ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

применяют для борьбы с грызунами.
+++
тиопент

л-н

трий (Thiopentalum-natrium; ФХ, список Б), наркотич. средство. Сухая

пористая масса желтоватого или желтовато-зелёного цвета со своеобразным запахом.
Гигроскопичен, легко растворим в воде. По силе и скорости проявления действия
превосходит гексенал. Применяют для внутривенного, подкожного, внутримышечного и
внутриперито-неального наркоза при хирургических операциях, а также как
противосудорожное средство при энтероспазме, столбняке, отравлении судорожными
ядами. Дозы в мышцу: лошади 15,0—20,0 г; корове 12,0—20,0 г; свинье 1,5—3,0 г; собаке
0,3—0,5 г; в вену: лошади 12,0—15,0 г; собаке 0,25—0,3 г; под кожу и под брюшину: 25—
40 мг (на 1 кг массы животного). Противопоказан при болезнях печени и почек,
истощении, лихорадке. Хранят в стандартной упаковке по 0,5 или 1 г в сухом прохладном
месте.
+++
тиоф

с (Thiophosum; список А), фосфорорганический инсектицид контактного действия.

Бесцветная прозрачная маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом. Почти
нерастворим в воде, растворим в органических растворителях. Технический препарат Т.—
тёмно-коричневая густая маслянистая жидкость с сильным чесночным запахом. Т. более
токсичен, чем хлорофос. Активен также в отношении кровососущих насекомых.
Применяют 0,5—1%-ные растворы для обработки животноводческих помещений против
клопов, мух, тараканов и других насекомых при обязательном удалении
сельскохозяйственных животных. После обработки помещения проветривают 12—14 ч. Т.
для обработки животных запрещён. При работе следует соблюдать меры
предосторожности. Хранят в прохладном месте.
+++
тип (от греч. t{{ý}}pos — отпечаток, форма, образец), высшая таксономическая категория
(ранг) в систематике животных. В Т. (иногда сначала в подтип) объединяют близкие по
происхождению классы. Все представители одного Т. имеют единый план строения. Т.
отражают основные (главные) ветви филогенетич. древа животных. Всех животных
обычно относят к 16 Т. (по мнению разных учёных, Т. от 13 до 33). Все Т. животных
объединяются в царство животных. В систематике растений Т. соответствует отдел.
+++
т

пы в

сшей н

рвной д

ятельности, совокупность основных свойств центральной

нервной системы — силы, уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и
торможения (по И. П. Павлову). У человека и животных, по классификации Павлова,
выделяют 4 основных Т. в. н. д. — 3 сильных и 1 слабый. Сильные типы подразделяются
на уравновешенные и неуравновешенные. В свою очередь, уравновешенные типы делятся
на подвижные и инертные. Наиболее совершенен и жизненно устойчив

сильный

уравновешенный подвижный тип

, обладающий наибольшими приспособит,

возможностями к меняющимся условиям среды.

Сильный уравновешенный инертный тип

характеризуется недостаточной подвижностью процессов торможения и возбуждения, что
отрицательно сказывается в условиях, когда требуется быстрая смена нервных процессов.

Сильный неуравновешенный (возбудимый, безудержный)

тип отличается преобладанием

процесса возбуждения над процессом торможения.

Слабый тип

— наиболее

неприспособленный к внешним условиям, характеризуется слабостью процессов
возбуждения и торможения. Установлена связь Т. в. н. д. с функцией внутренних органов,
обменом веществ, характером компенсаторных и приспособительных реакций,
иммунологической реактивностью организма, а также с продуктивностью животных
(сильные уравновешенные подвижные типы обладают наибольшей продуктивностью).
Определение Т. в. н. д. помогает в выяснении течения и исхода ряда патологических
процессов (ответные реакции организма на воздействие патогенных факторов более
выражены у сильных типов). См. также Высшая нервная деятельность.

Лит.: Красуский В. К., Типы высшей нервной деятельности, в кн.: Физиология высшей
нервной деятельности, ч. 2, М., 1971, с. 180—94. (Руководство по физиологии).
+++
тиреоид

н (Thyreoidinum; ФХ, список Б), гормональный препарат из щитовидных желез

убойного скота. Желтовато-серый порошок со слабым запахом, характерным для
высушенных животных тканей. Содержит от 0,17 до 0,23% органически связанного йода.
Т. усиливает энергетич. процессы, ускоряет дифференцировку тканей, активизирует
нервную и сердечно-сосудистую систему. В малых дозах влияет анаболически.
Дозы внутрь: лошади 2,0—5,0 г; свинье 0,2—0,5 г; собаке 0,1—0,3 г. Хранят в хорошо
укупоренных банках тёмного стекла, в сухом прохладном месте.
+++
тиреокальциотон

н, гормон щитовидной железы; полипептид, состоящий из

32 аминокислотных остатков. Вызывает понижение уровня кальция и фосфора в крови;
является антагонистом парат-гормона. См. также Щитовидная железа.
+++
тиреотр

пный горм

н, гормон передней доли гипофиза, гликопротеид. Стимулирует

функцию щитовидной железы. Секреция Т. г. регулируется гипоталамусом. См. также
Гипофиз.
+++
тирокс

н, гормон щитовидной железы; тетраиод-п-оксифеноловый эфир тирозина.

Получен синтетически. Главный физиологический эффект Т. — воздействие на основной
обмен посредством влияния на активность окислительно-восстановительных ферментов.
Влияет также на минеральный, углеводный и липидный обмен. См. также Щитовидная
железа.
+++
тиф птиц, см. Пуллороз — тиф.
+++
тк

невая культ

ра, то же, что культура тканей.

+++
тк

невая несовмест

мость, врождённая невосприимчивость организма к пересаженным

чужеродным клеткам, тканям или органам. Т. н. возникает главным образом в результате
межвидовых и внутривидовых антигенных различий организма. Трансплантация у
однояйцевых близнецов заканчивается приживлением органов. При гомотрансплантации
(особенно повторной) ткани, пересаженные от одного животного к другому того же вида,
в большинстве случаев погибают через 3 нед в результате изоантигенных различий их
организмов. Наиболее выражена Т. н. при гетеротрансплантации вследствие резких
иммунологических различий донора и реципиента; пересаженные органы быстро гибнут и
отторгаются. Гибель гомотрансплантата происходит в результате иммунологических
реакций, которые приводят к нарушению обмена веществ в пересаженных тканях, а также
в результате нарушения синтеза белка в них (см. Иммунитет). Для подавления Т. н. в
эксперименте и клинической практике используют подбор доноров и реципиентов по
совместимости тканей; влияют на организм реципиента с целью подавления его
иммунологической сопротивляемости или достижения толерантности; воздействуют на
трансплантат путём устранения или нейтрализации антигенов, способствующих Т. н.
См. Иммунодепрессивные препараты, Группы крови.
Лит.: Лабунский В. М., Переливание крови у домашних животных, К., 1970.
+++
тк

невая терап

я, применение консервированных тканей и препаратов из них (тканевых

препаратов) с лечебной целью и для повышения продуктивности животных. Для
приготовления тканевых препаратов по методике В. П. Филатова селезёнку, печень,
мышцы или другие животные ткани и алоэ выдерживают 4—5 сут при t 2—4{{°}}C, затем
их гомогенезируют. Известны и др. способы приготовления тканевых препаратов. По

предположению В. П. Филатова в тканях при неблагоприятных, но не убивающих их
условиях среды образуются фармакологические вещества неспецифического действия
(биогенные стимуляторы). Они активизируют физиологические процессы и тем самым
ускоряют рост животных, повышают резистентность организма.
Тканевые препараты применяют при некоторых незаразных и инфекционных болезнях
сельскохозяйственных животных, для стимуляции роста и усиления откорма в виде
цельных тканей и экстрактов, фаршей, суспензий, мазей и порошков. Назначают их
подкожно, внутрь (имплантация, инъекция), наружно (аппликации, присыпки, мази).
Цельные ткани после их консервирования и автоклавирования имплантируют животному
под кожу. Имплантацию (табл

) делают преимущественно в области шеи. После

подготовки поля операции производят инфильтрационную анестезию 0,5%-ным
раствором новокаина. На коже до подкожной клетчатки делают разрез длиной 3—4 см.
С помощью зажима Кохера в подкожной клетчатке формируют карман. В него, остановив
кровотечение, вводят подготовленный кусочек ткани. Карман и рану кожи закрывают
узловатыми швами по 3—4 стежка. Линию кожного шва смазывают раствором иода,
подсушивают и покрывают коллодийной повязкой. Швы снимают на 8—10-е суток.
При необходимости имплантацию повторяют через 20—25 суток. Тканевую взвесь,
приготовленную по методу В. А. Германа и И. А. Калашника из консервированной ткани,
применяют подкожно или внутримышечно в

дозе

(на 1 кг массы тела): лошади 0,03—

0,07 мл; крупному рогатому скоту 0,05—0,09 мл; свинье 0,1—0,2 мл; собаке 0,2—0,3 мл.
Инъекции повторяют через 8—10 суток. Тканевую мазь из семенников (тканевой массы
90,0—95,0 г и дихлорамина Б 5,0—10,0 г) наносят на стерильную салфетку слоем в 1—
1,5 мм с таким расчётом, чтобы покрыть мазью всю площадь гранулирующего дефекта.
Салфетку фиксируют повязкой. Повторно мазь применяют через 3—5 суток.
Противопоказания к применению Т. т.: септические состояния, абсцессы внутренней
локализации, закрытые гнойно-некротические процессы, истощение.
Для стимуляции роста и усиления откорма применяют тканевой экстракт
(внутримышечно или подкожно) один раз в 7, 15 или 30 сут в течение 2—4 мес; сухой
препарат и тканевой фарш с кормовыми концентратами — ежедневно в течение всего
периода откорма.

Дозы

: подкожно (на 1 кг массы тела) — телёнку, поросёнку, ягнёнку и

птице 0,1 мл; свинье и бычку-кастрату 0,05 мл; внутрь — свинье 2,0 г (на 10 кг массы
тела); птице в возрасте до 30 сут 0,1 г; от 31 до 60 сут 0,3 г; взрослой птице 0,5 г.
+++
ткань, система клеточных структур и их производных, имеющих общее происхождение и
характеризующихся взаимосвязанными морфофизиологическими свойствами. Составляет
морфологическую основу органа. Все Т. животного организма подразделяют на 4 типа:
эпителиальную ткань, опорно-трофические ткани, мышечную ткань, нервную ткань.
+++
тмтд, см. Тетраметилтиурамдисульфид.
+++
тогав

русы (Togaviridae), семейство вирусов, состоящее из родов Alphavirus, Flavivirus,

Rubivirus и Pestivirus. Вирусы содержат однонитчатую РНК с мол. м. 3—4 X 10

дальтон,

линейной формы, которая является инфекционной. Вирионы диаметром 50—70 нм
(альфавирусы), 40—50 нм (флявивирусы), 70 нм (рубивирусы), 40 нм (пестивирусы). Для
капсида альфавирусов свойствен икосаэдральный тип симметрии. Сборка вирионов
происходит в цитоплазме клеток на мембранных структурах. У флявивирусов в составе
вириона имеются 3 структурных белка, у альфавирусов 2—3. При репликации в клетках
вирусы обоих йодов индуцируют образование РНК-зависимой РНК-полимеразы. Вирусы
чувствительны к действию жирорастворителей. Альфа- и флявивирусы способны к
репликации как в клетках позвоночных животных, так и членистоногих. Переносчики
(комары, москиты, мокрецы, клещи) осуществляют не только биологическую
трансмиссию этих вирусов (поэтому они относятся к группе арбовирусов), но могут быть

и их резервуаром в природных очагах. Для рубивирусов и пестивирусов беспозвоночные
не являются хозяевами. Т. обладают способностью к гемагглютинации гусиных
эритроцитов. Род альфавирусов включает 20 вирусов; важнейшие из них — вирусы
восточного, западного и венесуэльского энцефаломиелитов лошадей (см. Инфекционный
энцефаломиелит лошадей), лихорадок Мукамбо, Маяро, Синдбис, О'Ньонг-Ньонг,
Росс-Ривер, леса Семлики (в СССР известны природные очаги вирусов Синдбис, леса
Семликн, Кызыл-Агач). Род флявивирусов включает 57 вирусов, из них ряд вирусов,
имеющих значение в ветеринарной и медицинской патологии, — энцефалитов клещевого,
японского, долины Муррея, Сент-Луис, Повассан, Западного Нила, менингоэнцефалита
индюков Израиля, шотл. энцефаломиелита овец, омской геморрагической лихорадки,
лихорадок жёлтой, Денге, Зика, Ильеус, Банзи, Буссуквара, Вессельброн, Уганда С,
Спондвени, Усуту, Кунджин, Киасанурской лесной болезни (в СССР известны природные
очаги вирусов клещевого, японского, западноннльского, Повассан энцефалитов, омской
геморрагической лихорадки, Карши, Сокулук, Тюлений). К роду рубивирусов относятся
возбудители краснухи и, возможно, артериита лошадей (см. Артериит вирусный), к роду
пестивирусов — возбудители диареи коров (комплекс) (см. Вирусная диарея крупного
рогатого скота), лихорадки свиней (см. Классическая чума свиней), lactic dehydrogenase
и, возможно, геморрагической лихорадки обезьян. Альфа- и флявивирусы обладают
многими общими экологическими (арбовирусы) и биологическими свойствами, патогенны
для мышей-сосунков при их заражении в мозг (используются для изоляции) и для многих
диких и домашних животных. Сельскохозяйственные животные — важное звено в
развитии эпизоотии и эпидемических вспышек при японском энцефалите (свиньи,
лошади), восточном, западном и венесуэльском энцефаломиелитах (лошади).
В эпизоотологии многих альфа- и флявивирусов большую роль играют дикие,
синантропные и домашние птицы. См. также Вирусы и лит. при этой статье.
+++
токофер

лы,

витамин

E, группа жирорастворимых витаминов. Известно 7 различных Т.

Наиболее биологически активен {{α}}-Т. [{{α}}-токоферол (5, 7, 8-триметилтокол)].
Синтезируются растениями. Т. предотвращают в организме образование перекисей
ненасыщенных жирных кислот, являясь природными антиокислителями, препятствуя
повреждению

Примерные дозы консервированной ткани для имплантации животным (по
М. В. Плахотину)

Вид животных Количество ткани, г

Кожа

Семенни
ки

Печень

Селезён
ка

Зобная
железа

Лошадь

6—12 4—6

4—7

2—5

6—12

Крупный
рогатый скот

5—10 4—6

4—7

2—5

5—10

Овца

2—4

2—3

2—15

1—15

2—3

Собака

2—5

1—3

1—2

1—15

2—3

Птица

—

0,2—0,3 0,2—0,5

—

0,2—0,3

Свинья

—

2—3

—

4—5

+++
тканевых липидов. С Т. связана активная половая функция. Он в комплексе с селеном и
серусодержащими аминокислотами предупреждает беломышечную болезнь. См. также
Витамины, Гиповитаминозы.
+++
токсальбум

ны, токсические вещества белкового характера, содержащиеся в некоторых

ядовитых растениях и в змеином яде. Для фитотоксикологии особое значение имеет рицин

в семенах клещевины обыкновенной.
+++
токсаскарид

з (Toxascaridosis), гельминтоз плотоядных, вызываемый нематодами

семейства Ascaridae, паразитирующими в тонких кишках. Распространён повсеместно.

Этиология

. Возбудитель Т. — нематода Toxascaris leonina, светло-жёлтого цвета; её

головной конец снабжён узкими боковыми крыльями (рис. 1,2). Самцы длиной 4—8 см
имеют постепенно утончающийся хвост без конусовидного придатка и две равные
спикулы. Самки длиной 6—10 см. Яйца 0,075—0,085 мм в диаметре с гладкой наружной
оболочкой. Во внешней среде в яйце формируется инвазионная личинка, которая
сохраняет жизнеспособность в течение всего зимнего периода. В кишечнике
дефинитивного хозяина освободившиеся из яиц личинки внедряются в кишечную стенку;
спустя некоторое время они возвращаются в просвет кишечника и через 8—13 нед
достигают половой зрелости.

Эпизоотология

. Путь заражения алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с кормом

или водой). Возможно также заражение плотоядных через резервуарных хозяев (мыши
и др. грызуны). Из пушных зверей наиболее восприимчивы к инвазии песцы.

Симптомы

. Болезнь проявляется расстройством желудочно-кишечного тракта (поносы и

запоры); отмечаются истощение, плохой аппетит, рвота.

Диагноз

ставят по симптомам болезни и результатам исследования фекалий на наличие

яиц гельминтов по Фюллеборна методу. Посмертно Т. определяют по наличию паразитов
в кишках.

Лечение

. Три дня подряд (индивидуально) с кормом (фарш, каша) назначают пиперазин

(адипинат, сульфат или фосфат) в разовой дозе 0,2 г на 1 кг массы тела; тетрахлорэтилен в
капсулах в дозе (на 1 кг массы тела): собакам 0,1—0,2 мл; лисицам и щенкам песцов до
1,5 мес 0,1 мл; от 1,5 до 2 мес 0,2 мл; от 2 до 3 мес 0,4 мл; старше 5 мес и взрослым зверям
0,7 мл. За 3 дня до обработки из кормового рациона исключают жиры. Четырёххлористый
углерод назначают собакам в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела. Животных выдерживают на
голодной диете. Нафтамон дают песцам в дозе 0,2 г на 1 кг массы тела однократно,
индивидуально в смеси с

разовой порции фарша после 12—16-часовой голодной

диеты. Нилверм вводят через рот однократно индивидуально в дозе 0,025 г на 1 кг массы
тела. Лисят дегельминтизируют с 3–недельного возраста.

Профилактика

. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую

дегельминтизацию 1—2 раза в год перед гоном; лечебную в любое время года.
Выращивают молодняк и содержат взрослых животных в клетках с приподнятым от земли
сетчатым полом. Клетки, будки и др. предметы периодически (не менее двух раз в месяц)
очищают и ошпаривают кипятком. Уничтожают грызунов — резервуарных хозяев
возбудителя Т.
В городе выгул собак допускается на специально выделенных площадках и вольерах,
которые огораживают сеткой, регулярно очищают и дезинфицируют.

Рис. 1. Тохаscaris leonina: 1 — самец и самка; 2 — головной конец гельминта; 5—
хвостовой конец самца; 4— яйцо.
Рис. 2. Toxascaris leonina в печени собаки (по Скрябину).

+++
токсем

я (от греч. toxik{{ó}}n — яд и haima — кровь),

токсинемия

, клинический синдром,

обусловленный воздействием на организм циркулирующих в крови токсинов. Классич.
формы Т. проявляются при ботулизме, столбняке, сальмонеллёзах и др. болезнях
животных.
+++
токсик

з, отравление в результате избыточного поступления в кровь гормонов. Иногда Т.

называются отравления экзогенными ядами.
+++
токсиколог

ческий ан

лиз в ветеринарии, комплекс исследований по выявлению причин

отравления животных и определению загрязнения ядовитыми веществами кормов и
продуктов животного происхождения. Т. а. включает различные методы исследования.

Биологические методы

используют для определения патогенных грибов или токсинов и

ядовитых растений, а также для обнаружения остатков токсических веществ в объектах
ветеринарного надзора.

Биохимические методы

применяют в ветеринарии главным

образом для диагностики отравлений животных фосфорорганическими и карбаматными
соединениями, а также для определения их остатков в кормах и продуктах
животноводства.

Химические методы

(колориметрия, титрометрия, реакции осаждения

и др.) используют для посмертной лабораторной диагностики отравлений и санитарной
оценки кормов.

Физико-химические

методы (тонкослойная и газожидкостная

хроматографии, ультрафиолетовая и атомно-сорбционная спектрометрии и др.) —
наиболее совершенные методы Т. а. Их применяют как для диагностических, так и для
санитарных исследований.
Т. а. начинают с отбора и доставки в лабораторию патологического материала
(содержимое желудка, кишечника, кусочки печени, почек, лёгких, жира), кормов, воды,
растений с пастбища. Пробы сопровождают документом, в котором указывают
анамнестические данные, клинические признаки отравления, наименование пестицидов,
применявшихся в хозяйстве, его благополучие по инфекционным болезням. К документу
прилагают акт патологоанатомического вскрытия. Поступивший в лабораторию материал
разделяют на три части. Одну — используют для основного анализа, вторую — для
дополнительного, третью (контрольную) — опечатывают и отправляют на хранение. При
острых отравлениях в первую очередь исследуют содержимое желудочно-кишечного
тракта, при хронических — паренхиматозные органы. Прежде всего определяют
токсическое вещество, ставшее причиной отравления. Патологический материал
последовательно исследуют на наличие тяжёлых металлов, фосфор- и хлорорганических
пестицидов, фтора, микотоксинов, алкалоидов, синильной кислоты, мышьяка, нитритов и
нитратов. Для отделения токсического вещества от биологического субстрата, в котором
оно содержится, используют методы перегонки с водяным паром, минерализацию сухим
или мокрым способом, экстракцию с помощью воды или органических растворителей.
При определении остатков пестицидов и большинства органических ядов в основном
применяют экстракцию, которую проводят простым смешиванием измельченной или
гомогенизированной пробы с органическим растворителем, перемешиванием на
шуттель-аппарате или с помощью специальных гомогенизаторов с высокой скоростью
вращения перемешивающего устройства. Экстракты очищают от сопутствующих веществ,
мешающих проведению Т. а. В зависимости от вида токсического вещества применяют
очистку на колонках с твёрдыми сорбентами, путём осаждения, перераспределения из
одной жидкости в другую, с помощью кислот или щелочей. Очищенные экстракты
концентрируют, упаривая их в токе воздуха, азота или под вакуумом с помощью вакуум-
ротационных испарителей.
Лит.:, Клисенко М. А., Лебедева Т. А., Юркова З. Ф., Химический анализ микроколичеств
ядохимикатов, М., 1972; Швайкова М. Д., Токсикологическая химия, 3 изд., М., 1975;
Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов, М., 1976. с. 218—245.
+++
токсиколог

я ветерин

рная (от греч. toxik{{ó}}n — яд и l{{ó}}gos — учение), наука,

изучающая свойства ядовитых веществ, их действие на организм животных
(сельскохозяйственных, диких промысловых, птиц, рыб, пчёл), пути превращения яда в
организме, его накопление в органах и тканях, выделение с молоком и яйцами. В задачу
Т. в. входит также разработка методов диагностики, профилактики и лечения отравлений
животных, установление предельно допустимых остаточных количеств пестицидов в
кормах (ПДК) и методов их анализа, проведение токсикологической ветеринарно-
санитарной оценки кормов, загрязненных остатками пестицидов и др. токсическими
веществами. В зависимости от вида яда подразделяется на разделы: токсикология

ядовитых растений (фитотоксикология); токсикология ядовитых веществ, образуемых
микроскопическими грибами (микотоксикология), водорослями (альготоксикология);
токсикология пестицидов, тяжёлых металлов, металлоидов, соединений азота,
полихлорированных и полибромированных бифенилов, полимерных и пластичных
материалов и др. групп химических веществ. Т. в. тесно связана с другими
ветеринарными науками — фармакологией, клинической диагностикой, терапией,
патологической анатомией, ветеринарно-санитарной экспертизой, а также с биохимией,
микробиологией. Особенно широко в Т. в. применяют методы аналитич. химии.
В ветеринарно-токсикологических лабораториях научно-исследовательских и
практических учреждений используют современные физико-химические методы
(см. Токсикологический анализ).
Основоположником Т. в. в России был Ф. Т. Попов, который впервые опубликовал
«Краткий курс судебной ветеринарии» (1907). Большую роль в развитии Т. в. сыграли
исследования Ф. В. Караулова и особенно Н. А. Сошественского, который разработал, в
частности, токсикологию боевых отравляющих веществ животных. Значительный, вклад в
развитие фитотоксикологии внёс И. А. Гусынин.
Особенно широкое развитие в СССР Т. в. получила в 70-е гг. В связи с химизацией
сельского хозяйства, увеличением применения химических материалов в животноводстве,
усилением охраны окружающей среды и продуктов питания от загрязнений Т. в. стала
решать такие вопросы, как проведение токсикологической оценки антисептиков,
полимерных и пластичных материалов, консервантов кормов, премиксов, дезинфектантов
и лекарственных препаратов, новых пестицидов. Возникла необходимость в разработке
методов ветеринарно-токсикологической оценки новых химических веществ и
материалов, показателей и критериев, по которым должна проводиться эта оценка.
Проблемы Т. в. разрабатываются в ВИЭВе, ВНИИВСе, Украинском научно-
исследовательском институте экспериментальной ветеринарии, Белорусском научно-
исследовательском институте экспериментальной ветеринарии, Узбекском научно-
исследовательском ветеринарном институте, МТИММПе и в других ветеринарных
научно-исследовательских и учебных институтах. В республиканских и областных
ветеринарных лабораториях имеются химико-токсикологические отделы, которые
проводят диагностические исследования при отравлениях животных, а также
осуществляют ветеринарно-санитарную экспертизу кормов и продуктов животноводства,
содержащих остатки пестицидов. Преподавание Т. в. в ветеринарных вузах проводится на
кафедрах фармакологии. Ветеринарные врачи-токсикологи и химики-аналитики
ветеринарных учреждений проходят переподготовку на семинарах, организуемых
Центральной ветеринарной лабораторией Главного управления ветеринарии МСХ СССР и
республиканскими ветеринарными лабораториями. Вопросы Т. в. освещаются главным
образом в журнале «Ветеринария» и научно-производственных, зоотехнических
журналах. Ветеринарные токсикологи СССР поддерживают связь с научно-
исследовательскими учреждениями зарубежных стран (страны СЭВ и др.),
занимающимися вопросами Т. в. Проводятся совместные исследования в области охраны
окружающей среды, по унификации методов определения остатков пестицидов в объектах
ветеринарного надзора и величин предельно допустимых концентраций токсических
веществ в кормах и продуктах питания животного происхождения и др.
Лит.: Гусынин И. А., Токсикология ядовитых растений, 4 изд., М., 1962; Баженов С. В.,
Ветеринарная токсикология, 4 изд., М., 1970; Радкевич П. Е., Ветеринарная токсикология,
2 изд., М., 1972; Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов, М., 1976.
+++
токсикол

гия в

дная, наука о токсичности водной среды как среды обитания водных

организмов. Изучает закономерности реакций водных организмов разного
систематического положения (от бактерий до рыб) и разного уровня организации (от
клетки до сообщества, экосистемы) на токсическое воздействие водной среды, которая

приобретает токсические свойства в результате деятельности человека или
жизнедеятельности обитающих в воде организмов. Т. в. разрабатывает предельно
допустимые концентрации (ПДК) ядовитых веществ в водной среде, классификацию
сточных вод по их токсическим свойствам, диагностику отравлений гидробионтов и др.
вопросы. Исследования, проводимые Т. в., способствуют решению важнейшей проблемы
охраны природы — сохранению чистоты вод континентальных и морских водоёмов.
Лит.: Строганов Н. С., Развитие водной токсикологии в СССР, «Научные доклады
Высшей школы. Биологические науки», 1967, № 12; Метелев В. В., Канаев А. И.,
Дзасохова Н. Г., Водная токсикология, М., 1971; Гусев А. Г., Охрана рыбохозяйственных
водоемов от загрязнения, М., 1975.
+++
токсинем

я, то же. что токсемия.

+++
токс

ны (от греч. toxik{{ó}}n — яд), ядовитые продукты метаболизма микроорганизмов

(бактерий, грибов), растений и животных.
К Т. растит, происхождения (фитотоксины) относятся абрин, рицин, круцин и др.
вещества, содержащиеся в семенах растений (см. Ядовитые растения). Т. животного
происхождения — яды насекомых (пауков, скорпионов), змей (кобр, гадюк) и др.
(см. Ядовитые животные).
Бактериальные токсины делят на экзо- и эндотоксины.

Экзотоксины

— белки,

обладающие антигенными свойствами, выделяются микроорганизмами во внешнюю
среду; часто загрязняют продукты и корма. Важнейшими продуцентами экзотоксинов —
являются грамположительные микробы: возбудители столбняка, ботулизма и др.
клостридиозов, стафилококки, стрептококки и др. Экзотоксины обладают высокой
токсичностью; по биологическим свойствам близки к ферментам; по характеру действия
на организм и ткани подразделяются на гемолизины, растворяющие эритроциты,
фибринолизины, растворяющие фибрин, коагулазы, вызывающие свёртывание крови,
лейкоцидины, разрушающие лейкоциты, нейротоксины, поражающие нервную систему, и
энтеротоксины, которые обусловливают пищевые отравления. Некоторые
микроорганизмы вырабатывают слаботоксичный прототоксин, который активизируется
до истинного Т. в питательной среде протеазами микроба или добавлением трипсина
(панкреатина); в макроорганизме — теми же ферментами желудочно-кишечного тракта.
Под действием раствора формальдегида и t 37{{°}}C экзотоксины переходят в анатоксин,
утрачивая токсичность, но сохраняя антигенные и иммуногенные свойства. Экзотоксины
действуют на организм в минимальных дозах после определённого инкубационного
периода. Каждый из них оказывает специфическое действие на организм. Они
нейтрализуются только соответствующей антитоксической сывороткой.

Эндотоксины

являются структурными компонентами микробных клеток и поступают в окружающую
среду после их разрушения; содержатся в клетках грамотрицательных бактерий (бактерии
кишечной группы и др.); термостабильны, менее ядовиты, чем экзотоксины, слабее их как
антигены. Антитела могут нейтрализовать только некоторые эндотоксины. Под действием
раствора формальдегида они теряют токсичность и иммуногенность. Эндотоксины,
полученные от различных видов бактерий, вызывают одинаковые симптомы отравления у
животных через короткий период после их введения.
Для специфической защиты животных от действия бактериальных Т. применяют
активную и пассивную иммунизацию, специфическую терапию антитоксическими
сыворотками. См. также Микотоксины, Отравление.
Лит.: Шлегель Г., Общая микробиология, [пер. с нем.], М., 1972, с. 199.
+++
токс

ческая дистроф

я п

чени (Dystrophia hepatis toxica), болезнь печени,

характеризующаяся дистрофическими процессами в печёночных клетках. Болеют все
виды домашних и сельскохозяйственных животных, у поросят иногда принимает

массовый характер.
Причины болезни — повторяющиеся экзогенные интоксикации (неполноценное
кормление, недоброкачественные корма с наличием в них ядов растительного, грибкового
и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения), а
также специфические инфекционно-токсические воздействия (сепсис, сальмонеллёз и др.).
Течение Т. д. п. острое, подострое, хроническое. Наблюдаются кратковременное
возбуждение и слабо выраженная лихорадка, которые быстро сменяются угнетением и
снижением температуры тела. Пульс и дыхание учащаются. Расстройства пищеварения
характеризуются понижением или отсутствием аппетита, гипотонией желудочно-
кишечного тракта и диареей. Часто отмечают повышенную чувствительность или
болезненность в области печени, желтуху, олигурию. В конечной стадии болезни
угнетение переходит в кому с летальным исходом. При вскрытии печень несколько
увеличена и дряблая (при остром и подостром течении), нормальной величины или
уменьшена (при хроническом течении); имеет, пёстрый или мозаичный вид с наличием на
красно-коричневом фоне неправильной формы участков серо- или бледно-жёлтого цвета.
Гистологические изменения печени проявляются белковой, углеводной и жировой
дистрофией (жировой декомпозицией) с переходом в некроз, особенно в центре долек, где
также отмечают неравномерно выраженную гиперемию, отдельные кровоизлияния,
скопление лейкоцитов, в хронических случаях — фиброз и цирроз. Отмечают также менее
выраженные дистрофические изменения в других паренхиматозных органах, а также
гастрит и энтерит. Диагноз ставят на основании клинических признаков и
патологоанатомических изменений (характерное поражение печени). Необходимо
исключить специфические инфекционные болезни, при которых Т. д. п. является одним из
признаков заболевания.

Лечение

: промывание желудка и кишок, назначение слабительных, симптоматических

средств, в дальнейшем терапия такая же, как и при паренхиматозном гепатите.
Профилактика: контроль за качеством кормов и режимом кормления, устранение других
причин, вызывающих Т. д. п.
Лит.: Частная патология и терапия домашних животных, [пер. с нем.], 11 изд., т. 2, кн. 4,
М., 1963.
+++
токс

чность, вредное влияние различных веществ на живой организм. Токсическое

действие оказывают некоторые химические соединения: фенолы, крезолы, цианиды,
соединения тяжёлых металлов (особенно соединения ртути), препараты мышьяка,
хлорорганические и фосфорорганические пестициды и др., а также продукты разложения
белков (гистамин, путресцин, кадаверин) и др. Т. могут обладать некоторые
лекарственные средства в случаях их передозировок, повышенной чувствительности к
ним организма. Т. лекарственных препаратов может выражаться также во вредном
влиянии их на органы и системы в качестве побочного действия токсические вещества
(токсины) продуцируют бактерии и животные (насекомые, змеи), растения.
+++
токсогон

н,

обидоксим

, ЛЮ-6 (список Б), антидот, применяемый при отравлении

фосфорорганическими соединениями (ФОС). Белый с желтоватым оттенком
кристаллический порошок без запаха. Для ветеринарных целей выпускается в
пенициллиновых флаконах в форме стерильного порошка по 1,5 г. Т. легко проникает
через гемато-энцефалический барьер и реактивирует холинэстеразу центральной нервной
системы, ингибированную ФОС, кумулятивным действием не обладает. При отравлениях
лошадей, овец, кроликов, свиней применяют внутримышечно или внутривенно в дозе 5—
10 мг/кг в виде 15%-ного раствора в сочетании с сульфатом атропина или тропацином.
+++
токсокар

зы (Toxocaroses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства

Anisakidae, паразитирующими в тонких кишках. Распространены повсеместно.

Этиология

. Возбудители — Тохосаrа canis, паразитирующая в тонких кишках плотоядных

семейства собачьих (собаки, лисицы, песцы и др.), и T. mystax, паразитирующая у
плотоядных семейства кошачьих (домашние кошки, тигры, львы и др.) (рис. 1,2).
Личинками токсокар могут заражаться люди, особенно дети. Личинки проникают во
внутренние органы и являются возбудителями висцерального «ларва мигранс» («Larva
migrans») у человека. Личинки токсокар собак вызывают аналогичную висцеральную
форму «ларва мигранс» у многих видов животных — неспецифических хозяев (овцы,
кролики, куры и др.). T. canis — нематоды, головной конец которых снабжён тремя
губами и боковыми крыльями. Самец длиной 5—10 см, хвостовой конец загнут и снабжён
конусовидным придатком, двумя равными спикулами; самка 9—18 см, с прямым хвостом.
Яйца в диаметром 0,068—0,075 мм, круглой формы с ячеистой оболочкой.
У T. mystax головной конец снабжён тремя губами и широкими латеральными крыльями.
Самец длиной 3—7 см, имеет 26 пар хвостовых сосочков и две равные спикулы; самка 4—
10 см. Яйца 0,065—0,077 мм с оболочкой ячеистого строения.
Во внешней среде в яйце развивается личинка, которая на 15-е сут становится
инвазионной. В организме резервуарных (неспецифичных) хозяев из яиц выходят
личинки; они совершают миграцию через стенку кишечника и кровеносные сосуды,
проникая в различные органы, инцистируются там и длительное время не теряют своих
инвазионных свойств. В организме дефинитивного хозяина личинки токсокар, развиваясь,
совершают ту же миграцию; часть из них попадает в лёгкие, затем с мокротой вновь
заглатывается и в кишечике достигает половой зрелости. У беременных самок личинки
проникают в плод. Часть личинок, попав в лёгочные капилляры, с током крови заносится
в различные органы и ткани, где инцистируется, сохраняя длительное время
биологическую активность. Развитие T. canis до половозрелой стадии при заражении
прямым путём продолжается 26—28 суток, при интра-утеринной инвазии — 21—
22 суток.

Эпизоотология

. Путь заражения алиментарный. Т. поражаются чаще щенки, которые в

возрасте от 20 сут до 2,5 мес обычно погибают.

Симптомы

: истощение, анемия, расстройство деятельности пищеварительного тракта,

аппетит ослаблен, частая рвота. Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик,
а также эпилептич. судорога.

Диагноз

болезни у собак и пушных зверей подтверждают исследованием фекалий на

наличие яиц гельминтов по Фюллеборна методу; посмертный диагноз — по нахождению
токсокар в кишечнике.

Лечение и профилактика

при Т. собак, лисиц и др. плотоядных в основном те же, что при

токсаскаридозе. Меры личной профилактики заключаются в недопущении тесного
контакта с собаками, кошками, мытьё рук перед едой.

Рис. 1. Toxocara canis: 1 — строение губы; 2 — хвостовой конец самки; 3 — хвостовой
конец самца; 4 — яйцо (по Мозговому).
Рис. 2. Toxocara mystax: 1 — самец и самка; 2 — головной конец гельминта; 3— яйцо; 4 —
хвостовой конец самца.

+++
токсоплазм

з (Toxoplasmosis), природно-очаговая болезнь животных и человека,

вызываемая внутриклеточным паразитом — простейшим Toxoplasma gondii и
характеризующаяся при остром течении комплексом нервных явлений, патологией
беременности и родов. Регистрируется во многих странах мира, в том числе и в СССР.

Этиология

. Возбудитель Т. (эндозит) величиной 4—8 X 2—4 мкм, по форме напоминает

зерно миндаля, дольку апельсина, полулуние; подвижен. Встречаются особи овальной и
круглой формы. Деление происходит путём внутреннего почкования на две особи или
более в клетках различных органов и тканей, в макрофагах. Возможно образование цист с
множеством токсоплазм (в мозге, сетчатке глаза). Половой цикл токсоплазм происходит в
эпителии кишечника кошки и др. кошачьих и заканчивается образованием ооцист. Зрелые

ооцисты, выделяясь с фекалиями хозяина, длительное время сохраняются во внешней
среде.

Эпизоотология

. К инвазии восприимчивы многие виды домашних и диких животных.

Токсоплазмы выделяются наиболее интенсивно с околоплодной жидкостью, плацентой,
абортированными плодами. Могут быть обнаружены в острый период болезни в экскретах
(молоко, слезы, слюна, фекалии и т. п.). Значительную роль в распространении
возбудителя болезни принадлежит кошкам, собакам и пушным зверям. Вероятные пути
заражения: алиментарный, контаминационный, воздушно-капельный, трансплацентарный.

Течение и симптомы

. При остром течении болезни — инкубационный период 2—3 суток,

повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, состояние угнетения, отказ от
корма и воды, одышка, гнойно-слизистые выделения из носа, мышечная дрожь, иногда
нарушение координации движения (у овец, свиней и пушных зверей) и парезы задних
конечностей, диарея; у свиней геморрагии на коже ушей и внутренней стороне бёдер; у
некоторых особей (овцы и подсвинки) на 10—12-е сут после инвазии возможны
критическое падение температуры тела и смерть от асфиксии. При подостром течении —
инкубационный период 5—10 суток, продолжительность лихорадки 4—6 сут; симптомы
те же, что при остром течении. При хроническом течении — кратковременная лихорадка с
субфебрильной температурой, потеря аппетита, состояние угнетения, исхудание, парезы
конечностей; в случае обострения инвазии за 5—6 сут до гибели, которая наступает через
2—3 мес после заражения, развивается гастроэнтерит. У овец, свиней, пушных зверей
обычны аборты, уродства плодов, мертворождение. У собак — рвота, поносы, пневмонии,
конъюнктивиты, дерматиты; нервная форма болезни сходна с чумой собак.

Патологоанатомические изменения

. При остром течении: воспаление и отёк лёгких,

увеличение печени, селезёнки и лимфатических узлов (на их разрезе — очажки некроза и
кровоизлияния). При подостром и хроническом течении; фокусные очаги некроза
(особенно в подкожных лимфоузлах), лимфаденит, гидроторакс, асцит, язвенный и
фибринозный энтерит.

Диагноз

ставят по результатам комплекса исследований: эпизоотологических,

клинических, серологических (РСК, реакция флюоресцирующих антител и др.),
микроскопии возбудителя и биопробы на белых мышах. Т. дифференцируют от
бруцеллёза, вибриоза, листериоза, чумы плотоядных, спирохетоза птиц и кокцидиоза.

Лечение

не разработано.

Профилактика

. Соблюдение санитарно-гигиенических правил

содержания и ухода за животными, особенно в период их родов. Больные Т. животные
подлежат убою; мясо от них после проварки используют в соответствии с правилами
ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной
экспертизы мяса и мясопродуктов; субпродукты уничтожают. Уничтожают
мертворождённые плоды и плоды-уроды. Помещения, где находились больные животные,
дезинфицируют.
Т. человека. Источник возбудители инфекции — сельскохозяйственные животные,
собаки, кошки, кролики и др. животные. Заражение — через инфицированные мясные
продукты и яйца, не прошедшие достаточную термическую обработку. Возможно
заражение при попадании токсоплазм на слизистые оболочки и повреждённую кожу,
трансмиссивным путём. Различают врождённый и приобретённый (острый и
хронический) Т. При врождённом Т. наблюдают гибель плода, смерть новорождённого,
уродства, задержку развития и др. Острый приобретённый Т. протекает как тифоподобное
заболевание, либо с преимущественным поражением нервной системы, глаз и т. д. Чаще
Т. протекает хронически (субфебрильная температура, головная боль, увеличение
лимфоузлов, печени, поражение глаз, сердца и др.), иногда латентно.

Профилактика

борьба с Т. домашних животных, соблюдение правил при уходе за животными и
обработке продуктов, тщательное обследование на Т. беременных.
+++
толер

нтность

иммунологическая

(от лат. tolerantia — терпение), иммунологический

феномен, характеризующийся ареактивностью клеток организма к определённым
антигенам. Т. можно вызвать у новорождённых введением эмбрионам через плаценту
суспензии живых клеток от животных других линий, а также инъекцией сразу после
рождения чужеродных клеток, содержащих ядра. У взрослых животных Т. можно вызвать
путём создания парабиоза, частичной или полной заменой крови и инъекциями в течение
длительного времени больших доз антигена. Созданием Т. можно значительно повысить
устойчивость организма к болезням, а путём гипериммунизации толерантных животных
получить высокоактивные моноспецифические сыворотки против микроорганизмов и
тканей. Т. является основой гетеротрансплантации тканей и органов.
Лит.: Бойд У., Основы иммунологии, М., 1969.
+++
толокн

нка (Arctostaphylos uva-ursi)

медвежье ушко

, многолетний кустарник семейства

вересковых. В лечебной практике применяют

листья

Т. (Folium Uvae ursi; ФХ), собранные

в начале цветения или с начала созревания плодов. Они содержат гликозид арбутин,
органические кислоты, дубильные вещества и др. Настои листьев Т. применяют как
дезинфицирующее, противовоспалительное и диуретическое средство; отвары — как
вяжущее средство при гастроэнтеритах.

Дозы

внутрь: корове и лошади 20,0—50,0 г; овце,

свинье 5,0—15,0 г; собаке 2,0—5,0 г; кошке 1,0—3,0 г; курице 1,0—2,0 г. Хранят в
закрытых деревянных ящиках.
+++
т

нус (лат. tonus, от греч. t{{ó}}nos — натяжение, напряжение), постоянное активное

состояние нервных центров и периферических нервных образований, обеспечивающее
какую-либо функцию и не сопровождающееся утомлением. В состоянии Т., например,
находится сосудодвигательный центр, поддерживающий напряжение гладких мышц
стенок сосудов; полностью не расслабляются скелетные и гладкие мышцы. Т. может
меняться под влиянием различных нервных и гуморальных факторов.
+++
т

ны с

рдца, звуки, возникающие при работе сердца. В норме при аускультации сердца у

животных выслушиваются два чётких постоянных тона — первый и второй. Первый
(систолический) тон возникает во время систолы при захлопывании атрио-
вентрикулярных клапанов и при сокращении желудочков; второй (диастолический) — в
начале диастолы при захлопывании клапанов аорты и лёгочной артерии. Первый Т. с., в
отличие oт второго, более сильный, продолжительный и низкий; второй—слабее, более
короткий, высокий и отчётливый. Первый тон совпадает с сердечным пульсом, хорошо
прослушивается в пунктах наилучшей слышимости двустворчатого и трёхстворчатого
клапанов, второй — в пунктах аорты и лёгочной артерии. Иногда (при патологических
состояниях) можно прослушать дополнительные (непостоянные) Т. с. — диастолические
третий, четвёртый и пятый. Третий Т. c. следует сразу же после второго и возникает при
быстром максимальном наполнении желудочка, особенно левого (снижение тонуса
миокарда). Четвёртый Т. с. слышен перед первым и образуется при усиленном
сокращении предсердий или замедлении атрио-вентрикулярной проводимости. Пятый
Т. с. возникает после второго Т. с., между третьим и четвёртым тоном и отражает
эластичную реакцию желудочков на их быстрое наполнение (значительные изменения
тонуса миокарда).
Постоянные Т. с. могут изменяться под влиянием как патологического, так и
физиологического факторов. Усиление первого и второго тонов наблюдается при
усиленной сердечной деятельности (физическая нагрузка, беременность, лихорадка), при
гипертрофии сердечной мышцы, у животных плохой упитанности. Ослабление обоих Т. с.
отмечают при ожирении, гидротораксе и т. п. Усиление первого тона наблюдают в
начальной стадии миокардита, при гипертрофии желудочков, анемии; ослабление — при
недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов (см. Пороки сердца), при дистрофии,
изменениях миокарда. Удлинение, расщепление и раздвоение первого Т. с. может быть

вследствие замедления атрио-вентрикулярной проводимости, разновременного
сокращения желудочков или разновременного захлопывания атрио-вентрикулярных
клапанов, выделенного звука колебания стенок аорты и лёгочной артерии в случае их
поражения. Усиление второго Т. с. возникает при повышении кровяного давления в
большом или малом кругах кровообращения, ослабление — при понижении кровяного
давления в большом или малом кругах кровообращения, при кровопотерях, поражении
полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии. Расщепление и раздвоение второго тона
отмечают при неодновременном захлопывании клапанов аорты и лёгочной артерии
вследствие их поражения или функциональной слабости одного из желудочков и
изменения давления в том или другом круге кровообращения (при пневмонии и
альвеолярной эмфиземе лёгких). К изменениям Т. с. относят ритм галопа и
эмбриокардию. Ритм галопа характеризуется тремя тонами, следующими друг за другом
через равные промежутки времени, с ударением чаще на последнем из них
(сопровождается тахикардией). Эмбриокардия — чередование двух одинаковых по силе и
характеру Т. с., следующих друг за другом через равные промежутки времени
(напоминает ритм сердца эмбриона). См. также Сердце и литературу при этой статье.
+++
топограф

ческая анат

мия, см. Анатомия домашних животных.

+++
торакоцент

з (от греч. th

rax — грудь и k{{é}}nt{{ē}}sis — прокалывание), прокол

грудной стенки с диагностической целью для получения содержимого грудной
(плевральной) полости, а также с лечебной целью для удаления накопившегося экссудата
или транссудата (при плевритах, пневмонии). См. также Плевроцентез.
+++
тормож

ние, активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся

внешне в подавлении или предупреждении другой волны возбуждения. Т. участвует
наряду с возбуждением в координации нервной деятельности и в осуществлении любого
рефлекторного акта. Т. ограничивает иррадиацию (распространение) возбуждения,
выключает или ослабляет ненужную в данной ситуации деятельность, предохраняет
нервные центры от перенапряжения при работе. Впервые явление Т. в центральной
нервной системе было открыто И. М. Сеченовым в 1862. По современным
представлениям, существуют 2 основных принципиально различных способа Т.
клеточной активности: с участием специальных тормозных структур — первичное Т. и
без их участия — вторичное Т.

Первичное

Т. обусловлено наличием во всех отделах

центральной нервной системы особых тормозных нейронов, аксоны которых образуют на
других нейронах тормозные синапсы (ТС). Они оказывают на эти нейроны действие,
противоположное возбуждающим синапсам, затрудняя или вообще исключая
возбуждение нейрона, поступающее по другим путям. В зависимости от локализации ТС
первичное Т. может быть постсинаптическим и пресинаптическим. ТС, находящиеся на
теле или дендритах мотонейронов, вырабатывают медиаторы, которые вызывают
гиперполяризацию постсинаптической мембраны нейрона и возникновение тормозного
постсинаптического потенциала, регистрируемого в виде электроположительной волны.
Возникающее постсинаптич. Т. меняет проводимость в постсинаптич. мембране, снижая
ответ на возбуждающий медиатор. ТС, локализованные на тончайших разветвлениях
(терминалях) афферентных нервных волокон, до образования ими возбуждающих
синапсов на мотонейронах, вызывают пресинаптическое Т. Оно снижает выделение
возбуждающего медиатора и препятствует разряду постсинаптического нейрона даже в
том случае, когда на постсинаптической мембране потенциал не меняется.

Вторичное

Т.— результат предшествующего возбуждения клетки. Оно возникает в возбуждающих
синапсах под влиянием частых ритмичных импульсов вследствие стойкой деполяризации
мембраны нейрона или при действии очень сильного раздражителя, вызывающего
длительную следовую гиперполярнзацию (Т. последействия). В обоих случаях

распространение возбуждения временно прекращается. При нарушении взаимоотношений
между Т. и возбуждением возникают различные нервные болезни. См. также
Биоэлектрические потенциалы, Высшая нервная деятельность.
Лит.: Катц Б., Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; Костюк П. Г., Физиология
центральной нервной системы, 2 изд., К., 1977.
+++
торул

з, то же, что криптококкоз.

+++
торфолеч

ние, метод грязелечения, при котором применяют торфяные грязи. Используют

торф средней и высокой степени разложения. Он должен обладать хорошей
пластичностью, вязкостью, липкостью, малой теплопроводностью, большой влажностью
и коллоидальностью. Влажный (60—75% влажности) торф-сырец освобождают от
крупных частиц и нагревают (в оцинкованном ведре) в водной бане до t 45—50{{°}}C.
Хорошо перемешанную нагретую массу накладывают на клеёнку слоем 5—6 см или
обмазывают участок тела слоем той же толщины, покрывают сверху клеёнкой или
целлофаном и теплоизолирующим материалом. Для лечения конечностей торфяную массу
помещают в брезентовое ведро. Продолжительность процедуры 30—50 мин. Показания те
же, что и для грязелечения.
+++
тр

вма (от греч. tr{{á}}uma — рана), повреждение тканей и органов у животных,

вызванное воздействием факторов внешней среды. В зависимости от характера этих
факторов различают Т. механические, термические, химические, лучевые и др. Т. могут
вызывать местные и общие изменения в организме. Местные изменения бывают в виде
открытых (см. Рана) и закрытых (растяжение, разрывы, сотрясение, сдавливание,
переломы костей, вывихи) повреждений. Общие изменения возникают в момент или в
первые часы повреждения (кровоизлияния, сотрясение мозга, шок, коллапс и др.); в
первые несколько суток или недель после повреждения (хирургическая, острая и
подострая, гнойная, местная и общая инфекции, столбняк, травматический токсикоз); в
отдалённые сроки после травмирования (хроническая гнойная инфекция, хромоты,
травматическая эпилепсия, анатомические и функциональные дефекты органов и тканей
и др.). Т. может способствовать ухудшению товарного вида и качества мяса, получаемых
от травмированных животных. Если разнообразные факторы вызывают повреждения за
ограниченное время у определённой группы животных, находящихся в одинаковых
условиях содержания и эксплуатации, то их определяют как травматизм. Наиболее
распространён у сельскохозяйственных животных механический травматизм,
возникающий при нарушении правил их содержания, эксплуатации и транспортировки.
Механический Т. приносит большие потери животноводству, мясной и кожевенной
промышленности.
Лит.: Шакалов К. И., Травматизм животных, его профилактика и лечение. Л., 1972;
Фельдштейн М. А., Закрытые повреждения у продуктивных животных, М.. 1973.
+++
травмат

ческий перикард

т (Pericarditis traumatica), воспаление перикарда, возникающее

вследствие его повреждения. Наблюдают главным образом у крупного рогатого скота.
Т. п. развивается обычно как осложнение травматического ретикулоперитонита при
попадании с кормом инородных (металлич.) тел в сетку, а затем в перикард.
Возникновению Т. п. способствуют нарушения минерально-витаминного обмена (у коров
особенно после родов), внезапное падение, усиление тенезмы. Т. п. бывает фибринозным,
а затем экссудативным (гнойно-гнилостным). Животное стоит с вытянутой вперёд шеей,
широко расставленными в стороны грудными конечностями и развёрнутыми локтями,
иногда стонет. Яремные вены переполнены и напряжены; в межчелюстном пространстве и
области подгрудка застойные отёки. Сердечная область болезненна; тоны сердца
ослаблены, глухие, нередко сопровождаются шумами плеска, отмечают тахикардию. На

электрокардиограмме резко снижен вольтаж зубцов, особенно в первом отведении,
возможна экстрасистолия. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, нередко с
дегенеративным сдвигом ядра; в моче — белок, альбумозы, повышенное содержание
индикана. Температура тела повышена. Болезнь нередко заканчивается сепсисом и
гибелью животного. При вскрытии — в сердечной сорочке значительное количество
гнилостного экссудата, перикард заметно утолщён с наложениями фибрина. Нередко
находят спайки и сращения листков перикарда, атрофию миокарда. В полости сердечной
сорочки обнаруживают инородное тело. Диагноз основан на характерных симптомах
болезни, с учётом данных исследования крови, электрокардиографии и
рентгенологического исследования. Т. п. дифференцируют от гидроперикарда и
экссудативного плеврита.

Лечение и профилактика

. Хирургическое лечение не всегда эффективно. Основное

внимание уделяют ветеринарно-санитарному контролю за кормлением и содержанием
животных.
Лит.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред.
И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.
+++
травмат

ческий ретикул

т (Reticulitis traumatica), воспаление сетки вследствие

повреждения её стенки острым инородным телом. При перфорации сетки возникает
травматический ретикулоперитонит. Т. р. вызывают острые инородные (чаще
металлические) предметы, попадающие в преджелудки с кормом. Предрасполагающей
причиной служит нарушение минерально-витаминного обмена, сопровождающееся
извращением вкуса и «лизухой». С инородным телом в ткани сетки заносится патогенная
микрофлора, вызывающая в большинстве случаев гнойно-гнилостное воспаление. Болезнь
у коров начинается внезапным беспокойством, резким снижением удоя, потерей аппетита,
стонами (при перемене положения тела), повышением температуры тела, тахикардией,
дистонией преджелудков. Пальпация области мечевидного хряща сопровождается
болевой реакцией животного. Боли из сетки иррадиируют в кожу заднего склона холки.
В дальнейшем отмечают угнетение, расстройства функций других систем и органов.
В крови наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз. При вскрытии обнаруживают место
повреждения стенки сетки (при ретикулите) или перфорацию её с вовлечением в
патологический процесс брюшины (при ретикулоперитоните). Возможны признаки травм
диафрагмы, лёгких, печени, селезенки, сердца. В сетке или в окружающих тканях, органах
нередко находят острое инородное тело. По ходу его часто обнаруживают свищ,
инкапсулированный абсцесс или соединительнотканный тяж. Диагноз основан на
характерных симптомах, с учётом данных анализа крови, рентгенологического
исследования.

Лечение

. С помощью магнитного зонда из сетки извлекают инородные металлические

предметы. Животное выдерживают 1—2 сут на голодной диете и назначают ему
слизистые и обволакивающие средства, внутрибрюшинно вводят антибиотики.

Профилактика

: ветеринарно-санитарный контроль за качеством корма; меры,

предупреждающие нарушения минерально-витаминного обмена; профилактическое
применение в неблагополучных по Т. р. хозяйствах магнитных колец и зонда
Меликсетяна.
+++
тр

вмы у

рыб

, повреждения кожи, плавников, мускулатуры, скелета, внутренних и др.

органов, вызываемые различными механическими воздействиями. Наиболее
чувствительны к травматизации белые и пёстрые толстолобики, форель, пелядь. Особенно
опасны Т., полученные рыбой перед зимовкой. В этот период раны медленно заживают,
часто осложняются инфекцией, в том числе грибом сапролегнией. Травмирование рыб
наблюдают при пересадке их из одних прудов в другие, сортировке, транспортировке,
бонитировке производителей, профилактических и лечебных обработках и т. п., когда

недостаточно соблюдаются меры предосторожности в обращении с рыбой. Реже
встречаются механические повреждения рыб, вызываемые рыбоядными птицами,
хищными млекопитающими и др. врагами рыб. У рыб обычно наблюдаются раны, ушибы
разной тяжести, кровоподтёки, очаговые покраснения, припухлости, срыв чешуи,
прободения стенки и повреждения внутренних органов. При постановке диагноза важно
дифференцировать травмы от сходных патологоанатомических изменений при различных
инфекционных или инвазионных болезнях.

Профилактика

сводится в основном к повышению культуры рыбоводства и к борьбе с

врагами рыб.
Лит.: Щербина А. К., Болезни рыб, 2 изд., К., 1973.
+++
транквилиз

торы (от лат. tranquillo — успокаиваю), лекарстенные средства, избирательно

понижающие возбудимость подкорковых областей мозга, лимбической системы, таламуса
и гипоталамуса. В результате действия Т. наступает успокоение животных. Применяют
при слабо выраженных нарушениях функций центральной нервной системы, дистониях,
кожном зуде, при подготовке к операции, транспортировке животных, проведении
ветеринарных обработок и в других случаях. Используют Т.: мепротан, амизил, диазепам,
тазепам и др.
Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в
ветеринарии, 2 изд., М., 1977.
+++
трансд

кция (от лат. transductio — перенесение), процесс переноса генетического

материала из одних бактерий в другие, осуществляемый бактериальными вирусами
(бактериофагами). Бактериям-реципиентам путём Т. могут быть переданы разнообразные
признаки бактерий-доноров: особенности метаболизма, способность к сбраживанию
углеводов, устойчивость к токсическим агентам, подвижность, характер поверхностных
антигенов, способность к спорообразованию и др. См. также Конъюгация.
+++
трансмисс

вные бол

зни (от лат. transmissio — перенос, переход), инфекционные

(инвазионные) болезни, возбудители которых передаются от одного теплокровного
животного другому при участии кровососущих членистоногих. Т. б. подразделяются на
2 группы: облигатно-трансмиссивные, при которых возбудители передаются
исключительно кровососущими членистоногими (инфекционная катаральная лихорадка
овец, инфекционная анемия непарнокопытных, инфекционный энцефаломиелит лошадей
и др.); факультативно-трансмиссивные, при которых передача возбудителя при участии
переносчика является лишь одним из путей его передачи (туляремия, сибирская язва,
африканская чума свиней, ку-лихорадка и др.). Для всех Т. б. характерны нозоареал,
границы которого определяются ареалом переносчика, и неравномерное проявление в
течение года в связи с тем, что численность и активность переносчиков (комары, клещи,
москиты, слепни, мухи) возрастают в тёплое время года. В результате распространение
Т. б. (оптимальные зоны нозоареала) наиболее характерно для южных широт.
Возбудители Т. б. — чаще вирусы, которые называется арбовирусами (вирусы,
переносимые членистоногими). Возбудители большинства Т. б. находятся в крови
животных в достаточно высокой концентрации очень короткое время (1—2 нед).
Кровососание в этот период приводит к заражению переносчиков. Возбудители могут
сохраняться в переносчиках на протяжении многих лет. Этим объясняется стойкость
очагов Т. б. В природе. Т. б. свойственна энзоотичностъ.
Профилактика Т. б. и борьба с ними проводятся исходя из общих эпизоотологических
принципов, с учётом особенностей механизма передачи возбудителя и биологических
свойств переносчиков. Важнейшим методом профилактики природно-очаговых Т. б.
служат защита животных от нападения и укусов кровососущих членистоногих и их
уничтожение. Для защиты животных применяют различные механические средства или

ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ - часть 73