Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 259

Симптомы

Число
больных

Время появления артрита после уретрита
до 30 дней

1-3 мес

4 - 6 мес

6 - 12 мес

более года

Уретрит → артрит →
конъюнктивит

71

51

7

6

4

3

Уретрит   →   конъюнктивит   →
артрит

29

13

9

2

2

3

Уретрит → кожные поражения
→ артрит

25

15

6

2

1

1

Уретрит   →   артрит   (неполные
формы болезни Рейтера)

63

39

12

3

4

5

Поражения   мочеполовых   органов   чаще   проявляются   в   виде   хламидийного,   реже   трихомонадного   или

"неспецифического" уретрита, который возникает обычно через 7 - 30 дней после половой связи. Уретрит редко
бывает  острым,   с  выраженными  дизурическими   расстройствами.   Как  правило,  речь  идет   о  подострых  или
малосимптомных формах уретрита со скудными выделениями и без заметных субъективных расстройств. Часто
только повышенное количество лейкоцитов в соскобе со слизистой оболочки, патологические включения в
моче и уретроскопические данные позволяют доказать воспаление мочеиспускательного канала.

Уретриту   практически   всегда   сопутствует   простатит   или   простатовезикулит.   Уретрит   может   длиться

месяцами и годами, хотя бывает и спонтанная ремиссия уретрита при сохранении других признаков болезни
Рейтера.   При   урологическом   обследовании   в   таких   случаях   диагностируют   хронический   простатит.   Так,
B.T.Goh и соавт. (1983) описали 2 больных болезнью Рейтера без уретрита, из предстательной железы которых
были изолированы хламидии.

Простатит при болезни Рейтера характеризуется субъективно бессимптомным, но очень упорным течением.

Лишь немногих больных беспокоят боль и другие нарушения, обусловленные простатитом. Обычно простатит
обнаруживается   только   при   урологическом   обследовании   с   многократной   микроскопией   секрета.   Острые
формы   простатита   с   выраженным   болевым   синдромом   и   абсцессом   предстательной   железы   у   больных
болезнью Рейтера описаны в виде исключения. Нередко травматическое исследование предстательной железы,
грубый   массаж   ее   в  целях  получения  секрета,   особенно  при   остром  течении  болезни  Рейтера,  приводят   к
обострению других симптомов - артрита или увеита (симптом умышленной провокации) [Ильин И.И., 1966;
Rosenthal L. et al., 1971].

Редко   у   больных   мужчин   встречаются   острый   эпидидимит,   куперит,   острый   цистит,   пиелонефрит   и

некоторые   другие   более   редкие   поражения   мочеполовых   органов,   которые   не   имеют   особенностей,
специфических только для болезни Рейтера.

О поражениях мочеполовых органов у женщин при болезни Рейтера уже упоминалось. Проследить у них

динамику развития болезни из-за отсутствия или незначительности субъективных расстройств мочеполовых
органов   обычно   не   удается.   Умеренные   болевые   ощущения   у   немногих   женщин   возникают   при   развитии
хламидийного   сальпингита   и   своеобразном   поражении   наружных   половых   органов   -   цирцинарном   или
язвенном вульвите.

Поражение   опорно-двигательного   аппарата   (прежде   всего   суставов)   представляет   собой,   как   правило,

наиболее   выраженное   проявление   болезни   Рейтера,   часто   доминирующее   в   клинической   картине   и
определяющее   тяжесть   заболевания   и   его   прогноз.   Патология   суставов   носит   ярко   выраженный
воспалительный характер, т.е. является артритом, который возникает обычно через 7 - 30 дней после начала
уретрита. К началу артрита инфекционный процесс в урогенитальной сфере уже не ограничивается поражением
уретры, а захватывает предстательную железу. Суставы поражаются чаще через 7 - 30 дней после того, как
больной заметил признаки уретрита, но иногда для развития их поражения требуются месяцы и годы. Так, срок
возникновения простатита после дебюта уретрита у 62,8% больных не превышал 1 мес, у 18,1% составлял от 1
до 3 мес, у 6,9% больных - от 4 до 6 мес, у 5,8% - от 7 до 12 мес, у 6 4% - более года [Ковалев Ю.Н., 1987].

На   первом   этапе   у   большинства   пациентов   поражение   суставов   носит   характер   моноартрита   или

олигоартрита,   с   течением   времени   (в   случаях   хронизации   процесса)   суставной   синдром   становится
полиартикулярным.   Обычно   артрит   суставов   конечностей   отличается   остротой   воспаления,   протекает   с
выраженным  отеком периартикулярных тканей, их болезненностью, гиперемией  и типертермией, наличием
выпота в полости сустава; во многих случаях артрит сопровождается общими реакциями в виде лихорадки,
слабости [Шубин С В, 1981] В противоположность сказанному поражение крестцово-подвздошных суставов и
позвоночника не вызывает сильной боли и даже может иметь субклиническое течение

Излюбленной локализацией артрита при болезни Рейтера являются суставы нижних конечностей коленные,

голеностопные, плюснефаланговые. При поражении суставов пальцев стоп часто можно видеть так называемую
лучевую   локализацию,   т.е.   поражение   всех   суставов   одного   пальца,   что   сопровождается   диффузным
равномерным припуханием мягких тканей и придает пальцу вид "сосиски" (рис 18)

Рис.   18.   "Сосисковидная"   деформация   III   пальца   кисти   (радикальный   артрит   межфаланговых   суставов),
поражение ногтевых валиков и ногтевых пластинок стоп конусовидные роговые папулы. Кератодермия

В   развернутых   случаях   болезни   воспаление   способно   поражать   любой   сустав   Описаны   артриты   всех

суставов   рук,   крестцово-подвздошных   суставов,   дуг   оотростчатых   и   атлантозубовидных   суставов
позвоночника,   височно-нижнечелюстных,   грудиноключичных   и   других   суставов   [Шу   бин   С   В,   1981,
Картвелишвили Е Ю 1990, Картвелишвили ЕЮ и др, 1991, Агабабова Э Р и др 1980, Forrester D М 1990, Halla Y
Т et al, 1988] По данным U Deesamchok и Т Tumiasvm (1993), периферические суставы были поражены у 88,2%,
а крестцово-подвздошные - у 22% лиц с болезнью Рейтера По сводной статистике W Wright и Y Moll (1976),
при болезни Рейтера обычно бывают поражены 5 или 6 суставов В клинике кожных и венерических болезнен
Челябинского государственного медицинского института при развернутой картине болезни Рейтера полиартрит
зарегистрирован у 64,2% больных, олигоартрит - у 31,4%, моноартрит - у 4,8%, а среднее число пораженных
суставов составило 5,87

Характерная   для   дебюта   болезни   Рейтера   асимметрия   артрита   суставов   ног   сохраняется   и   при

генерализации   патологического   процесса,   но   при   этом   часто   меняется   сторона   поражения   (например,   при
правостороннем   артрите   голеностопного   сустава   присоединяется   поражение   левого   коленного),   эта
особенность получила в литературе наименование симптома "лестницы"

Во   многих   случаях   болезни   Рейтера   уже   на   ранней   стадии   возникает,   а   затем   быстро   прогрессирует

мышечная атрофия, способная достигать тяжелых степеней (рис 19, 20) Патогенез мышечной атрофии неясен,
вероятно, она является результатом нервно трофических нарушений.

Рис. 19. Болезнь Рейтера Резкая атрофия мышц плечевого пояса Кератодермия

Рис. 20. Болезнь Рейтера Артрит правого тазобедренного и крестцово-подвздошного суставов Атрофия мышц
ягодицы и бедра. Псориазиформные высыпания

Важную   особенность   болезни   Рейтера   представляют   собой   частые   поражения   внесуставных   элементов

опорно-двигательного аппарата: бурситы, тендиниты, фасцииты, периоститы, патология мест прикрепления к
костям связок и сухожилий (так называемые энтезопатии) с образованием остеофитов (шпор) [Агабабова Э.Р.,
1989; Mladenovic V. et al., 1974]. Особенно характерна локализация названных изменений в области пяточных
бугров: это сопровождается обычно сильными и упорными талалгиями.

Наличие  подпяточных бурситов, ахиллобурситов, периоститов и  шпор пяточных  костей  дает  основание

подозревать у молодых пациентов болезнь Рейтера даже при отсутствии других клинических симптомов этого
заболевания [Агабабова Э.Р., 1989].

Поражение позвоночника встречается  гораздо реже артрита суставов  конечностей, может  протекать как

атипичный анкилозирующий спондилит, но во многих случаях процесс ограничивается сакроилеитом, который
у части больных не имеет четких клинических проявлений и распознается только рентгенологически.

Рентгенологические изменения костно-суставной системы при болезни Рейтера изучены менее подробно,

чем при многих других заболеваниях, поражающих кости и суставы (например, ревматоидном артрите, болезни
Бехтерева).   Разработка   данного   вопроса   продолжается   и   не   потеряла   актуальности,   поскольку
рентгенологическое   исследование   оказывает   существенную   помощь   в   постановке   диагноза   (особенно   в
проведении дифференциальной диагностики), представляет собой метод объективной прижизненной оценки
патоморфологических изменений и эволюции болезни, а также в значительной степени ее прогноза.

Рентгенодиагностика болезни Рейтера оказывается возможной несмотря на то, что все встречающиеся при

ней рентгенологические симптомы не являются патогномоничными. Рентгенологический диагноз основывается
на учете не только симптомов, но и их сочетаний, локализации, выраженности, сроков появления, темпов и
направленности   эволюции.   Выделен   ряд   особенностей   рентгенологической   картины   болезни   Рейтера,
позволяющих   проводить   дифференциальную   диагностику   со   сходными   заболеваниями   (прежде   всего   с
ревматоидным и псориатическим артритами, болезнью Бехтерева).

Основной   рентгенологической   методикой,   наиболее   широко   используемой   при   диагностике   болезни

Рейтера, является стандартная (экранная) рентгенография. Она имеет чрезвычайно высокую информативность
при   исследовании   суставов   конечности,   превзойти   которую   способны   лишь   немногие   другие   методики:
рентгенография   с   использованием   специальных   пленок   с   повышенным   фотографическим   разрешением,
безэкранная   рентгенография,   микрофокусная   рентгенография   с   прямым   или   непрямым   (оптическим)
увеличением изображения [Лебанин А.Л. и др., 1992]. Лучевая диагностика поражений позвоночника и таза при
болезни   Рейтера   базируется   также   главным   образом   на   стандартной   рентгенографии   с   использованием
современных усиливающих экранов, но возможности ее здесь намного меньше, чем в случаях артрита суставов
конечностей. Расширяют диагностические возможности классической методики (стандартной рентгенографии),
но   не   заменяют   ее   компьютерная   томография   и   ядерно-магнитнорезонансная   томография,   являющиеся
новейшими   техническими   достижениями,   которые   все   больше   внедряются   в   практику   и   быстро
совершенствуются;   в   настоящее   время   их   следует   рассматривать   как   дополнительные   виды   исследования,
необходимые в диагностически трудных случаях.

При   диагностике   вызванных   болезнью   Рейтера   поражений   опорно-двигательного   аппарата   имеет

несомненные перспективы использование ультразвукового исследования, что обусловлено наиболее высокой
его информативностью при патологии мягких тканей, частое и тяжелое поражение которых как раз свойственно
болезни Рейтера.

Как и другие хронические артриты, болезнь Рейтера на ранней стадии поражения сустава вызывает в его

области   припухание   мягких   тканей,   остеопороз   и   кистевидные   просветления   костной   ткани.   На
рентгенограммах   коленных   суставов   в   разгар   воспалительного   процесса   можно   обнаружить   скопление
внутрисуставного   экссудата   [Смирнов   А.В.,   1995].   При   хронизации   артрита   присоединяются   сужение
суставных щелей, эрозии костей, подвывихи. В дистальных отделах стоп при болезни Рейтера часто бывает
асимметричный   по   тяжести   или   даже   односторонний   артрит   плюснефаланговых   суставов.   В   отличие   от
ревматоидного артрита чаще поражаются I, II и III плюснефаланговые суставы (рис. 21).

Клинически и рентгенологически поражение дистальных отделов стоп при болезни Рейтера бывает в ряде

случаев схоже с подагрическим артритом - при локализации артрита в I плюснефаланговом суставе с высокой
местной активностью воспалительного процесса и с псориатическим артритом - при "лучевой" локализации и
симптоме "сосиски" [Смирнов А.В. и др., 1994].

Эрозивный   артрит   суставов   дистальных   отделов   стоп   при   болезни   Рейтера,   как   правило,   не   достигает

значительной тяжести и распространенности, отсутствует склонность к образованию анкилозов, казуистикой
являются случаи остеолиза. В области диафизов плюсневых и фаланговых костей стоп изредка встречаются
периоститы, которые носят линейный характер и имеют небольшую выраженность [Смирнов А.В., 1995].

Гораздо более высокую диагностическую ценность имеют рентгенологические изменения в проксимальных

отделах стоп, поражение которых особенно свойственно именно болезни Рейтера и гораздо реже встречается
при   других   заболеваниях.   Ахиллобурсит   вызывает   утолщение   мягких   тканей   и   затемнение   участка   между
ахилловым сухожилием и задневерхней стороной пяточного бугра, что указывает на значительное скопление
воспалительного   экссудата   в   пораженной   слизистой   сумке.   Подпяточный   бурсит   проявляется   на
рентгенограммах   менее   отчетливо,   в   выраженных   случаях   можно   видеть   утолщение   мягких   тканей   внизу
пяточного бугра. Воспалительный процесс в пяточных областях не ограничивается поражением мягких тканей
и вызывает также изменения костей. На боковой рентгенограмме обнаруживаются эрозии задней и нижней
поверхности   пяточного   бугра,   к   которым   довольно   скоро   присоединяются   первые   признаки   образования
остеофитов   (шпор)   в   местах   прикрепления   (рис.   22).   Одновременно   с   указанными   изменениями   пяточных
костей   могут   развиваться   периоститы,   локализующиеся   преимущественно   на   задневерхних   поверхностях   и
имеющие обычно бахромчатый вид (рис 23) Важно от метить что при болезни Рейтера рентгенологические
изменения в пяточных областях являются, как правило, двусторонними. Если проводимая терапия начата рано
и достигает эффекта то перечисленные рентгенологические симптомы перестают прогрессировать и даже могут
претерпевать   обратное   развитие.   В   случаях   с   неблагоприятной   эволюцией   выраженность   изменений
усиливается,   особенно   часто   больших   размеров   достигают   шпоры.   В   период   текущего   воспалительного
процесса контуры шпор неровные (рис 24) В литературе такие шпоры получили наименование "пушистых",
или   "рыхлых"   С   течением   времени   при   уменьшении   активности   патологического   процесса   контуры   шпор
становятся ровными и четкими.

Рис. 21. Дистальные отделы стоп. Асимметричный артрит, поражение III плюснефалангового сустава правой
стопы
Рис. 22. Проксимальный отдел стопы. Эрозивные изменения задней и нижней поверхности бугра пяточной
кости, начальные явления формирования остеофита ("шпоры") на нижней поверхности пяточного бугра
Рис. 23. Пяточная костью. Периостальные изменения
Рис. 24. Пяточная кость. На нижней поверхности пяточного бугра - остеофит ("шпора") в сочетании с участком
деструкции

Во  всех   случаях   болезни   Рейтера   при   рентгенографии   пяточных   костей   целесообразно  обследовать   все

проксимальные отделы стоп, так как патологический процесс может при этом локализоваться в предплюсневых
суета   вах   вызывая   эрозивный   артрит   (рис   25),   обычно   небольшой   тяжести,   од   нако   при   неблагоприятном
течении болезни он способен достигать значительной выраженности и приводить к многочисленным эрозиям
костей и ан килозированию При хроническом течении болезни в проксимальных отделах стоп можно встретить
маленькие кальцинаты мягких тканей в местах расположения слизистых сумок и по ходу сухожилий и мышц
(рис 26)

Рис. 25. Проксимальный  отдел  стопы  Эрозивные  изменения нижних поверхностей  пяточной  и кубовидной
костей.
Рис. 26. Проксимальный отдел стопы. Кальцинат мягких тканей вблизи нижней поверхности кубовидной кости

Артрит   голеностопных,   коленных   и   тазобедренных   суставов   при   болезни   Рейтера   не   имеет   ярких

рентгенологических особенностей и, кроме асимметричности, совпадает с картиной поражения этих суставов
при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и псориатическом артрите.

Суставы верхних конечностей вовлекаются в патологический процесс при болезни Рейтера гораздо реже,

чем суставы ног. Асимметрия поражения мало свойственна этой локализации. Для болезни Рейтера характерно
относительно легкое течение артрита суставов рук, хотя в редких случаях и здесь могут развиться тяжелые
изменения.

Из различных локализаций патологического процесса в осевом скелете при болезни Рейтера наибольшее

значение   имеет   сакроилеит   (особенно   при   дифференциальной   диагностике   с   ревматоидным   артритом).   По
данным разных авторов [Шубин С.В., 1981; Смирнов А.В., 1995; Prohaska Е. et al., 1986], сакроилеит можно
обнаружить у Уз пациентов с болезнью Рейтера, причем в основном при хроническом течении заболевания
Сакроилеит   обычно   не   определяет   тяжести   болезни   Рейтера,   может   протекать   с   незначительным   болевым
синдромом.   Во   многих   работах   прошлых   лет,   посвященных   рентгенологической   характеристике   болезни
Рейтера,   традиционно   подчеркивалось,   что   для   болезни   Рейтера   характерен   односторонний   сакроилеит.   В
последние годы проведена проверка этого утверждения на большом материале. Показано, что сакроилеит при
болезни Рейтера почти всегда двусторонний, а асимметрия может касаться лишь степени тяжести изменений
[Смирнов А.В. и др., 1994; Prohaska E. et al., 1986]. Непосредственно по рентгенологической симптоматике
сакроилеит   при   болезни   Рейтера   ничем   не   отличается   от   такового   при   других   заболеваниях   Вместе   с
сакроилеитом в отдельных случаях обнаруживается симфизит.

В грудном и поясничном отделах позвоночника болезнь Рейтера изредка вызывает анкилоз сегментов за

счет образования синдесмофитов. Кроме того, в нижней трети грудного и в верхней половине поясничного
отделов можно встретить кальцинаты паравертебральных мягких тканей (рис 27)

Рис. 27. Поясничный отдел позвоночника Паравертебральный кальцинат по левой сто роне позвоночника на
уровне диска L

III

 - L

IV.

У   больных   с   рецидивирующим   и   хроническим   течением   болезни   Рейтера   иногда   возможны

генерализованные поражения позвоночника по типу анкилозирующего спондилита [Молочков В А и др, 1997]

Учитывая частоту и диагностическое  значение рентгенологических симптомов болезни Рейтера, следует

считать рациональным объемом исследования рентгенографию дистальных отделов стоп в прямой проекции,
проксимальных отделов стоп в боковой проекции и обзорный снимок таза (с экранированием гонад  у лиц
мужского пола) Из-за медленных темпов эволюции рентгенологических изменений повторная рентгенография
(для   оценки   динамики   патологического   процесса)   показана   не   ранее   чем   через   5   -   6   мес   для   суставов
конечностей и 10-12 мес для таза и позвоночника

Поражение глаз обычно протекает в форме легкого двустороннего конъюнктивита (рис 28), длящегося 5 - 7

дней и исчезающего без лечения. Бывают более короткие (1-3 дня) и более затяжные формы Конъюнктивит
средней тяжести и тяжелый иногда сочетаются с эписклеритом и кератитом, последний изредка осложняется
изъязвлением роговицы Реже и позже, чем конъюнктивит, возникают иридоциклит и задний увеит.

Рис. 28. Двусторонний конъюнктивит средней тяжести у больного болезнью Рейтера

Рецидивирующий иридоциклит и задний увеит могут привести к заметному снижению остроты зрения и

даже к слепоте Ю Н Ковалев и И И Ильин (1984) описали экссудативную отслойку сетчатки и вторичную
глаукому у больных болезнью Рейтера.

Поражения кожи и слизистых оболочек при болезни Рейтера многообразны К ним относятся цирцинарный и

ксеротический баланит, "бленнорейная"  кератодермия ладоней и подошв, распространенная "бленнорейная"
кератодермия,   эрозии   слизистых   оболочек   рта,   псориазиформные   эритематозно-сквамозные   высыпания,
полиморфные эритемы, уртикарные и узелковые высыпания, паронихии, поражения ногтей Они встречаются
более чем у половины больных Так М Коша (1978) находил их у 74% больных болезнью Рейтера, Ю Н Ковалев
(1987) - у 61,4%

Цирцинарный баланит - воспаление головки полового члена - наиболее раннее поражение кожи при болезни

Рейтера появляется обычно в первые дни после инфицирования В I стадии болезни Рейтера он выявляется у
34,4%, во II стадии - у 11% Он характеризуется ярко-красными поверхностными эрозиями, которые иногда
поражают   не   только   головку   полового   члена,   но   и   препуциальный   мешок,   имеют   тенденцию   сливаться   в
большие   очаги   с   фестончатыми,   четко   очерченными   краями   (рис   29)   Иногда   очаги   могут   изъязвляться
Цирцинарный   баланит   может   через   несколько   недель   после   появления   спонтанно   разрешиться,   но
рецидивирует во время обострения болезни.

Рис. 29. Цирцинарный баланит у больного болезнью Рейтера
Рис. 30. "Ксеротический" баланит с желтовато-коричневыми папулами у больного болезнью Рейтера
Рис. 31. Кольцевидные высыпания на языке при болезни Рейтера

Ксеротический   баланит   проявляется   паракератотическими   папулами,   возникающими   на   месте   эрозий

головки полового члена. Обычно служит проявлением II стадии болезни Рейтера. Клинически характеризуется
папулами, покрытыми корками или чешуйками, располагающимися на слегка инфильтрированном основании

(рис.   30).   Существует   от   нескольких   недель   до   многих   месяцев,   хорошо   поддается   местной   терапии,
рецидивирует при обострении болезни Рейтера

Поражения   слизистых   оболочек   при   болезни   Рейтера   локализуются   на   небе   (цирцинарный   уранит),

слизистой   оболочке   щек,   десен,   языка,   губах.   Они   начинаются   с   безболезненных   пятен,   на   поверхности
которых образуются эрозии или изъязвления с участками десквамации слизистой оболочки белесоватого цвета,
которые могут располагаться кольцевидно на языке, напоминая "географический язык" (рис. 31). Мы считаем
эрозии слизистой оболочки полости рта с участками десквамации слизистой оболочки типичными симптомами
болезни   Рейтера,   помогающими   дифференциальной   диагностике   в   сомнительных   случаях.   Они
обнаруживаются одинаково часто при I и II стадиях болезни Рейтера.

Рис. 32. Кератодермия подошв у больного болезнью Рейтера

Бленнорейная кератодермия отличает болезнь Рейтера от гонорейного артрита и других воспалительных

поражений   суставов.   Кератодермия   начинается   с   высыпаний   на   подошвах   (значительно   реже   на   ладонях)
красных пятен, которые затем трансформируются в пустулы, а позднее - в конусовидные роговые папулы или
толстые, покрытые корками бляшки (рис. 32). Бленнорейная кератодермия может локализоваться и на других
участках кожи (рис 33) или иметь распространенный характер.

Диссеминированные   псориазиформные   высыпания,   как   и   распространенная   кератодермия,   обычно

появляются  в  поздней   стадии   у больных  с  тяжелыми  формами   болезни  Рейтера.   Они  представляют   собой
розовые или красные папулы или бляшки, покрытые мягкими корко-чешуйками (рис. 34)

Распространенные   кератодермии,   а   также   псориазиформные   высыпания   обычно   сопутствуют   наиболее

тяжелым формам болезни Рейтера.

Рис. 33. Папулезный кератодермический очаг на туловище при болезни Рейтера.

По данным С.М. Magro и соавт. (1995), особенности гистологической картины псориазиформных высыпаний
при   болезни   Рейтера   сходны   с   таковыми   при   пустулезном   псориазе   в   сочетании   с   поверхностным
лейкокластическим васкулитом, признаки которого в наибольшей степени выявляются в капиллярах сосочков
дермы.   Мы   также   наблюдали   у   больного   болезнью   Рейтера   подобные   гистологические   признаки   в
псориазиформных очагах на коже голеней (рис. 35 - 37).

При   прямом   методе   иммунофлюоресценции   в   псориазиформных   очагах   выявляются   связанные   IgG   и

гранулы   имммунных   комплексов   в   основном   веществе   соединительной   ткани   верхних   отделов   дермы.
Иммунные комплексы в виде пылевидных гранул проникают через базальную мембрану в эпидермис (рис. 38).

При   болезни   Рейтера   часто   поражаются   ногти   с   развитием   подногтевого   гиперкератоза,   утолщением   и

ломкостью ногтевых пластинок.

Поражения внутренних органов в первую очередь проявляются нарушением сердечной деятельности. Чаще

всего в остром периоде болезни наблюдается преходящая тахикардия. У 10 - 35% больных на ЭКГ выявляются
различные  отклонения. Субъективные расстройства  и патологические изменения при исследовании бывают
реже,   чем   изменения   на   ЭКГ.   Обычно   обнаруживают   мио-   или   перикардит,   изменения   венечных   сосудов,
аортит. Описан полный сердечный блок с последующим развитием аортальной недостаточности, которая в ряде
случаев приводила к летальному исходу или требовала пересадки клапана [Hoogland V.T. et al., 1994]. Отмечали
также   плеврит,   гломерулонефрит   [Inglis   F.G.   et   al.,   1994]   и   пиелонефрит   разной   тяжести,   флебиты,
лимфадениты,   различные   гастроинтестинальные   нарушения,   включая   ишемический   колит   [Lempp   F.   et   al.,
1985].   Наблюдавшиеся   у   некоторых   больных   вторичные   амилоидоз,   желудочные   кровотечения   и   др.,   по-
видимому,   были   обусловлены   не   болезнью   Рейтера,   а   побочным   действием   лекарственных   средств
(кортикостероидные гормоны, салицилаты и др.).

Отмечены   различные   нарушения   периферической   (невралгии,   невриты,   периферические   парезы)   и

центральной нервной системы (энцефалиты), вегетативные расстройства, амиотрофии. При тяжелом, затяжном
течении   болезни   Рейтера   возможны   функциональные   расстройства   нервной   деятельности:   депрессия,
раздражительность, нарушения сна и т.п.

Течение болезни Рейтера отличается таким же разнообразием, как и выраженность отдельных симптомов.

Изредка   встречается   самопроизвольное   излечение   через   2   -   7   нед.   В   других   случаях   уретрит   и   глазные
проявления исчезают, а суставные - прогрессируют. Общая продолжительность приступа, как правило, 2 - 6
мес. Острая форма болезни Рейтера, как и затяжная (с продолжительностью приступа до года), заканчивается
полной клинической ремиссией независимо от тяжести заболевания. Реже встречается текущая с самого начала
хроническая   форма   болезни   Рейтера,   при   которой   особенно   часто   в   процесс   вовлекаются   пояснично-
подвздошные и межпозвоночные суставы, могут образовываться анкилозы и стойкие поражения суставов и
связочного аппарата стоп, ведущие к ограничению трудоспособности и инвалидности.

Повторные приступы являются характерной и неизбежной особенностью болезни Рейтера, причем частота

рецидивов пропорциональна длительности наблюдения [Клинышкова В.М., Титов Н.В., 1985]. При тщательной
санации мочеполового очага инфекции частота повторных приступов не так высока: она зарегистрирована у
8,3% больных (средний срок наблюдения 7 лет).

Рис. 34. Псориазиформные высыпания в области голеней у больного болезнью Рейтера.
Рис.   35.   Псориазиформный   элемент   при   болезни   Рейтера   паракератоз,   акантоз,   неспецифический
воспалительный инфильтрат дермы Окраска гематоксилином и эозином х80
Рис.   36.   Псориазиформный   элемент   при   болезни   Рейтера   деталь   предыдущего   препарата   васкулиты   в
сосочковом   слое   дермы   с   полиморфно   клеточным   воспалительным   инфильтратом   стенок   сосудов
микроциркуляторного русла Окраска гематоксилином и эозином х250
Рис. 37. Псориазиформный элемент при болезни Рейтера деталь препарата представленного на рис 35 экзоцитоз
с лейкоцитарной инфильтрацией поверхностных слоев эпидермиса. Окраска гематоксилином и эозином х250
Рис.   38.   Срез   биоптата   кожи   с   псориазиформного   очага   поражения   при   болезни   Рейтера.   Метод   прямой
иммунофлюоресценции Микроскоп "Laborlux" (Leica) x120

Рецидивировать могут как вся триада (тетрада), так и отдельные симптомы. Наиболее часто и упорно на

фоне сохранившегося или обострившегося воспаления в мочеполовых органах рецидивируют артриты, реже -
ирит и увеит. В некоторых случаях повторные случаи были обусловлены реинфекцией.

Прогноз в острых случаях болезни Рейтера благоприятный. Как правило, даже при отсутствии адекватной

терапии   острый   приступ   самоограничивается,   наступает   клиническое   излечение   суставных   и   глазных
поражений.   В   затяжных   случаях   и   при   хронической   форме   болезни   Рейтера   возможны   инвалидизация   и
летальные исходы. Частота инвалидизации колеблется от 0,9% [Ломыскин А.И., Товстолес К.Ф., 1982] до 26%
[Fox R. et al., 1979]. Особенно часто инвалидность развивается при болезни Рейтера с хроническим течением и
обширными   кератодермиями   или   псориазиформными   высыпаниями   [Dryll   A.   et   al.,  1969].   Летальность,   по
данным   J.G.   Bernard   и   соавт.   (1964),   составляла   0,35   -   0,4%,   однако   И.И.   Ильин   и   Ю.Н.   Ковалев   (1985)
зарегистрировали летальные исходы в 1,2%, R.Fox и соавт. (1979) - в 1,5% случаев.

9.3. ДИАГНОСТИКА

При   типичной   триаде   диагноз   болезни   Рейтера   прост.   Он   затруднен,   если   во   время   первого   приступа

болезни отсутствуют отдельные симптомы. При достаточно длительном наблюдении в большинстве случаев
выявляются все признаки заболевания [Catterall R.D., 1975]. Малосимптомный очаг воспаления в мочеполовых
органах   часто   остается   незамеченным,   но   периодический   лейкоцитоз   при   анализах   мочи   дает   повод   к
тщательному  урологическому  обследованию. При  "неполной  форме"  болезни  Рейтера  диагноз  не вызывает
сомнения, если наряду с неспецифическим уретритом и артритом (или уретритом и конъюнктивитом) имеется
кератодермия или цирцинарный баланит.

А. Бонев (1985) считает, что диагноз болезни Рейтера может быть подтвержден в сомнительных случаях

"биологической" триадой: присутствием хламидий в урогенитальном очаге, выявлением аутоантител к ткани
предстательной железы и наличием антигена HLA-B27.

Прочие лабораторные исследования малохарактерны; они отражают главным образом активность и тяжесть

болезни. Болезнь Рейтера относится к серонегативным артритам, поэтому ревматоидный фактор обычно не
обнаруживается. При остром приступе суставного синдрома СОЭ значительно повышается (30 - 60 мм/ч и
более) и долго сохраняется на высоком уровне даже после клинического излечения. Титр антистрептолизинов
низкий, но уровень а2-глобулинов в сыворотке крови часто повышен. Синовиальная жидкость стерильна, число
лейкоцитов в ней умеренно увеличено (до 50 000 в 1 мм3), активность комплемента нормальная или высокая.
Другие изменения, так называемые клетки Рейтера - клетки Pekin, диагностического значения не имеют [Stiel P.
et al., 1982].

В   биоптате   кожных   поражений   рядом   авторов   выявлена   гистологическая   картина,   характерная   для

пустулезного псориаза, в сочетании  с признаками  лейкокластического  васкулита [Magro  C.M. et  al., 1995].
Патоморфологическая основа поражений синовиальных оболочек пораженных суставов при болезни Рейтера
подобна другим реактивным артритам. С.М. Сидельникова и соавт. (1985) считают, впрочем, что при болезни
Рейтера патоморфологические признаки хронического синовита отличаются от синовитов при ревматоидном
артрите и болезни Бехтерева более поверхностной локализацией.

При дифференциальной диагностике принимают во внимание следующее.

• Постэнтерический синдром Рейтера (анамнез, отсутствие первичного поражения половых органов, отсутствие
хламидийной инфекции у больного и полового партнера, наличие сальмонеллеза, иерсиниоза и т.д.).
•  Гонорейный   артрит   (гонококкемия   при   наличии   гонококков   в   гнойной   синовиальной   жидкости,   быстрая
деструкция суставных поверхностей при неправильном лечении, высокая эффективность антибиотиков).
• Ревматоидный артрит (положительные реакции Ваалера -Розе, латекс-тест, дерматоловая проба). Сложности
могут   возникнуть   при   дифференцировании   серонегативных   форм   ревматоидного   артрита   с   быстро
прогрессирующим течением от случаев болезни Рейтера, когда в клинической картине преобладают суставные
поражения,   осложнения   со   стороны   глаз   еще   не   развились,   а   воспаление   мочеполового   тракта   осталось
невыявленным. При ревматоидном артрите дифференциально-диагностическое значение имеют исследование
синовиальной жидкости, выявляющее ее воспалительный характер, наличие ревматоидного фактора, высокий
рагоцитоз, снижение общей гемолитической активности комплемента, а также характерные гистологические
изменения при биопсии синовиальной оболочки сустава [Агабабова Э.Р., 1986]. Кроме того, ревматоидный
артрит, как правило, имеет неуклонно прогрессирующее течение, встречается преимущественно у женщин, при

нем преобладает симметричное поражение верхних конечностей, а крестцово-подвздошные сочленения также
симметрично вовлечены в патологический процесс только в далеко зашедших случаях [Агабабова Э.Р., 1984].
•  Анкилозирующий спондилоартрит, для которого характерны моно- олигоартрит преимущественно нижних
конечностей,   включая   тазобедренные,   медленное   прогрессирование,   утренняя   скованность   и   боль   в
позвоночнике, ранний двусторонний сакроилеит, экзостозы тазовых и пяточных костей, частое обызвествление
связок позвоночника; нехарактерны - частое и выраженное вовлечение сухожилий и бурс пяточных областей,
сосискообразная деформация пальцев стоп, ограниченные поражения позвоночника [Агабабова Э.Р., 1986], тест
"умышленной провокации" после массажа предстательной железы.
•  Подагра:   приступы   острого   моноартрита   с   утренними   болями,   деформация,   тугоподвижность   суставов;
образование тофусов - отложений уратов в околосуставных тканях, хрящах, синовиальных оболочках, чаще на
ушных   раковинах,   локтевых   поверхностях   предплечий,   в   области   пяточных   сухожилий;   гиперурикемия,
гиперурикозурия,   иногда   с   функциональными   нарушениями   и   структурными   изменениями   почек,
нефролитиазом, обнаружением кристаллов уратов в синовиальной жидкости.
•  Псориатический артрит: асимметричный моноолигоартрит, характерная локализация в области дистальных
межфаланговых суставов кистей, мутилирующий артрит, веретенообразная отечность с малиновой окраской
кожи суставов пальцев, сакроилеит, спондилоартрит, изменения ногтей по типу "наперстка" или "масляных
пятен", более интенсивные костные деструкции на рентгенограмме - остеолитический процесс с разноосевыми
смещениями костей, периостальные наслоения, признаки паравертебральной кальцификации, псориатические
бляшки на коже [Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989]; наличие иммуногенетических маркеров псориаза -
антигенов   HLA-B13,   В-17,   В-37   [Kousa   М.   et   al.,   1976];   положительная   реакция   микропреципитации   с
антигеном   из   псориатических   чешуек   [Ковалев   Ю.Н.,   1987];   повышение   уровня   сывороточных   IgA   к
цитокератину 18 и эпидермальным кератинам [Borg A.A. et al., 1994].

9.4. ЛЕЧЕНИЕ

В ряде руководств указывается, что на течение болезни Рейтера никакая терапия заметного влияния не

оказывает.   Так,   J.T.   Sharp   (1973)   пишет:   "Лечение   неудовлетворительно,   так   как   ни   один   метод   не   дает
лечебного   эффекта".   V.   Wright   и   J.M.   Moll   (1976)   утверждают:   "До   сих   пор   нет   метода,   который   мог   бы
предотвратить болезнь Рейтера от прогрессирования, вызвать существенное снижение длительности данной
атаки и предупредить развитие последующих атак". Поэтому многие исследователи вообще не рассматривают
вопросы   лечения   болезни   Рейтера   как   своеобразной   нозологической   формы,   а   дают   симптоматические
рекомендации, направленные на смягчение или устранение того или иного признака болезни, прежде всего
суставных поражений.

Однако   все   чаще   появляются   сообщения,   что   активная   противохламидийная   терапия,   начатая   в   ранние

сроки   болезни,   в   сочетании   с   санацией   мочеполового   очага   инфекции,   в   первую   очередь   хронического
простатита,   обеспечивает   хороший   клинический   эффект,   предотвращает   рецидивы   и   переход   болезни   в
хроническую форму. Поэтому Э.Р. Агабабова и соавт. (1984) считают, что лечение болезни Рейтера должно
быть комплексным, т.е. одновременно направленным на возбудителя болезни и различные стороны патогенеза,
длительным (до выздоровления или стойкой ремиссии) и этапным (в стационаре, поликлинике и на курорте).

Исходя из гипотезы хламидийной этиологии и стадийности течения болезни  Рейтера,  была разработана

методика   этапного   лечения,   дающая   обнадеживающие   результаты   [Ковалев   Ю.Н.,   Ильин   И.И.,   1980].
Очевидно,   что   ликвидация   инфекции   предотвращает   или   прерывает   начавшееся   заболевание   только   в   той
стадии,  когда   аутоиммунные  процессы   не  вышли  на  первый  этап.  В  противном  случае   антибактериальная
терапия   уже   не   способна   существенно   повлиять   на   механизм   иммунного   воспаления.   Конечно,   меры   по
устранению очага инфекции в мочеполовых органах, особенно в предстательной железе и семенных пузырьках,
необходимы, чтобы исключить продолжающееся антигенное раздражение, предотвратить рецидивы болезни
Рейтера и не допустить заражения полового партнера.

При остром течении болезни Рейтера терапию начинают с ингибирующих хламидии препаратов (например,

тетрациклин по 2 - 3 г в сутки в течение 4 - 7 нед). Это лечение сочетают с осторожной местной терапией
урогенитального очага инфекции, дезинтоксикационными и десенсибилизирующими (гемодез, унитиол и др.)
препаратами, нестероидными противовоспалительными препаратами (бутадион, реопирин, метиндол, ренгазил
и   др.).   Кортикостероидные   гормоны   в   I   стадии   болезни   применяют   лишь   в   очень   тяжелых   случаях   с
выраженной   интоксикацией,   высокой   температурой.   Одной   из   наиболее   частых   причин   смерти   больных
болезнью   Рейтера   является   осложнение   лекарственной   терапии,   в   первую   очередь   кортикостероидной.
Злоупотребление ею при лечении этой болезни встречается, к сожалению, нередко.

Применение   кортикостероидов   при   любом   недостаточно   этиологически   выясненном   или   не   прикрытом

антибиотиками инфекционном заболевании может привести к летальному исходу.

Больные   болезнью   Рейтера   должны   быть   госпитализированы,   но   им   противопоказан   полный   покой;

напротив, необходимы постоянные активные движения в пораженных суставах, чтобы не допустить развития
контрактур, особенно в затянувшихся и хронических случаях.

Во   II   стадии   болезни   Рейтера   -   стадии   иммунного   воспаления   -   наряду   с   антибактериальной   терапией

решающее значение приобретают иммунодепрессивные средства (глюкокортикоиды, цитостатики, препараты
группы хингамина и т.д.). Цитостатики, в частности метотрексат (по 25 - 50 мг внутрь или внутримышечно 1
раз в 7 -10 дней) или проспидин (100 мг/сут), показаны при распространенных псориазиформных высыпаниях и

кератодермии, препараты золота (кризанол) - при тенденции к затяжному течению и в хронических случаях, а
также если не удалось добиться санации воспалительного очага в предстательной железе. В последние годы с
целью повышения эффективности противохламидийной терапии при болезни Рейтера мы использовали метод
лимфотропного введения в голень таких антибиотиков, как ровамицин, ципробай, абактал, рифогал [Молочков
В.А. и др., 1997, 1998]. При значительном выпоте в суставную сумку в период острой атаки рекомендуется
удаление синовиальной жидкости с последующим введением в полость сустава кортикостероидных гормонов
(гидрокортизон,   кеналог-40,   дипроспан).   Упорные,   хронически   протекающие   суставные   процессы   со
склонностью к анкилозированию лечат  внутрисуставным введением цитостатиков (проспидин, метотрексат,
фторафур и др.). По данным В.А. Молочкова, И.В. Гостева (1996), к уменьшению отека, гиперемии, боли в
суставах   и   утренней   скованности   быстро   приводит   экстракорпоральная   фотохимиотерапия   (фотоферез),
которая заключается в следующем: за 1,5 - 2 ч до процедуры принимают пувален (8 МОП) из расчета 10 мг/кг.
Затем извлекают (цитоферез) лимфоциты из 1 л крови и подвергают их ультрафиолетовому облучению на
аппарате   "Приз-2"   в   течение   30   мин.   Мощность   УФ-излучения   15  мВт/см2.   Обработанную   таким   образом
плазменную лейкоцитную взвесь реинфузируют. Курс лечения 4 сеанса (2 сеанса в 1 нед).

Кроме   того,   проводят   симптоматическое   лечение.   По   показаниям   назначают   анаболические   гормоны,

препараты   калия,   противокандидозные   антибиотики   и   др.   При   упорных   синовитах   с   большим   выпотом,
болезненных   бурситах,   фасциитах   допустимы   внутрисуставное   введение   кортикостероидов,   фонофорез
гидрокортизона,   электрофорез   нестероидных   противоревматических   средств   в   50%   растворе   димексида   и
различные   физиотерапевтические   процедуры.   При   амиотрофиях   назначают   массаж,   АТФ   и   т.д.
Транквилизаторы   и   психотерапия   не   противопоказаны,   так   как   успех   лечения,   особенно   в   тяжелых   и
хронических случаях, во многом зависит от усилий, терпения и веры в выздоровление.

Профилактика.   Лица,   перенесшие   болезнь   Рейтера,   после   наступления   клинической   ремиссии   должны

состоять на учете и динамическом наблюдении (первый год ежеквартально, последующие б лет - один раз в
год)   у   венеролога   и   ревматолога.   Непременным   условием   при   этом   является   контроль   за   состоянием
мочеполовых органов даже при отсутствии жалоб, так как латентное воспаление предстательной железы может
быть   причиной   рецидива   болезни.   Одновременно   проводят   бактериологический,   гематологический,
иммунологический   и   рентгенологический   контроль.   Если   хронический   простатовезикулит   сохраняется,
несмотря на лечение, то предотвратить повторные поражения суставов и глаз можно с помощью длительного
приема хингамина (делагил, плаквенил и т.п.) или препаратов золота и периодических поддерживающих курсов
санации простатовезикулярного очага (массаж, введение антибиотиков и кортикостероидов трансперинеально и
пр.).

Своевременное выявление начинающегося обострения позволяет купировать или смягчить рецидив болезни.

Переболевшим   следует   избегать   переохлаждения,   проводить   осторожное   закаливание,   лишь   постепенно
возвращаться   к   прежним   физическим   нагрузкам.   После   выписки   из   стационара   желательно   продолжить
лечение в соматических санаториях общего типа.

Половые   контакты   больных   должны   быть   обследованы.   Даже   при   отсутствии   клинических   признаков

урогенитальной инфекции назначают профилактическое лечение препаратами тетрациклина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящей монографии, основанной на данных мировой литературы, материалах собственных научных

исследований   и   многолетнем   практическом   опыте,   мы   освещаем   проблему   простатита   с   точки   зрения
возможности   ее   комплексного   решения,   предлагаем   оригинальную   концепцию   патогенеза   хронического
простатита,   классификацию   и   новые   подходы   к   его   лечению.   При   этом   считаем   целесообразным   еще   раз
обратить внимание практических врачей на важнейшие для понимания этой проблемы аспекты.

1.   Хронический   уретрогенный   простатит   является   осложнением   воспаления   мочеиспускательного   канала,
вызванного возбудителями ЗППП - хламидиями, уреаплазмами, гонококками, трихомонадами, гарднереллами,
вирусом простого герпеса I и II типов, грибами рода Candida и их ассоциациями и/или условно-патогенными
микроорганизмами - кишечной палочкой, золотистым стафилококком и т.д.

2.   Обычно   уретриты,   осложняющиеся   хроническим   уретрогенным   простатитом,   являются   хроническими,
сопровождающимися,   как   правило,   очаговыми   инфильтративными   изменениями   и   эндоуретральными
осложнениями - литтреитом, морганитом, кол лику литом.

3.   Клиническая   картина   хронического   уретрогенного   простатита   и   ассоциирующегося   с   ним   уретрита   вне
зависимости от вида вызвавших эти процессы микроорганизмов одинакова.

4. Патогенная и условно-патогенная микрофлора, вызвавшая поражение уретры, должна расцениваться и как
возбудитель соответствующего простатита.

5. Обследование больных хроническим уретрогенным простатитом должно быть комплексным, основанным на
данных этиологической и топической (уретроскопической, ультразвуковой и т.д.) диагностики.