). Кроме того,

сочетающаяся с активацией депрессорной зоны сосудодвига-

тельного центра активация адренергических волокон мотор-

ного ядра блуждающего нерва вызывает брадикардию и уси-

ление сократимости миокарда, брадипноэ, расширение про-

света бронхов, повышение моторной активности органов же-

лудочно-кишечного тракта.

Сосудистые реакции регуляции кровотока являются

основными в механизмах теплоотдачи при нагревании «обо-

лочки» на 0,7—2,2 °С. При ее дальнейшем повышении веду-

161

щую роль в механизмах теплоотдачи на фоне повышенного

кровотока в поверхностных тканях начинает играть испаре-

ние пота с поверхности тела. Затраты тепловой энергии в

этом случае превышают 2400 кДж/кг. Усиление потоотделе-

ния происходит за счет повышения тонуса симпатических хо-

линергических нервных волокон, что приводит к актива-

ции М-холинореиепторов и расширению просвета потовых и

сальных желез.

При местном воздействии тепловых факторов происходит

расширение просвета капилляров без раскрытия артериоло-

венулярных анастомозов. Ведущую роль в развитии локаль-

ной гиперемии играет прямое действие тепла на гладкую

мускулатуру артериол, приводящее к снижению их тонуса,

повышению объемной скорости кровотока и последующему

растяжению эндотелия капилляров за счет повышения гид-

ростатического давления крови. Повышение скорости ка-

пиллярного кровотока вызывают также выделяющиеся при

локальном нагревании участков кожи биологически актив-

ные вещества (простагландины Е

2

 и Н

2

, субстанция Р, оксид

азота), медиаторы (допамин, аденозин, гистамин) и продук-

ты активированного теплом метаболизма клеток. Наконец,

за счет уменьшения чувствительности α

1

-адренорецепторов

венул к норадреналину может происходить локальная вено-

дилатация.

При общем охлаждении организма происходит снижение

температуры крови, рефлекторная активация задней доли ги-

поталамуса и прессорной зоны сосудодвигательного центра.

Возникающее повышение тонуса симпатических адренерги-

ческих вазоконстрикторных волокон приводит к сужению

просвета артериол и венул кожи (рис. 3.7, б), а угнетение

симпатических холинергических волокон способствует суже-

нию просвета потовых желез и резкому снижению потоотде-

ления. В результате теплопроводность кожи при слабом кро-

вотоке снижается до 0,31  В т / м * К .

Из-за повышения тонуса сосудов и последующего сужения

артериол и капилляров в «оболочке» происходят перемеще-

ние крови во внутренние органы «ядра» и централизация

кровообращения, уменьшается потеря воды, усиливается диу-

рез и происходит увеличение осмолярности плазмы крови.

Развивающаяся гиповентиляция легких приводит к метаболи-

ческому ацидозу и снижению рН крови. Дальнейшее охлаж-

дение приводит к повышению терморегуляционного тонуса

мышц (низкочастотному зубчатому тетанусу отдельных двига-

тельных единиц) и активации теплопродукции организма,

потенцируемой выделяющимися тиреоидными гормонами —

тироксином и трийодтиронином.

При местном воздействии холода вазоконстрикцию сосудов

вызывают преимущественно локальные вазоактивные веще-

162

ства (например, простагландин F

2α

) и она не оказывает суще-

ственного влияния на системную гемодинамику и сердечную

деятельность. Кроме того, выделяющийся в месте воздейст-

вия из окончаний адренергических симпатических волокон

норадреналин через β-адренорецепторы активирует процессы

липолиза в тканях. При этом в кровь выделяются свободные

жирные кислоты, окисление которых приводит к значитель-

ному выделению тепла. В формировании интегральных реак-

ций термических факторов на организм больного одновре-

менно действуют также механический и химический факто-

ры, обусловленные природой теплоносителя (вода, газ, твер-

дые среды и пр.).