ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

(у лошадей). Снижается аппетит, ослабляется или прекращается перистальтика (запоры);
возможны химостаз и копростаз, колики.

Лечение

: средства, возбуждающие моторику кишечника (слабительные средние соли,

клизмы, массаж); при метеоризме — противобродильные средства, диетическое
кормление, учитывая характер болезни.
Лит.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред.
И. Г. Шарабрина, 5 изд. М., 1976.
+++
атрез

я (от греч. а — отрицат. частица и tresis — отверстие), врождённое отсутствие

естественных отверстий. Связана с неправильным эмбриогенезом. Встречается в
анатомических образованиях, развитие и формирование которых наиболее сложны (в
мочеполовой системе и пищеварительном тракте). А. прямой кишки и заднепроходного
отверстия часто встречаются у новорождённых поросят и щенков, реже у других
животных. В первые 2—3 сут у новорождённого наблюдают общее беспокойство, потерю
аппетита, вздутие живота, частые позывы к акту дефекации. При осмотре промежности
устанавливают отсутствие анального отверстия. Если прямая кишка развита нормально, то
на месте заднепроходного отверстия заметно выпячивание кожи, под которым
прощупывается уплотнённый меконий. А. прямой кишки установить труднее.

Лечение

оперативное. При А. анального отверстия в месте наибольшего выпячивания

кожи делают крестообразный разрез кожи. Кожные лоскуты отсекают. Пальцем или
зондом прощупывают слепой конец прямой кишки, вскрывают его линейным разрезом,
освобождают кишку от кала и узловатым швом подшивают её края по окружности к краям
кожной раны.
+++
атрез

я фолл

кулов, процесс, которым завершается развитие нелопнувших в период

охоты и овуляции овариальных фолликулов. А. ф. наблюдается преимущественно у
молодых, а также у половозрелых самок млекопитающих во все периоды полового цикла
и беременности. При этом третичные фолликулы, заполняясь соединительной тканью
текального происхождения, подвергаются облитерирующей атрезии; если же всасывания
фолликулярной жидкости не происходит, они превращаются в фолликулярные кисты
(см. Кистозный яичник).
+++

трио-вентрикул

рная сист

ма с

рдца, проводящая система сердца, пучок своеобразно

построенной мышечной ткани, по которому импульсы возбуждения проводятся от
миокарда предсердий к миокарду желудочков. См. также Сердце.
+++
атроп

на сульф

т (Atropini sulfas; ФХ, список А), холинолитическое (спазмолитическое)

средство. Белый кристаллический или зернистый порошок без запаха, растворим в воде,
спирте. А. применяют как противоядие при отравлении м–холиномиметическими
средствами, фосфорорганическими соединениями; перед эфирным и хлороформенным
наркозом для предупреждения рвоты, остановки дыхания; при бронхоспазме,
альвеолярной эмфиземе, энтероспазмах; в глазной практике.

Дозы

под кожу: корове

0,01—0,06 г, лошади 0,02—0,08 г, овце, свинье 0,006—0,05 г, собаке 0,002—0,03 г, кошке,
курице 0,001—0,003 г; в вену (в виде 0,1%-ного раствора): лошади 0,01—0,04 г. Хранят в
хорошо закупоренных банках.
+++
атроф

я (от греч. atropheo — голодаю, чахну), уменьшение объёма отдельных органов и

тканей. В основе А. лежит преобладание в тканях процессов диссимиляции над
ассимиляцией. По происхождению различают физиологическую (возрастная и
периодическая) и патологическую А. Возрастная А. наблюдается в некоторых органах в
процессе естественного развития организма или в отдельные периоды его существования
(например, А. половых желез в старческом возрасте, А. вилочковой железы к моменту

полового созревания). Периодическая А. возникает при закономерных воздействиях на
организм внутренних факторов (например А. молочных желез после прекращения
лактации). Патологическая А. развивается под воздействием на организм физических
факторов (например компрессионная А. — от давления), некоторых токсинов,
неорганических веществ (соединения йода, мышьяка и др.); при нарушении функции
эндокринных желез, например гипофиза, поджелудочной железы (гормональная А.); при
повреждении проводящих нервных стволов или центральной нервной системы
(нейротическая А.); при нарушении кровоснабжения органов (циркуляторная А.);
вследствие снижения деятельности органа. При А. происходит как уменьшение объёма
тканевых элементов (простая А.), так и уменьшение их количества (нумеративная А.). А.
проявляется уменьшением или прекращением деятельности органа. Поверхность
атрофированного органа может быть гладкой или зернистой, её окраска серовато-жёлтая,
иногда бурая. При своевременном устранении причины возможно восстановление
функции поражённого органа. Старческая А. необратима.
+++
аттену

ция (от лат. attenuatio— уменьшение), искусственное стойкое ослабление и

изменение патогенности и вирулентности возбудителей инфекционных болезней. Широко
применяется при изготовлении вакцин. Осуществляется методами, основанными на
адаптации возбудителя к организму невосприимчивых животных (вакцина против
бешенства, вирус которого аттенуировался при пассаже через кролика) н на
приспособлении микроба к неблагоприятным условиям (вакцина против сибирской язвы,
полученная при высокой температуре). А. микробов можно вызвать и воздействием
бактериофага, антибиотиков, лучистой энергии и др. Возможна естественная А.
возбудителей инфекционных болезней в природе и лабораторных условиях. См. также
Изменчивость микроороганизмов.
+++
аттракт

нты (от лат. attraho — притягиваю к себе), приманки (Lures), специфические

вещества, привлекающие насекомых и используемые для борьбы с ними. В отличие от
репеллентов (веществ, отпугивающих насекомых), А. обладают строгой специфичностью,
привлекают только определенный вид насекомых.
Различают А.: половые (привлекают особей противоположного пола), пищевые (как
источник питания) и А. — субстрат для откладки яиц. Наибольшее значение имеют
половые А., выделяемые самками и относящиеся к половым феромонам насекомых
(биологически активные вещества, стимулирующие половое поведение). например,
половые А. выделены из самок непарного и чёрного американских шелкопрядов. Многие
выделенные половые А. охарактеризованы; синтезированы их аналоги. Привлекающими
свойствами обладают также различные химические соединения (углекислый аммоний,
сложные фениловые эфиры, амины и пр.). В борьбе с мухами и тараканами получили
широкое распространение жидкие пищевые А. (квас, сироп с инсектицидами). К сухим
пищевым А. относятся кукурузные хлопья, хлеб, овощи и т. д. в сочетании с дустами
инсектицидов. Особый интерес представляют А. в газообразной форме, например
углекислый газ для привлечения комаров, мошек, клещей, а также световые ловушки (с
использованием УФ-лучей), применяемые для вылова комаров, мошек, мокрецов в
вечернее и ночное время.
А. применяют при обследовании местности на заражённость вредителями, а также для
непосредственного уничтожения вредных насекомых (обработка площадей приманками,
смешанными с инсектицидами).
Лит.: Вашков В. И., Аттрактанты, в кн. «Большая медицинская энциклопедия», 3 изд.,
т. 2, М., 1975, с. 357; Джекобсон М., Половые гормоны насекомых, пер. с англ., М., 1976.
+++
Ау

ски бол

знь (Morbus Aujeszkyi) [по имени венг. бактериолога А. Ауески (A. Aujeszky),

1902],

ложное бешенство

, острая вирусная болезнь животных, проявляющаяся признаками

поражения центральной нервной системы, органов дыхания и характерными расчёсами в
месте проникновения возбудителя (у свиней зуда не бывает). В течение длительного
периода в ряде стран регистрировались спорадические случаи А. б. у крупного рогатого
скота, грызунов и реже у свиней. Начиная с 50-х гг. XX в. в связи с интенсификацией
свиноводства А. б. постепенно распространилась среди свиней в большинстве стран
Европы, в США и в странах Южной Америки. С развитием животноводства на
промышленной основе А. б. представляет значительную угрозу для свиноводства,
особенно в Европе, из-за гибели молодняка, абортов и мёртворождаемости, задержки
развития подсвинков и на откорме, расходов по ограничениям в торговле и на карантин.

Этиология

. Возбудитель А. б. — вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Средний

размер вириона 186 нм. Геном представлен ДНК с молекулярной массой 70 X 10

высоким содержанием паргуанина и цитозина (74%). Описан только один
иммунологический тип вируса. Возбудитель А. б. чувствителен к эфиру, жёлчи,
формалину, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладает выраженной
устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах. Вирус А. б. хорошо
размножается в первичных и перевиваемых клеточных культурах с характерным
цитопатогенным действием. К экспериментальному заражению высокочувствительны
куриные эмбрионы, морские свинки, крысы и особенно кролики, 1—14-дневные цыплята
(при интрацеребральном заражении).

Эпизоотология

. А. б. болеют все виды сельскохозяйственных животных, пушные звери,

кошки, собаки, синантропные грызуны. Свиньи восприимчивы независимо от возраста.
Они являются основным источником и резервуаром возбудителя болезни. Свиньи
выделяют вирус со слюной при клиническом проявлении болезни и при
вирусоносительстве. Здоровые свиньи и все другие виды восприимчивых животных
заражаются от больных свиней при совместном содержании или поедании заражённого
корма. Среди свиней А. б. распространяется широко из-за систематических перемещений
свинопоголовья и высокой контагиозности возбудителя болезни. Эпизоотии А. б. в
мелких хозяйствах ограничиваются поражением 2—3 помётов и затухают относительно
быстро. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах с частыми регулярными
опоросами эпизоотии А. б. приобретают затяжной характер и протекают в форме явного
или скрытого эпизоотического процесса. В первом случае вновь поступающие или
родившиеся от неиммунных свиноматок поросята клинически переболевают, заражаясь от
вирусоносителей. Во втором случае преобладает инаппарантная (бессимптомная)
инфекция. На зверофермах А. б. возникает в виде спорадических вспышек с широким
охватом поголовья за счёт скармливания необезвреженных свиных мясных и боенских
отходов.

Иммунитет

. Переболевшие (зачастую бессимптомно) взрослые свиньи приобретают

продолжительный иммунитет и передают его потомству, в результате чего поросята
приобретают устойчивость до 5—6-месячного возраста, оставаясь невосприимчивыми к
А. б. Состояние клинического иммунитета, когда свиньи подвергаются инаппарантной
реинфекции, способствует постоянной циркуляции вируса в крупном хозяйстве.

Течение и симптомы

. У большинства животных (кроме свиней) А. б. имеет

инкубационный период от 1 до 15 сут, начинается сильным расчесыванием частей тела, в
которых происходит первичная локализация вируса (обычно губы и конечности). Нередко
в результате расчесывания и разгрызания зудящих частей тела обнажаются кости. Болезнь
быстро прогрессирует и характеризуется прострацией, клоническими судорогами,
частыми громкими стонами, сильным потоотделением и слюнотечением, скрежетом
зубов, иногда слепотой (у лошадей), без подъёма температуры (за редким исключением).
Болезнь длится 1—2 сут после появления первых признаков болезни и всегда
заканчивается смертью. Вирус у свиней локализуется в миндалинах, слизистых оболочках
дыхательных путей. Характерный признак болезни — обильное пенистое
слюноотделение. Поросята до 4-дневного возраста в течение 1 ч впадают в состояние

гипогликемической комы и через 3—4 ч погибают без каких-либо специфических
клинических признаков. У поросят до 10-дневного возраста преобладают нервные явления
с дрожью, параличами задних конечностей; они лежат на боку. В периоды после отъёма и
откорма отмечается разнообразие признаков болезни. Она может принять нехарактерную
форму с ухудшением общего состояния, повышением t до 42{{º}}C (приблизительно у
трети животных), анорексией, исхуданием и завершиться через 2—3 сут выздоровлением.
В 10% случаев наблюдаются симптомы поражения центральной нервной системы, более
отчётливо проявляющиеся с увеличением возраста до 2 мес в форме дрожи, парезов и
параличей глотки (сопровождается афонией), лицевых мышц, конечностей. При этом даже
в случае глубоких параличей прогноз может быть благоприятным. У свиноматок А. б.
протекает в виде доброкачественного 1—2-дневного гриппоподобного заболевания с
поражением органов дыхания, анорексией и лихорадкой (до 41{{º}}C); у супоросных
свиноматок отмечают аборты, а в случае переболевания за 10—12 сут до опороса —
высокий процент мертворождаемости; у подсосных свиней болезнь сопровождается
гипогалактией. Летальность свиней от А. б. находится в прямой зависимости от возраста и
составляет практически 100% среди новорождённых, 40% — среди свиней до
двухмесячного возраста, 1-3% — в трёхмесячном возрасте и старше.

Диагноз

А. б. у всех видов животных (кроме свиней) не представляет трудностей.

Учитывают главным образом основной клинический признак — характерные расчёсы.
У свиней А. б. дифференцируют с помощью лабораторных методов исследования —
биопробы (заражение кроликов) и серологически (РСК, РДП, иммуно-флуоресценция,
реакция серонейтрализации в культуре клеток куриного эмбриона). А. б. необходимо
отличать от бешенства. А. б. у поросят клинически дифференцируют от сходных
патологических явлений с поражением центральной нервной система: собственно
гликемии, классической чумы свиней, болезни Тешена и параличей при авитаминозе,
менингоэнцефалита бактериальной природы, отравлений, в частности поваренной солью.
А. б. у свиней дифференцируют также от листериоза, рожи свиней, гриппа,
сальмонеллёзов.

Лечение

. Применяют гамма-глобулин.

Профилактика и меры борьбы

. Для предупреждения распространения А. б. соблюдают

контроль за перемещениями свинопоголовья, строгое карантинирование и общие
ветеринарно-санитарные правила (недопущение контакта свиней с другими видами
животных, дератизация и дезинфекция). Для предохранения новорождённых поросят
используют специфический гамма-глобулин. Для ликвидации А. б. клинически здоровым
животным применяют профилактические прививки инактивированными и живыми
вакцинами против А. б.
Лит.: Инструкция по борьбе с болезнью Ауески сельскохозяйственных животных и
пушных зверей, М., 1968; Проучвания върху болестта на Ауески по свинете, София, 1972;
Руководство по общей эпизоотологии, под ред. И. А. Бакулова и А. Д. Третьякова, М.,
1979.
+++
аускульт

ция (от лат. auscutio — выслушиваю), выслушивание звуковых феноменов,

связанных с деятельностью сердца, лёгких и кишечника; метод исследования внутренних
органов в ветеринарной и медицинской практике. Под А. понимают выслушивание
звуков, которые практически не распространяются за пределы поверхности тела
животного и могут восприниматься только при прикладывании уха или специальных
инструментов к исследуемому участку тела. Для исследования животных используют как
непосредственную, так и посредственную А. Непосредственная (прямая) А. выполняется
прослушиванием звуков ухом, прижатым к простыне или полотенцу, наложенным на
исследуемую область тела животного. При посредственной (непрямой) А. применяют
стетоскоп, фонендоскоп или стетофонендоскоп. Наибольшее распространение имеет
фонендоскоп, так как он, хотя и даёт некоторое искажение звуков, но значительно их

усиливает. Пользуются также электронными приборами, которые позволяют значительно
усилить звуки при индивидуальной А. (электрофонендоскоп) или при групповом
выслушивании через динамик (кардиофоны).
Пользуясь методом А., можно установить различные изменения сердечной
деятельности — нарушения ритма и сердечных тонов, шумы различного происхождения;
в органах дыхания — наличие хрипов, шумы трения плевры, крепитации, амфорического
дыхания, плеска; в органах пищеварения — изменение шумов перистальтики кишечника,
характер этих шумов в преджелудках. Наряду с данными других методов исследования
этих органов А. в значительной степени помогает уточнению диагноза и оценке
функционального состояния поражённого органа. А. следует проводить в закрытом
помещении при соблюдении полной тишины.
Лит.: Клиническая диагностика внутренних болезней сельскохозяйственных животных,
под ред. В. И. Зайцева, 3 изд., М., 1971; Внутренние незаразные болезни
сельскохозяйственных животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.
+++
аутоаллерг

я (от греч. autos — сам и аллергия), аллергия, возникающая при

сенсибилизации организма по отношению к собственным компонентам клеток и тканей —
аутоантигенам. При этом в организме образуются аутоантитела, которые
взаимодействуют с аутоаллергенами, вызывая патологическое состояние различных
органов (сердца, почек, суставов, мозга и др.). К аутоаллергическим болезням относят
ревматизм, аллергический энцефалит, некоторые формы гломерулонефрита.
+++
аутоантиг

ны (от греч. autos— сам и антигены), компоненты клеток и тканей организма,

приобретающие антигенные свойства под воздействием физических факторов,
лекарственных веществ, вирусных и бактерийных инфекций и др. факторов.
+++
аутоантител

(от греч. autos — сам и антитела), антитела, образующиеся в организме в

ответ на воздействие аутоантигенов. См. Аутоаллергия.
+++
аутовакц

ны, лечебные бактериальные вакцины, приготовляемые из микробов,

выделенных от того больного животного, для лечения которого данная вакцина
предназначена. А., например, применяют иногда для лечения (аутовакцинация)
стрептококковых болезней, гнойных хронических процессов.
+++
аутогемотерап

я (от греч. autos — сам и гемотерапия), метод лечения собственной

кровью. Извлечённую из вены кровь животного вводят ему подкожно или в мышцу.
+++
аутоинтоксик

ция (от греч. autos—сам и интоксикация), самоотравление организма

ядовитыми веществами, образующимися в нём при некоторых нарушениях нормальной
жизнедеятельности и при различных болезнях. В зависимости от механизма
возникновения различают несколько видов А. Ретенционная А. возникает при сильных
нарушениях функции выделительных органов (почек), сопровождающихся задержкой в
организме продуктов, подлежащих выведению. Резорбционная А. развивается в
результате образования ядовитых веществ при гнойных процессах, например в мочевом
пузыре, сильном брожении и гниении в кишечнике, обусловленных непроходимостью
кишок, длительными запорами, кишечными инфекциями. Обменная, или дискразическая,
А. возникает вследствие нарушения обмена веществ и в связи с этим образованием в
организме токсических веществ или накоплением в крови нормальных метаболитов в
больших количествах. например , нарушение белкового, углеводного и жирового обменов
приводит к повышенному образованию и накоплению кетокислот (см. Кетозы).
К обменным А. относят также нарушения, связанные с эндокринными расстройствами, и
А. при злокачественных опухолях. Способствует развитию А. нарушение функции

печени. Инфекционная А. развивается вследствие накопления бактериальных токсинов
и др. продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей при
инфекционных болезнях.

Лечение

: удаление и обезвреживание ядовитых веществ, стимулирование функции

выделительных органов.
+++
аутоинф

кция (от греч. autos — сам и инфекция), заражение организма микробами,

находящимися в нём и при определённых условиях приобретающими болезнетворные
свойства. А. лежит в основе многих болезней с первичной локализацией в коже
(например, при пролежнях). А. может быть вторичным процессом, присоединяясь к
основному заболеванию.
+++
аут

лиз (от греч. autos — сам и lysis — разложение, растворение), выработанное в

процессе эволюции свойство биологических объектов разлагать гидролитическим путём
собственные структуры. Осуществляется при помощи клеточных ферментов, в
большинстве своём содержащихся в лизосомах и высвобождающихся из них вследствие
увеличения проницаемости или разрушения лизосомальных мембран. Оптимум развития
А. — t 37—45{{º}}C, pH 3,5—5, относительная влажность 40—60%. Различают
прижизненный (физиологический, патологический) и посмертный А. (см. Смерть). А. в
мышечной ткани убитых животных приводит к формированию в ней комплекса
специфических изменении, называется созреванием мяса.
+++
аутопс

я, то же, что вскрытие трупов.

+++
афлатоксик

з, отравление сельскохозяйственных животных, в том числе птиц,

афлатоксинами, приводящее к задержке роста, развития и снижению продуктивности
животных, резистентности организма, а также к загрязнению молока, яиц и мясных
продуктов канцерогенными метаболитами. Видовая и породная чувствительность
животных к хроническому и острому влиянию афлатоксинов существенно варьирует.
Восприимчивость животных к афлатоксинам снижается с возрастом и сильно зависит от
состава рациона, наличия в кормах других микотоксинов — синергистов афлатоксинов
(рубротоксин, некоторые трихотецены и др.). Установлено, что коэффициент разбавления
афлатоксина в продуктах животноводства (отношение концентрации токсина в корме к
концентрации в молоке, органах, тканях) достаточно высок и зависит от длительности
периода, прошедшего с момента попадания токсина в организм до срока убоя животного.
В отдельных случаях количество афлатоксинов в продуктах животноводства при
вынужденном убое животного достигает 2—3 мгк/кг.

Различают острое, хроническое и субхроническое течение А. Два последних чаще

распространены в естественных условиях. Симптомы при хроническом течении: потеря
аппетита, снижение массы тела, общее угнетение. Патологоанатомические изменения при
отравлениях кормами, содержащими афлатоксины в низких концентрациях,
характеризуются желтушностью и циррозом печени, пролиферацией жёлчных протоков и
перипортальными фиброзами. Острые отравления сопровождаются желтушными
изменениями слизистых оболочек, разлитыми геморрагиями, жировым перерождением
печени. Диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений, исследования
крови (увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови), обнаружения в
кормах афлатоксинов в концентрациях, способных вызвать отравление.

Профилактика и меры борьбы

состоят главным образом в запрещении скармливания

животным кормов, содержащих повышенные количества афлатоксинов; контроле кормов
с помощью хроматографического анализа; хранении кормов в условиях, способствующих
предотвращению развития на них афлатоксиногенных грибов.

Лит.: Алексеева А. А., Афлатоксикозы сельскохозяйственных животных, в кн.: Итоги

науки и техники. Сер. «Животноводство и ветеринария», т. 8 — Проблемы ветеринарии,
М., 1975, с. 132—79.

+++

афлатоксик

з рыб (Aphlatoxicosis), хронический микотоксикоз рыб, характеризующийся

развитием в их печени опухолей (гепатом) вследствие воздействия афлатоксинов гриба
Aspergillus flavus. Регистрируется среди выращиваемой радужной форели в США,
Великобритании, Италии и некоторых других странах.

Лечение

не разработано. С целью

профилактики

не следует скармливать рыбам

заплесневелые корма, особенно растительного происхождения.
+++
афлатокс

ны, токсины гриба Aspergillus flavus и некоторых др. представителей группы A.

flavusoryzae. Обладают высокой токсичностью. Известно около 13 соединений,
родственных в химическом отношении. При развитии гриба — продудента А. способны
накапливаться в концентрациях, достигающих нескольких мг на 1 кг продукта. Наиболее
часто А. встречаются в арахисе, продуктах переработки хлопка (масло, шрот), кукурузе,
различных орехах, реже в зерне хлебных злаков и др. растительных объектах. При
концентрации 0,25—1 мг на 1 кг продукта вызывают афлатоксикозы
сельскохозяйственных животных и афлатоксикоз рыб. Допустимые концентрации А. в
продуктах питания и кормах для животных в большинстве стран ограничены в
законодательном порядке в пределах 5—200 мкг/кг.
+++
афон

я (от греч. а — отрицат. частица и phone — звук, голос),

безгласие

, неспособность

животных издавать звуки. Чаще наблюдают у собак. Причины болезни, связанные с
поражением гортани и голосовых связок, воспалительные процессы, опухоли, параличи
нервов гортани (при бешенстве). А. может быть признаком общей слабости организма.
+++
африк

нская чум

лошад

й (Pestis africana equorum),

чума непарнокопытных

, вирусная

болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отёчностью подкожной клетчатки и
кровоизлияниями во внутренних органах. Болезнь регистрировалась главным образом в
странах Африки, а в некоторые годы и в странах Ближнего и Среднего Востока, в
Испании. В СССР не зарегистрирована. В районах, где болезнь появляется впервые,
летальность до 100%.

Этиология

. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду

Orbivirus, семейства Reoviridae. Имеется 9 различных по антигенной структуре типов
вируса А. ч. л. Размер вируса 70—80 нм, форма вириона сферическая. Возбудитель
инактивируется при t 70{{º}}C в течение 5 мин, при t 50{{º}}C в течение 10 мин. Он
чувствителен к изменению pH в кислую сторону, хорошо переносит лиофилизацию.
Формалин в концентрации 1 : 2000—1 : 4000 инактивирует вирус, содержащийся в
культуральной среде. Вирус культивируют в первичных (почка хомяка и др.) и
перевиваемых культурах клеток. Из лабораторных животных к возбудителю
восприимчивы белые мыши, морские свинки, хомячки.

Эпизоотология

. Наиболее восприимчивы к вирусу А. ч. л. лошади; чувствительны также

мулы и ослы. Заболевание наблюдается в тёплое, дождливое время года. Возбудитель
передаётся от больных животных здоровым некоторыми видами мокрецов и комаров.

Иммунитет

. У переболевших животных возникает типоспецифический иммунитет

(невосприимчивость к определенному типу вируса). Для специфической профилактики
применяют вакцины, прививка которых создаёт у лошадей невосприимчивость к болезни
в течение нескольких лет.

Течение и симптомы

. Инкубационный период 5—7 сут. Различают сверхострое, острое и

подострое течение болезни. При сверхостром течении наблюдаются повышение
температуры тела до 41{{º}}C и выше, конъюнктивит, учащённое дыхание и ускоренный

пульс. На 5—7-е сут болезни животное погибает. Острое течение (лёгочная форма)
характеризуется резким повышением температуры тела, затруднённым дыханием (шея у
животного вытягивается), одышкой и сухим болезненным кашлем. Продолжительность
болезни 10—15 сут. При подостром течении (сердечная, или отёчная, форма)
инкубационный период до 30 сут; отмечаются сильные отёки головы, шеи, иногда области
груди и живота. Больные животные, как правило, погибают.

Патологоанатомические изменения

при остром течении болезни характеризуются отёком

лёгких и скоплением жидкости в плевральной полости. Из лёгочной ткани при её разрезе
выделяется пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы
увеличены и отёчны. При сердечной форме отмечается отёчность головы, шеи и век,
соединительной и мышечной ткани; подкожная клетчатка, лимфатические узлы
гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, отёк
лёгких, кровоизлияние во внутренних органах.

Диагноз

ставят на основании эпизоотической обстановки, клинических признаков; а в

странах, где болезнь ранее не регистрировалась,— главным образом на основании
биологической пробы. К лабораторным методам диагностики А. ч. л. относятся:
выделение вируса из проб патологического материала путём заражения чувствительных
животных и культур клеток; РСК для обнаружения антигена вируса в мозге заражённых
белых мышей или выявления антител в сыворотке больных, переболевших и привитых
против А. ч. л.; реакция диффузионной преципитации для обнаружения антигена вируса в
испытуемых материалах и антител к нему в сыворотке больных или переболевших
животных. А. ч. л. необходимо отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и
трипаносомоза.

Лечение

не разработано.

Профилактика и меры борьбы

. Мероприятия по

предотвращению заноса А. ч. л. включают установление границ угрожаемой зоны
шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода
насекомых, вакцинацию всех однокопытных, запрещение пастьбы их ночью. При
появлении А. ч. л. осуществляют карантинные мероприятия.
Лит.: Сюрин В. Н., Фомин Ю. В., Африканская чума однокопытных, в кн.: Лабораторная
диагностика вирусных болезней животных, М., 1972; Бурдов А. Н., Африканская чума
лошадей, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973.
+++
африк

нская чум

свин

й (Pestis africana suum),

африканская лихорадка, восточно-

африканская чума, болезнь Монтгомери

, высококонтагиозная вирусная болезнь,

характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи и обширными геморрагиями во
внутренних органах. А. ч. с. распространена в некоторых странах Африки, в Португалии и
Испании; наносит значительный экономический ущерб (летальность до 98—99%).

Этиология

. Вирус А. ч. с. иммунобиологически отличается от вируса классической чумы

свиней. Это ДНК-содержащий вирус семейства Iridoviridae; размер вириона 175—215 нм.
Установлено несколько типов вируса А. ч. с. Его обнаруживают в крови, лимфе, во
внутренних органах, секретах и экскретах больных животных. Вирус устойчив к
высушиванию и гниению; при t 60{{º}}C инактивируется в течение 10 мин. Его
культивируют в культурах клеток лейкоцитов и костного мозга гвиней; он обладает
цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами.

Эпизоотология

. В естественных условиях к А. ч. с. восприимчивы домашние и дикие

свиньи всех возрастов. Источник возбудителя инфекции — больные животные и
вирусоносители. Заражение здоровых свиней происходит их совместном содержании с
инфицированными и вирусоносителями. Факторы предачи возбудителя — корм,
пастбища, транспортные средства, загрязнённые выделениями больных. Использование в
корм необезвреженных столовых отходов способствует распространению возбудителя
А. ч. с. Насекомые, хищные птицы и звери могут быть переносчиками вируса.
Резервуарами вируса в природе являются африканские дикие свиньи и клещи рода

орнитодорос. Иммунитет у переболевших животных возникает кратковременный и
нестойкий.

Течение и симптомы

. Инкубационный период 2—7 сут. Течение молниеносное, острое,

подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких-
либо характерных признаков; при остром — у животных повышается температура тела до
42,5{{º}}C, отмечаются одышка, кашель, пропадает аппетит, повышается жажда,
появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются
серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще
запор. Развивается резко выраженный цианоз кожи на ушах, пятачке, в подмышечной
области, на боках и хвосте. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов
снижается до 50—60%).

Патологоанатомические изменения

. Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в

кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы внутренних органов
увеличенные, геморрагичные, имеют вид сгустка крови или гематомы. В грудной и
брюшной полостях — желтоватый серозно-геморрагический экссудат с примесью
фибрина, иногда крови. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с
множественными кровоизлияниями. В лёгких — междольковый отёк. Для
гистологической картины характерны сильный распад хроматина ядер лимфоцитов в
тканях РЭС, кариорексис в печени.

Диагноз

ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических

данных, лабораторных исследований и биопробы. А. ч. с. необходимо дифференцировать
от классической чумы свиней. Наиболее надёжный метод диагностики — реакция
гемадсорбции, метод флуоресцирующих антител и биопроба на свиньях, иммунных к
классической чуме.

Лечение

не разработано.

Профилактика и меры борьбы

. Ввиду высокой степени опасности болезни и способности

быстро распространяться, профилактические меры направлены на недопущение заноса
вируса в страну и в благополучные хозяйства; быструю постановку диагноза в случае
заноса А. ч. с. При возникновении А. ч. с. всех свиней фермы убивают, трупы
уничтожают, свинарники и инвентарь дезинфицируют. Ввоз на ферму новых свиней
допускается только через 6 мес после ликвидации болезни.
Лит.: Коваленко Я. Р., Сидоров М. А., Бурба Л. Г., Африканская чума свиней, М., 1972.
+++
африк

нский сап, то же, что эпизоотический лимфангит.

+++

фта (от греч. aphtha — язвочка), специфическое поражение слизистых оболочек и кожи

главным образом при ящуре. А. локализуется чаще на повреждённых участках слизистой
оболочки ротовой полости и в межкопытной щели. Представляет собой пузырь
величиною от горошины до ореха и более (при слившихся формах) полушаровидной,
овальной или круглой формы, наполненный серозной жидкостью. На месте лопнувших А.
образуются болезненные с неровными краями эрозии, через некоторое время заживающие
без образования рубца. В случае осложнения афтозного процесса секундарной инфекцией
заживление происходит путём рубцевания.
+++
аффинит

т (от лат. affinitas — родство, тесная связь), способность различных клеток и

тканей захватывать и связывать определенные химические вещества, поступившие в
организм или образующиеся в нём. А. к токсинам бактерий лежит в основе патогенеза
ряда болезней. Например, поражение центральной нервной системы при столбняке
связано с А. серого вещества мозга к столбнячному токсину.
+++
ахил

я (от греч. а — отрицат. частица и chylos — сок), 1) полное отсутствие в желудочном

соке соляной кислоты и ферментов (А. желудка), 2) отсутствие ферментов в

панкреатическом соке (панкреатическая А.). Различают А. желудка функциональную,
наблюдаемую временно при отравлениях, инфекционных болезнях, нервных
расстройствах, при которой железистый аппарат желудка сохранён; А. желудка
органическую, развивающуюся при атрофии железистой ткани желудка. А.
панкреатическая обусловлена недостаточностью внешнесекреторной функции
поджелудочной железы.
Ацетилкоэнз

м A, см. Кофермент А.

+++
ацетилсалиц

ловая кислот

(Acidum acetylsalicylicum; ФХ),

аспирин

, жаропонижающее,

противовоспалительное, противоревматическое, болеутоляющее средство. Бесцветные
кристаллы или белый кристаллический порошок, мало растворим в воде, растворим в
спирте. Применяется внутрь при лихорадке, невралгии, мышечном и суставном
ревматизме.

Дозы

: корове 25,0—75,0 г; лошади 25,0—50,0 г; овце 3,0—10,0 г; свинье

3,0—7,0 г; собаке 0,2—2,0 г; кошке 0,2—0,5 г. Хранится в хорошо укупоренной таре.
+++
ацетилхол

н, медиатор нервного возбуждения. Синтезируется в организме из холина и

уксусной кислоты; Основная функция А. — передача импульсов с холинергических
нервов. А. легко инактивируется ацетилхолинэстеразой. Поэтому влияние его в организме
можно усилить и продлить антихолинэстеразными средствами. В ветеринарной
лечебной практике применяют карбахолин, который не разрушается
ацетилхолинэстеразой.
+++
ацетолакт

я (Acetolactia), повышенное (свыше 3—5,0 мг%) содержание кетоновых

(ацетоновых) тел в молоке при кетозах у крупного рогатого скота, овец, коз и свиней.
Степень А. зависит от тяжести болезни животного. А. определяют, например, с помощью
пробы Лестраде.
+++
ацетонем

я (Acetonaemia),

кетонемия

, повышение содержания в крови кетоновых

(ацетоновых) тел. Содержание ацетоновых тел в крови у коров и суягных овец
повышается (до 160 мг%) при кетозах, расстройстве пищеварения, послеродовом парезе,
сахарном диабете, голодании, болезнях печени и др., что связано с недостатком в
организме щавелево-уксусной кислоты, вследствие чего нарушается окислительный
процесс трикарбонового цикла. Накопление в организме большого количества ацетоновых
тел приводит к интоксикации и ацидозу. А. имеет большое значение при диагностике
заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, и при оценке физиологической
полноценности кормовых рационов для крупного рогатого скота и суягных овец.
+++
ацет

новые тел

, кетоновые тела, группа продуктов обмена веществ, включающая

{{

}}-оксимасляную кислоту СН

СНОНСН

СООН, ацетоуксусную кислоту

СН

СОСН

СООН и ацетон СН

СОСН

. Образуются главным образом в печени и в

меньшей степени в почках в результате неполного окисления жирных кислот, а также в
процессе обмена углеводов и кетогенных аминокислот (фенилаланина, тирозина, лейцина
и др.). Нормальное содержание А. т. в крови крупного рогатого скота составляет 5—
7 мг% . Основная часть А. т. окисляется в цикле трикарбоновых кислот, частично они
используются для синтеза стеринов, высших жирных кислот, фосфатидов, заменимых
аминокислот. Небольшая часть А. т. выделяется из организма с мочой, молоком и
выдыхаемым воздухом. При нарушении углеводно-липидного обмена содержание А. т. в
крови (ацетонемия) и моче (ацетонурия) может значительно повышаться, что приводит к
развитию ацидоза и кетозов.
+++

ацетонур

я (Acetonuria),

кетонурия

, повышенное содержание ацетоновых тел в моче. А.

отмечают при кетозах, послеродовом парезе, гепатитах, болезнях преджелудков,
сахарном диабете и др. болезнях с нарушением обмена веществ, а также при голодании.
+++
ацид

з (от лат. acidus — кислый), нарушение кислотно-щелочного равновесия в

организме, характеризующееся избыточным содержанием анионов кислот. При
компенсированном А. накопление анионов кислот благодаря буферным системам крови и
физиологическим механизмам не вызывает заметного понижения pH крови; при
декомпенсированном А. значительное увеличение анионов кислот вызывает снижение pH
крови. По происхождению различают: метаболический А., при котором в организме
образуется избыток недоокиоленных продуктов углеводно-жирового обмена (ацетоновых
тел, молочной кислоты и др.); респираторный А., связанный с недостаточным выделением
из организма углекислоты лёгкими. Метаболический А. часто приводит к развитию
кетозов.
+++
ацидоф

льная буль

нная культ

ра (абк), живая культура ацидофильных бактерий в

кровяно-сывороточном бульоне. Жидкость соломенного цвета, кисловатого вкуса. В 1 мл
АБК содержится до 600 млн. микробных тел. Применяют внутрь главным образом для
усиления функции желудочно-кишечного тракта, при её расстройствах; наружно — для
лечения гнойных поражений кожи.

Дозы

внутрь (профилактические): телёнку в возрасте

до 15 дней 30,0—50,0 мл; старше 15 дней 60,0—70,0 мл; взрослому крупному рогатому
скоту 500,0—700,0 мл; ягнёнку и поросёнку в возрасте до 15 дней 15,0—20,0 мл; старше
15 дней 30,0—50,0 мл; взрослым животным 100,0—150,0 мл; щенку 15,0 мл; собаке 50,0—
60,0 мл; цыплёнку 2,0—3,0 мл. Лечебные дозы в полтора раза больше профилактических.
С лечебной целью применяют 3—4 раза в сут, с профилактической — 1—2 раза. Хранят в
тёмном месте при t 10—12{{º}}C.
+++
аэр

ция (от греч. aer — воздух), процесс естественного поступления или механического

введения атмосферного воздуха в различные среды. А. используется с целью удаления из
воды гидроокиси железа, свободной углекислоты и сероводорода, дезодорации питьевых
вод и при биологической очистке сточных вод. А. животноводческих помещений
применяется с целью создания в них благоприятных микроклиматических условий или
при вентиляции. А. в микробиологии—усиленное снабжение аэробов кислородом воздуха
в жидких питательных средах для ускорения процессов их жизнедеятельности, усиления
роста и размножения. А. микробных культур проводят в ферментаторах — реакторах
различной ёмкости (см. Реакторы микробиологические). Для культивирования микробов в
условиях А. применяют среды, состоящие из аминокислот, глюкозы, различных солей.
Размножение бактерий происходит в течение 12—48 ч. Их биологические свойства не
изменяются. А. бактерий применяют также в промышленности для получения
азотобактера.
+++
аэроби

з (от греч. aer — воздух и bios — жизнь), жизнь в присутствии свободного

кислорода. А. характерен для аэробов и широко распространён в органическом мире.
Аэробный тип обмена веществ и энергии эффективнее анаэробного, так как обеспечивает
более полное использование энергии, заключённой в питательных веществах.
+++
аэр

бы, аэробные организмы (от греч. aer — воздух и bios — жизнь), организмы, для

жизнедеятельности которых необходим свободный кислород. К А. относятся почти все
животные и растения, а также многие микроорганизмы, которые существуют за счёт
энергии, освобождающейся при реакциях окисления, протекающих с поглощением
свободного кислорода. Облигатные (безусловные) А., аэрофилы (от греч. phileo —
люблю), используют энергию только от реакции окисления (например, уксуснокислые и

нитрифицирующие бактерии). Факультативные (условные анаэробы) А. используют
энергию брожения, а поэтому могут жить как при больших, так и при ничтожных
количествах кислорода (например, дрожжи, денитрифицирующие бактерии). Каждому
виду аэробных бактерий свойственны определённые, характерные для него концентрации
кислорода.
+++
аэрог

нная инф

кция (от греч. aer—воздух и -genes — рождающий, рождённый),

инфекция, возникающая вследствие передачи возбудителя через воздух. Различают
пылевую и воздушно-капельную А. и.
+++
аэроз

ли (от греч. aer — воздух и нем. Sol — коллоидный раствор), дисперсные системы,

состоящие из мельчайших капелек жидкости или твёрдых частиц, взвешенных в
газообразной среде (обычно в воздухе). А. бывают естественного происхождения
(например, туманы, водяная пыль, образующаяся в водопадах, морских волнах, дорожная
пыль) и искусственно получаемые с помощью специальных аэрозольных устройств.
Искусственно получаемые А. широко используются во многих отраслях
промышленности, в медицине, сельском хозяйстве, ветеринарии.
В ветеринарной практике А. дезинфицирующих веществ и инсектицидов применяют для
дезинфекции и дезинсекции животноводческих помещений, обработки животных против
эктопаразитов, А. лекарственных веществ — для ингаляционной химиотерапии при
многих болезнях животных, А. вакцин — для аэрогенной вакцинации. Используют А.,
содержащие жидкую (растворы, суспензии или эмульсии дезинфектантов,
инсектоакарицидов, антибиотиков, химиотерапевтических препаратов, вакцин и др.) или
твёрдую (порошкообразные инсектоакарициды, дератизационные средства; сухие
вакцины и т. д.) дисперсную фазу. Для получения А. жидких препаратов применяют
различного рода пневматические распылители (форсунки), центробежные дисковые
распылители (см. Аэрозольная насадка), ультразвуковые и термомеханические
аэрозольные генераторы. Сухие А. получают главным образом различными
пневматическими порошкораспылителями. Большое распространение имеют А.
ветеринарных препаратов, получаемые с помощью аэрозольных баллонов.
Вредные А. при попадании в организм способны вызвать пневмокониозы, бронхиты,
болезни глаз, кожи. При усиленном дыхании, кашле, отфыркивании больных животных в
воздух могут поступать болезнетворные бактерии и вирусы, образуя так называемые
инфекционные А. При ветре и большой концентрации в воздухе инфекционные А. могут
переноситься на большое расстояние (см. Инфекция).
Лит.: Ярных B. C., Аэрозоли в ветеринарии, М., 1972.
+++
аэроз

льная нас

дка,

форсунка, распылитель

, рабочий орган пневматического

аэрозольного генератора, а также стационарной или мобильной систем: для получения
аэрозолей. В зависимости от расхода газа (воздуха) и давления различают А. н. низкого и
высокого давления. В первых жидкость распыляется с помощью компрессоров при
низком давлении (10—50 кПа). К таким А. н. относятся: распылитель низкого давления
(РНД-1), тангенциальная пневматическая насадка (НТП) и угловая насадка АГ-УД-2. Из
применяемых в ветеринарной практике А. н. низкого давления наилучшей по
производительности (до 150 л/ч) и дисперсности (с медианным диаметром частиц не
более 80 мкм) аэрозолей является НТП с воздушным нагнетателем ЯАЗ-204, входящая в
комплект машины ВДМ. В А. и. высокого давления жидкость распыляется с помощью
компрессора, подача которого не менее 30 м

/ч при давлении 300—500 кПа. К наиболее

совершенным А. н. этого типа относятся пневматическая А. н. (ПВАН) и турбулирующая
А. н. (ТАН). К А. н. высокого давления относится также распылитель сфокусированных
струй жидкости (РССЖ).
Лит.: Ярных B C., Механизация ветеринарно-санитарных работ, М., 1965.

+++
аэроз

льный балл

н, герметически закрытый сосуд цилиндрической формы (чаще

металлический) для получения аэрозолей с использованием перегретой жидкости.
Включает в себя распылительное устройство и источник энергии (рис.). С помощью А. б.
получают аэрозоли в ограниченных объёмах, равномерно покрывают поверхности
предметов тонким слоем инсектицида (например, смеси гексахлорана, четвертичных
аммониевых оснований).

Аэрозольный баллон (схема): 1 — корпус, 2 — сифонная трубка, 3 — содержимое баллона,
4 — насыщенный пар, 5 — клапан, 6 — распыливающая головка.

+++
аэроз

льный генер

тор, устройство для получения аэрозолей. По принципу действия

различают А. г. механические, создающие дисперсионные аэрозоли, и
термомеханические, создающие конденсационные и механические аэрозоли.
К механическим А. г. относятся пневматические, дисковые и ультразвуковые.
В пневматическом А. г. жидкость распыляется струёй газа. Пример пневматического
А. г. — генератор ПАК-1, состоящий из форсунки (насадки) ТАН (см. Аэрозольная
насадка), ёмкости для жидкости, компрессора, воздушных шлангов. В дисковых А. г.
жидкость распыляется под действием центробежных сил, которые возникают при
поступлении её на быстровращающийся диск. Примером этого типа А. г. служат
генераторы ДАГ-1 и «Микрозолы». Размер получаемых капель в них регулируется
изменением частоты вращения диска. Ультразвуковое распыление осуществляется с
помощью высокочастотных магнитострикционных излучателей (например,
ультразвуковой А. г. типа РУЗ). В термомеханическом А. г. аэрозоли образуются в
результате механического дробления жидкости при высокой температуре распыляющего
газа, испарения образовавшихся капель и конденсации паров в свободной струе. Пример
такого А. г. — генератор АГ-УД-2, состоящий из резервуара для рабочего раствора,
бензинового (или электрического) двигателя, компрессора, камеры сгорания с бензиновой
горелкой, жаровой трубы и рабочего сопла. Имеются бескомпрессорные, безмоторные
термомеханические А. г. пульсирующего типа (например, «Микрон» и РА-1), которые
работают по принципу пульсирующих реактивных двигателей. В ветеринарной практике
механические А. г. применяют для получения дезинфицирующих, инсектицидных,
терапевтических и вакцинных аэрозолей; термомеханические — инсектицидных и
дезинфицирующих.
Лит.: Грин X., Леин В., Аэрозоли — пыли, дымы и туманы, пер. с англ., Л., 1969;
Ярных В. С., Аэрозоли в ветеринарии М., 1972.
+++
аэроиониз

ция, образование в воздухе газовых ионов при воздействии внешних

ионизаторов. Различают естественную и искусственную А. Естественная А. возникает в
природе постоянно под воздействием электрических зарядов в атмосфере,
ультрафиолетовых и корпускулярных излучений солнца, радиоактивных веществ,
сильного разбрызгивания воды. Искусственная А. вызывается специальными
установками — аэроионизаторами. В животноводческих помещениях применяют
аэроионизаторы, основанные на использовании высокого напряжения тока,
обусловливающего коронный разряд. Установлено, что А. стимулирует обменные
процессы у животных, усиливает гемопоэз, положительно влияет на молочную
продуктивность коров, откорм свиней и яйценоскость кур. Отрицательные аэрононы
стимулируют рост и развитие молодняка сельскохозяйственных животных, а также
сперматогенез и воспроизводительные функции быков. Механизм воздействия А.
заключается в непосредственном действии лёгких отрицательных ионов на
нейрогуморальную регуляцию функций организма, преимущественно через слизистые
оболочки дыхательных путей и кожу. Находящиеся в воздухе частицы пыли и влаги под
действием А. заряжаются до определённого потенциала и, двигаясь вдоль силового

электрического поля, оседают на пол, стены, потолок. Вместе с ними оседают и
микроорганизмы. Искусственную А. в животноводческих помещениях целесообразно
применять в сочетании с вентиляцией, так как её эффективность зависит от чистоты
воздуха в помещениях. А. ещё не получила широкого применения в животноводстве и
ветеринарии. Использование А. для профилактики и лечения болезней животных требует
разработки лечебных дозировок и режимов для разных видов животных, конструирования
аэроионизаторов, более удобных в работе, чем существующие.
Лит.: Волков Г. К., Аэроионизация в животноводстве и ветеринарии, М., 1969.
+++
аэромон

зы

рыб

, инфекционные болезни рыб, вызываемые патогенными бактериями рода

Aeromonas.
Аэромоноз карпов (краснуха карпов, геморрагическая септицемия, инфекционная
брюшная водянка, люблинская болезнь) характеризуется воспалением кожного покрова,
очагами кровоизлияний, водянкой, ерошением чешуи, пучеглазием, гидратацией
мышечной ткани и всех внутренних органов. Регистрируется во всех странах Западной и
Восточной Европы (в том числе и в СССР), Южной Америки и в Индии.

Этиология

. Возбудитель — Aeromonas punctata, короткая, с закруглёнными концами,

кокковидная, подвижная палочка, по Граму не окрашивается, спор и капсул не образует.
При росте в МПБ образуется равномерное помутнение, муаровые волны при
встряхивании и хлопьевидный, беловато-серый осадок на дне. На поверхности среды
развивается плёнка. При односуточном инкубировании посевов на МПА вырастают
круглые колонии, с ровными краями, выпуклые, блестящие полупрозрачные, с
голубоватым или беловато-матовым оттенком. Различные штаммы аэромонад по своим
серологическим свойствам и в зависимости от географических и климатических зон
подразделяются на несколько серотипов. Высоковирулентные для карпов штаммы A.
punctata вызывают гибель белых мышей при внутрибрюшинном введении им 0,01—0,1 мл
двухсуточной бульонной культуры, слабовирулентные — гибель белых мышей при дозе
0,025—0,5 мл.

Эпизоотология

. К болезни восприимчивы карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от

сеголетков до производителей. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы, их
выделения и трупы, а также рыбы — микробоносители. В водоёмы возбудитель инфекции
заносится с водой, больной рыбой, водоплавающей и рыбоядной птицей, а также
орудиями лова, рыболовным инвентарём и тарой. Заражение рыбы происходит через
повреждённую кожу и жабры, а также алиментарно; возможна передача инфекции
пиявками, паразитическими рачками-аргулюсами. Наибольшего распространения
инфекция достигает в весенне-летний период, к осени эпизоотия затухает и болезнь
принимает хроническое течение. Рыба, переболевшая А. к. приобретает относительный
иммунитет.

Течение и симптомы

. Инкубационный период 3—30 сут, протекает остро, подостро и

хронически. Острое течение — главным образом у двухлеток и трёхлеток карпов,
характеризуется геморрагическим воспалением отдельных участков или всего кожного
покрова, развитием брюшной и общей водянки, пучеглазием и ерошением чешуи. Больная
рыба малоподвижна, держится у берегов близко к поверхности воды, слабо или совсем не
реагирует на внешние раздражители; затем у неё наступает расстройство координации
движения и рыба погибает в течение 2—4 нед. При подостром течении — одновременные
проявления у больных рыб водянки, ерошения чешуи, асцита, пучеглазия и язв различной
величины и конфигурации. При замедленном течении (например, в зимнее время) края язв
имеют беловатый ободок, при интенсивном патологическом процессе — красный. Иногда
на месте язв развивается гнилостная микрофлора и происходит глубокий некроз мышц.
Нередко наблюдается некроз плавников. Больные рыбы малоподвижны, подходят на
приток свежей воды, ложатся на бок и в таком положении погибают. Болезнь длится от
1,5 до 3 мес. Хроническое течение проявляется наличием открытых язв на коже и

плавниках, а также соединительнотканных рубцов синевато-фиолетового оттенка,
образовавшихся на местах язв после их заживления и рубцевания. Болезнь длится 1,5—
2,5 мес; рыбы выздоравливают.

Патологоанатомические изменения

. При остром течении обнаруживают серозно-

геморрагическое воспаление кожного покрова, отёк и восковидный некроз скелетной
мускулатуры, катаральное или геморрагическое воспаление кишечника, энцефалит, а
также гиперемию внутренних органов и брюшины. Печень дряблой консистенции, тёмной
или тёмно-серой, иногда тёмно-зелёной окраски. Жёлчный пузырь переполнен жёлчью.
Селезёнка увеличена, темно-вишнёвого цвета. Кровеносные сосуды плавательного пузыря
расширены, переполнены кровью. На перикарде точечные кровоизлияния. Брюшная
полость наполнена прозрачной или кровянистой жидкостью, иногда студнеобразной
массой со зловонным запахом. Аналогичные изменения, но менее выраженные,
наблюдаются и при подостром течении болезни. При хроническом течении во внутренних
органах и тканях существенных изменений не отмечается.

Диагноз

ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических

данных и результатов бактериологического исследования (выделение вирулентной
культуры возбудителя, определение его серологической принадлежности, биопроба на
здоровых карпах или белых мышах).

Лечение и профилактика

. Применяют ванны с левомицетином (300 мг/л и экспозиции 12 ч

и более), синтомицином (600—1000 мг/л при той же экспозиции) и метиленовой синью
(50, 75,100, 200 мг/л при экспозиции соответственно 12—16; 7—10; 4—6 и 2—4 ч).
В вырастных прудах сеголеткам карпа дают метиленовый синий по 1—2 мг каждой рыбе
в сут вместе с кормом в течение 8—10 сут или синтомицин в дозе 1—2 мг. Двухлеткам в
нагульных прудах скармливают те же препараты в дозе: метиленового синего 3—5 мг,
синтомицина 2—3 мг каждой рыбе в сут. Производителей и рыб группы ремонта
обрабатывают индивидуально; левомицетин вводят внутрибрюшинно по 20—30 мг/кг
двукратно, биомицин дают карпам через рот по 50 мг/кг в течение 2—4 сут. Между
интервалами в корм добавляют метиленовый синий по 3000 мг на 1 кг корма или
синтомицин из расчёта 50 мг на 1 кг массы рыбы: 3 сут рыбам дают лечебно-
профилактический корм, 2 сут — обычный. Всем возрастным группам карпа в корм
подмешивают фуразолидон из расчёта 6 г на 10 кг корма в течение 10 сут с двухдневным
перерывом между пятидневками. С профилактической целью фуразолидон применяют
также десятидневными курсами с двухдневным перерывом из расчёта на 10 кг корма:
производителям и карпам из группы ремонта по 0,4 г; двухлеткам карпа — по 0,3 г;
годовикам карпа массой до 50 г — по 0,4 г; сеголеткам карпа — по 0,3 г.
Профилактическое кормление в нагульных и летних маточных прудах начинают весной
при повышении температуры воды до 14{{º}}C и выше. Повторное кормление назначают
летом— в период возможной вспышки болезни. Сеголеткам карпа в вырастных прудах
профилактическое кормление назначают при первом же кормлении сеголетков карпа
комбикормами. Со второй половины июля и до октября кормление лечебными
препаратами повторяют через каждые 2—3 нед. С целью профилактики своевременно
выполняют также ветеринарно-санитарные и рыбоводно-мелиоративные мероприятия.
Особое внимание уделяют профилактической дезинфекции и дезинвазии водоёмов,
врачебному контролю за выращиваемой рыбой и карантинированию поступающих в
хозяйство производителей и ремонтных рыб. В некоторых хозяйствах для профилактики
А. карпов применяют периодическое летование прудов.

Меры борьбы

. При возникновении А. карпов на неблагополучные рыбоводные хозяйства

и естественные рыбохозяйственные водоёмы накладывают карантин. За
неблагополучными прудами закрепляют постоянных рабочих и выделяют отдельный
инвентарь и орудия лова. Трупы погибших рыб вылавливают и зарывают в землю вдали
от водоёмов на глубину не менее 1,5 м с предварительным обеззараживанием 20%-ным
раствором хлорной или негашёной извести. Больную живую рыбу вылавливают и по

заключению ветеринарного врача подвергают технической утилизации; её можно
использовать в проваренном виде в корм птице, свиньям, пушным зверям.
Аэромоноз лососёвых (фурункулёз лососёвых) характеризуется образованием
фурункулов в мышечной ткани, септицемией и массовой гибелью рыб. Регистрируется в
водоёмах многих стран Европы, Азии, Америки.

Этиология

. Возбудитель — Aeromonas salmonicida; факультативный аэроб; имеет вид

короткой неподвижной палочки, спор и капсул не образует. В МПБ и на МПА образует
коричневый пигмент. На МПА растёт в виде точечных колоний, достигающих через 4—5
сут размеров до 2 мм.

Эпизоотология

. Источник и резервуар возбудителя — больные рыбы, рыбы-

микробоносители. Заражение происходит путём прямого контакта, а также через воду и
корм, содержащие возбудителя. Распространению болезни способствуют в основном
нарушение ветеринарно-санитарных правил при перевозках рыб и ослабление
необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий в хозяйстве. К заражению наиболее
восприимчивы виды лососёвых рыб, а также многие виды рыб других семейств. Очень
тяжело болезнь протекает у рыб старших возрастных групп. Регистрируется главным
образом в весенне-летнее время года.

Течение и симптомы

. Инкубационный период при 15—21{{º}}C 7 сут; при t 7{{º}}C

болезнь протекает латентно. Течение молниеносное, острое, подострое, хроническое.
Молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью рыб (в течение нескольких
часов); острое (1—2 сут) — септицемией, расстройством пищеварения, выделением
экскрементов с примесью , крови, образованием очаговых кровоизлияний и открытых язв
(фурункулов), подострое (3—7 сут) — образованием фурункулов (рис. 1, 2),
побледнением жабр и проявлением экзофтальмии; хроническое (от нескольких недель до
нескольких месяцев) — наличием на рыбах сапролегний, потерей чешуи, разрушением
плавников, тёмной окраской тела, мраморностью жабр, общим истощением, образованием
заживающих язв, выделением из ануса кровянистого экссудата.

Патологоанатомические изменения

. При остром течении — транссудат в полости тела,

признаки воспаления внутренних органов и пищеварительного тракта некротические
очаги в сердечной мышце и печени При подостром течении—кровоизлияния и некрозы в
паренхиматозных органах, жировой и висцеральной ткани и кишечнике; селезёнка
увеличена, вишнёвого цвета, почти мягкой консистенции; гиперемия сосудов полости
тела и плавательного пузыря. При хроническом течении анемия печени, в кишечнике
беловато-желая слизь, в мышцах и почках некротические очаги и точечные геморрагии.

Диагноз

основан на результатах бактериологического исследования, эпизоотологических

и патологоанатомических данных, а так же на симптомах болезни. При необходимости
ставят биологическую пробу.

Лечение

: сульфамеразин 24,0 г и сульфагуанидин — 6,0 г на 100 кг живой рыбы (с кормом

3-е сут подряд, в последующие 7 сут дозы препаратов соответственно 12,0 г и 8,0 г)
Применяют так же сульфамеразин 12,0—22,0 г на 100 кг живой массы рыбы (ежедневно с
кормом в течение 3 недель).

Профилактика

. Завоз рыб и икры осуществляют только из благополучных рыбхозов и

водоемов. Оплодотворенную икру рекомендуется обрабатывать в растворах трипафлавина
(1 : 2000) или мертиолата (1 : 2000). 100 мл раствора трипафлавина достаточно для
обработки 1000 икринок (экспозиция 20—30 мин); 10 л раствора мертиолата — для
обработки 50000 икринок (экспозиция 10 мин). После обработки икру промывают и
инкубируют обычным путем. Тару и инвентарь для транспортировки икры
дезинфицируют одним из этих препаратов. На неблагополучные по А. лососевые
хозяйства, рыбозаводы, а так же естественные рыбохозяйственные водоемы накладывают
карантин.
Аэромоноз угрей (пресноводная краснуха угрей) характеризуется геморрагическим
воспалением кожного покрова, переходящим в злокачественную пятнистость по брюшной

ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ - часть 7