Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 232

ПИОДЕРМИИ 

(pyodermiae).

  Пиодермии, или гнойничковые заболевания кожи, наиболее распространенные болезни кожи. Этим

инфекционным дерматозом поражаются как взрослые, так и дети. Возбудителями пиодермий являются главным
образом стафилококки и стрептококки, широко распространенные в окружающей среде (в воздухе, пыли, воде и
др.).   Они   находятся   на   одежде,   белье,   а   также   на   коже   и   слизистых   оболочках   здорового   человека.
Стафилококки   встречаются   чаще,   чем   стрептококки.   Неповрежденный   роговой   слой   кожи   является
естественным   барьером   на   пути   проникновения   пиококков   в   кожу,   поэтому   пиодермии   возникают   при
нарушении его целостности.

Развитие   пиодермий   провоцируют   разнообразные   экзогенные   факторы,   понижающие   защитные

функции   кожи:   микротравмы   (ссадины,   порезы,   уколы,   расчесы),   загрязнение   кожи,   переохлаждение   и
перегревание   организма,   мацерация   (разрыхление   эпидермиса)   кожи   за   счет   повышенного   потоотделения,
длительного воздействия воды.

По   этиологии   выделяют   стафилококковые   (стафилодермии),   стрептококковые   (стрептодермии)   и

смешанные (стрепто-стафилодермии) пиодермии.

Стафилококки  поражают   преимущественно   придатки   кожи   —   волосяные   фолликулы,   потовые   и

сальные   железы,   вызывая   гнойно-экссудативнос   воспаление.  Стрептококки  поражают   эпидермис   и   дерму,
обусловливая серозно-экссудативное воспаление. При стафилодермиях патологический процесс чаще бывает
более глубоким, чем при стрептодермиях.

Основными   разновидностями   стафилодермий   являются   остиофолликулит,   фолликулит,

стафилококковый   сикоз)   фурункул,   карбункул,   потница,   гидраденит,   псевдофурункулез,   эпидемическая
пузырчатка новорожденных (см. соответствующие разделы).

Основными разновидностям стрептодермии являются стрептококковые импетиго, интертригинозная и

хроническая   поверхностная   диффузная   стрептодермия,   обыкновенная   или   стрептококковая   эктима   (см.
соответствующие разделы).

При пиодермиях могут наблюдаться вторичные высыпания аллергического характера — пиоаллергиды.

Они   бывают   диссеминированными,   симметричными,   полиморфными.   На   несколько   отечной   и
гиперемированной, реже — на невоспаленной нормального цвета коже возникают розеолы, папулы, пузырьки,
пузыри или пустулы. Нередко элементы сыпи сочетаются. Они чаще располагаются изолированно, но могут и
сливаться друг с другом. Высыпания сопровождаются зудом

ПИОДЕРМИЯ ВЕГЕТИРУЮЩАЯ

 (pyodermia vegetans);

 син.: пиодермия хроническая глубокая язвенная и вегетирующая (pyodermia chronica profunda ulcerosa

et vegetans).

Этиология и патогенез. Эту разновидность глубокой пиодермии вызывают в основном стафилококки и

стрептококки,   а   также   палочка   синезеленого   гноя,   пневмококки,   протей,   кишечная   палочка.   Пиодермия
вегетирующая возникает у лиц ослабленных, с пониженной реактивностью, нарушением углеводного обмена,
расширением вен, тромбофлебитом.

Клиника. Вегетирующая пиодермия развивается как продолжение хронически текущих фолликулитов,

обыкновенного импетиго, стрептококковой эктимы и др. Поражения локализуются преимущественно на голени,
иногда на кисти и в крупных кожных складках. Поверхностный пиококковый   процесс распространяется по
поверхности   и   в   глубину   (в   дерму   и   подкожную   основу)   с   образованием   глубоких   инфильтратов,
флюктуирующих пустул, свищей, обширных болезненных язв с отечными, синюшно-красного цвета, мягкими,
подрытыми краями. Язвы постепенно увеличиваются по периферии и в глубину, их дно покрывается вялыми
грануляциями   с   сероватым   некротическим   налетом   и   бородавчатыми   вегетациями.   Вокруг   язв   отмечаются
застойная эритема, пустулы и поверхностные изъязвления. Вегетирующая пиодермия протекает хронически,
может длиться годами. После заживления язвы остается пигментированный рубец.

Патогистология.   При   гистологическом   исследовании   обнаруживают   картину   воспалительной

гранулемы с явлениями некроза.

Дифференциальный  диагноз. Вегетирующую пиодермию следует отличать от третичного сифилиса,

уплотненной эритемы Базена, глубоких микозов, лейшманиоза кожи.

Лечение.   Назначают   комплексную   терапию   с   учетом   этиологических,   патогенетических   данных   и

основных   симптомов   заболевания.   В   лечебный   комплекс   включают   антибиотики   и   сульфаниламидные
препараты,   специфическую   и   неспецифическую   иммунотерапию,   повышающую   реактивность   организма   и
стимулирующую   процессы   иммунитета:   стафилококковый   анатоксин,   стафилококковую   вакцину,
стафилофильтрат,   стафилоантифагин,   антистафилококковый   иммуноглобулин,   аутогемотерапию,   пирогенал,
про-дигиозан,   гемотрансфузию,   трансфузию   альбумина.   Назначают   препараты,   стимулирующие
метаболические процессы, — метилурацил (внутрь во время или после еды по 0,5 г 4 раза в день в течение 15—
20 дней), а также биостимулятор солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1—2 раза в день в течение 1 мес).
Широко используют витамины: кислоту аскорбиновую, тиамина бромид, рибофлавин, кислоту никотиновую,
цианокобаламин,   являющиеся   общеукрепляющими   средствами,   стимулирующими   компенсаторно-защитные
реакции организма, нормализующими окислительно-восстановительные метаболические процессы в организме.
Истощенным больным для повышения защитных сил организма назначают анаболические стеронды — неробол,
ретаболил   и   др.   и   препараты   фосфора,   железа.   В   комплексную   терапию   глубоких   пиодермий   включают
физические методы — УВЧ, УФО, ультразвук.

Комплексная терапия вегетирующей пиодермии включает наружное применение антибактериальных,

противовоспалительных и стимулирующих эпителизацию и рубцевание средств. Антисептические препараты
микроцид, эктерицид -и хлорофиллипт (1% спиртовой раствор хлорофиллипта с 0,2 % раствором новокаина в
разведении 1 : 5), 1 % раствор диоксидина назначают в виде орошений, тампонов и повязок. Для примочек
используют растворы фурацилина (1 : 5000) и этакридина лактата (1 : 1000). Применяют мази с антибиотиками,
10 % ксероформную, Микулича, «Дермазин», желе и мазь солкосериловую, аэрозоли «Лифузоль», «Легразоль»,
«Левовинизоль»,   «Полизоль»,   «Оксициклозоль».   Вегетации   удаляют   выскабливанием   очагов   ложечкой
Фолькмана под местной анестезией или диатермокоагуляцией.

ПИОДЕРМИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВЕННАЯ 

(pyodermia chronica ulcerosa) 

аналогична вегетирующей пиодермии по этиологии, патогенезу и лечению. Клинически заболевание

отличается   от   вегетирующей   пиодермии   отсутствием   вегетаций.   При   рациональном   лечении   хроническая
язвенная пиодермия быстрее поддается излечению.

ПИОДЕРМИЯ ШАНКРИФОРМНАЯ 

(pyodermia   chancriformis).   Возбудители   заболевания   —   стафилококки   и   стрептококки.   Клинически

шанкриформная пиодермия напоминает твердый шанкр. Поражение локализуется на красной кайме губ или
вблизи рта, на веках или половых органах. Заболевание начинается с развития чаще единичного пузырька (или
пустулы), который быстро превращается в безболезненную или слегка болезненную язву или эрозию круглой
или овальной формы, диаметр которой около 1 см. Края язвы неподрытые, дно гладкое, блестящее, может быть
покрыто скудным гнойным отделяемым. В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат. Регионарные
лимфатические узлы увеличены, плотные, подвижные, безболезненные. Течение заболевания длительное — от
нескольких   недель   до   нескольких   месяцев.   Шанкриформную   пиодермию   следует   дифференцировать   от
первичной   сифиломы   (твердого   шанкра),   эпителиомы.   Под   влиянием   наружных   антисептических   средств
шанкриформная пиодермия постепенно подвергается регрессированию и заживает.

КОМБИНИРОВАННЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПИОДЕРМИИ

При   лечении   хронической   пиодермии   применяют   отечественный   препарат   иммуномодулирующего

действия БЕМИТИЛ  /по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 30 дней/. Одновременно проводят облучение
крови   гелий-неоновым   лазером   с   помощью   аппарата   УЛФ-0,1   типа   "Ягода"   с   длиной   волны   0,63   мкм,
мощностью   20   мВт/см2.   Световод   прикладывают   к   области   кубитальной   вены,   экспозиция   20-30   минут.
Процедуру назначают ежедневно, 15-20 на курс лечения.

Эффект   гелий-неонового   лазера   при   хронической   пиодермии   обоснован   его   возможным

иммуномодулирующим   действием.   Местное   лечение   традиционное.   Для   предупреждения   рецидивов
заболевания лазерное облучение крови по описанной методике рекомендуется проводить 1 раз в полгода.

КОМБИНИРОВАННЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПИОДЕРМИИ

При   лечении   хронической   пиодермии   применяют   отечественный   препарат

иммуномодулирующего действия бемитил /по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 30 дней/.
Одновременно   проводят   облучение   крови   гелий-неоновым   лазером   с   помощью   аппарата   УЛФ-0,1
типа "Ягода" с длиной волны 0,63 мкм, мощностью 20 мВт/см2. Световод прикладывают к области
кубитальной вены, экспозиция 20-30 минут. Процедуру назначают ежедневно, 15-20 на курс лечения.

Эффект   гелий-неонового   лазера   при   хронической   пиодермии   обоснован   его   возможным

иммуномодулирующим действием. Местное лечение традиционное. Для предупреждения рецидивов
заболевания  лазерное   облучение   крови  по  описанной  методике   рекомендуется  проводить  1  раз  в
полгода.

Джозамицин 

в терапии гнойничковых заболеваний кожи

Гнойничковые   поражения   кожи   (пиодермии)   представляют   собой   группу   часто   встречающихся

заболеваний   кожи,   обусловленных   гноеродными   микроорганизмами,   главным   образом   стафилококками   и
стрептококками,   реже   отмечается   псевдомонозная   или   микстинфекция.   Нередко   заболевание   принимает
хроническое   рецидивирующее   течение   с   потерей   трудоспособности,   обусловленной   пиококковыми
поражениями   кожи,   и   требует   продолжительной   терапии.   Поэтому   вопросы   этиологии,   эпидемиологии,
патогенеза,   клиники   и   лечения   пиодермий   остаются   чрезвычайно   актуальными,   требующими   углубленного
изучения   микробиологических   аспектов   гноеродных   бактерий,   механизмов   формирования   патологического
процесса и совершенствования терапии.

Неповрежденная   кожа   служит   надежным   барьером   для   проникновения   бактерий   [б].   Однако   при

микротравматизме,   загрязнении   смазочными   маслами,   пылевыми   частицами,   строительными   материалами,
горючими   жидкостями,   а   также   при   неправильном   уходе   за   кожей   нарушается   ее   защитная   функция.
Возникновению   пиококковой   инфекции   способствуют   изменение   состава   пота,   рН   липидной   мантии   кожи,
количества сального секрета, а также гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление.

Этиологическую   роль   играют   патогенные   и   инвазивные   свойства   возбудителя,   которые   на   фоне

снижения специфических и неспецифических факторов защиты определяют характер поражения и клинические
варианты течения патологического процесса.

В   последние   годы   показано,   что   под   влиянием   антибактериальных   препаратов,   экологических   и

физических   факторов   изменились   некоторые   биологические   свойства   гноеродных   кокков.   Стало   больше
встречаться устойчивых форм, отмечена возможность перехода условно-патогенной флоры в патогенную, чем
объясняется   упорное   течение   пиодермий   [1,2,   8].   Установлены   случаи   нередкого   появления   L-
трансформированных   и  -лактамазо-продуцирующих   штаммов   [3,   8],   а   также   прямая   зависимость   между
спектром патогенных признаков бактерий и тяжестью инфекционного процесса [5].

По данным ряда авторов, в развитии пиодермий, особенно язвенно-некротических и вегетирующих

форм, ведущая роль принадлежит недостаточности клеточных реакций, проявляющейся наличием выраженного
лейкоцитоза,   сниженной   фагоцитарной   активностью   нейтрофилов,   незавершенным   и   замедленным
фагоцитозом, сопровождающимся внутриклеточной изоляцией микроорганизмов и их неполной элиминацией
[4]. Снижается активность комплемента сыворотки  крови, лизоцима и пропердина, развивается  выраженная
бактериальная сенсибилизация, причем степень нарушения систем противоинфекционной защиты организма
находится   в   прямой   зависимости   от   массивности   поражения,   интоксикации   и   длительности   течения
пиококкового процесса [4, 7].

Значительную   роль   в   патогенезе   пиодермий   играет   угнетение   Т-системы   иммунитета,   сопровож-

дающееся   снижением   абсолютного   количества   лимфоцитов,   подавлением   их   функциональной   активности.
Отмечается активация гуморального звена иммунитета, проявляющаяся высоким уровнем IgM, IgG и низким —
IgA [2, б].

Установлено, что выраженные изменения иммунного статуса у больных пиодермитами формируются

на   фоне   метаболических   нарушений,   главным   образом   углеводного   обмена.   Некоторые   авторы   [4,   7]
подчеркивают, что возникновению гнойничковых заболеваний способствует увеличение количества сахара в

крови и коже; этими данными подтверждается участие кожи в углеводном обмене. Даже нерезко выраженная
патология   углеводного   обмена   создает   условия   для   развития   бактериемии,   бактериального   носительства,
обусловливая устойчивость гноеродных микроорганизмов к различным антибактериальным средствам.

Таким   образом,   приведенные   данные   указывают   на   мультифакториальный   генез   гнойничковых   за-

болеваний кожи, в основе которого лежат высокая токсигенность бактерий, способность их к трансформации,
несовершенные факторы защиты, нейроэндокринные дисфункции. Подбор адекватного этиотропного лечения
играет решающую роль в купировании патологического процесса. При этом следует учитывать, что кокковая
флора нередко оказывается толерантной к антибиотикам, в том числе пенициллинового и тетрациклинового
ряда.

Джозамицин

В   связи   с   этим   наше   внимание   привлек   джозамицин   (вильпрафен)   —   антибиотик   из   группы

макролидов,   применяющийся   для   лечения   различных   заболеваний.   Данные   по   лечению   джозамицином
гнойничковых заболеваний кожи в отечественной литературе отсутствуют.

Интерес к препарату из группы макролидов неслучаен;  R.  Wise  пишет, что "девяностые годы нашего

столетия   будут   десятилетием   применения   макролидов".   Это   обусловлено,   с   одной   стороны,   хорошим
проникновением   макролидов   через   мембраны   клеток   микробов   и   в   ткани   организма,   с   другой   —
восстановлением чувствительности к ним значительного числа возбудителей.

Джозамицин — антибиотик из ряда макролидов, имеющий 16-членное лактоновое кольцо, соединенное

с   длинной   боковой   цепочкой,   содержащей   аминогликозид,   этерифицированный   алифатической   карбоновой
кислотой [13]. Благодаря высокой липофильности препарат хорошо проникает через биологические мембраны.
Для   фармакокинетики   джозамицина   характерно   быстрое   распределение   во   внесосудистом   пространстве   и
создание высокой концентрации в тканях и клетках. Важное свойство джозамицина — накопление его в фаго-
цитах: концентрация его в полиморфноядерных лейкоцитах человека, моноцитах, альвеолярных макрофагах в
20   раз   выше,   чем   в   межклеточном   пространстве   [II].   Препарат   не   стимулирует   моторику   кишечника,   не
связывается с цитохромом Р-450 — важной частью метаболических систем [9, 12], не оказывает влияния на
другой   важный   фермент,   метаболизирующий   лекарственные   вещества   в   печени,   —   НАДФ-цитохром-С-
редуктазу.   Это   важно   для   снижения   не   только   числа   побочных   эффектов,   но   и   риска   взаимодействия   при
сопутствующем приеме других препаратов.

Джозамицин активен в отношении стафилококков, стрептококков, листерий, коринебактерий.
Среди   макролидов   он   обладает   наиболее   высокой   активностью   в   отношении   полирезистентных

штаммов гноеродных кокков, в том числе устойчивых к эритромицину [9, 10].

Целью данной работы явилось изучение эффективности и переносимости джозамицина при лечении

различных форм гнойничковых заболеваний кожи.

Под нашим наблюдением находилось 15 больных пиодермией с продолжительностью болезни от 2 нед

до 2 мес. Женщин было 5, мужчин — 8, детей — 2. В возрасте от 3 до 12 лет было 3 больных, от 13 до 23 лет —
2, от  21 года до 34 лет — 2, от  35 до 45 лет  — 4, от 46 до 56 лет — 2, от 57 до 67 лет  — 2 больных.
Определенный интерес представляют сведения о предрасполагающих факторах и сопутствующих заболеваниях,
обусловивших развитие гнойничкового процесса на коже.

Так, начало заболевания 3% больных связывают  с переохлаждением, 2,8% — с простудными забо-

леваниями, 19% — с микротравмами и загрязнениями кожи, 4,2% — с тяжелыми общими заболеваниями и
операциями, 1% — с началом менструации. Однако не все больные могут  назвать  причину возникновения
гнойничкового процесса на коже.

При обследовании больных были выявлены сопутствующие поражения внутренних органов: у 56,3% —

патологические   изменения   слизистой   оболочки   полости   рта   и   зубов,   у   20%   —   ЛОР-органов   (хронический
тонзиллит, фарингит), у 11% — эндокринологические нарушения (сахарный диабет, ожирение 1—11 степени), у
6%   —   нарушения   со   стороны   желудочно-кишечного   тракта   (хронический   гастрит,   холецистит)   и
гепатобилиарного   круга,   у   4%   —   патология   почек.   Сопутствующими   дерматозами   страдали   10%   больных.
Наличие   хронической   фокальной   инфекции   в   организме   способствует   развитию   у   больных   пиодермией
специфической   сенсибилизации,   которая   наряду   с   аутоиммунным   компонентом   отягощает   течение   инфек-
ционного процесса.

Обращает на себя внимание тот факт, что около 50% больных чрезмерно употребляли легкоусвояемые

углеводы — мед, варенье, что приводит к перегрузке островкового аппарата поджелудочной железы и может
способствовать нарушению углеводного обмена, накоплению в тканях углеводов, являющихся универсальной
питательной средой для возбудителей пиококкового процесса.

Поверхностные формы стафилококковых поражений отмечались  у 3 больных, глубокие — у 2, по-

верхностные   стрептодермии   —   у   6,   смешанные   стрептостафилококковые   поражения   были   выявлены   у   4
больных.

При   поверхностных   формах   стафилодермий  (п   =  3)   процесс   локализовался   в   устьях   волосяных

фолликулов,   носил   распространенный   характер   и   сопровождался   формированием   фолликулярных   пустул,
имеющих коническую форму. В группе больных с глубокими стафилококковыми поражениями (п = 2) у одного
был   диагностирован   гидраденит   с   типичной   клинической   картиной,   у   другого   —   глубокий   фолликулит,
сопровождающийся   резкой   болезненностью,   повышением   температуры,   характеризующийся
распространенностью   процесса,   большими   размерами   пустул,   полностью   захватывающими   волосяной
фолликул. При поверхностных формах стрептодермий (п = 6) процесс носил острый характер, сопровождался
диссеминированными   фликтенелезными   высыпаниями   без   значительного   изменения   общего   состояния
больных. У больного со смешанным глубоким стрептостафилококковым поражением процесс носил распро-
страненный характер с тенденцией к периферическому распространению язв, сопровождался болезненностью,
повышением температуры, недомоганием. Язвы имели подрытые неровные края, вяло гранулировали, были
покрыты   серозно-гнойным   плотным   налетом   и   местами   —   обильными   выступающими   вегетациями.   Кожа
вокруг язвенных дефектов была воспалена, с обилием фолликулярных и нефолликулярных пустул, местами
сливающихся в сплошные поля поражения, покрытые гнойными корками, из-под которых отделялся серозно-
гнойный экссудат.

Всем больным проводили  общеклинические и биохимические исследования:  общий  анализ  крови и

мочи, определение уровня холестерина, билирубина, печеночных ферментов в динамике.

Лечение проводили по схеме: взрослым джозамицин назначали по 500 мг 2 раза в день в течение 7—10

дней,   детям   —   по   50   мг/кг   в   день   в   3   приема   в   течение   5—7   дней.   После   приема   препарата   ак тивность
воспалительного процесса уменьшалась на 2—3-й день. Пустулезные элементы разрешались на 7—10-й день,
значительно   снижалась   интоксикация,   улучшалось   общее   самочувствие   больных.   Полное   клиническое
выздоровление   отмечалось   у   72%   больных   (с   поверхностными   распространенными   формами   пиодермий),
значительное улучшение — у 28% больных.

Переносимость препарата была хорошей, лишь у 1 больного в процессе приема джозамицина развилась

диарея легкой формы. Процесс самостоятельно стабилизировался, отмены препарата не потребовалось.

Подводя   итоги,   можно   сделать   вывод   о   том,   что   на   фармацевтическом   рынке   появился   высокоэф-

фективный   антибиотик-макролид   джозамицин,   позволяющий   добиться   высоких   результатов   в   лечении
гнойничковых   заболеваний   кожи.   Препарат   хорошо   переносится,   активен   в   отношении   разнообразной
пиококковой флоры и может быть рекомендован для использования в практическом здравоохранении.

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

ГНОЙНИЧКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ

В АРМИИ И НА ФЛОТЕ

Гнойничковые   болезни  (пиодермии)   являются   наиболее   распространенными   заболеваниями   кожи.   Занимая

второе   место   в   общей   структуре   заболеваемости   после   инфекционных   болезней,   они   по-прежнему   остаются   одной   из
актуальных   проблем   современной   военной   медицины.   Возбудителями   этих   болезней   являются   внедряющиеся   извне
гноеродные бактерии (пиококки), преимущественно стафилококки и стрептококки, которые повсеместно распространены в
окружающей среде и постоянно находятся на поверхности кожи, одежде, предметах обихода, во вдыхаемом воздухе и т.д.
Однако для возникновения гнойничкового заболевания недостаточно одного наличия на коже гноеродных микробов, здесь
необходим ряд условий, приводящих к снижению защитных сил организма и способствующих развитию инфекции. При
нормальном   состоянии   кожа   способна   защищать   организм   от   различных   вредных   воздействий,   в   том   числе   и   от
болезнетворных  микробов. Лишь при нарушении целостности кожи и снижении общего состояния здоровья у человека
возникают различные заболевания, в том числе и гнойничковые. 

В связи с этим для развития пиодермитов необходимы 

предрасполагающие факторы

. 

Наиболее важными являются:



неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, 



загрязнение кожных покровов при работах с вооружением и военной техникой, 



микротравматизм, 



переохлаждение или перегревание, 



нарушения обмена веществ, особенно углеводного, 



повышенная влажность, 



физическое и умственное переутомление. 

Наряду

  с   вышеуказанными   причинами,   возникновению   пиодермий   могут   способствовать  

расчесы

кожи

,   развивающиеся   вследствие   паразитарных   заболеваний   (чесотка,   вшивость).   Для   возникновения

пиодермий важное значение имеет  

состояние иммунологической реактивности организма,  

которая может

изменяться   под   воздействием   различных       физических,       химических,       биологических,       социально-
психологических факторов, ионизирующего излучения, нарушения питания ( в частости, дефицит витаминов А,
С) и др. Довольно часто под влиянием этих факторов происходит трансформация обычных форм пиодермий в
атипичные.

В   зависимости   от   возбудителя   гнойничковые   заболевания  

классифицируют

  по   этиологическому   признаку   и

различают 

стафилодермии

 и 

стрептодермии

. Иногда в развитии какой-либо одной клиническои формы принимают участие

одновременно стафилококки и стрептококки. Кроме того, выделяют  

атипичные

 

пиодермии

  со своеобразной клинической

картиной и течением.

По   глубине   поражения   кожи   пиодермиты   могут   проявляться   как  

поверхностными

,   так   и  

глубокими

  формами

поражений кожи.

Основными   клиническими   формами   пиодермий   у   военнослужащих   являются  

импетиго,   эктима,

остиофолликулит и фолликулит, фурункул, хроническая язвенная пиодермия. 

Чаще всего пиодермии локализуются на

нижних конечностях, шее, лице. Увеличение количества больных отмечается осенью и зимой.

Умение   правильно   поставить   развернутый   диагноз   (указание   клинической   формы,   локализации   поражений)

позволяет с успехом проводить лечение и разрабатывать профилактические мероприятия.

СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИТЫ

Основным и характерным признаком стафилококкового заболевания является избирательное поражение 

придатков

кожи

:   волосяных   фолликулов,   сальных   и   потовых   желез.   Первичным   морфологическим   элементом   стафилококкового

поражения является пустула (гнойничок), располагающаяся в устье фолликула, величиной от просяного зерна до горошины,
наполненная  густым  зеленоватым   гноем.  Поверхность  пустулы  напряжена.  В  центре   ее  часто можно отметить  наличие
волоса.   Вокруг   пустулы   обычно   развивается   эритематозный   ободок,   а   под   ней   инфильтрат,   по   величине   которого
представляется возможным судить о глубине поражения.

К стафилококковым пиодермитам относятся: 


остиофолликулит, 



сикоз, 



фолликулит, 



фурункул, 



карбункул, 



гидраденит.

Остиофолликулит 

возникает   под   влиянием   механических   и   химических   раздражений   -   тре

втирания мазей, мацерации кожи под компрессом или длительной повязкой, потливости. Характеризуется
образованием в устье волосяного фолликула пустулы, величиной от булавочной головки до просяного зерна,
в центре пронизанной волосом и окаймленной венчиком гиперемии. Через  2-4 дня пустула ссыхается  в
корочку, которая отпадает, не оставляя следа. Иногда она увеличивается до размеров крупной горошины, т.н.
импетиго Бокхардта ). Ocтиофолликулиты могут быть как одиночными, так и множественными.

Лечение  остиофолликулитов

  проводится амбулаторно в медпункте части и ограничивается  обработкой мелких

гнойничков 

1 % раствором бриллиантовой зелени

 или 

2 % настойкой йода

. Используют также 

банеомицин

 в форме мази или

пудры. Кожа вокруг очлгов поражения обрабатывается  

2 % спиртовым раствором салициловой или борной кислоты.

  При

обширном поражении больных следует госпитализировать в ОМедБ или гарнизонный госпиталь.

Сикоз

.  Хроническая   беспрерывно   рецидивирующая   стафилодермия   с   характерной   локали

области бороды и усов (реже бровей, лобка и волосистой части головы), сопровождающаяся постепенно
нарастающей   инфильтрацией   и   уплотнением   кожи   пораженных   участков.   Сикоз   наблюдается   почти
исключительно   у   мужчин.   Начинается   заболевание   с   появления   фолликулярных   пустул,   подобных
остиофолликулитам.   Постепенно   вокруг   пораженных   фолликулов   развивается   реактивное   воспаление   с
образованием   разлитого   дермального   инфильтрата.   На   его   поверхности   формируются   гнойные   корки.
Эпилированные   из   пораженных   фолликулов   волосы   окружены   в   корневой   части   толстой   стекловидной
муфтой. В результате высыпания новых пустул вокруг очага поражения последний медленно разрастается по
периферии. Заболевание тянется, то стихая, то обостряясь, в течение многих месяцев и даже лет и с трудом
поддается   лечению.   Патогенез   не   ясен.   Наиболее   вероятно   предположение   о   сенсибили
стафилококкам и нарушении деятельности сальных желез под влиянием нейровегетативных и эндокринных
расстройств. В некоторых случаях устанавливается связь и с внешними раздражителями - за
лица угольной или металлической пылью, носовой слизью при наличии хронического ринита (сикоз верхней
губы) и т.д.

Лечение

. Лечение сикоза требует госпитализации в ОМедБ или гарнизонный госпиталь. Общая терапия включает в

себя   назначение   антибиотиков   (оксациллин,   ампициллин,   рифампицин,   гентамицин)   и   стимулирующей   терапии
(аутогемотерапия, пирогенал, тактивин), при необходимости - коррекция гормональных нарушений (сахарный диабет). В
остром   периоде   пустулы   вскрывают   и   обрабатываются   спиртовым   раствором   анилиновых   красок,   на   инфильтрат
накладывают   мази   или   кремы   с   противовоспалительными,   дезинфицирующими   и   разрешающими   средствами   (борно-
дегтярные,   серно-дегтярные,   борно-нафталановые),   комбинированные   кремы   или   мази,   содержащие
глюкокортикостероидные   и   антибактериальные   препараты   (оксикорт,   геокортон,   синалар   Н,   лоринден   С,   дипрогент,
белогент, целестодерм с гарамицином, тридерм). 

Для профилактики рецидивов необходим тщательный уход за кожей (обтирание 2 % салициловым или борным

спиртом, припудривание порошком банеоцина).

Фолликулит  

отличается   от   остиофолликулита   более   глубоким   расположением   воспали

процесса в волосяном фолликуле. Характеризуется высыпанием болезненных узелков розово-красного цвета
величиной   от   горошины   ло   лесного   ореха.   В   центре   узелка   может   наблюдаться   пустула,   пронизанная
волосом.   Локализация   разнообразная,   но   чаще   всего   наблюдается   на   коже   задней   поверхности   шеи,
предплечий, бедер и голеней.

Просуществовав несколько дней, узелки медленно рассасываются или нагнаиваются с образованием небольшого

абсцесса. После заживления остается маленький рубчик.

Лечение

  амбулаторное   в   медпункте   части   и   заключается   в   обтирании   пораженных   участков   кожи   2   %

салициловым   или   камфорным   спиртом.   Обработка   отдельных   элементов   спиртовым   раствором   анилиновых   красок,   2
раствором перманганата калия или чистым ихтиолом.

Фурункул

  развивается   в   результате   острого   гнойно-некротического   воспаления   волосяного

фолликула   и   окружающих   тканей.   Началом   фурункула   служит   или   остиофолликулит   или   не
воспалительный узелок, пронизанный волосом. Через 1-2 дня формируется воспалительный узел, быстро
увеличивающийся   в   размерах   до   грецкого   ореха,   конусообразной   формы,   возвышающийся   над   уровнем
кожи, резко болезненный при пальпации, с пустулой в центре, ссыхающейся впоследствии в корку. Кожа над
ним   багрово-красного   цвета.   Формирование   узла   сопровождается   усилением   болевых   ощущений.   Через
несколько дней плотность узла уменьшается, он размягчается в центральной части конуса, корка отпадает, и
узел вскрывается с выделением гноя. При этом обнаруживается омертвевшая ткань зеленоватого цвета, так
называемый "некротический стержень". В последующие дни гнойное отделяемое усиливается и отторгается
"некротический   стержень",  остается  глубокая   язва,   которая  заполняется   грануляциями  и  заживает   путем
рубцевания. Иногда происходит увеличение размера фурункула в результате чрезмерного скопления гноя. В
этом случае некротический стержень подвергается почти полному расплавлению, и фурункул фактически
превращается в абсцесс - это так называемый абсцедирующий фурункул.

Субъективные и объективные явления, как правило, после удаления стержня быстро исчезают. Обычно весь цикл

развития фурункула занимает 8 - 10 дней и редко затягивается на более длительный срок.

Фурункулы   могут   возникать   одиночно,   однако   при   неблагоприятных   условиях   или   ослаблении   защитных   сил

организма они возникают множественно, иногда в очень большом количестве - та

к называемый фурункулез.

Фурункулез

.  Под фурункулезом понимают множественное высыпание фурункулов или постоянное

рецидивирование одиночных фурункулов.

Общий   фурункулез

.   Локализуется   диссеминированно,   на   различных   участках   кожного   покрова.

Возникает, как правило, от 

эндогенных

 предрасполагающих факторов (гиповитаминоз А, С, хронические ин

токсикации,   длительное   физическое   переутомление,   нарушение   углеводного   обмена,   функциональные
нарушения со стороны нервной системы и др).

Локализованный фурункулез

Высыпания происходят на ограниченном участке кожного покрова (например, на коже предплечья,

задней   поверхности   шеи,   в   области   поясницы,   живота).   Возникает,   как   правило,   от  
располагающих факторов (загрязнения кожи, - в частности устьев волосяных фолликулов, - недоста
ухода за кожей и невыполнения обычных гигиенических норм).

Острый фолликулит

Возникает в результете кратковременного воздействии предрасполагающих причин.

Хронический фолликулит

Возникает в результете длительного воздействии предрасполагающих причин.

Фурункулы   могут   возникать   на   любом   участке   кожного   покрова,   за   исключением   кожи   ладоней   и   подошв.

Одиночные   фурункулы  наиболее   часто   локализуются   в  области  предплечий,   лица,   задней  поверхности   шеи,   поясницы,
живота, ягодиц и бедер. Эти же участки кожного покрова являются и местом наиболее частой локализации острого или
хронического фурункулеза. При общем фурункулезе локализация фурункулов может быть самой разнообразной.

Течение   фурункулов   в   большинстве   случаев   не   сопровождается   выраженными   общими   явлениями.   Лишь   у

отдельных   больных   созревание   фурункула   может   сопровождаться   повышением   температуры   и   чувством   общего
недомогания. Общие явления чаще наблюдаются у больных острым фурункулезом.

Частыми осложнениями фурункулов являются лимфангоиты и лимфадениты, а при локализации их на коже лица,

особенно   на   губах,   в   носогубном   треугольнике   и   на   носу   может   развиваться   гнойный   тромбофлебит   лицевых   вен,   с
возможным  развитием  менингита, сепсиса или септикопиемии,  приводящих к образованию множественных  абсцессов в
различных органах и тканях. Наиболее тяжелым осложнением течения фурункула, особенно при попытке его выдавливания,
срезания во время бритья или нерационального местного лечения, является развитие так называемого  

"злокачественного

фурункула".

 Он характеризуется прогрессирующим увеличением воспалительного инфильтрата и нарастанием отека, в силу

которого   ткани   приобретают   своеобразную   напряженность   и   плотность,   резко   усиливается   боль,   появляются   признаки