Болезни собак

В организме должно быть достаточное количество фосфора для перевода тиамина в

активную форму. Преобладание углеводов в кормах ведет к увеличению потребности
животных в витамине B

При подозрении на гиповитаминоз нужно улучшить кормление собак и добавлять

продукты, богатые тиамином: дрожжи, сырую печень.

Гиповитаминоз В

Этиология. Гиповитаминоз В

возникает при отсутствии и низком содержании витамина

(рибофлавина) в кормах, заболевании желудочно-кишечного тракта с нарушением

функций всасывания, а также при заболеваниях печени.

Симптомы. Снижается масса собак, в дальнейшем развивается дерматит с покраснением

кожи. Могут быть изъязвления внутренней поверхности щек. Животные слабеют, походка
становится шаткой.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают кровоизлияния во

внутренних органах, наиболее многочисленные в желудочно-кишечном тракте. На слизистой
оболочке в местах кровоизлияний в 20% случаев обнаруживали язвы, нередко прободные.
Встречались также бронхопневмонии как осложнения.

Диагноз. Наличие дерматитов и типичных хронических язв, напоминающих пролежни, с

одновременными расстройствами функций желудочно-кишечного тракта и нервной системы,
позволяет поставить диагноз на гиповитаминоз В

Точно диагноз ставят по результатам исследований крови и мочи на содержание

рибофлавина.

Лечение. Больным животным вводят по 5 мг витамина В

. Наблюдения показали, что

уже через несколько дней язвы заживали. Введение по 1 мг рибофлавина в течение месяца
способствовало заживлению язв через 2 недели.

Профилактика. В целях профилактики гиповитаминоза рибофлавина необходимо

следить за полноценным кормлением собак.

Следует также учитывать, что рибофлавин тесно взаимодействует с другими витаминами.

Значительная потеря рибофлавина с мочой отмечается при недостаточности в организме
тиамина. Рибофлавин совместно с пиридоксином участвует в обмене триптофана. В
кишечнике собак рибофлавин повышает синтез витамина B

Гиповитаминоз B

. Витамин B

в виде кофермента перидоксаль-фосфорного эфира

входит в состав ферментов, активно участвующих в белковом обмене. Недостаточность
витамина B

вызывает в организме гипохромную анемию.

Этиология. Гиповитаминоз B

развивается при несбалансированности кормления со

значительным  повышением  содержания  белка  в  рационе,  а  также  отдельных  аминокислот
(триптофана,  серосодержащих  аминокислот),  вследствие  различных  кишечных  инфекций,  а
также  под  влиянием  действия  некоторых  антибиотиков  (пеницилламин,  циклосерин),
сульфаниламидов.

Симптомы. Щенки отстают в росте. Нередко отмечают разрушение зубов. Анализы

крови показывают снижение содержания меди. Развивается гипохромная анемия.
Повышается выделение с мочой аммиака, мочевины, мочевой и ксантуреновой кислот.

Диагноз. По клиническим признакам установить гиповитаминоз B

довольно трудно.

Необходим лабораторный анализ мочи на наличие витамина B

Лечение. Препараты витамина выпускают в ампулах для парентерального введения и в

виде порошка пиридоксина гидрохлорида. Терапевтические дозы витамина B

1-2 мг на 1 кг

массы животного.

После введения увеличенных доз пиридоксина у собак в течение нескольких часов

отмечается повышенная агрессивность

Профилактика. Наибольшая потребность в витамине B

возникает в период

размножения. Щенки также нуждаются в повышенном содержании витамина в кормах.

Правильные обменные процессы витамина B

в организме возможны лишь при наличии

других витаминов. Так, недостаток витамина В

, никотиновой и пантотеновой кислот ведет к

нарушению обмена витамина B

Введение собакам больших количеств витамина B

(1 г на 1 кг массы) оказало

неблагоприятное воздействие на организм.

Гиповитаминоз B

. При недостаточности витамина B

(цианкобаламина) в организме

нарушается функция кроветворения.

Этиология. Развитию недостаточности витамина B

способствуют низкое содержание

его в кормах, расстройство функций всасывания в кишечнике вследствие заболеваний
желудочно-кишечного тракта или разрушение витамина под действием патологической
кишечной микрофлоры.

Симптомы. Снижение аппетита у животных или полное его отсутствие. У щенков

замедляется  рост,  отмечается  анемия  слизистых  оболочек.  Нередко  наблюдается
повышенная  возбудимость.  Недостаток  витамина  в  период  беременности  приводит  к
понижению  плодовитости,  рождению  нежизнеспособного  молодняка.  При  поражении
нервной системы наблюдаются парезы, нарушения координации движений.

Патологоанатомические изменения. У щенков характерны общая недоразвитость,

признаки анемии, нередко отмечают дистрофические процессы в печени и почках. У
беременных животных иногда обнаруживают мумифицированные плоды.

Диагноз. Для правильной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования

сыворотки крови на определение количества витамина B

Лечение. Вводят препараты витамина B

парентерально в дозе 10-15 мкг на 1 кг массы

животного через 1-2 дня до улучшения состояния. Хороший эффект получен при введении
витамина B

в сочетании с фолиевой кислотой.

Профилактика. Полноценное кормление животных в значительной степени

предохраняет от развития гиповитаминоза. Богаты витамином B

говяжья печень, почки,

сердце, мясо, молоко, творог. Хорошим источником витамина могут быть сапропели, ил
сточных вод, мицелий актиномицетов, биомасса пропионовокислых бактерий.

Необходимо также учитывать, что обменные процессы витамина B

тесно

взаимосвязаны с обменом целого ряда других витаминов: рибофлавина, фолиевой и
пантотеновой кислот. В желудке витамин В

усваивается с помощью гастромуко-протеина

желудочного сока, поэтому воспалительные процессы слизистой оболочки будут
способствовать развитию гиповитаминоза B

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (витамина В

Этиология. Снижение содержания в организме фолиевой кислоты могут вызвать

недостаточное по аминокислотному составу кормление, расстройства функций желудочно-
кишечного тракта, сопровождающиеся диареями, длительное применение антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов, подавляющих бактериальный синтез в кишечнике.

Симптомы. Недостаточность фолиевой кислоты способствует развитию анемии.

Потребность в витамине возрастает в период беременности и лактации. Наблюдаются
замедление роста у молодняка, вялость, слабость. Нередко отмечается истощение животных.

Патологоанатомические изменения. На фоне общего истощения отмечается бледная

окраска всех органов. В печени нередко находят жировую дистрофию. Консистенция печени
дряблая.

Лечение. Фолиевая кислота интенсивно всасывается в тонком отделе кишечника,

поэтому при расстройствах его функций процесс всасывания нарушается. Следует иметь в
виду токсичность фолиевой кислоты и не превышать ее дозировок. Больным животным дают
в сутки не более 2 мг на 1 кг массы животного.

Профилактика. Много фолиевой кислоты содержится в дрожжах, печени, бобах,

петрушке. Необходимо постоянно следить за состоянием желудочно-кишечного тракта.
Сберегающее действие оказывают холин, витамин B

, аскорбиновая кислота и токоферол.

Возникновению недостаточности фолиевой кислоты способствует кормление вареными

кормами, длительное применение сульфаниламидных препаратов. При увеличении
содержания жира и протеина в кормах в организме повышается потребность в фолиевой
кислоте.

Гиповитаминоз пантотеновой кислоты (витамина В

Этиология. Развитию недостаточности в организме пантотеновой кислоты могут

способствовать заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие синтез витамина,
вареные корма с низким содержанием витамина, а также вещества, которые блокируют
образование кофермента А, нарушая тем самым биохимические реакции.

Симптомы.

Поражается

нервная

система,

снижается

условно-рефлекторная

деятельность, позднее отмечаются судороги, нарушается координация движений. Возможны
поражения кожи в виде дерматитов. У молодых животных наблюдается отставание в росте.
Среди половозрелых собак отмечено нарушение функции воспроизводства. Иногда признаки
недостаточности не проявляются, а внезапно развиваются прострация, кома или собака
гибнет.

Патологоанатомические изменения. Наиболее часто находят изменения в печени,

характеризующиеся ее увеличением и желтоватым цветом. В почках отмечают
дегенеративные изменения. Могут быть воспалительные процессы в кишечнике, иногда язвы
на слизистой оболочке. Чаще наблюдают изменения в надпочечниках. На поверхности
надпочечников видны кровоизлияния и некрозы.

Диагноз. Непостоянство симптомов болезни затрудняет постановку правильного

диагноза. Необходимы лабораторные исследования.

Лечение. Парентерально вводят 0,5-1 мг пантотената кальция на 1 кг массы животного.

Пантотеновая кислота нетоксична. Улучшают кормление животных. Большое количество
витамина содержится в яичных желтках, рыбе, молоке.

Профилактика. Недостаточность пантотеновой кислоты может быть вызвана

длительным  кормлением  вареными  или автоклавированными  кормами. Развитию  дефицита
пантотеновой  кислоты  способствуют  расстройства  функций  желудочно-кишечного  тракта
или болезни печени. Потребность в пантотеновой кислоте возрастает при увеличении жира в
кормах.  При  недостаточности  в  организме  собак  витаминов  B

, В

, фолиевой кислоты

понижается также количество пантотеновой кислоты. Увеличение в кормах протеина,
витамина B

сберегающе действует на усвоение пантотеновой кислоты. Очень важно в

период размножения животных давать корма, богатые пантотеновой кислотой.

Гиповитаминоз холина (витамина В

Этиология. Недостаточность холина в организме вызывает жировую инфильтрацию

печени, а длительное отсутствие ведет к циррозу печени.

Симптомы. При развитии цирроза печени собаки худеют, а нарушение функции

желчеотделения может сопровождаться желтушностью.

Патологоанатомические изменения. Общее истощение. Основные изменения

наблюдаются в печени; консистенция ее дряблая, окраска желтых оттенков.

Лечение. Больным животным дают от 50 до 70 мг холина на 1 кг массы животного.
Профилактика. Не следует скармливать собакам длительно хранившиеся корма (мясо,

рыбу) и прогорклый жир. При возникновении гиповитаминоза дают корма, содержащие
холин: яичные желтки, печень, мясо, муку.

Гиповитаминоз А
Этиология. Болезнь возникает при скармливании кормов, мало или совсем не

содержащих витамин А, а также при хронических заболеваниях желудочно-кишечного
тракта, сопровождающихся нарушением процессов всасывания, и заболеваниях печени с
нарушением выделения желчи.

Симптомы. Наблюдается процесс кератинизации луковиц вкусовых сосочков языка, что

ведет к понижению и потере аппетита, остановке роста и снижению массы животного.
Кератинизации подвергаются также волосяные луковицы, что ведет к огрубению волосяного

покрова. Он становится тусклым, взъерошенным, а позднее волосы начинают выпадать.
Кожа сухая, шероховатая, появляются отрубьевидные чешуйки. Кератинизация дыхательных
путей сопровождается пневмонией, а слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта –
поносами с примесью крови. Поражение мочевыделительной системы часто сопровождается
образованием камней в почках и мочевом пузыре.

Нарушается репродукция. У самок вследствие ороговения слизистой оболочки влагалища

снижается  имплантация  оплодотворенных  яйцеклеток.  У  самцов  в  семенных  канальцах
происходит  дегенерация  зародышевых  элементов  и  выпадает  продукция полового  гормона.
В  результате  вышеназванных  нарушений  в  половых  органах  у  животных  наблюдаются
аборты, рождение мертвых или слабых щенков. У собак довольно часто встречается потеря
обоняния.

Патологоанатомические изменения. В хронических случаях развивается отек кожи и

подкожной клетчатки. Наблюдаются воспалительные процессы в желудочно-кишечном
тракте. Кости становятся толще и короче по сравнению с нормальными. У самцов отмечают
атрофию семенников. Очень часто у щенков после отъема обнаруживают катаральную
пневмонию.

Диагноз. Типичные изменения кожного и шерстного покрова. Сухость волос, их

ломкость, наличие себореи, алопеции. Поражения глаз с разрушением роговицы. Комплекс
перечисленных клинических признаков дает основание предположить наличие
недостаточности витамина А. Для установления точного диагноза необходимы лабораторные
исследования сыворотки крови и печени.

Лечение. Больным животным необходимо давать 3000- 5000 ЕД или 0,9-1,5 мг витамина

А на 1 кг живой массы животного, учитывая при этом нарушение всасывания в случаях
расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Витамин А и витаминизированный
рыбий жир легко окисляются под действием кислорода воздуха и ультрафиолетовых лучей,
поэтому их необходимо хранить в закрытой посуде в темном и прохладном помещении.

Введение в организм витаминов С и Е способствует лучшему усвоению витамина А.

Благоприятное действие на процесс всасывания витамина оказывает наличие жира в корме, а
в кишечнике – желчи и липазы. Существует тесная взаимо- связь между обеспеченностью
организма белком и витамином А.

Следует иметь в виду, что избыточное длительное введение витамина А ведет к

интоксикации организма.

Животные способны накапливать витамин А в организме, в особенности в печени и

частично в почках. Полноценный белок способствует более быстрому накоплению витамина,
так как при этом обеспечивается лучшая трансформация витамина к печени. Наличие жира
также положительно влияет на улучшение всасывания витамина А из кишечника, поэтому
правильно сбалансированное полноценное кормление играет основную роль в профилактике
А-гиповитаминоза. Богаты витамином А печень, яйца, почки.

Гиповитаминоз D
Недостаточность в организме щенков витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого

обмена вызывают глубокие нарушения процессов костеобразования и отставание в росте –
рахит.

Этиология. При недостаточности в организме витамина D, кальция, фосфора или при их

несбалансированном  соотношении  нарушается  нормальный  рост  костей.  Витамин D
образуется в организме под влиянием интенсивной инсоляции, поэтому в северных широтах
со световым голоданием заболевание встречается чаще. Расстройства функций всасывания в
желудочно-кишечном  тракте,  развивающиеся  в  результате  нарушения  кормления  или
воспалительных  процессов  слизистой  оболочки,  также  могут  вызвать  нарушение  обмена
веществ и гипокальциемию.

Симптомы. Наиболее часто болеют щенки, особенно в период интенсивного роста.

Болезнь начинается с извращения аппетита. Щенки грызут деревянные предметы, домики,
мебель. Нарушаются процессы пищеварения, запоры чередуются с поносами. Позднее

наблюдается  слабость  конечностей,  походка  становится  напряженной,  может  появиться
хромота.  Через  месяц  появляются  утолщение  суставов,  при  пальпации – болезненность
конечностей,  на  ребрах – четки,  искривление  костей  и  их  деформация.  Больные  щенки
становятся малоподвижными и больше лежат.

Диагноз. Ставят его по характерным симптомам болезни.
Лечение.

Наиболее

эффективно

применение

препаратов

витамина D,

витаминизированного рыбьего жира, содержащего 100 ЕД D

и 1000 ЕД витамина А.

Хорошим лечебным свойством обладает тривитамин, содержащий витамины A, D

, E

Назначают концентраты витамина D

В 1 г сухого дрожжевого концентрата D

содержится 4-

6 тыс. ЕД кальциферола, в 1 мл масляного концентрата D

содержится 10-50 тыс ЕД

кальциферола, в драже – 300-500 ЕД в каждой. Следует иметь в виду, что повышение доз
витамина D может вызвать интоксикацию.

Больным щенкам также необходимо назначать препараты кальция.
При рахите положительно действует применение витамина B

. Восстанавливаются

фосфорно- кальциевый обмен и обменные процессы в печени.

Одновременно с назначением лечебных препаратов улучшают кормление щенков,

учитывая при этом оптимальное обеспечение организма кальцием и фосфором. Больным
животным дают сырое мясо, творог, сырые дробленые кости, молоко, яйца.

Профилактика. Для предупреждения рахита необходимо назначить препараты витамина

D. Следить за правильным кормлением щенков и сбалансированностью рациона по кальцию
и фосфору. Животные должны чаще находиться на солнце. Кормление самок в период
беременности также должно быть полноценным и содержать сырые мясные и молочные
продукты.

ГЛАВА 3

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

БОЛЕЗНИ КОЖИ
Кожа – сложный и многофункциональный орган. Она представлена тремя слоями.

Поверхностный  слой-эпидермис,  состоящий  из  многослойного  плоского  ороговевающего
эпителия.  Под  эпидермисом  лежит  собственно  кожа – дерма.  Она  под  разделяется  на
поверхностный,  примыкающий  к  эпидермису  со-очковый  слой,  от  которого  отделен
базальной  мембраной,  и  второй,  более  глубокий – сетчатый  слой  Сосочковый  слой  дермы
состоит  из  рыхлой  неоформленной  соединительной  ткани  (кол-агеновых,  эластических
волокон и значительного количества клеток; богат аморфным веществом). Сетчатый слой –
плотая  неоформленная  соединительная  ткань  (толстые  коллагеновые  волокна),  здесь  же
формируются  артериальные  и  венозные  сети,  располагаются  лимфатические  сосуды  и
нервные  волокна.  В  сетчатом  слое  находятся  волосяные  луковицы  с сальными  и  потовыми
железами.  Этот  слой  дермы  принято  называть  пилярным.  В  нем  залегают  мышцы,
поднимающие  волос.  Третий  слой  кожи  представлен  рыхлой  неоформленной
соединительной  тканью  с  преимущественным  содержанием  жировых  клеток.  Этот  слой
обеспечивает подвижность кожи.

Кожа выполняет защитную функцию – служит преградой для вредоносных и

травмирующих  факторов.  Эпидермис,  смазанный  кожным  жиром,  предохраняется  от
вредного  действия  пота,  воды  и  других  жидкостей.  Пигментация,  имунные  механизмы,
механо-, хемо- и терморецепторы образуют существенные компоненты защитной системы и
опосредуют  приток  информации  из  окружающей  среды  к  организму.  Вырабатываемые
кожей  физиологически  активные  медиаторы,  подобные  эозинофиликсину,  предупреждают
проникновение через нее патогенных микробов в организм.

Другие функции кожи: терморегуляция, секреторная, резорбционная, выделительная

(удаление токсических продуктов, образующихся в процессе обмена, пищеварения и
жизнедеятельности микрофлоры), синтез витаминов и др.

Значительна роль кожи в общем и газовом обменах, дыхательной и ряде других

заместительных  (викарных)  функций.  Так,  например,  при  нарушении  антитоксической
деятельности печени и выделительной функции почек во много раз возрастает способность
удаления  токсических  продуктов  кожей.  В  результате  этого  рецепторный  аппарат
перевозбуждается  и  кожный  покров  сенсибилизируется,  как  и  организм  в  целом,  что
приводит  к  вегетоневрозам  и  другим  нарушениям  физиологических  функций.  В  результате
сенсибилизированная кожа становится менее резистентной даже к обычным раздражителям,
таким,  как  вода.  В  ней  возникают  патологические  процессы,  чаще  экземы,  гнойничковые
заболевания.  Этому  способствует  и  нарушение  дренажной  системы  кожи  путем  закупорки
загрязнениями  выводных  протоков  сальных  и  потовых  желез.  Поэтому  систематический
уход  за  кожей  (очистка  кожного  покрова  путем  периодического  мытья,  вычесывания  и
чистки  щеткой)  предупреждает  нарушение  кожной  дренажной  системы  и  улучшает
перечисленные физиологические функции кожного покрова. Однако следует учитывать, что
ежедневное  мытье  с  мылом  способствует  обезжириванию  и  негативно  влияет  на
иммунологические свойства и сопротивляемость эпидермиса к водосодержащим химическим
веществам (моча, навозная жидкость и пр.).

Экзема. Это заболевание эпидермального слоя кожи с вовлечением в воспалительный

процесс и сосочкового слоя дермы. В тех случаях, когда воспаление протекает во всех слоях
кожи,  заболевание  называют  дерматитом.  Экзема  протекает  стадийно.  Кроме  того,  ее
течение  может  быть  острым,  с  хорошо  выраженным  стадийным  развитием,  подострым  и
хроническим,  при  котором  процесс  как  бы  задерживается  на  какой-либо  стадии,  чаще  на
одной из последних.

Экзема возникает под влиянием внутриорганизменных и внешних факторов, обычно при

сочетании их. Чаще заболевают легковозбудимые собаки (первого типа высшей нервной дея-
тельности).  Хронические  гастроэнтериты,  болезни  печени,  почек,  нарушение  обмена,
ангионеврозы,  обусловленные  перевозбуждением  симпатикуса,  способствуют  развитию
экзем.  На  этом  внутриорганизменном  фоне  мацерация,  химические  и  даже  лечебные
средства,  воздействующие  на  сенсибилизированную  кожу,  являются  пусковыми  факторами
экземы. Все это следует учитывать в целях профилактики и особенно лечения.

Необходимо твердо помнить, что успех лечения прежде всего зависит от устранения

внутриорганизменных  нарушений  при  одновременном  местном  лечении  с  учетом  стадии
развития экземы.  Начинается она с попыток собаки расчесывать строго определенные зоны
кожи.  После  удаления  шерсти  с  такой  зоны  выявляется  покраснение  непигментированной
припухшей  кожи  в  пределах  резко  выраженных  границ.  При  пальпации  болевая  реакция
слабо выражена или отсутствует. На почесывание собака отвечает успокоением и видимым
приятным  ощущением.  Описанные  признаки  характеризуют  первую  стадию  экземы –
эритематозную, т. е. с ярко выраженным покраснением (гиперемией). Через несколько часов
–  на 2-3-и  сутки  на  припухшей  эритематозной  коже  появляются  плотные  красные  узелки-
папулы.  Величина  их  с  просяное  зерно,  иногда  несколько  больше,  они  окружены
бледноватой каймой. Зуд, болевая реакция и площадь поражения несколько увеличиваются.
Появление папул указывает на вовлечение в воспалительный процесс сосочков дермы. Они
гиперемированы  и  отечны.  Экзема  переходит  в  папулезную  стадию.  Вскоре  по  мере
усиления  экссудации  из  сосудов  сосочков  ранее  появившиеся  папулы  превращаются  в
небольшие  пузырьки,  так  как  экссудат  приподнимает  над  сосочками  шиловидный  слой
эпидермиса.  Содержимое  пузырьков  прозрачное  или  слегка  мутноватое.  С  появлением
пузырьков  (везикул)  экзема  переходит  в  везикулезную  стадию,  при  которой  наряду  с
везикулами дополнительно формируются папулы. Одновременно с этим экссудат пузырьков
мутнеет  в  результате  эмиграции  лейкоцитов  и  становится  гноевидным – везикулы
превращаются  в  гнойнички  (пустулы).  Эта  стадия  называется  пустулезной.  В  зоне  экземы

часть волос выпадает, оставшиеся склеиваются экссудатом лопнувших везикул и пустул. На
их  месте  появляются  эрозии,  объединяясь  в  результате  расплавления  мацерированного
эпидермиса;  обнажаются  гиперемированные  и  отечные  сосочки,  напоминающие
воспаленные гидремичные грануляции. Экссудация при этом усиливается, экзема переходит
в  мокнущую  стадию.  Экзема  на  этой  стадии  осложняется  гнойной  инфекцией,  вследствие
этого  зона  мокнущей  экземы  оказывается  покрыта  обильным  гнойным  экссудатом.  Зоны
изъязвления эпидермиса и дермы расширяются и углубляются, экзематозный процесс может
осложняться флегмоной.

Лечение. Оно должно быть комплексным и возможно ранним. Прежде всего необходимо

воздействовать на основную внутриорганизменную причину. Поскольку при экземах всегда
нарушена трофика, целесообразно на всех стадиях применять короткие новокаиновые
блокады либо блокады узлов и симпатических ганглиев. В мокнущей стадии лечение экземы
затягивается, и она приобретает хроническое течение. После излечения возможны рецидивы.

Следует помнить, что стойкое выздоровление только в том случае возможно, когда

специфической  терапией  устраняется  внутриорганизменная  патология,  способствующая
возникновению  экземы,  а  также  десенсибилизируется  и  нормализуется  трофика
патогенетической терапией в сочетании с показанным местным лечением соответствующей
стадии.  При  таком  комплексном  лечении  мокнущая  стадия  экземы  приобретает
благоприятное  течение:  уменьшается  выделение  экссудата,  он  подсыхает,  превращаясь  в
тонкую  корочку,  под  которой  небольшое  его  количество  приобретает  слизисто-гнойный
характер; экзема переходит в крупозную стадию – воспалительные явления и зуд постепенно
снижаются.  Под  корочкой  регенерирует  эпидермис,  усиливаются  ороговение  и слущивание
ороговевших  клеток.  Поверхность  экземы  оказывается  покрытой  несколькими  слоями
ороговевших  клеток,  напоминающих  чешуйки.  Эта  стадия  называется  чешуйчатой.  Она
может завершаться выздоровлением или приобретает хроническое течение.

На всех стадиях для десенсибилизации целесообразно внутривенно вводить 10-20%-ный

раствор тиосульфата натрия, начиная с 1-2 мл при ежедневном добавлении 1 мл. Всего 10
инъекций.

Хорошие результаты дает внутривенное введение 10%-ного раствора бромида натрия и

10%-ного раствора хлорида кальция по 5-10 мл каждого по 1 разу в течение 5-7 дней. Внутрь
применяют димедрол 1 раз в день (мелким собакам 1/3, крупным- 1/2 таблетки, содержащей
0,03  г),  курс  лечения 10 дней.  Наряду  с  этим  целесообразно  внутримышечно  инъецировать
0,5%-ный  раствор  аскорбината  натрия  по 0,5 мл  мелким собакам  и  по 1 мл  крупным,  курс
лечения 10-15 дней.  Назначают  поливитамины.  Рекомендуется  ретинол  (витамин  А),
особенно  в  корочковой  и  чешуйчатой  стадиях,  для  нормализации  и  стимуляции
эпидермизации.

В целях нормализации трофики и снижения экссудации следует в первых трех стадиях

экземы  инъецировать  под  экзематозный  очаг 0,25%-ный  раствор  новокаина  с
гидрокортизоном  (на 10 мл  раствора  новокаина 1 мл  гидрокортизона,  а  в  пустулезной  и
мокнущей  стадиях  добавлять 1-2 мл  ампулированнаго  гентомицина).  Вводят  в  нескольких
местах непораженной кожи так, чтобы раствор проник под экзематозно пораженную кожу.

Особого внимания заслуживают внутрикожные инъекции 0,25%-ного новокаина. При

экземе  на  голове  и  шее  инъекции  делают  на  стороне  поражения  (на  уровне 2-4-го  шейного
позвонка)  парамедианно,  отступя 1,3-2 см  от  гребня  шеи.  Точки  вкола  располагают  в
шахматном  порядке,  в  каждую  точку  вводят 1-2 капли  раствора  до  образования  лимонной
корочки (вместо этого можно блокировать краниальный симпатический узел). За сутки перед
инъекцией  шерсть  выбривают.  В  день  инъекции  кожу  тщательно  протирают  тампоном  с
70%-ным  этиловым  спиртом.  При  экземе  кожи  грудной  конечности  инъекции  делают
парамедианно  от  гребня,  начиная  от  середины  основания  шеи (4-5 шейные  позвонки)  до
середины  холки,  а  при  экземе  грудной  стенки  зона  инъекции  простирается  от  середины
холки до уровня последнего ребра; при экземе кожи брюшной боковой стенки внутрикожно
инъецируют  раствор  новокаина,  начиная  от  уровня  последнего  ребра  до  уровня 4-5-го

поясничного позвонка. Если поражена кожа половых органов и тазовых конечностей, зону
инъекции располагают позади 4-5-го поясничного позвонка до первого хвостового позвонка.
При поражении кожи грудной и брюшной стенок и мочеполовых органов вместо
внутрикожных инъекций применяют эпиплевральную блокаду по В. В. Мосину.

Местное лечение проводится на фоне десенсибилизации, нормализации трофики и

рациона по макро-, микро-элементам, белку и витаминам.

В эритематозной и папулезной стадиях целесообразно кратковременно в течение дня

применять в виде примочек холодные (2-4 °С) антимикробные вяжущие или дубящие водные
растворы: риванола 1:500; 2%-ную свинцовую воду; 0,5-1%-ный резорцин, 3-5%-ный танин,
0,25-0,5%-ный нитрат серебра (ляпис). Эти растворы снижают гиперемию, экссудацию и
умеряют зуд, а также способствуют обратному развитию процесса и предупреждают переход
в последующие стадии. С этой же целью применяют легкие повязки, пропитанные
противовоспалительными

гормонами – синаларом,

лоринденом

другими

кортикостероидами. При наличии сильного зуда к ним добавляют новокаин. С этой же целью
после примочек наносят на зону экземы мазь, включающую 3 г анестезина, 10 г окиси цинка,
вазелина и ланолина по 5 г.

В везикулезной, пустулезной стадиях и при мокнущей экземе применяют только

спиртовые вяжущие и антимикробные растворы для смазывания экзематозной зоны и
пограничной с ней кожи (бриллиантгрюн, малахитгрюн и др.).

Наш опыт показал, что при всех стадиях экземы, кроме мокнущей, заслуживает

применения 10%-ный спиртовой раствор второй фракции АСД на 70%-ном этиловом спирте
в смеси с 50 мл касторового масла. Марлевые салфетки, пропитанные этой эмульсией (перед
употреблением  тщательно  взболтать),  накладывают  на  экзематозную  зону  и
прибинтовывают. Меняют повязки 2 раза в день. При хронической экземе касторовое масло
заменяют  витаминизированным  рыбьим  жиром,  который  размягчает  корки  и  способствует
отторжению  многослойного  наложения  ороговевшего  эпителия.  Последующее  применение
каротолина в виде аппликаций стимулирует эпидермизацию.

Описанное лечение особенно показано при хронических, трудноизлечимых экземах в

области спины и поясницы. Местное лечение проводят на фоне внутривенного введения
0,25- 0,5%-ного новокаина. Начинают инъекции с 1-2 мл; добавляя ежедневно по 1 мл,
доводят общую дозу до 10-15 мл.

При снижении воспалительных признаков и уменьшении экссудации целесообразно

применять при мокнущей экземе подсушивающие и уменьшающие зуд пудры: ментола 2 г,
очищенного  серного  цвета 5, окиси  цинка 30, пшеничного  крахмала 50 г – или  микстуры:
окиси цинка, пшеничного крахмала, субнитрата висмута, свинцовой воды, глицерина по 25 г,
очищенного  серного  цвета 10 г.  При  выраженном  зуде  и  боли  смазывают  экзему  мазью:
анестезина 3 г,  окиси  цинка 10, вазелина 60 г.  В  местах  с  нежной  кожей  целесообразно
применять спермацетовую мазь. Хорошо применять нежнодействующие кератопластические
пасты Лассара.

После ослабления воспалительных явлений и при наличии признаков застойных явлений

следует применять мази, содержащие 3-5% ихтиола, мази с таким же процентом дегтя.
Можно использовать для апплицирования зоны экземы линимент нафталанской нефти с 1%-
ным резорцином, а также одно- или двукратно апплицировать зону застойной экземы
парафином, нанося его кисточкой тонким слоем.

Дерматит. Это воспаление всех кожных слоев без образования сыпей (папул, везикул,

пустул). Различают острые и хронические дерматиты. У собак по происхождению чаще
регистрируются травматические и медикаментозные, реже – ожоговые и вследствие
обморожения дерматиты.

Острый травматический дерматит. Характеризуется болевой реакцией в зоне травмы

(ушиб, царапины, расчесы); после удаления шерстного покрова при пальпации определяются
повышение местной температуры, незначительное припухание и гиперемия (покраснение)

непигментированной кожи. Повышение общей температуры тела, некоторое угнетение –
показатели развития гнойного дерматита.

Лечение. Зону острого травматического (не осложненного инфекцией) дерматита

смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, затем в течение первых суток после травмы
применяют  охлаждающие  повязки.  Если  применяют  повязки  или  пузыри  со  снегом  или
льдом,  то  через  каждые 1-1,5 ч  охлаждающую  процедуру  заменяют 15-минутной  легко
давящей  повязкой,  затем  вновь  применяют  охлаждение.  Так повторяют 2-3 раза,  на  вторые
сутки  холод  недопустим;  применяют  легкие  тепловые  процедуры  в  виде  водных
антисептических  согревающих  компрессов  (с  борной  кислотой,  фурацилином,  свинцовой
водой,  танином).  При  развитии  гнойного  дерматита  хорошо  назначать  спиртовысыхающие
повязки  (периодически  повязки  смачивают 30%-ным  спиртом  либо  применяют  спирто-
ихтиоловые или спиртокамфорные компрессы).

Хронический асептический дерматит. Характеризуется уплотнением утолщенной

кожи,  трудно  или  совсем  не  собирающейся  в  складку,  нередко  она  срастается  с
подлежащими  тканями.  В  таких  случаях  в  дерму  и  подкожную  клетчатку  пролиферирует
большое количество фиброцитов, за счет их формируется фиброзная соединительная ткань,
превращающаяся  в  рубцовую.  В  результате  этого  нарушается  микроциркуляция.  Кожа
утрачивает барьерную, выделительную и другие функции. Эпидермис, не получая жировой
смазки, высыхает, и на нем появляются трещины, в которые проникают патогенные микробы
и развивается гнойный дерматит.

Лечение.

Показаны

парафиновые

(озокеритовые)

аппликации,

массаж

резорбирующими мазями. Эффективна ультра-звуковая терапия, особенно ультразвуковой
фонофорез с йодисто-калиево-глицериновой суспензией (глицерина 30 г, люголевского
раствора 10 г). При гнойном дерматите применяют вышеприведенные спиртовые процедуры
и антибиотикотерапию.

Медикаментозный дерматит. Возникает в результате обильного смазывания кожи 5%-

ным  спиртовым  раствором  йода  непосредственно  после  выбривания  шерстного  покрова  и
длительного  применения  острых  раздражающих  мазей.  В  таких  случаях  необходимо
прекратить  применение  их  и  заменить  смягчающими  мазями,  пастой  Лассара.
Целесообразны  повязки,  пропитанные  линиментом  Вишневского,  приготовленным  на
касторовом масле.

Ожоги. Воздействие высокой температуры ведет к обра-зованию дерматитов пяти

степеней.  Первая  степень  характеризуется  отечностью,  покраснением  непигментированной
кожи и обугливанием шерстного покрова (ожог пламенем). Длительное воздействие высокой
температуры  вызывает  ожог  второй  степени  с  образованием  одного  или  нескольких
пузырей  (рис. 48). При  ожогах  пламенем  они  могут  не  возникать,  так  как  обугливается  не
только  шерсть,  но  и  эпидермис.  В  таких  случаях  вместо  пузырей  нарастает  значительный
отек  дермы  и  подкожной  клетчатки.  Пузыри  обычно  самовскрываются,  что  способствует
последующему инфицированию ожога. Ожоги третьей степени характеризуются некрозом
или  обугливанием  сосочкового  слоя  дермы,  сильным  отеком  подкожной  клетчатки.  Через
некоторое  время  некротизированные  сосочки,  имеющие  аспидно-белый  цвет,  и
покрывающий  их  экссудат  подсыхают  и  превращаются  в  корку.  Волосяные  луковицы,
сальные и потовые железы частично сохраняются, их эпителий в дальнейшем способствует
эпителизации зоны ожога. При четвертой степени ожога некротизируются вся дерма и даже
подкожная  клетчатка.  В  этом  случае  эпителизация  возможна  только  за  счет  краевого
эпителия  пограничной  зоны  ожога.  При  обширных  ожогах  этой  степени  необходима
аутотрансплантация  малых  кусочков  кожи (1

×1 см), имплантируемых в сформированные

здоровые грануляции (по П. Ф. Симбирцеву). Ожог пятой степени сопровождается
некрозом фасций мышц и развитием остеомиелита. При ожогах пламенем обугливается вся
толща органа.

Рис. 48. Схема ожогов у животных:

1 – эпидермис; 2 – сосочковый слой; 3 – папиллярный слой; 4 –

основа кожи и подкожная клетчатка; 5 – фасция; 6 – слой мышц; 7 – надкостница; 8 – кость. Римскими цифрами
обозначены степени ожога

Лечение. При ожоге первой степени применяют ватные или марлевые тампоны,

смоченные спиртом, затем используют линимент Вишневского на касторовом масле или
индифферентные мази (см. выше).

При ожогах второй степени удаляют шприцем через прокол содержимое пузыря тонкой

иглой и вводят несколько капель 0,5-1%-ного раствора новокаина с полусинтетическим
пенициллином, лучше с гентамицином.

Пузыри можно вскрыть и наложить на них повязки с 1-2%-ным раствором перманганата

калия  или  танином,  лучше  с 0,5%-ным  раствором  нитрата  серебра.  Непосредственно  после
ожога  целесообразна  местная  гипотермия – примочки  с  холодными (2-4°С),  упомянутыми
выше  растворами.  Шерстный  покров  предварительно  удаляют.  Примочки  предупреждают
образование  пузырей.  При  ожогах  третьей  и  четвертой  степеней  применяют  местную
гипотермию – после  удаления  шерсти  зону  ожога  покрывают 3-4-слойной  салфеткой,
смоченной  эфедрин-сульфацил-натриевым  раствором  (эфедрина  гипохлорида 2 г;
растворимого  сульфацила 40 г,  дистиллированной  воды 200 мл).  Салфетку  покрывают
полиэтиленовой  пленкой,  накладывают  пузырь  со  льдом  или  снегом  и  прибинтовывают.
Салфетку  меняют  раз  в  день.  Процедуру  повторяют  в  течение 3-4 дней,  затем  удаляют
салфетки, иссекают некротизированные участки и лечат как открытую рану до образования
мелкозернистых грануляций, после чего место ожога покрывают салфеткой, смоченной 2%-
ным раствором хлороцида.

На следующий день в зону ожога имплантируют кусочки аутокожи. Для получения ее за

сутки  выбривают  шерсть  в  верхней  трети  шеи.  В  день  операции  тампоном,  обильно
смоченным 70°-ным  спиртом,  протирают  выбритую  кожу,  делают  два  овальных  сходящих
разреза.  Образованный  между  ними  овальный  лоскут  отпрепаровывают  без  подкожной
клетчатки.  На  рану  накладывают  швы  и  покрывают  их  антисептическим  пластырем.
Выкроенный  лоскут  рассекают  на  ленты  шириной  не  более 1 см,  каждую  ленту,  в  свою
очередь,  рассекают  на  кусочки  длиной 1 см.  Все  это  выполняют  при  строгом  соблюдении
асептики и антисептики. Имплантацию осуществляют следующим образом: под углом 45° в
зону  ожога  вводят  скальпель  на  глубину 1 см  и  расширяют  рану  так,  чтобы  образовался
кармашек  в  грануляционном  слое.  В  этот  кармашек  пинцетом  кладут  кожный  кусочек

эпидермисом наружу. Расстояния между шахматно имплантированными кусочками должно
быть равно 1-1,5 см. Припудрив трицелином или одним из сложных порошков, зону
имплантации обильно покрывают линиментом Вишневского на касторовом масле, повязку
не накладывают. Во избежание расчесов на шею собаки надевают картонный или фанерный
круг.

При ожогах второй, третьей и четвертой степеней (40-50% кожного покрова) собаки

погибают.

Лечение. Чтобы мобилизовать защитные силы организма и способствовать выведению

токсинов, животному внутривенно вводят 5-10 мл 40%-ного раствора уротропина
(гексаметилен-тетрамина) с кофеином; через 2-3 ч медленно инъецируют 2 мл гепарина (при
активности 1 мл 5000 ЕД) в смеси с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Целесообразно ввести также 3-4 мл 30%-ного раствора натрия тиосульфата, а затем 5-100 мл
5%-ного раствора глюкозы на том же изотоническом растворе. Эффективна трансфузия 100-
120 мл совместимой крови после изъятия такого же количества крови у обожженной собаки.
Наибольший эффект дает переливание 50 мл крови, взятой у собаки, ранее перенесшей ожог.

Дерматиты, возникающие в результате отморожения, редко встречаются у собак

Крайнего Севера. Хорошо выраженный шерстный покров предупреждает отморожение.
Иногда у них страдают уши. Лечат отморожения по правилам общей хирургии.

Себорея. Себорея – гиперфункция сальных желез, сопровождающаяся избыточным

скоплением  жира  на  коже.  Под  шерстью  образуются  бугристые  рыхлые  наслоения  жира,
шерсть  у  основания  склеена.  Непигментированная  кожа  после  удаления  с  нее  шерсти  и
скопления  жира  слегка  покрасневшая,  устья  сальных  желез  явно  расширены.  Жировые
наслоения с примесью отслоившихся клеток эпидермиса могут превращаться в корку.

Себорея легко переходит в дерматит, нередко гнойный, либо развивается экзема. Себорея

собак начинается у основания ушей и распространяется дальше.

Лечение сводится к удалению шерсти и применению обезжиривающих и вяжущих

средств (спиртовысыхающие повязки с 95%-ным спиртом). После тщательной обработки
зоны поражения пропитанными этиловым эфиром тампонами целесообразно неоднократно
обильно смазать спиртовым раствором бриллиантовой зелени. При осложнении экземой или
гнойным дерматитом применяют соответствующее описанное выше лечение.

Аллопеция. Аллопеция – выпадение шерстного покрова (волос). Болезнь, по-видимому,

связана  с  вегетативно-гормональными  нарушениями  и  авитаминозом  А  (недостатком
ретинола).  Все  это  ухудшает  кровоснабжение  волосяных  луковиц и  приводит  к  выпадению
волос.  Начинается  болезнь  местным  (гнездным)  выпадением  волос  и  может  напоминать
линьку.  Однако  в  облысевших  участках  шерсть  не  отрастает.  Зона  облысения  в  виде
округлых пятен бывает в разных частях кожного покрова. Гнездное облысение расширяется,
охватывая целые области.

Лечение. Целесообразно облысевшие и соседние участки смазывать жидкой очищенной

карболовой  кислотой  в  течение 5-8 дней  в  сочетании  с  новокаиновой  блокадой
симпатических  узлов,  в  зоне  сегмента  которых  расположено  облысение,  либо  проводить
эпиплевральную  блокаду  по  В.  В.  Мосину.  Можно  внутривенно  ввести 0,25%-ный  раствор
новокаина и внутримышечно поливитамины. Однако лечение редко бывает эффективным.

Остиофолликулит (акне). Это болезнь, проявляющаяся образованием гнойничков

величиной от просяного зерна до горошины, локализующихся вокруг волоса. Первоначально
он развивается у устья волосяного мешочка. При этом вокруг волоса возникают покраснение
и  небольшая  болезненность,  затем  появляются  инфильтрат  и  гнойничок  шаровидной  или
конусовидной  формы.  В  центре  его – волос,  вокруг – красный  ободок.  При  надавливании
гнойничок  лопается  и  из  него  вытекает  капля  гноя.  По  прошествии  нескольких  дней
содержимое гнойничка подсыхает и следы бывшего фолликула исчезают. Остиофолликулит
часто  возникает  на  фоне  хронического  воспаления  сальной  железы  и  при  длительном

загрязнении  кожи,  приводящем  к  закупорке  (обтурации)  устья  волосяного  мешочка.
Последнее способствует  активизации  стафилококковой  микрофлоры  волосяного  мешочка  и
протоков  сальных  и  потовых  желез.  Локализуются  фолликулярные  поражения
преимущественно  на  коже  спинки  носа  и  на  наружной  поверхности  конечностей.
Остиофолликулит может осложняться и переходить в фурункулез

Лечение. Протирают пораженные места этиловым спиртом и выдавливают гной из

сформировавшихся  пустул.  Зону  поражения  смазывают  чистым  ихтиолом  или
бриллиантовой  зеленью.  Внутрь  дают  драже  поливитаминов.  После  снижения
воспалительной  реакции,  если  новые  пустулы  не  появляются,  применяют  смягчительно-
антисептические мази, салицин-ихтиоловую и др.

С профилактической целью не рекомендуется использовать намордники с кошомной

прокладкой.

Фурункулез. Это болезнь, сопровождающаяся образованием фурункулов. Фурункул –

конусообразная очень болезненная плотная припухлость величиной с лесной орех. В стадии
созревания  на  его  вершине  появляется  серо-желтое  пятно,  что  указывает  на  завершение
гнойно-секвестрального  отторжения  омертвевшего  волосяного  мешочка  с  волосяной
луковицей,  сальными  железами  и  пограничной  с  ними  дермой.  Пропитанные  гноем
секвестрированные  образования  составляют  гнойно-некротический  стержень  фурункула:
При самопроизвольном вскрытии последнего стержень, если он полностью секвестрирован,
может  выделяться  наружу  вместе  с  гноем.  Однако  нередко  он  не  выделяется,  что
задерживает  заживление.  При  самопроизвольном  вскрытии  фурункула  гной,  содержащий
вирулентные стафилококки, загрязняет соседние участки кожи, в результате чего патогенные
стафилококки  проникают  в  волосяные  мешочки  и  вызывают  формирование  новых
фурункулов.  Развивается  фурункулез.  Причиной  появления  фурункулеза  и  отдельных-
фурункулов  может  быть  также  длительное  загрязнение  кожи,  в  результате  которого
закрываются  волосяные  мешочки  и  протоки  сальных  и  потовых  желез.  Сапрофитная
микрофлора  этих  образований,  представленная  главным  образом  стафилококками,
становится  патогенной.  Способствуют  фурункулезу  расчесы  и  другие  повреждения  кожи,
полигиповитаминозы и нарушение обмена веществ, а также себорея и акне.

Профилактика появления фурункулов и фурункулеза сводится к устранению причин

болезни, даче поливитаминов и к мытью с карболовым или дегтярным (в случаях бывших
фурункулов) мылом, в других случаях используют обычное туалетное мыло.

Лечение. На пораженном участке выстригают волосы, обрабатывают кожу 75%-ным

раствором  спирта,  внутримышечно  вводят  поливитамины.  В  начальной  стадии
формирования  конусов  фурункулов  применяют  спиртовысыхающие  повязки,  короткий
новокаиново-антибиотиковый  блок  под  формирующийся  фурункул.  Это  обрывает
дальнейшее  развитие  фурункулов  и  приводит  к  выздоровлению.  В  стадии  некротизации  и
нагноения  (вершина  желтоватая)  для  ускорения  самопроизвольного  вскрытия  и  выведения
стержня  фурункула  целесообразны  блокада  и  влажные  повязки  с 10-20%-ным  раствором
сульфата магнезии. Допустимо крестообразное рассечение эпидермальной покрышки конуса
с последующим удалением стержня пинцетом. Дальнейшее лечение сводится к применению
бриллиантовой зелени или ихтиол-цинковой мази.

Абсцесс. Это патологическая полость, возникающая в результате острогнойного

воспаления,  вызванного  патогенными  стафилококками,  стрептококками  и  другими
гноеродными микробами. По форме абсцесс полусферичен. При пальпации он болезненный,
с  повышенной  температурой,  флюктуирует.  Температура  тела  повышена.  Начинается
абсцесс  в  виде  ограниченного  тестовидной  консистенции,  горячего  на  ощупь  отека.
Применение спиртовысыхающих повязок и короткой новокаиново-антибиотиковой блокады
с  подведением  раствора  под  зону  отека  способствует,  как  правило,  рассасыванию  отека  и
подавлению инфекции. При несвоевременном лечении отек становится плотным, горячим и
болезненным  (стадия  клеточковой  инфильтрации);  внутритканевое  осмотическое  давление
увеличивается  в 2-3 раза,  рыхлая  клетчатка  омертвевает.  Предпринятое  лечение  лишь

ограничивает  (купирует)  зону  некроза  и  способствует  формированию  клеточного  барьера,
препятствующего  выходу  микробов  из  места  первичного  внедрения  в  здоровые  ткани.
Процесс  переходит  в  стадию  абсцедирования,  при  этом  припухлость  приобретает
полусферическую  форму  с  участками  размягчения  (образование  небольших  гнойничков).
Клеточные барьер замещается грануляционным. Вследствие этого формирующийся абсцесс
полностью  отграничивается  от  здоровых  тканей.  На  этой  стадии  лечение  прежнее,
компрессы противопоказаны. Сформировавшийся (созревший) абсцесс флюктуирует.

Лечение. Абсцесс вскрывают. Разрез должен быть направлен книзу для свободного стока

гноя.  Полость  вскрытого  абсцесса  орошают  перекисью  водорода  или  слабым (1:1000)
раствором калия перманганата (крепкие растворы антисептиков нарушают грануляционный
барьер).  В  полость  доброкачественного  абсцесса  (без  признаков  некроза  грануляционного
барьера)  вводят  дренаж  с  линиментом  Вишневского  или  синтомицина.  При  признаках
некроза  вводят  дренаж  с 5-10%-ным  раствором  кальция  хлорида  в  смеси  с  фурацилином
1:5000.

Флегмона. Это острогнойное воспаление с прогрессирующим некрозом рыхлой

клетчатки и тенденцией к генерализации гнойной инфекции.

По локализации различают подкожную, подфасциальную, межмышечную, футлярную и

другие флегмоны.

Подкожная флегмона может быть ограниченной и диффузной. Подфасциальная и

межмышечная флегмоны обычно протекают как диффузные. Подкожная и подфасциальная
флегмоны начинаются обширным горячим болезненным и тестоватым отеком, лучше
выраженным при первой; межмышечная флегмона – коллатеральным отеком, хромотой и
болевой реакцией при глубокой пальпации и высокой температурой.

В стадии клеточной инфильтрации припухлость приобретает плотную подошвообразную

консистенцию,  становится,  как  говорят,  деревянистой,  особенно  при  подфасциальной
флегмоне.  При  этом  осмотическое  давление  достигает 21 атм,  сосуды  суживаются,
некротический  процесс  распространяется  вширь  и  вглубь,  особенно  при  подфасциальной
флегмоне.

При футлярной флегмоне вовлекается в процесс подкожная клетчатка, залегающая

между  мышечным  брюшком  и  окружающим  его  фасциальным  футляром.  Флегмонозный
процесс  протекает  в  пределах  этого  фасциального  футляра.  Фасциальный  футляр
заканчивается  на  месте  перехода  мышечного  брюшка  в  сухожилие.  Учитывая  это,
фасциальный  футляр  разрезают  на 2-3 см  выше  упомянутого  перехода,  что  обеспечивает
сток гноя и предупреждает полную некротизацию мышцы.

Диагностируют эту флегмону по выраженному коллатеральному отеку, высокой общей

температуре и резкой болевой реакции в зоне мышечного брюшка, а подфасциальный
прокол под углом 30° позволяет получить гной.

Лечение. Подкожную и подфасциальную флегмоны лечат в стадии отека так же, как и

абсцессы, но вместо короткой блокады внутривенно вводят 0,5%-ный раствор новокаина с 10
мл ампулированного гентамицина или полусинтетического пенициллина (дозу определяют
по фармакологии). Новокаиново-антибиотиковый раствор инъецируют из расчета 0,25 мл на
1 кг массы собаки.

На фоне внутривенного введения новокаиново-антибиотикового раствора и удаления

шерсти зону припухлости смазывают чистым ихтиолом и делают насечки, рассекая кожу при
подкожных  флегмонах  и  дополнительно  фасцию  при  фасциальных  флегмонах.  Насечки
делают  длиной 1-1,5 см,  располагая  в  шахматном  порядке  на  расстоянии 2-3 см  друг  от
друга. Остановив кровотечение, накладывают на флегмонозную зону трехслойную салфетку,
пропитанную 10%-ным  раствором  сульфата  магнезии,  и  прибинтовывают;  целесообразно
добавить 1:5000 раствор фурацилина. Такие повязки способствуют снижению осматического
давления,  улучшают  кровоснабжение  и купируют  флегмону.  Повязки  заменяют  ежедневно,
переходя на спиртовысыхающие повязки с 70°-ным спиртом на 1%-ном растворе новокаина
с  добавлением  фурацилина  до  указанной  концентрации.  Внутримышечно  инъецируют

полусинтетический пенициллин с учетом данных чувствительности к нему микробов,
вызывающих флегмону.

В стадии абсцедирования (участки размягчения) за сутки до рассечения флегмоны вводят

в  вену 10 мл 10%-ного  раствора  кальция  хлорида;  делают  один  или  два  широких  разреза,
останавливают  кровотечение.  Раны  промывают  перекисью  водорода  с  фурацилином  или
другими  противомикробными  средствами.  Некротизированную  ткань  удаляют  без
нарушения  грануляционного  барьера.  Полость  флегмоны  выстилают  салфеткой  Микулича,
пропитанной 95°-ным спиртом, затем, если в ней осталось много мертвых тканей, заполняют
ватными  шариками  или  марлевыми  тампонами,  пропитанными  протеолитическим
ферментом.  При  небольшом  количестве  мертвых  тканей  для  пропитывания  используют
линимент Вишневского на рыбьем жире. В таком случае перевязку делают на 3-5-й день. а
после применения фермента – на следующий день, заменяя шарики или тампоны ферментом
в сочетании с гентамицином или другими антибиотиками, подавляющими микробов.

При флюктуации флегмоны оперируют и обрабатывают ее полость, как описано выше.

После того как полость покроется здоровыми грануляциями, салфетку Микулича извлекают
и долечивают как рану второй фазы заживления (см. лечение ран).

Сепсис. Это труднообратимый общий инфекционно-токсический процесс, возникающий

на  фоне  генерализации  местной  гнойной,  гнилостной  и  анаэробной  инфекций  При  этой
болезни  глубоко  нарушается  нейрогуморальная  регуляция,  снижается  иммуногенез,
нарушаются  трофика  всех  видов  обмена  и  функционирование  жизненно  важных  органов,
возникает  гиперчувствительность – сенсибилизация  всех  систем  организма.  Вот  почему
сепсис трудно излечивается и часто финал его – гибель животного.

Лечение. Оно должно быть комплексным, ранним и навравленным прежде всего на

подавление  микробного  фактора,  нормализацию  нейрогуморальной  регуляции  и
дезинтоксикацию организма. В вену вводят 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 0,25-0,5 мл
на 1 кг  массы  с 5-10 мл  гентамицина  на 100 мл  раствора  новокаина  или  используют
полусинтетические  пенициллины  широкого  спектра  действия.  Для  снятия  перераздражения
центральной нервной системы дополнительно в вену инъецируют 5-10 мл 10%-ного раствора
натрия

бромида.

Кормят

собак

период

лечения

легкоперевариваемыми

витаминизированными кормами или внутримышечно вводят поливитамины.

На фоне введения новокаиново-антибиотикового раствора целесообразно переливание

совместимой крови. Для снижения метаболического ацидоза внутримышечно вводят 4%-ный
раствор натрия бикарбоната. С целью снятия калиемии, нормализации клеточных мембран и
снижения проницаемости сосудов в вену вводят 5-10 мл 10%-ного раствора кальция хлорида,
целесообразно применять его как консервант крови при введении последней. Для повышения
энергетического  баланса  питания  мозга  и  сердечной  мышцы,  улучшения  антитоксической
функции печени  показана  внутривенная  инъекция 50-100 мл 20%-ного  раствора  глюкозы  с
дозой  аскорбиновой  кислоты.  В  целях  выведения  и  нейтрализации  токсинов  в  вену
инъецируют 3-4 мл 40%-ного  раствора  уротропина  с  дозой  кофеина.  Показаны
противогистаминные  препараты (1/2 таблетки  димедрола 2-3 раза  в  день).  Для  снижения
сенсибилизации  внутривенно  применяют 30%-ный  раствор  натрия  тиосульфата  в  дозе 3-5
мл.  Заслуживает  внимания  камфорная  сыворотка  И.  И.  Кадыкова  или  М.  В.  Плахотина,  ее
вводят в дозе 20-40 мл.

РАНЫ

Случайные раны. В целях профилактики столбняка необходимо обильно смазать 5%-

ным  спиртовым  раствором  йода  рану,  не  проникающую  в  грудную  и  брюшную  полости,
затем  окружающую  ее  кожу  с  шерстью  и  заполнить  рану  стерильным  тампоном,
пропитанным 30%-ным  спиртовым  раствором  йода (1:1000). Затем  удалить  шерсть  вокруг
раны  на  ширину 3-4 см,  извлечь  из  раны  тампон  и  полностью  иссечь  рану  в  пределах
здоровых  тканей,  захватывая  их  максимум  на 5 мм.  Иссеченная  часть  раны  должна
представлять собой мешочек, состоящий из стенок и дна мертвых (поврежденных) тканей. В

результате  этих  манипуляций  рана  превращается  в  операционную  асептическую,  так  как
вместе с мертвыми тканями удаляют и микробное загрязнение. Если иссечение проведено в
первые 6-12 ч, рану припудривают трицилином или сложным порошком (борной кислоты 7
частей,  йодоформа 2 части  и  норсульфазола 1 часть).  Смесь  тщательно  растирают  до
консистенции  пудры.  Лучше  рану  промыть 0,5%-ным  раствором  хлоргексидина.  Затем  на
рану накладывают швы и защитную повязку. Через 12 ч после ранения допустимо рану после
введения в нее марлевого дренажа с линиментом Вишневского или синтомицина зашивать на
две трети. Через 48-72 ч при отсутствии отека и отделения гноя дренаж извлекают и на рану,
промыв ее 0,5%-ным раствором хлоргексидина, накладывают дополнительные швы.

Гнойные раны. Тщательно промывают гнойную рану 3%-ным раствором перекиси

водорода  пополам  с  раствором  фурацилина (1:5000). При  этом  удаляют  гной  с  мертвыми
тканями. Осушают рану стерильными тампонами и, обследуя ее, устанавливают, какие ткани
и органы повреждены, наличие ниш, карманов, крупных сосудов, нервных стволов, близость
анатомических полостей и пр. Вторично промывают рану таким же раствором и заполняют
ее тампонами, смоченными в йодированном спирте 1:1000, шерсть вокруг раны на ширину 3-
5  см  удаляют,  участок  обрабатывают  йодированным  спиртом,  делают  короткий
новокаиново-антибиотиковый  блок,  подводя  раствор 0,5%-ного  новокаина  с  антибиотиком
под рану, и частично иссекают мертвые ткани.

В местах расположения магистральных артерий, вен, нервов, а также анатомических

полостей оставляют тонкий слой мертвых тканей. При частичном иссечении мертвых тканей
не должно возникать кровотечение.

После иссечения рану в течение 2-3 мин промывают таким же, как и первый раз,

раствором или лучше 0,5%-ным раствором хлоргексидина (20%-ный раствор хлоргексидина
разбавляют  дистиллированной  водой  до  указанной  концентрации).  Затем  рану  депонируют
вышеприведенным  сложным  порошком,  вводят  марлевый  дренаж  с  линиментом
Вишневского  или  с  иммобилизованным  протеолитическим  ферментом,  например  с
суспензией  или  мазью  профезима.  Это  ускоряет  очищение  ран  и  других  гнойно-
некротических очагов от мертвых тканей и стимулирует их гранулирование.

При здоровых грануляциях (мелкозернистых, розовых, плотных, некровоточащих)

применяют линимент Вишневского на касторовом масле или нейтральные мази.
Сильнодействующие, особенно высокой концентрации антисептики противопоказаны.

Если грануляции крупнозернистые, ярко-красные, кровоточащие, рану в течение 2 мин

промывают  раствором  фурацилина 1:5000, риванола 1:5000 или  лучше 0,3-0,5%-ным
раствором  хлоргексидина.  Затем  рыхло  вводят  в  рану  марлевый  дренаж,  обильно
пропитанный 5-10%-ным  раствором  кальция  хлорида.  Под  влиянием  его  отечность
грануляций уменьшается и они нормализуются. Дренирование проводят в течение 2-3 дней,
меняя дренажи один раз в день.

В тех случаях, когда прекращается рост грануляций, они теряют зернистость, становятся

бледными (ускоренная дегидратация) и начнут рубцеваться глубокие грануляционные слои,
целесообразно применять окисляющие растворы и парафиновое аппликации. Из окислителей
для промывания раны применяют 3%-ный раствор перекиси водорода, подогретый до 40°С;
целесообразно  дренирование  глубоких  и  аппликация  плоскостных  ран 2%-ным  раствором
хлорацида.  Можно  также  использовать 10-20%-ный  раствор  натрия  хлорида  с  равным
количеством  перекиси  водорода  и  добавлением  к 100 мл  этой  смеси 4 мл  скипидара.
Указанные  выше  окисляющие  растворы,  как  и  парафиновые  аппликации,  применяемые  в
течение 2-3 дней,  вызывают  гиперемию.  В  результате  прекращается  перезревание
(рубцевание) грануляций, они нормализуются, возобновляются их рост и эпидермизация.

В целях стимуляции эпидермизации смазывают зону эпителиального валика

каротолином, а плоскостную рану покрывают салфеткой, пропитанной им. Кроме того,
заслуживает внимания применение аппликации с экстрактом алоэ. Местное применение этих
средств сочетают с внутримышечными инъекциями поливитаминов.

Свежие рванолоскутные раны. Промывая такие раны, лоскут кожи отвертывают и

кладут  на  салфетку,  пропитанную 70%-ным  раствором  спирта.  Промытую  одним  из
вышеуказанных  растворов  рану  покрывают  салфеткой,  смоченной 0,3-0,5%-ным  раствором
хлоргексидина.  Затем  удаляют  шерсть  вокруг  раны,  следя  за  тем,  чтобы  она  не  попала  в
рану, вновь промывают частично иссеченную рану раствором хлоргексидина и покрывают ее
салфеткой,  пропитанной  этим  же  раствором.  На  салфетку  кладут  лоскут  кожи,  удаляют  с
него  волосы,  и  вновь  отвертывают  на  салфетку.  Иссекают  поврежденные  ткани  лоскута,
припудривают  сложным  порошком.  С  раны  удаляют  салфетку,  размещают  на  ней  лоскут
кожи  и  сшивают  его  с  кожей  раны,  оставляя  нижний  край  лоскута  не  сшитым.  В  верхней
части раны между швами вводят под лоскут хлорвиниловую трубку (дренаж), через которую
ежедневно (3-4 дня) орошают рану и лоскут новокаиново-антибиотиковым раствором (смесь
0,5%-ного раствора новокаина с гентамицином, см. выше), или линимент синтомицина.

Если лоскут нежизнеспособный, его отсекают, а рану лечат как гнойную.
Проникающие раны брюшной стенки. Обильно смазывают шерсть от краев раны в

стороны,  как  и  при  торокальных  ранах,  накладывают  повязку,  пропитанную  спиртовым
раствором  (см.  выше).  Это  предупредит  выпадение  кишечника,  желудка  и  сальника.  Затем
делают эпиплевральную блокаду по В. В. Мосину, снимают первичную повязку, закрывают
рану тампоном, пропитанным 0,2.%-ным раствором хлоргексидина на 0,25%-ном новокаине,
или используют новокаин-гентамицин (см. выше). Удаляют шерсть вокруг раны на ширину
ладони и извлекают тампон. В полость раны вводят 10-20 мл 1-2%-ного раствора новокаина
с 5-10 мл  гентамицина.  Иссекают  под  местным  обезболиванием  нежизнеспособные  ткани
раны  и  пслойно  накладывают  швы  и  повязки.  Затем  лечат  в  соответствии  клиническим
состоянием животного.

В случаях выпадения органов брюшной полости сразу же после ранения накладывают

повязку,  используя  проглаженное  полотенце:  обильно  смачивают  его  хотя  бы  раствором
питьевой  соды (2 столовые  ложки  на  бутылку  остуженной  кипяченой  воды)  с  добавлением
10-20 капель 5%-ного спиртового раствора йода или лучше раствора борной кислоты (чайная
до  краев  ложка  на  стакан  воды).  Хорошо  шерсть  вокруг  раны  смазать  линиментом
синтомицина и слегка оросить им выпавший орган.

Врачебная помощь на первом этапе та же, что описана выше, а далее поступают по

правилам оперативной хирургии. Перед вправлением обмывают выпавший орган теплым
раствором фурацилина 1:5000 или эффективнее 0,02%-ным раствором хлоргексидина
(следить, чтобы промывная жидкость не попала в брюшную полость).

Проникающие в грудную или брюшную полости раны надо лечить возможно раньше: в

ближайшие час-два после ранения. При более позднем лечении, особенно ран с выпадением
органов, лечебный эффект снижается.

ГРЫЖИ

Подкожное выпячивание пристеночной брюшины, брюшной фасции, кишок, желудка,

сальника через незаросшее пупочное отверстие, паховый канал или в отверстие, возникшее
при  разрыве  мышц  брюшной  стенки,  называют  грыжей.  Грыжа  имеет  грыжевое  кольцо,
через  которое  выпячивается  грыжевой  мешок,  состоящий  из  брюшины,  поперечной
брюшной фасции и грыжевого содержимого (кишечника, сальника, желудка). У собак чаще
бывают  пупочные,  паховые  и  травматические  грыжи,  редко  встречаются  промежностные.
Они могут быть вправимыми, невправимыми и ущемленными. Форма их полусферична, как
при гематоме и абсцессе, что следует учитывать при диагностике.

Надавливают на полусферу и придают животному такое положение, чтобы

полусферическая припухлость занимала верхнее положение. Иногда это способствует
вхождению содержимого грыжевого мешка в брюшную полость, чаще это происходит при
умеренном надавливании на грыжевую припухлость.

Если не удается вправить, грыжа считается невправимой, что зависит от переполнения

петель кишечника содержимым или сужившегося грыжевого кольца. Последнее может

Болезни собак - часть 8