содержание .. 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 ..
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающая, как правило, на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.
Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.
Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30–40 лет, ею болеют около 8% взрослого населения. Городское население страдает ЯБ чаще по сравнению с сельским, мужчины болеют в 6–7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки).
Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы – изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВС.
Этиология
Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными.
В настоящее время считают, что ее возникновению способствуют следующие факторы:
1. длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);
2. генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;
3. другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; НЬЛ-ВЗ-антиген; снижение активности антитрипсина);
4. наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с H. pylori), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);
5. нарушение режима питания;
6. курение и употребление крепких спиртных напитков;
7. употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, индометацин и пр.).
Патогенез
Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.
В последние годы доказана роль инфекции Н. pylori в патогенезе ЯБ.
Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Н. pylori. У этой категории людей Н. pylori, попадая в организм, не способна к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждает его. У других лиц (у которых впоследствии развивается ЯБ) Н. pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки, а также мононуклеарная инфильтрация).
Рис. 3–2. Патогенез язвенной болезни
Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии Н. pylori к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-а и гамма-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Н. pylori тесно связан с факторами агрессии при ЯБ. Предполагается, что Н. pylori непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводит к дисгармонии взаимоотношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и Д-клеток (продуцирующих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных клеток). Гипергастринемия приводит к увеличению числа париетальных клеток и повышению продукции соляной кислоты. Роль Н. pylori в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этого микроорганизма обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5%), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50–80% случаев.
Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.
Таким образом, Н. pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области.
Н. pylori находят в 100% случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70% случаев – при язве тела желудка.
В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.
Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Приблизительная схема патогенеза ЯБ представлена на рис. 3–2.
Классификация
Язвенную болезнь подразделяют:
1. по клинико-морфологическим признакам:
• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
2. по форме заболевания:
• впервые выявленная;
• рецидивирующая;
3. по локализации выделяют поражение:
• кардиальной части;
• малой кривизны желудка;
• препилорического отдела желудка;
• луковицы двенадцатиперстной кишки;
• внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);
4. по фазам течения:
• обострение;
• стихающее обострение;
• ремиссия;
5. по тяжести течения:
• доброкачественное (язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет; консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно через месяц);
• затяжное (стабильное течение, характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первого года);
• прогрессирующее (характеризуется минимальным эффектом от лечения, развитием осложнений; рецидивы часты);
6. по наличию осложнений:
• осложненная;
• неосложненная.
Осложнения язвенной болезни проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.
Клиническая картина
Клинические проявления ЯБ отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссии), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.
При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы:
1. болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы);
2. желудочной диспепсии;
3. кишечной диспепсии;
4. астеновегетативный;
5. локальных изменений;
6. осложнений.
содержание .. 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 ..