Глава  18

ПАРАСИСТОЛИЯ

Создателями учения о парасисто-лии были R. Kaufman и С. Rothber-ger, изложившие свою концепцию в 7 статьях, опубликованных в 1917— 1922 гг. Согласно этому учению, па-расистолия — автономная активность эктопического центра, не зависящая от основного сердечного ритма и со­существующая с ним. Двойное рит-мообразование становится возмож­ным благодаря тому, что парацентр защищен от разрядки более частыми импульсами, поступающими из ос­новного центра, обычно СА узла. Та­кая «защита» не имеет отношения к нарушениям АВ проводимости (при желудочковой парасистолии) или к простой рефрактерности, как это бы­вает, например, при АВ диссоциации, когда совпадают по времени две вол­ны возбуждения. Она (т. е. защита) сосредоточена в непосредственной близости от парацентра и эффективна в течение всего его цикла [Kauf­man R., Rothberger С., 1919; Katz L., Pick A., 1956].

Однонаправленная полная антеро-градная блокада, предотвращающая вхождение синусовых или других импульсов в парацентр, но не препят­ствующая выходу импульсов из пара-центра, была названа «блокадой вхо­да», или «защитной блокадой». Когда выяснилось, что парацентры иногда возбуждаются с частотой, превышаю­щей автоматическую активность СА узла, потребовалась гипотеза, кото­рая объяснила бы сохранение синусо­вого ритма в условиях интенсивной деятельности парацентра. Было выд­винуто понятие о «блокаде выхода»— механизме, который может затруд­нить или блокировать движение вол­ны возбуждения из парацентра к ок­ружающему его миокарду.

Многократно высказывались раз­личные предположения о природе па­рацентра (очаг microre-entry — Kino-shita Sh., 1978; триггерный осцилля-торный фокус — Ferrier G., Rosent-

hal J., 1980, и др.). Большинство ис­следователей придерживаются мне­ния, что парацентр — это очаг кле­ток, способных к спонтанной диасто-лической деполяризации, т. е. к авто­матизму: анормальному либо нор­мальному [Томов Л., Томов Ил., 1976; Hoffman В., 1966; Cranefield P., 1977; El-Sherif N., 1980; Castellanos A. et al., 1985; Oreto G. et al., 1986]. Пред­полагают, что клеткам, образующим ядро парацентра, свойствен более высокий уровень автоматизма, чем клеткам, расположенным вокруг яд­ра. Последние к тому же настолько гипополяризованы, что создаются условия для одно- или двунаправлен­ной блокады. Например, при увели­чении скорости диастолической депо­ляризации в клетках какого-либо слоя, окружающего ядро парацентра, их мембранный потенциал может по­низиться до уровня, когда проведе­ние импульсов становится невозмож­ным. Уменьшение скорости диасто­лической деполяризации в тех же клетках способствует повышению потенциала мембраны и электричес­кого ответа, что делает возможным проведение импульса. Если ослабева­ет блокада выхода, то возрастает чи­сло одиночных или последователь­ных возбуждений миокарда параси-столическими импульсами. Результа­том ослабления блокады входа будет запаздывание очередных парасистол либо разрядка парацентра с его вре­менной, более или менее длительной остановкой (интермиттирование па­расистолии) .

Как видно, современная концеп­ция «классической» п а р а с и-с т о л и и, в основу которой положена идея ее зачинателей об абсолютной автономности парацентра, дополняет­ся представлениями о неполной бло­каде входа и выхода. Парацентр мо­жет сформироваться в таком патоло­гическом участке миокарда, где име­ется группа гипополяризованных

клеток с медленным электрическим ответом и с различной скоростью спонтанной диастолической деполя­ризации. Однако и в здоровом серд­це возможно образование парацентра; «излюбленным» местом для этого яв­ляются мышечные клетки в створках митрального и, вероятно, трехствор­чатого клапанов, обладающие соот­ветствующими электрофизиологичес­кими свойствами.

В серии публикаций 1976—1985 гг. группа исследователей во главе с G. Мое обосновала новую гипотезу о функционировании парацентров. В экспериментах на удаленных из серд­ца собаки «фальшивых сухожилиях» (препаратах волокон Пуркинье) они обнаружили, что искусственные под-пороговые электротонические депо­ляризации (неполные ПД) в зоне, граничащей с парасистолическим цен­тром, оказывают влияние на продол­жительность его цикла. Если элект­ротонические деполяризации прихо­дятся на первую половину парасисто-лического цикла, то выработка оче­редного параимпульса замедляется ж, следовательно, парацикл удлиняется. Такие же подпороговые электротони­ческие деполяризации, попадающие на вторую половину парасистоличес-кого цикла, ускоряют появление оче­редного параимпульса и парацикл укорачивается. По данным G. Мое и соавт., удлинение или укорочение па-расистолического цикла может дости­гать 40% по отношению к обычному парациклу. Эксперименты показали, что изменения активности парацент­ра не ограничиваются этими эффек­тами. Иногда можно видеть, как бо­лее частый основной (синусовый) ритм «увлекает» за собой (подчиня­ет) парасистолический ритм, времен­но навязывая парацентру свою часто­ту импульсов (entrainment). При рас­положении парасистолического води­теля ритма в зоне особенно интенсив­ных электротонических влияний его активность исчезает, уничтожается (annihilation). Наконец, отдаленные от парацентра электротонические де­поляризации могут оказаться слиш-

ком слабыми, чтобы нарушить регу­лярность его разрядов. Все эти реак­ции, объединяемые названием «м о-дулирование парасистоли­ческого цикла», подтверждают, что парасистолический очаг нельзя рассматривать как «островок», пол­ностью изолированный от остального миокарда, и что, помимо эффектов, связанных с непосредственным про­никновением синусовых импульсов в парацентр, следует считаться с элек­тротоническими воздействиями на него [Jalife J., Мое G., 1976; Мое G. et al., 1977; Antcelevitch С. et al., 1980, 1982, 1985].

Гипотеза о модулировании пара-цикла нашла отклик у клиницистов, которые постепенно изменяют свой подход не только к методике анализа парасистолической аритмии, но и к ее классификации. Приобретенный нами совместно с Т. В. Тр'ешкур опыт подтверждает необходимость таких перемен. Приводимая ниже класси­фикация, хотя и основывается на предложении A. Gestellanos и соавт. (1984), включает ряд наших сущест­венных дополнений. Что касается других классификаций парасистоли­ческой аритмии, то и они не утратили своего прикладного значения [Куша-ковский М. С., 1974, 1984; Дощи-цин В. Л., Гендлин Г. Е., 1977; Пале-ев Н. Р. и др., 1981, 1989; Ковале­ва Л. И. и др., 1986; Дощицин В. Л., 1987; Watanabe Y., 1971; Pick A., Langendorf R., 1976].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Локализация парацентра: 1) желу­дочковая; 2) в АВ соединении; 3) предсердная; 4) синусовая; 5) в добавочных предсердно-желудочко-вых путях; 6) сочетанная (в разных камерах сердца); 7) дублированная или множественная (в одной и той же камере сердца), в том числе со­существование спонтанного и искус­ственного ритмов.

Взаимодействие парацентра с ок­ружающим миокардом:

А. Парасист о л ия «класси­ческого» типа (автономная ак­тивность парацентра):

1) непрерывная брадикардическая парасистолия без блокады выхода;

2) непрерывная тахикардическая парасистолия с блокадой выхода:

а) с блокадой выхода I степени;

б) с блокадой выхода II степени типов I и II;

в) с блокадой выхода III степени;

г) при снятии блокады выхода (О степень) — ускоренный парасис-толический ритм или парасистоличес-кая тахикардия;

3) интермиттирующая парасисто­лия за счет неполной блокады входа II степени типов I и II;

4) интермиттирующая парасисто­лия с фазой 3 защиты (защита пара-центра ограничена специфическими отрезками парацикла);

5) скрытая парасистолия;

6) парасистолия с фиксированны­ми предэктопическими интервалами; парасистолическая аллоритмия.

Б. Парасистолия неклас­сического, модулированно­го типа (модулированная актив­ность парацентра):

1) с положительной, или замедля­ющей, фазой модулирования;

2) с отрицательной, или ускоряю­щей, фазой модулирования;

3) с навязыванием парацентру бо­лее частого непарасистолического ритма (entrainment);

4) с аннигиляцией (устранением) парасистолического водителя ритма;

5) с фиксированными предэктопи­ческими интервалами; аллоритмия.

ЭЛЕКТРОКАРДИО­ГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „КЛАССИЧЕСКОГО" ТИПА

Для классической парасистолии ха­рактерна известная триада:

1. Отсутствие устойчивости интер­валов между синусовыми и следую­щими за ними парасистолическимн комплексами. По данным, получен ным нами совместно с Л. В. Потапо-

вой, колебания предэктопических ин­тервалов, превышающие в покое 0,1 с, в большинстве случаев указывают на парасистолическую природу эктопи­ческого ритма. Некоторые клиницис­ты, опасающиеся, что парасистолия «поглотит» экстрасистолию, предла­гают расширить границы колебаний экстрасистолических интервалов сце­пления до 0,2 с, однако для этого нет оснований.

2. Правило общего делителя. Оно означает, что длина кратчайшего ин­тервала между двумя последователь­ными парасистолами (автоматизм парацентра) находится в простом ма­тематическом соотношении с другими более продолжительными межэктопи­ческими интервалами; последние есть произведение общего делителя (длина базального парасистолическо­го цикла) на количество пропущен­ных, т. е. не проявившихся на ЭКГ парасистол. Небольшие отклонения от правила общего делителя, завися­щие от умеренных колебаний авто­матизма парацентра и нарушений проводимости в окружающем пара-центр миокарде, встречаются неред­ко. Согласно нашим расчетам, такие допустимые изменения длины пара-циклов лежат в пределах ±5%. Бо­лее существенные отклонения от пра­вила общего делителя связаны с дру­гими причинами, в частности с ин-термиттированием парасистолии, они рассматриваются ниже. Кроме того, надо учитывать, что длина базально­го парасистолического интервала, оп­ределяемая расчетным способом, ча­сто оказывается более короткой, чем длина того же интервала, которую удается измерить непосредственно. В итоге Y. Watanabe (1971) только у 45% больных нашел полную крат­ность длинных межэктопических ин­тервалов наименьшему, базальному интервалу (2:1, 3:1 и т. д.). По мне­нию 3. И. Янушкевичуса и соавт. (1984), правило общего делителя ут­рачивается в 66% случаев парасис­толии.

3. Сливные комплексы. Их образо­вание связано с тем, что часть мио-

 

Рис, 177. Непрерывная брадикардическая желудочковая парасисхолия без блокады выхода.

На схемах: V — желудочки, V—Е — желудочково-эктопическое (парасистолическое) соединение, Hi — эктопический (парасистолический) фокус; t — парасиетола, проведенная к желудочкам; I — парасиетола, не прошедшая к желудочкам из-за их рефрактерности; Р — сливной комплекс; цифры перед парасистолами — интервалы «сцепления», цифры сверху — общий делитель. Синусовые ком­плексы (1) проникают в зону EF, но не вызывают разрядку парацентра.

карда возбуждается синусовым (не-парасистолическим) импульсом, дру­гая его часть — парасистолическим импульсом. Форма сливных комплек­сов широко варьирует в зависимости от того, какой из этих двух импуль­сов охватил больший участок миокар­да. При непрерывной регистрации ЭКГ в течение 5 мин сливные комп­лексы выявляются лишь у половины больных с желудочковой парасисто-лией [Янушкевичус 3. И. и др., 1984]. Распознавание сливных комплексов при предсердной парасистолии весь­ма сложно; в случае АВ парасисто­лии отсутствуют условия для образо­вания сливных комплексов, если им­пульсы из парацентра нормальным образом возбуждают желудочки по системе Гиса — Пуркинье.

Последующий анализ мы проводим

на примере более часто встречающей­ся классической желудочковой пара­систолии.

Непрерывная брадикардическая желудочковая парасистолия без бло­кады выхода. Медленные парацентры вырабатывают импульсы в более низ­ком темпе, чем СА узел, что предо­пределяет брадикардический харак­тер парасистолии. Хотя блокады вы­хода нет, парасистолы вызывают воз­буждение желудочков только тогда, когда они попадают в освободивший­ся от рефрактерности миокард. В ре­зультате число регистрируемых на ЭКГ парасистол оказывается неболь­шим, и, разумеется, их заметно мень­ше, чем синусовых комплексов (рис. 177). Среди 12 больных с ис­тинной брадикардической желудочко­вой парасистолией, наблюдавшихся

нашей сотрудницей Т. В. Трешкур (1988), у 6 автоматизм парацентра составил 40—50 в 1 мин. У осталь­ных 6 больных частота импульсаций колебалась от 16 до 30 в 1 мин. В среднем у 12 больных она равнялась ?>2 в 1 мин. Еще у 3 других больных парасистолический ритм имел часто­ту от 60 до 70 в 1 мин (без блокады выхода).

Выше было отмечено, что момент появления (регистрации) парасистол при отсутствии препятствий к их вы­ходу из парацентра зависит от состо­яния рефрактерности миокарда. По­скольку рефракторный период обыч­ных желудочковых волокон менее продолжителен, чем в волокнах Пур-кинье, минимальный предэктопичес-кий интервал у парасистол, исходя­щих из субэпикарда, бывает короче минимально возможного предэктопи-ческого интервала парасистол, исхо­дящих из субэндокарда, где волокон Пуркинье намного больше. В первом случае самый короткий предэктопи-ческий интервал примерно соответст­вует интервалу Q—Т, во втором — он длиннее и равен интервалу Q—U. Эти различия следует учитывать при определении источника парасистолии [Watanabe Y., 1971]. Соответственно, наиболее ранние желудочковые пара-систолы появляются в среднем через 0,5 с от начала зубца R предшествую­щих им синусовых комплексов и, как правило, отсутствует феномен «Кна Т» ГЯнушкевичус 3. И. и др., 1984; Ковалева Л. И. и др., 1986].

Соотношения между синусовыми и парасистолическими комплексами оп­ределяются рядом условий. Если си­нусовый комплекс располагается между двумя парасистолами и при этом не оказывает влияния на длину парацикла, то, с позиций «классиче­ского» учения, это служит доказа­тельством абсолютной защиты пара-центра от окружающих воздействий. Изменение длины парацикла рас­сматривается как следствие ослабле­ния защитной блокады входа (см. ниже). Подобно интерполированным ЖЭ, парасистолы, интерполирован-

ные между двумя синусовыми ком­плексами, не оказывают воздействия на СА узел. При разрядке СА узла, вызванной желудочковой парасисто-лой, пауза после нее не будет ком­пенсаторной, а в отведениях II, III, aVF вслед за парасистолическими комплексами QRS располагаются ин­вертированные зубцы Р. При отсутст­вии разрядки СА узла пауза после желудочковой парасистолы будет ком­пенсаторной (рис. 178). Форма же­лудочковых парасистол, как и экстра­систол, зависит от локализации пара-центра и особенностей проведения волны возбуждения в миокарде. Сре­ди 151 случая парасистолии, собран­ного Т. В. Трешкур (1988), 69,5% (105) относились к левожелудочко-вой, остальные — к правожелудочко-вой.

Непрерывная тахикардическая же­лудочковая парасистолия с блокадой выхода. Блокада выхода импульсов из парацентра может достигать раз­личной степени, которую классифи­цируют как: I, II типов I и II и III. При III степени, или полной блока­де выхода, на ЭКГ не будет параси­стол. Блокада выхода I степени рас­познается по удлинению парацикла, когда синусовый комплекс попадает во вторую его половину [Kinoshita Sh., 1985]. Такой же характер носит удлинение парацикла, если синусо­вый зубец Р непосредственно пред­лежит парасистолическому или слив­ному комплексу QRS [Scherf D., Во-yd L., 1950].

Блокада выхода II степени типа I проявляется в периодике Венкебаха межэктопических интервалов. В на­ших материалах она встретилась в 5,3% случаев на 151 больного с клас­сической желудочковой парасистоли-ей. Ниже демонстрируются одно из наблюдений и методика анализа. На рис. 179 показана блокада выхода из парацентра II степени типа I с клас­сической периодикой Венкебаха 8:7. Видно, что межэктопические интер­валы, прогрессивно укорачиваясь от 1,22 до 0,90 с, заканчиваются длин­ной паузой, равной 1,06 с, которая

Рис   178. Соотношение между парасистолпческимц п синусовыми комплексами.

ПИ — предэктопический интервал, pc—P синусовый Сверху цифры оказывают колебания синусовых интервалов Первая пара-систола проводится к предсердиям (Р ), вызывает разрядку и некоторое торможение автоматизма С А уз на, вторая парасистола не вчияет на СА лзет (rra'vaa компенсаторная), третья парасисто1а (сливной комплекс) тоже сопровождается компенсаторной

па-\зой (длина синлсового цикла 1,04 с)

Рис. 179   Блокада выхода II степени типа I при желудочковой параснстолии. Периодиьа Венкебаха на выходе 8   7, основной ритм— ФП, предэктопические интервата от 0,28 до 0,40 с (объяснение в тексте)

Рис. 180. Блокада выхода II степени типа II при желудочковой парасистолни.

I — блокада выхода из парацентра; импульсы не выходят из парацентра в момент, когда миокард желудочков способен возбуждаться. Блокада выхода: 4 : 1, 2: 1, 2 : 1, 2 : 1, 4 : 1 и т. д.; предэктопические интервалы от 0,36 до 0,60 с;   общий делитель около 0,60 с (продолжение одной ЭКГ).

меньше удвоенного самого короткого интервала (0,90x2 = 1,80 с). При этом внутри периодики сохраняется правило общего делителя, что свиде­тельствует о постоянстве разрядов в парацентре. Внешняя нерегулярность парациклов связана с затруднением выхода импульсов из парацентра (от­сутствие интермиттирования пара-систолии!). Электрокардиографичес­кая картина напоминает СА блокаду II степени типа I, при которой так­же от комплекса к комплексу проис­ходит увеличение абсолютного време­ни СА проведения, а прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу.

Блокада выхода II степени типа П заметно понижает число импульсов, поступающих к желудочкам из рит­мично возбуждающегося парапентра. Для этой блокады характерно отсут­ствие очередной парасистолы (или нескольких подряд) в такой фазе си­нусового цикла, когда уже завершил­ся ЭРП в миокарде, который стано­вится вполне доступным для возбу­ждения (рис. 180). Истинное число парасистол относится к числу реали­зованных на ЭКГ парасистол (P/V) как 2:1, 3:1, 4:1 до 12:1 (в наших на­блюдениях) и т. д. Известно, что гра­ницы автоматизма парацентров весь­ма широки — от 20 до 400 в 1 мин [Chung E., 1968]. У обследованных нами больных эти пределы составили 16—300 в 1 мин. В быстрых парацен-трах воздействие блокады выхода ти­па II сказывается в том, что тахикар-дическая по своей природе парасис-толия начинает походить на бради-кардическую. Поскольку при блока­де этого типа сохраняется правило общего делителя, то с помощью рас­четов или непосредственного измере­ния длины базального цикла (две подряд парасистолы) можно устано­вить, что автоматизм парацентра до­статочно высок.

В исследованиях Т. В. Трешкур (1988), быстрые желудочковые пара-центры (>70—300 в 1 мин) встрети­лись в 9 раз чаще, чем медленные; блокада выхода типа II — у 129

больных, блокада выхода типа I — у 8 из 151 больного с желудочковой парасистолией.

Утрата быстрым парацентром бло­кады выхода, т. е. проведение Р—V типа 1:1, сопровождается тремя воз­можными эффектами: а) желудочко­вых парасистол становится больше, чем синусовых комплексов; б) пара-центр на более или менее продолжи­тельное время приобретает контроль над сердцем в виде ускоренного пара-систолического ( идиовентрикулярно-го ритма) с частотой не выше 100 в 1 мин (рис. 181); в) возникает па-расистолическая желудочковая тахи­кардия с частотой выше 100 в 1 мин; она может быть неустойчивой (от 3 комплексов до 30 с) и устойчивой (дольше 30 с) (рис. 182), а также постоянно-возвратной. О частой им-пульсации парацентра можно судить по парным парасистолам (нереализо­ванная парасистолическая тахикар­дия \ .

В наших материалах эпизоды уско­ренного парасистолического ритма и парасистолической желудочковой та­хикардии регистрировались в 15% случаев. Прекращение этих ритмов связано с восстановлением механиз­ма блокады выхода. Дифференциаль­ный диагноз частых парасистоличе-ских и непарасистолических желу­дочковых ритмов основывается на следующих критериях: при парасис-толических ритмах меняется интер­вал сцепления в начале каждой се­рии повторяющихся приступов: вне приступа имеется известная «триа­да» или хотя бы два из трех класси­ческих признаков парасистолии.

Интермиттирующая желудочковая парасистолия. Наряду с устойчивой функцией парацентра часто наблю­дается его перемежающаяся актив­ность. Н. А. Мазур, А. Б. Сумароков (1978) отмечали периодическое ис­чезновение парасистолии у всех об­следованных больных. Речь идет не о блокаде выхода из парацентра или рефрактерности миокарда, препятст­вующей появлению парасистол, а об истинной, более или менее длитель-

 

Рис   181   Ускоренный парасистоличеокий идиовентрикулярный ритм

Предш топические интервалы от 0,38 до 0,60 с   Авгомахизм парацентра   от 0 88 до 0 94 l (а;6Ь     П ь 1 мин) На схемах показано, что выходу парасистол препятствует рефрактерносгь миокарда (L)

нои, остановке парацентра с последу­ющим восстановлением его автома­тической активности. Это явление было названо D Scherf (1926) ин-термиттированием параси­стол и и Важнейший признак ин-термиттирования парасистолии (по­мимо отсутствия очередных парасис­тол) — нарушение правила общего делителя Обычно меж­эктопические интервалы в период ин-термиттирования оказываются замет­но короче ожидаемых интервалов. Су­ществует ряд электрокардиографи ческих вариантов интермиттирую-щей желудочковой парасистолии.

1) интермиттирование, связанное с временной утратой парацентром сво­ей защитной блокады, проникающие в эктопическую зону синусовые им­пульсы вызывают разрядку (захват) ядра парацентра и преходящее пода­вление в нем спонтанной диастоличе-ской деполяризации [Kmoshita Sh., 1977, 1985] Особенности неполной

блокады входа II степени рассмат­риваются ниже Во многих слу­чаях интермиттирующей парасисто­лии этого типа каждая очередная серия парасистол начинается с желу дочковой экстрасистолы, с которой первая парасистола находится в фик­сированной временной связи Иногда такую же роль играет скрытая желу дочковая экстрасистола Устойчи­вость интервала может сохраняться между первой парасистолой новой серии и предшествующим ей или еще более ранним синусовым комплексом При этом наблюдается своеобраз­ный «разогрев» парацентра ин­тервал между первыми двумя пара-систолами оказывается длиннее, чем последующие базальные парасисто-лические интервалы [Scherf D., Bo-yd L, 1950, Langendorf R, Pick A, 1955; Schamroth L , Marriott H , 1961, Kmoshita Sh, 1977, El-Shenf N, 1980; Castellanos A et al, 1984]. Для объяснения таки\ соотношений меж-

 

Рис. 182. А — приступ парасистолической (правожелудочковой) тахикардии с частотой 136 в 1 мин; Б — вне приступа —такой же формы желудочковые парасистолы с одина­ковыми межэктопическими интервалами (0,43 — 0,44 с), сливной комплекс F. У боль­ной 57 лет приступы парасистолической тахикардии впервые возникли за 2 мес до об­следования, имели длительность от нескольких мин до 2—3 ч, сопровождал ись болями

в области сердца и обмороками.

ду желудочковыми экстрасистолами или синусовыми комплексами, с од­ной стороны, и желудочковыми пара-систолами — с другой, предложено несколько гипотез: а) экстрасистола и пауза после нее обеспечивают вре­мя, необходимое для завершения ди-астолической деполяризации в клет­ках парацентра; б) экстрасистолы и парасистолы генерируются под воз­действием одних и тех же механиз­мов (парасистола формируется в пет­ле re-entry желудочковой экстраси­столы); в) синусовый импульс сти-

мулирует   задержанные   постдеполя­ризации в клетках парацентра;

2) интермиттирование, связанное с ограничением абсолютной защиты парацентра только в какой-либо ча­сти его цикла. В 1973 г. Н. Cohen и соавт. описали вариант блокады вхо­да, действующей лишь в начальной части парасистолического цикла. В последующем и другие авторы пред­ставили примеры интермиттирующей парасистолии с защитой парацентра, сосредоточенной в специфическом от­резке цикла [Pick A., Langendorf R.,

1979; Gaslellanos A. et al., 1982]. Та­кой вариант защиты может возни­кать в самих автоматических клет­ках, если происходит резкое удлине­ние их ПД, а также в зоне желудоч-ково-парасистолического (V—Р) со­единения. Эту форму парасистолии называют также интермиттирующей парасистолией с фазой 3 защиты. Фиксированность интервала сцепле­ния первой парасистолы очередной серии здесь не является обязатель­ным признаком, правило общего де­лителя нарушается;

3) интермиттирование вследствие «периодического пробуждения и уга­сания» активности желудочкового центра, не зависящее от влияния си­нусового импульса [Scherf D., Во-yd L., 1950]. Для этой формы харак­терно постепенное удлинение пара-систолических интервалов до момен­та прекращения парасистолии. Спус­тя некоторое время парацентр «про­буждается», и далее циклы повторя­ются. Расстояние между последней парасистолой одной серии и первой парасистолой другой серии не соот­ветствует правилу общего делителя. Имеется фиксирование первой пара-систолы с синусовым комплексом;

4) интермиттирование, зависящее от внезапного увеличения потенциа­ла покоя деполяризованных клеток, что устраняет их анормальную авто­матическую активность [Rosenthal J., Ferrier G., 1983]. На ЭКГ можно ви­деть парасистолические серии, в пре­делах которых межэктопические ин­тервалы кратны длине базального цикла, однако, как и в предыдущем случае, интервал между последней парасистолой одной серии и первой парасистолой следующей серии отклоняется от правила общего делителя [Scherf D. et al., 1957].

Теперь уместно рассмотреть элек­трокардиографические особенности неполной блокады входа в парацентр: сосредоточенной в определенной ча­сти парацикла; II степени типа I; II степени типа II.

На рис. 183 демонстрируется не­полная блокада входа в пределах от

0,66 до 0,90 с парацикла при его про­должительности 1,33 с. Представлены 4 фрагмента 30-минутной непрерыв­ной записи ЭКГ. Цифры над желу­дочковыми комплексами указывают длину межэктопических интервалов. Кроме того, показана продолжитель­ность пред- и постэктопических ин­тервалов. Общий делитель в данном примере соответствует наименьшему расстоянию между парасистолами — от 1,28 до 1,36 с; средняя величина — 1,33 с (небольшие допустимые коле­бания автоматизма парацентра = = +3%). Между тем в длинных меж­эктопических интервалах обнаружи­вается явное нарушение правила об­щего делителя (2,32:1,33 = 1+0,99 с; 3,46:1,33 = 2+0,8 сит. д.). Анализ всех постэктопических интервалов (X—R) позволяет подойти к выясне­нию причины нарушения правила кратности: полная блокада входа в парацентр у этого больного сохраня­ется лишь в интервалах X—R от 0,66 до 0,90 с парацикла; очевидно, что этот отрезок времени соответствует ЭРП парацентра. На схеме ниже рис. 183 период, когда сохраняется полная блокада входа в парацентр, указан черными кружками (от 0,66 до 0,90 с). Период времени <0,66 и> 0,90 с, когда такая защита отсутст­вует, на схеме обозначен короткими стрелками, обращенными вниз. Над-желудочковые импульсы (длинные стрелки вниз на ЭКГ), приходящие в момент снятия блокады входа, вы­зывают разрядку парацентра и, сле­довательно, нарушение правила об­щего делителя, поскольку после раз­рядки парацентр возобновляет свою активность через интервал времени, примерно равный парасистолическо-му циклу— (через 1,20—1,34 с). Ес­тественно, что интервал, включающий время, ушедшее на разрядку пара-центра, изменяет правило кратности. На рис. 184 приводится фрагмент ЭКГ того же больного, на котором де­монстрируется желудочковая параси-столия с блокадой входа II степени типа I. Наджелудочковые импульсы, приходящие после 1- 4-й парасисто-

 

 

Рис. 184. Неполная блокада входа в парацентр И степени типа I.

Прецэкгонические интервалы выше кривой, интервалы X—R ниже  кривой,  периодика Веииебаха на входе в нарацентр справа отражена на гхеме (объяснение в тексте)

лы, не влияют на парацентр, так как в   этот   момент   существует   полная блокада входа  (X—R = 0,80 с; 0,82 с и 0,88 с). Наджелудочковый импульс, появляющийся через 0,64 с после 5-й парасистолы, проходит в парацентр, поскольку в это время нет защитной блокады парацентра. 6-ю парасистолу можно было бы ожидать после раз­рядки парацентра через нормальный, средний парасистолический интервал (1,33 с). В действительности же 6-я парасистола появляется значительно позже — через  1,46 с.  По-видимому, ей помешала повторная разрядка па­рацентра   вторым   наджелудочковым импульсом.  Он  появляется  на  ЭКГ через 0,72 с, т. е. тогда, когда пара-центр  защищен.   Очевидно,  что  его проникновение в парацентр произо­шло с замедлением до момента сня­тия защитной блокады входа, т. е. до 0,90  с   (замедление—0,18  с).   Если теперь рассчитать расстояние между моментом     проникновения    второго предсердного импульса в парацентр и 6-й парасистолой, то выяснится, что это расстояние равно 1,28 с, т. е. точ­но соответствует автоматизму пара-центра. Следовательно, третий пред-сердный импульс не проникает в па­рацентр и не вызывает его разрядки. Итак, мы видим периодику Венкеба-ха  3:2  на  входе в  парацентр  трех предсердных      импульсов — блокаду входа в парацентр II степени типа I. Мы наблюдали изменения блокады входа в парацентр у того же больно­го: блокада входа II степени типа I сменялась блокадой типа II  и даже полностью   исчезала.    На   рис.   185 представлена ЖП с блокадой II сте-

пени типа II (2 : 1). В верхней части ЭКГ показано, что два. подряд надже-лудочковых импульса после 1-й па­расистолы через 0,92 и 0,56 с, т. е. в момент отсутствия блокады входа, проникают в парацентр и разряжают его, что проявляется исчезновением парасистолы. Далее создается поло­жение, когда в парацентр проходит только каждый второй наджелудоч-ковый импульс, а именно: наджелу-дочковые импульсы, приходящие че­рез 0,76 и 0, 88 с после разрядки па­рацентра, попадают в зону защиты и блокируются, следующие за ними че­рез 1,30 и 1,30 с вызывают разрядку парацентра раньше, чем он оказыва­ется способным возобновить свою ак­тивность. На нижней ЭКГ — надже-лудочковые импульсы, попадающие в парацикл через 0,72, 0,68, 0,72 и 0,72 с, блокированы на входе в пара-центр из-за существующей в этот момент защитной блокады; каждый второй наджелудочковый импульс, следующий за блокированным и при­ходящий раньше, чем очередная па­расистола, разряжает парацентр. На­рушение правила общего делителя в нашем примере блокады входа II сте­пени II типа (2:1) небольшое.

Скрытая желудочковая парасисто-лия. A. Castellanos и соавт. (1984) применяют этот термин для обозначе­ния парасистолического ритма, кото­рый не виден при более частом сину­совом ритме или электрической сти­муляции желудочков, но становится явным после урежения синусового ритма (массаж синокаротидной обла­сти) или прекращения кардиостиму-ляции. Аналогичные соотношения

 

складываются у некоторых больных в момент внутривенного капельного вливания изопротеренола со скорос­тью 2—4 мкг/мин [Castellanos A. et al., 1985]. Препарат вызывает укоро­чение не только синусового цикла, но и парасистолического цикла на 12—36%, что приводит к видимому, но не к истинному исчезновению па-расистолической активности. Можно думать, что скрытое проведение в V—Р соединение непарасистоличес-ких импульсов предотвращает за счет возникающей рефрактерности переход парасистолических импуль­сов в миокард желудочков. Не следу­ет отождествлять этот вид «блокады» с истинной блокадой выхода II сте­пени типа II, локализованной непо­средственно в парацентре.

ЭЛЕКТРОКАРДИО­ГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „НЕКЛАССИЧЕСКОГО", ИЛИ МОДУЛИРОВАННОГО, ТИПА

В клинико-электрокардиографичес кой литературе постепенно увеличи­вается число сообщений о распознан­ных случаях модулирования длины

парасистолических циклов у некото­рых больных [Nau G. et al., 1982; Castellanos A. et al., 1984 a, 6, 1985; Oreto G. et al., 1984—1988; Tenc-zer J. et al., 1985]. Вместе с их описа­нием в практику входят понятия и термины, использованные G. Мое и соавт. в экспериментальных исследо­ваниях.

1. X — X — немодулированный ин­тервал между двумя последователь­ными парасистолами (внутренний автоматизм парацентра);

2. X — R — X — одиночный непа-расистолический (синусовый) ком­плекс R располагается между двумя последовательными парасистолами, вызывая модулирование длины па-рацикла, т. е. электротоническое воз­действие синусового комплекса на автоматизм парацентра. Как мы уже упоминали, если этот синусовый ком­плекс попадает в первую половину (фазу) парасистолического цикла (X— R <50% X—X), то происходит замедление выработки очередной па-расистолы, так что интервал X—R— —Х>Х—X. При попадании синусо­вого комплекса на вторую половину (фазу) парасистолического цикла (X— R>50%X—X) выработка оче­редной парасистолы ускоряется,и ин­тервал X—R—Х<Х—X (рис. 186);

3. Кривая «ф а з а - о тв е т». Оче-

 

видно, что модулирование парасисто-лического цикла носит двухфазный характер и, соответственно, может быть представлено двухфазной кри­вой, отражающей изменения интер­валов X—R—X при удлинении ин­тервалов X—R. Первая, или положи­тельная, или фаза замедления харак­теризуется прогрессирующим удли­нением X—R—X по мере изменения X—R. Это происходит до момента до­стижения максимального (критичес­кого) интервала X—R, после че­го интервалы X—R—X начинают укорачиваться (вторая, или отрица­тельная, или фаза ускорения). Кри­тическую точку, после которой мо­дулирование приобретает противопо­ложный характер, называют «пере­ходной точкой», или «точкой поворо­та».

Кривые «фаза-ответ» строят в си­стеме прямоугольных координат. Для их построения необходимы следую­щие параметры: а) длина истинного, немодулированного интервала X—X (выше упоминалось о допустимых колебаниях этих интервалов); б) ре­зультаты измерения интервалов X—R; в) результаты измерения ин­тервалов X—R—X. На оси абсцисс откладывают величины нормализо­ванных интервалов X—R (в % от длины интервала X—X), на оси ор­динат — величины нормализованных интервалов X—R—X (в % от длины интервала X—X). На рис. 186 пока­зана такая кривая «фаза-ответ». По­ложительная и отрицательная фазы модулирования отделены горизон­тальной пунктирной линией, соответ­ствующей длине немодулированного цикла X—X, принятого за 100%. Ви­дно, что при интервалах X—R<50% интервалы X—R—X превышают нор­му на 20—22%; при интервалах X—R>50% интервалы X—R—Xни­же границы нормы на 8—10%. Мно­гие больные с парасистолией имеют симметричные кривые «фаза-ответ» с максимальным замедлением и уско­рением парацикла, отличающимися друг от друга не больше чем на 10%. У других больных кривые «фаза-

ответ» носят асимметричный харак­тер с преобладанием амплитуды за­медляющей или ускоряющей фазы. A. Castellanos и соавт. (1984) наблю­дали у 9 больных с желудочковой па­расистолией удлинение парацикла на 12—37,5%, его укорочение — на 9— 25%. Надо подчеркнуть, что модули­рующие эффекты синусовых импуль­сов варьируют от больного к больно­му; иногда наблюдается перекрытие положительной и отрицательной фаз.

Труднее оценить механизм моду­лирования, когда между двумя после­довательными желудочковыми пара-систолами постоянно «вклинивается» один синусовый комплекс и, следова­тельно, остается неизвестной истин­ная продолжительность базального парасистолического цикла. В этих случаях ориентируются на изменения длины интервалов X—R—X в зави­симости от того, расположен ли си­нусовый комплекс R в первой или второй половине парацикла. Так при­близительно может быть рассчитан истинный интервал X—X и построена кривая «фаза-ответ». Сложности рас­познавания модулирования еще боль­ше возрастают, если между двумя по­следовательными парасистолами рас­полагается несколько синусовых (не-парасистолических) комплексов, ка­ждый из которых оказывает электро­тоническое влияние на автоматизм парацентра, удлиняя или укорачивая его цикл. Изучение этого вопроса бы­ло проведено G. Мое и соавт. (1977), разработавшими математическую мо­дель моделирования. Они указали следующие его признаки: длитель­ность межэктопических интервалов не подчиняется правилу общего де­лителя; парасистолы возникают как со значительными колебаниями пред-эктопических интервалов (интерва­лов сцепления), так и с фиксирован­ными интервалами сцепления; су­ществует зависимость этого явления от синусового ритма.

4. Навязывание (entrainment) па-рацентру более частого синусового ритма. Как и в экспериментах, на ЭКГ у некоторых больных с желудоч-

 

 

Рис. 187. Временное навязывание парацентру более частого синусового ритма

(подчинение — entrainment).

Сверху — эпизод скрытого 1 : 1 подчинения парацентра, вызванного синусовым комп­лексом в позднем отрезке парацикла. Справа — прекращение entrainment ЖЭ, появив­шейся в первой половине парацикла. V— QRS, J — соединение между миокардом желу­дочков и парацентром от ВР к V; прерывистые линии—электротонические воздействия синусовых импульсов на парацентр ЕР; X^х — скрытые парасистолические разряды. Вни­зу ЭКГ — длинный эпизод навязывания ритма парацентру (скорость бумаги 25 мм/с)

(по A.   Castellanos и соавт.).

новой парасистолией можно видеть, что в определенные периоды медлен­но работающий парацентр усваивает более быстрый темп синусового ритма. На рис. 187 показан соответствую­щий пример. Первый синусовый ком­плекс появляется поздно в парасисто-лическом цикле (88% интервала X—X); это ускоряет выработку оче­редной парасистолы в такой мере, что она попадает на ЭРП миокарда. За этой скрытой парасистолой следует дпугой синусовый комплекс, который тоже попадает во вторую половину парацикла, что вновь приводит к

скрытому разряду парацентра. Такое взаимодействие двух ритмов сохра­няется до тех пор, пока синусовый ритм не прерывается желудочковой экстрасистолой с интервалом сцепле­ния 500 мс. Этот непарасистоличе-ский комплекс приходится на первую половину парасистолического цикла и удлиняет его в результате модули­рования на 15%; следующая параси-стола регистрируется с нормальным интервалом 1200 мс. Как видно, под влиянием механизма навязывания (подчинения) типа 1:1 парасистолия может приобретать скрытый харак-

Рис. 188. Аннигиляция (устра­нение) парацентра. У больного с ФП и преходящей блокадой левой ножки модулирование желудочковой парасистолии проявляется исчезновением ак­тивности парацентра на дли­тельное время (объяснение в в тексте) (по A. Castellanos и соавт.).

тер, создавая иллюзию интермитти-рования. Ошибочность такого пред­положения выясняется в тот момент, когда по какой-либо причине остро урежается синусовый ритм и прояв­ляется истинная, немодулированная, длина парасистолического цикла.

5. Аннигиляция (устранение) па­расистолического водителя ритма. Обнаруженное в эксперименте явле­ние аннигиляции встречается и в клинических условиях. На рис. 188 А, показано, что у больного, страдаю­щего ФП и тахизависимой блокадой левой ножки, парасистолический ин­тервал X—X равен 1600 мс. Первый непарасистолический желудочковый комплекс имеет интервал X—R = = 1000 мс (около 63% интервала X—X). По правилу моделирования происходит укорочение цикла X— —R—X до 1440 мс ( — 10%). Следу­ющий непарасистолический комплекс с интервалом X—R = 760 мс (48% интервала X—X) способствует удли­нению цикла X—R—X до 1800 мс ( + 13%). На рис. 188 В, непарасис­толический комплекс с интервалом X—R = 900 мс (56% интервала X—X) вызывает аннигиляцию пара-

систолического иеисмекера, посколь­ку парасистолы не видны в течение 2 ч 45 мин мониторного электрокар­диографического наблюдения, несмо­тря на значительные колебания ин­тервалов R—R, часть из которых про­должительнее максимально замед­ленного паоасистолического цикла. Таким образом, в отличие от феноме­на «навязывания», исчезающего в мо­мент урежения синусового ритма, при аннигиляции активность пара-центра не восстанавливается более или менее долго, даже в период пауз. Аннигиляцией пейсмекера можно, в частности, объяснить внезапное пре­кращение ускоренного парасистоли­ческого идиовентрикулярного ритма вслед за желудочковой экстрасисто­лой. Экспериментальные данные, а также наблюдения за больными с парасистолической аннигиляцией, по­казывают, что она возникает в тех случаях, когда непарасистолический комплекс попадает в ту часть пара-цикла, которая лежит между зонами максимального замедления и макси­мального ускорения автоматизма па­рацентра fJalife J., Antzelevich С.. 1979, 1980].

 

Рис. 189. Парасистолическая желудочковая тригеминия с фиксированными предэктопи-

ческими интервалами.

А — до физической нагрузки ПИ, практически, одинаковы; Б — после нагрузки выявляются от­четливые  различия  ПИ  (0,42—0,58 с); В — в   восстановительном периоде ПИ вновь фиксируются.

F — сливные комплексы.

Всего, по нашим (совместно с Т. В. Трешкур) данным, модулиро­ванная желудочковая парасистолия встретилась у 11,5% больных. А. Са-stellanos и соавт. (1984) сумели об­наружить этот эффект почти у '/з больных.

Желудочковая парасистолия с фик­сированными предэктопическими ин­тервалами, парасистолическая алло-ритмия. Еще R. Kaufman и С. Roth-berger (1922) утверждали, что же­лудочковая экстрасистолическая би-геминия в действительности являет­ся парасистолической бигеминией. С этим не соглашались W. Mobitz (1923), D. Scherf (1924). В 1976 г. R. Langendorf и A. Pick подтвердили, что существует разновидность пара­систолии, при которой парасистолы оказываются связанными фиксиро­ванными интервалами с предшеству-

ющими им синусовыми комплексами. Этот факт не только противоречит одному из классических признаков парасистолии, но и создает трудности при разграничении экстрасистол и парасистол. Иногда, правда, возника­ет лишь имитация постоянства ин­тервалов сцепления парасистол за счет совпадения независимых регу­лярных ритмов [Watanabe Y., 1971]. Такая простая математическая связь оказывается преходящей, и позже возникают заметные колебания предэктопических интервалов, под­тверждающие диагноз парасистолии. Расхождение двух ритмов можно вы­звать искусственным путем при вы­полняемой больным физической на­грузке или с помощью внутривенного введения 0,5—1 мг атропина сульфа­та (рис. 189 А, Б, В). Учащение си­нусового ритма сопровождается появ-

лением характерных для желудочко­вой парасистолии признаков [Кова­лева Л. И. и др., 1986; ТрешкурТ. В., 1987]. Надо только помнить, что под влиянием симпатических стимулов (физическая нагрузка, введение изо-протеренола и т. д.) возрастает не только автоматизм СА узла, но и не столь уж редко — и парацентра.

Естественно возникает вопрос о том, как изменяется в ответ на на­грузку экстрасистолическая аллорит-мия. Мы уже упоминали, что добро­качественные ЖЭ, регистрируемые в покое, при физической нагрузке ча­сто исчезают. Интервалы сцепления сохранившихся ЖЭ у одних больных остаются фиксированными (пределы их колебаний — до 0,1 с), хотя и бо­лее короткими, чем в покое. У других больных интервалы сцепления не­сколько расходятся, как правило, без сливных комплексов. При разграни­чении в этих случаях желудочковой экстрасистолии и парасистолии сле­дует исходить и из других известных критериев. Необходимо учитывать и то, что парасистолические желудоч­ковые комплексы не подчиняются «закону бигеминии», т. е. их образова­ние при ФП не регулируется продол­жительностью предшествующих ин­тервалов R—R [Langendorf R., Pick A., 1955].

Между тем в условиях парасисто­лии бывает и истинное фиксирован­ное сцепление параимпульсов с си­нусовыми комплексами. Механизмы этого явления, по-видимому, неоди­наковы при классической и модули­рованной желудочковой парасисто­лии. При первой из них допускается возможность повторяющегося попа­дания парасистол в сверхнормальную фазу возбуждения предшествующего синусового комплекса [Kinoshita Sh., 1978], что «закрепляет» парасистолу в определенном месте. К такому же результату может привести регуляр­ное повторение блокады входа II сте­пени типа II, например блокады вхо­да 2:1. Существует точка зрения, что синхронизация синусового и параси-столического ритмов (их сцепление)

обеспечивается колебаниями АД, ко­торые влияют на сердце через баро-рецепторные рефлексы из синоаор-тальных зон [Levy M. et al., 1973].

При модулированной желудочко­вой парасистолии синусовые возбуж­дения воздействуют на автоматизм парацентра таким образом, что его импульсы систематически попадают на конец ЭРП желудочков. Благодаря этому колебания «интервалов сцепле­ния» оказываются небольшими. Если интервал X—R постоянный, то сти­мул R будет вызывать постоянный модулирующий эффект [Schamroth L. et al., 1988].

Как и экстрасистолическая биге-миния, парасистолическая желудоч­ковая бигеминия может быть явной, т. е. регистрируемой на ЭКГ, и скры­той. Периоды явной и скрытой биге­минии иногда чередуются. Доказа­тельством скрытой бигеминии служит нечетное число синусовых комплексов между парасистолическими комплек­сами, которые вырабатываются ре­гулярно, но на ЭКГ регистрируются без видимой закономерности. Возник­новение скрытой желудочковой пара-систолической бигеминии, как и дру­гих форм аллоритмии, зависит от раз­ных причин: блокады выхода из па­рацентра; рефрактерности миокарда, окружающего парацентр; модулиро­вания его активности [Oreto G. et al., 1986].

Иногда на ЭКГ можно видеть, как вслед за желудочковой парасистолой с устойчивым интервалом сцепления регистрируется второй желудочковый комплекс такой же формы, но с бо­лее коротким интервалом [Кушаков-ский М. С., Журавлева Н. В., 1981; Кио С., Suravicz В., 1979]. Эти пар­ные комплексы, если они повторяют­ся, не всегда отделены друг от друга одинаковыми интервалами, что мо­жет отражать колебания автоматиз­ма парацентра. Высказывается так­же предположение, что второй ком­плекс является экстрасистолой, сце­пленной с парасистолой [Ogawa S. et al., 1977].

Наджелудочковая      парасистолия.

Рис   190  Нижнепредсердные парасистолы н парасистолическая тахикардия Видны одиночные и парные нижнепредсерд-ные парасистолы — Р   (резкие колебания предэктопических интервалов) и приступы постоянно-возвратной парасистоли-

ческой тахикардии (три подряд нижнепредсердные парасистолы)

Рис. 191. Парасистолия из АВ соединения. Цифры под кривыми — предэктопические интервалы; точками со стрелками отделены автоматические интервалы парацентра.

 

Синусовая парасистолия. В 1967 г. L. Schamroth опубликовал первое со­общение об этом виде парасистолии. Недавно J. Jalife и соавт. (1986) под­вергли анализу такое, на первый взгляд, парадоксальное явление и подтвердили возможность сосущест-воваь :я двух независимых водителей в СА узле, способных к электротони­ческому взаимодействию (модулиро­вание синусового парацентра). Ука­заны следующие электрокардиогра­фические критерии синусовой параси­столии: 1) преждевременные зубцы Р имеют форму (полярность), иден­тичную синусовым зубцам Р; 2) ин­тервалы сцепления преждевременных зубцов Р варьируют (!); 3) возврат­ный цикл равен по продолжительно­сти основному синусовому циклу Р—Р или короче его.

Предсердная парасистолия. Впер­вые описанная R. Kaufman и С. Roth-berger (1921), она встречается замет­но реже, чем желудочковая и пара­систолия из области АВ соединения. Парасистолические зубцы Р' отлича­ются по форме и (или) полярности от синусовых зубцов Р. Предэктопичес-кие интервалы варьируют, но в мень­шей степени, чем при желудочковой парасистолии, на что в свое время обратили внимание D. Scherf и М. Jil-diz (1959). В наблюдении V. Santi-nelli и соавт. (1984) длина интерва­лов сцепления предсердных параси-стол колебалась от 0,42 до 0,72 с. В части случаев сохраняется правило общего делителя, в других оно нару­шается за счет модулирования дли­ны парасистолического цикла. У большинства больных частота пара-ритма невелика — от 30 до 56 в 1 мин, однако при снятии блокады выхода может возникнуть парасистолическая предсердная тахикардия. Редкие спо­радические парасистолы иногда сме­няются периодами предсердной би-геминии с устойчивыми интервалами сцепления. В отличие от предсердной диссоциации, парасистолические вол­ны Р' проводятся к желудочкам, хо­тя это не исключает возможности АВ узловой блокады. Аберрантное внут-

рижелудочковое проведение при предсердной парасистолии — сравни­тельно редкое явление (рис. 190).

Предсердные парасистолы оказы­вают влияние на СА узел, подобно предсердным экстрасистолам. Мы на­блюдали следующие варианты такого взаимодействия: а) (Р—Р') < (Р'— Р) — разрядка СА узла параимпуль-сом без торможения автоматизма СА узла (некоторое удлинение интервала Р'—Р связано с временем, затрачи­ваемым на СА проведение); б) (Р— Р') + (Р'-Р)=2(Р-Р) - отсутст­вие разрядки СА узла, полная ком­пенсаторная пауза (парасистолия без сцепления с синусовым рит­мом) ; в) (Р-Р') + (Р'-Р) = (Р-Р) — интерполированная парасистола; г) (Р-Р') + (Р'-Р) >2(Р-Р)-раз­рядка и угнетение СА узла, пауза больше компенсаторной.

Парасистолия из области АВ сое­динения. Многие из описанных в ли­тературе случаев предсердной пара­систолии в действительности имеют отношение к АВ соединению [Pick А., Langendorf R., 1976]. Парасистоли­ческие комплексы QRS сохраняют узкий (наджелудочковый) вид, хотя иногда они приобретают аберрант-ность (рис. 191). Зубцы Р' совпада­ют с комплексами QRS либо регист­рируются позади них с инверсией в отведениях II, III, aVF. АВ парасис­толия, как и другие ее формы, может иметь признаки классического и мо­дулированного типов. G. Oreto и со­авт. (1985), К. Izumi (1987) описали случаи модулирования длины АВ па­расистолического цикла с наруше­нием правила общего делителя. При АВ парасистолии отсутствуют усло­вия для образования сливных (про­межуточных) комплексов QRS, если импульс из парацентра нормальным образом распространяется по прово­дящей системе желудочков. Могут формироваться сливные зубцы Р за счет слияния ретроградного Р' и си­нусового Р. Иногда параимпульсы из АВ соединения вызывают разрядку и угнетение СА узла. Изредка АВ па­расистолия возникает на фоне ФП. У

Рис. 192. АВ парасистолия. Цифрами указаны интервалы сцепления АВ парасистол без зубцов Р.

большинства больных активность АВ парацентров составляет 35—55 им­пульсов в 1 мин, т. е. она близка к уровню физиологического автоматиз­ма АВ соединения.

Парасистолия в добавочных пред-сердно-желудочковых путях. Автома­тическая активность, свойственная некоторым клеткам ДП, создает ос­нову для образования парацентра. Эту разновидность парасистолии, по-видимому, впервые описали L. Zaman и соавт. (1981) (см. рис. 141, где при­ведено наше наблюдение). Комплек­сы QRS без предшествующих зубцов Р сохраняют волну А, имеются и ос­тальные признаки парасистолии.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПАРАСИСТОЛИИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Согласно данным Е. Chung (1971)* парасистолия встречается в 1—1,5 случаев на 1000 ЭКГ. По наблюдени­ям П. В. Забела (1979), соотношение между парасистолией и экстрасисто-лией составляет 1:21. Н. Р. Палеев и соавт. (1981), Л. И. Ковалева и со­авт. (1986) регистрировали параси-столические аритмии чаще — у 5,4% больных с патологией сердечно-сосу­дистой системы.

В более ранних сообщениях о пара­систолии подчеркивалось, что она присуща только лицам с тяжелым по­ражением миокарда. Эта укоренив­шаяся точка зрения в наше время подвергается обоснованной критике. Все очевиднее становится, что па­расистолия нередко возникает и у людей, не имеющих органических за­болеваний сердца. Например, D. Mu-erburgh и V. Levis (1971) регистри­ровали такую аритмию у 37 из 5746 (0,67%) вполне здоровых летчиков. Эту форму парасистолии называют идиопатической, Э. В. Земцовский (1979), Л. И. Васильева (1986) от­мечали появление парасистолии у хо­рошо тренированных спортсменов, имевших признаки нейроциркуля-торной дистонии. Среди 33 боль-пых с парасистолией, наблюдавших-

ся 3. И. Янушкевичусом и соавт. (1984) у 6 (>18%) тоже была диаг­ностирована нейроциркуляторная дистония. Это не должно вызывать удивления, поскольку нейрогумо-ральные воздействия на миокард мо­гут сами способствовать формирова­нию парасистолического очага и вли­ять на его функцию. Несомненно, что парасистолы иногда имеют вагус-ный или симпатический генез, в чем, в частности, убеждают результаты нагрузочных и фармакологических (с атропином, пропранололом) проб [Трешкур Т. В., 1988]. Это следует учитывать при выборе противоарит-мических препаратов.

Среди причин возникновения пара­систолии нельзя не упомянуть и ди-гиталисную интоксикацию (особенно при предсердной парасистолии), ги-покалиемию, гипокалигистию, ане­мию и дефицит железа, задержку на­трия и воды, гипергликемию, почеч­ные и печеночные дисфункции, ише­мию и дистрофию миокарда. Разуме­ется, в каждом случае парасистолии требуется всестороннее обследование больного.

Опыт нашей клиники свидетельст­вует, что возникновение парасисто­лии не всегда ухудшает течение за­болевания сердца, как и общий про­гноз (например, при ПМК). Нам из­вестны больные, у которых желудоч­ковая парасистолия сохраняется от 3—5 до 20 лет без каких-либо ослож­нений. Спорным является вопрос, могут ли желудочковые парасистолы, подобно ЖЭ, провоцировать ФЖ. Часть исследователей склоняются к тому, что влияние на миокард этих двух форм эктопической активности неоднозначно [El-Sherif N., 1980; Lu-ceri R. et ail., 1982]. Для иллюстрации приведем данные N. Kotler и соавт. (1973). Из 160 больных, перенесших инфаркт миокарда, у 27 (16,8%) ре­гистрировались желудочковые пара-систолы. В этой группе больных не было ни одного случая внезапной смерти, тогда как среди других 123 больных, имевших ЖЭ, у 14 насту­пила внезапная смерть.

К иному заключению пришла Т. В. Трешкур (1988). За 3 года про-спективного наблюдения за группой больных погибло 38 больных с желу­дочковой парасистолией. У 17 из них непосредственной причиной вне­запной смерти была ФЖ, ко­торой предшествовала желу­дочковая парасистолия. Все эти больные перенесли инфаркт ми­окарда и имели признаки недостаточ­ности кровообращения. По-видимому, для окончательного решения вопро­са о прогностическом значении желу­дочковой парасистолии у больных острым инфарктом миокарда и тяже­ло протекающей ИБС требуется даль­нейшее накопление клинических фактов.

Лечение парасистолии. Т. В. Тре­шкур (1988), В. Deal и соавт. (1986) полагают, что лечение желудочко­вой парасистолии более показано больным, у которых она провоциру­ется или усиливается физической на­грузкой. Заслуживают внимания две подряд идущие парасистолы (пар­ные) , ускоренные парасистолические ритмы и приступы парасистоличес-кой ЖТ. Ряд больных, не имеющих нарушений гемодинамики, испыты­вают ощущение перебоев, сердце­биения. Чтобы избавить их от этих симптомов, следует прежде всего устранить неблагоприятные внесер-дечные факторы. Эти меры могут

сами по себе привести к исчезновению парасистолии либо сгладить ее про­явления. Успех приносит и эффектив­ное лечение заболеваний миокарда (ИБС, ревматизм, миокардиты). Для фармакологического воздействия на парасистолию используют те же пре­параты, что и при экстрасистолии. Нам удавалось устранять парасисто-лическую аритмию с помощью ана-прилина (40 мг 2—3 раза в день), этмозина (200 мг 3 раза в день в те­чение 7—10 дней с последующим пе­реходом к поддерживающим дозам по 300—400 мг в день). В других случа­ях эффективным оказался этацизин (50 мг 3 раза в день) или ритмилен (100 мг 2—3 раза в день). В самых тяжелых случаях больным назнача­ют кордарон, который подавляет как желудочковую, так и наджелудочко-вую парасистолию, что, по-видимому, является следствием усиления бло­кады выхода из парацентра. 600 мг кордарона (в 2 приема) больные при­нимают 7—10 дней, затем дневную дозу постепенно понижают до 200— 300 мг препарата в день. Е. Maisuls и соавт. (1987) описали случай иди-опатической парасистолической ЖТ у 15-летнего мальчика, чувствитель­ной к верапамилу. Важнейшее усло­вие успешного лечения парасисто­лии — поддержание у больных нор­мальной концентрации в плазме ио­нов К+ и Mg++.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы последовательно рассмотрели в различных аспектах многообразные (практически, все) формы наруше­ний сердечного ритма и проводимо­сти. Это позволяет нам закончить монографию итоговой классификаци­ей аритмий и блокад сердца, основан-

ной главным образом на клинико-то-пографическом принципе, т. е. с уче­том места их возникновения и раз­вертывания (классификация электро­физиологических механизмов изло­жена выше в гл. 2). Такой под­ход к группировке расстройств сер­дечного ритма вполне оправдан и по­лучает все более широкое признание.

Клинико-топографическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

I. Аритмии и блокады, формирующиеся в области СА узла. Простая синусовая тахикардия. Простая синусовая брадикардия. Циклическая и нециклическая синусовая аритмия. Вептрикулофазная синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм. Остановка СА узла. Синусовые экстрасистолы. Синусовые парасистолы.

Реципрокная синусовая пароксизмальная тахикардия.

Синоатриальные блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III сте­пени.

II. Аритмии и блокады, формирующиеся в области предсердий. Миграция водителя ритма.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы  (медленные и ускорен­ные).

Предсердные экстрасистолы различной локализации. Предсердные эхо-комплексы и ритмы. Предсердные парасистолы. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии:

а)   реципрокные;    б)   очаговые   триггерные;   в)   очаговые   автоматические;

г) многоочаговые; д) с АВ блокадой II степени; е) парасистолические. Фибрилляция   и   трепетание   предсердий    (пароксизмальные   и   постоянные формы).

Внутри- и межпредсердные блокады различной степени; предсердпая диссо­циация; разобщенные предсердные ритмы.

III. Аритмии и блокады сердца, формирующиеся в области АВ узла   (АВ соеди­нения) .

АВ выскальзывающие комплексы и ритмы с различным соотношением между

возбуждением предсердий и желудочков (медленные и ускоренные).

АВ экстрасистолы.

АВ эхо-комплексы и ритмы.

АВ парасистолы и парасистолические тахикардии.

АВ очаговые (стволовые) тахикардии.

АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии:

а) узловые (с участием паранодальных волокон), обычного и необычного ти­пов; б) при синдроме WPW (ортодромные и с предвозбуждением желудоч­ков, включая антидромные); в) при скрытых ретроградных АВ добавочных путях; г) с участием волокон Махепма; д) при коротком интервале Р—1\.

АВ реципрокная хроническая тахикардия при медленном ретроградном задне-

перегородочном добавочном пути.

Экстрасистолы из АВ добавочных путей.

Парасистолы из АВ добавочных путей.

АВ узловые блокады I; II степени типа I, далекозашедщая; III степени.

Блокады АВ добавочных путей различной степени.

IV. Аритмии и блокады, формирующиеся в области желудочков.

Выскальзывающие идиовентрикулярные  комплексы и  ритмы   (медленные  и

ускоренные).

Желудочковые    экстрасистолы   (лево-,    правожелудочковые,   перегородочные,

скрытые и др.)

Желудочковые эхо-комплексы и ритмы.

Желудочковые парасистолы; ускоренные парасистолические идиовентрнкуляр-

ные ритмы и парасистолические желудочковые тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные (microre-entry в стенках желудочков, macrore-entry по нож­кам и разветвлениям пучка Гиса); б) очаговые триггерные; в) очаговые ав­томатические, — неустойчивые, устойчивые, хронические; мономорфные, по­лиморфные, плеоморфные.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии префибрилляторного типа: а) альтернирующие; б) двунаправленные; в) хаотические; г) двунаправлен­ная веретенообразная (torsade de pointes); д) ундулирующая.

Фибрилляция и трепетание желудочков.

Внутрижелудочковые блокады: блокады ножек, их разветвлений, муральные.

Дистальиые АВ блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III степе­ни (полная).

V. Сложные (распространенные) аритмические синдромы: атриовентрикулярн-хя дис­социация; СССУ; (синдром брадикардии-тахикардии, бинодалыше — СА и АВ — узловые синдромы);

синдром длинного  (удлиненного)  интервала Q—Т; синдром гиисрчувствитель-ностц каротидного синуса.

VI. Особые аритмические феномены в различных отделах сердца: gap («окно», «щель»); скрытое антероградное и ретроградное проведение; однонаправленное проведение; сверхнормальное проведение; аннигиляция; временное подчинение ритма (entrainment) и др.

VII. Аритмии при нормальной и нарушенной функциях кардиостимуляторов разных типов.

Разумеется, эту классификацию можно было бы сделать более подроб­ной, но практической необходимости в её дальнейшей детализации, веро­ятно, нет.

В заключение, укажем, что, по-ви­димому, каждый человек в течение жизни переносит спорадические или повторяющиеся нарушения ритма и проводимости сердца, обычно остаю­щиеся без последствий. У части лю­дей сердечные аритмии (блокады) приобретают клиническое значение. Число таких больных в последние годы несомненно растет. Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распро­страненности уступают только ИБС, но и сама ИБС часто бывает их при­чиной. Дальнейшее изучение меха­низмов аритмий и блокад, более глу­бокое проникновение в сущность па-

тологических процессов будут спо­собствовать эффективному устране­нию и предотвращению этих опас­ных нарушений сердечной деятель­ности.

На этом пути нас ждут не только успехи, но и разочарования. Еще раз сошлемся на пример, связанный с применением препаратов подклас­са 1C у больных с угрожающими жиз­ни ЖТ. Создание этих сильных про-тивоаритмических препаратов обос­нованно рассматривалось как боль­шое достижение. Однако последовав­шие затем кооперативные исследова­ния показали, что именно у тех боль­ных, которые особенно нуждаются и этих препаратах, они увеличивают число случаев внезапной смерти. Итак, принцип «не повреди» остает­ся ведущим в аритмологии, как и вообще в клинической медицине.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие    ....................•••••• 3

Список сокращений   ...................••••• 4

Введение   ....................-.•••••• 5

Глава  1. Система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)    ....................•••••     8

Глава    2. Электрофизиологические   механизмы   аритмий   и   блокад   сердца (классификация и характеристика)   ..................    20

Физиологический (нормальный)  автоматизм СА узла и латентных центров    24 Анормальный автоматизм   ...............•••••   27

Постдеполяризации и тригтерная  (наведенная, пусковая)  активность   .   .   29 Нарушения проводимости   ....................    32

Повторный вход импульса  (re-entry) и его круговое движение  (circus mo­vement)    ...........................   34

Глава   3. Методы исследования больных с аритмиями и   блокадами   сердца            38

Расспрос больного и физические методы исследования.    ........ 38

Электрокардиографический метод   ................. 39

Электрофизиологические методы исследования сердца   ......... 44

Глава  4. Характеристика противоаритмических препаратов   .......  64

Классификация противоаритмических препаратов, или классов противоарит-

мического действия   ......................  65

Препараты класса I   ...................... 66

Подкласс IA   ........................  67

Подкласс IB   ........................  75

Подкласс 1C   ........................ 81

Препараты класса II   ...................... 87

Препараты класса III   ..................... 89

Препараты класса IV   .....................  97

Глава   5. Электрические методы лечения аритмий и блокад сердца.   .   .   .     101

Электрические дефибрилляция и кардиоверсия   ............ 101

Временная лечебная и профилактическая электрическая стимуляция сердца           100

Глава 6. Общая характеристика хирургических (электрохирургических и дру­гих) методов лечения аритмий и блокад сердца ............. 113

Постоянная ЭКС   ........................ 113

Постоянная ЭКС при брадикардиях   .........   .    .   .   .   .   .    .113

Имплантируемые устройства для лечения тахиаритмий   ........ 123

Осложнения кардиостимуляции   ................. 125

Хирургические   (электрохирургические,   криохирургические и др.)   методы лечения тахиаритмий   ...................... 132

Лечение наджелудочковых тахиаритмий при синдроме WPW ...... 132

Лечение наджелудочковых тахиаритмий, не связанных с предвозбужде-нием желудочков   ....................... 136

Лечение желудочковых тахиаритмий   ............... 139

Глава   7. Изменения   автоматизма СА узла   (синусовые  тахикардия, бради-кардия, аритмия)   ......................... 142

Синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм).   ......... 142

Синусовая брадикардия (медленный синусовый ритм).......... 146

Синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм)    ......... 148

Глава  8. Аритмии, связанные с проявлением активности латентных водите­лей ритма   (кроме тахикардии)   ................... 150

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы   .... 150

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы   .......... 155

Миграция наджелудочкового водителя ритма    ............ 158

Атриовентрикулярная диссоциация     ................ 160

Неполная АВ диссоциация, или АВ диссоциация с захватами желудочков 161 Полная АВ диссоциация, или АВ диссоциация без захватов желудочков, или изоритмическая АВ диссоциация   ............... 165

Клиническое значение АВ диссоциации   ..............  К17

Глав я.   9. Экстрасистолия  (преждевременные комплексы)  ........ 168

Общая характеристика и классификация   .............. 108

Наджелудочковые экстрасистолы  (электрокардиографическая диагностика)  170

Этиология наджелудочковых экстрасистол и их клиническое значение   . 178

Желудочковые  экстрасистолы   (электрокардиографическая  диагностика)    . 180

Причины желудочковой экстрасистолии, ее клиническое значение и кли-

нико-электрокардиографические параллели    ............ 186

Лечение и профилактика экстрасистолии   .............. 192

Реципрокпые (эхо-) комплексы, или возвратные окстрасистолы   ..... 198

Глава   10. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии   .    .    . 203

Общая характеристика тахикардии   ................ 203

Синусовая реципрокная (re-entry) ПТ   ............... 205

Предсердные тахикардии. Клинические формы   ............ 207

Предсердные реципрокные  (re-entry)  пароксизмальная и хроническая  (по­стоянно-возвратная) тахикардии.    ................. 208

Лечение и профилактика синусовой реципрокной ПТ и предсердных ре-ципрокных тахикардии   .................... 210

Предсердные очаговые   (фокусные)  пароксизмальные и хронические тахи­кардии   ............................ 212

Предсердная тахикардия с антероградной АВ блокадой II степени   .... 218

Мпогоочаговая («хаотическая») предсердная тахикардия   ........ 221

Глава  11. АВ реципрокные пароксизмальные и хронические тахикардии   .    . 222

АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии с узкими комплексами QRS 223 Особенности  клиники АВ реципрокных пароксизмальных тахикардии с узкими комплексами QRS   ................... 223

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия обычного типа   . 225 Пароксизмальная АВ узловая рецинрокная тахикардия необычного типа 236 Пароксизмальные АВ реципрокные (круговые) тахикардии при синдроме WPW   ........................... 240

Ортодромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW   .   .   . 242 Пароксизмальные АВ реципрокные (круговые) тахикардии у больных со скрытыми ДП, избирательно проводящими импульсы в ретроградном на­правлении    ......................... 243

Пароксизмальные АВ реципрокные тахикардии у больных с синдромом укороченного интервала Р—R   .................. 254

Хроническая (постоянно-возвратная) АВ реципрокная тахикардия (скры­тый ретроградный медленный ДП) ................ 255

АВ реципрокные (круговые) пароксизмальные тахикардии с широкими ком­плексами QRS   ......................... 260

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW   .   .   . 260 АВ реципрокные ПТ с предвозбуждением желудочков у больных с не­сколькими ДП  ........................ 264

Очаговые  (фокусные)  пароксизмальная и хроническая тахикардии из АВ соединения   .......................... 267

Лечение АВ реципрокных тахикардии с узкими комплексами QRS   .... 268

Лечение АВ реципрокных тахикардии с широкими комплексами QRS   .   .   . 273 Профилактика рецидивов АВ реципрокных   пароксизмальных   тахикардии 275

538

Глава 12. Желудочковые тахиаритмии: тахикардии, фибрилляция, трепе­тание .....................••••••••• 277

Электрокардиографические признаки ЖТ   .............. 278

Электрофизиологические исследования (воспроизведение) ЖТ, патогенез   . 288 Характеристика ЖТ при некоторых заболеваниях сердца   ....... 294

ЖТ при остром инфаркте миокарда   ............... 294

ЖТ и другие злокачественные желудочковые  аритмии  при реперфузии миокарда после его острой ишемии   ............... 297

ЖТ у больных хронической ИБС   ................ 299

ЖТ, не связанные с ИБС   .................... 302

ЖТ при застойной (дилатационной) кардиомиопатии   ......... 302

ЖТ при гипертрофической кардиомиопатии   ............ 303

ЖТ при пролапсе створок митрального клапана   ........... 303

Правожелудочковая ПТ при аритмогенной дисплазии правого желудочка 304 Правожелудочковая ПТ при травме сердца   ............ 305

Правожелудочковая ПТ у больных, оперированных но поводу тетралогии Фалло   ........................... 306

Правожелудочковая ПТ из пути оттока правого желудочка   ...... 308

ЖТ, чувствительная к аденозину   ................ 309

ЖТ, чувствительная к верапамилу. Идиопатические пароксизмальные и хронические ЖТ   ....................... 310

Полиморфные ЖТ.   Двунаправленная   веретенообразная   ЖТ. Синдромы длинного   (удлиненного)  интервала Q—Т ............. 313

Фибрилляция и трепетание желудочков    .............. 320

Лечение и профилактика приступов ЖТ у больных в остром периоде ин­фаркта миокарда   ........................ 324

Лечение и профилактика   приступов ЖТ у больных, перенесших инфаркт миокарда, страдающих хронической ИБС или другими органическими забо­леваниями  сердца   (идиопатические кардиомиопатии и др.)   ....... 328

Выбор противоаритмических препаратов для предотвращения рецидивов ЖТ 329 Лечение некоторых особых форм ЖТ   ............... °37

Глава   13. Синдромы предвозбуждения желудочков. Синдром WPW.   .   .   .339

Определение понятия и анатомическая  классификация  добавочных  путей 339 Электрокардиограмма при синдроме WPW   .............. 342

Определение по ЭКГ локализации аномальных предсердно-желудочковых соединений   ......................... 343

Электрофизиологические исследования при синдроме WPW   ....... 350

Электрокардиограмма при предвозбуждении по волокнам Махейма   .   .   . 354 Клинические данные о синдроме WPW ............... 354

Аритмии и блокады при синдроме WPW   .............. 357

Глава 14. Нарушения функций СА узла. Синдром слабости СА узла. СА бло­када. Остановка (отказ) СА узла. Остановка предсердий. Межпредсердные бло­кады ............................. 364

Общая характеристика дисфункций СА узла, классификация   ...... 364

Этиология СССУ и других синусовых дисфункций   ........... 366

Клинические проявления синусовых дисфункций   ........... 369

Особенности ЭКГ при дисфункциях СА узла   ........;.... 370

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла 370 Остановка, или отказ, СА узла (sinus arrest)    ........... 373

Синдром брадикардии-тахикардии   ................ 374

Остановка предсердий (atrial standstil)    .............. 375

Диагностика дисфункций СА узла    ................ 375

Лечение дисфункций СА узла, прогноз, исходы   ........... 387

Межпредсердные блокады   .................... 391

Глава  15. Атриовентрикулярные блокады   .............. 393

Антероградные АВ блокады II степени, или неполные АВ блокады с отсут­ствием проведения одного или нескольких подряд синусовых (предсердпых) импульсов   .......................... 398

Антероградная АВ блокада III степени, или полная АВ блокада   ....   . 411

Лечение АВ блокады III степени и се осложнений   .......... 422

Глава   16. Нарушения внутрижелудочковой проводимости — блокады ножек пучка Гиса и их разветвлений   ................... 424

Классификация внутрижелудочковых блокад ............. 424

Полная блокада левой ножки пучка Гиса   .............. 428

Блокада передневерхнего (переднего)  разветвления левой ножки   .... 430

Блокада задненижнего (заднего) разветвления левой ножки   ...... 433

Полная блокада правой ножки пучка Гиса    ............. 433

Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего раз­ветвления левой ножки (двухпучковая блокада)    ........... 434

Сочетание полной блокады правой ножки и блокады заднепижнего разветв­ления левой ножки (двухпучковая блокада)    ............ 435

Трехпучковые блокады   ..................... 435

Очаговые (фокальные) периферические блокады   ........... 438

Клиническое значение внутрижелудочковых блокад: распространение, этио­логия, кардиогемодинамика, прогноз и лечение   ............ 439

Глава  17. Фибрилляция и трепетание предсердий   ........... 447

Фибрилляция (мерцание) предсердий    ............... 447

Электрокардиографические признаки ФП   ............. 448

Трепетание предсердий   ..................... 452

Электрокардиографические признаки ТП   ............. 453

Анатомические и электрофизиологические предпосылки развития у больных ФП и ТП («факторы риска»)   ................... 460

Клинико-патогенетические формы ФП  (ТП)  ............. 463

Особенности гемодинамики при ФП и ТП. Клиническое течение. Прогноз .   . 468 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий   ........... 469

Профилактика рецидивов фибрилляции (трепетания) предсердий   .... 477

Глава  18. Парасистолия   ..................... 481

Классификация   ......................... 482

Электрокардиографические   признаки   парасистолии   «классического»   типа 483 Электрокардиографические признаки парасистолии «неклассического», или модулированного, типа   ..................... 494

Клиническое значение парасистолии и ее лечение   ........... 504

Заключение   ........................... 507

Список литературы  ........................ 509