Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 83

В период лечения женщин следует осуществлять контроль за его эффективностью, который проводится в

середине и в конце курса. По завершении всех курсов (рекомендуется проводить не менее трех) с интервалом 6
-   10  дней   больные   находятся   под   диспансерным   наблюдением   в   течение  5—6  мес.   Для   установления
излеченности через 10, 40 дней и 3 - 4 мес. после лечения проводят клинико-лабораторный контроль [Антоньев
А. А. и др., 1985].

Кандидозный баланит.  Лечение должно обязательно включать в себя туалет головки и препуциального

мешка   с   целью   удаления   смегмы,   гноя,   налетов.   Назначают   ванночки   из   противовоспалительных   и
дезинфицирующих   растворов   (бледно-розовый   раствор   калия   перманганата,  2%  раствор   соды,  1%  раствор
борной кислоты и др.) 1 раз в день. Затем головку и внутреннюю поверхность крайней плоти смазывают 0,1%
раствором   генцианвиолетом   (не   следует   пользоваться   большими   концентрациями   и   назначать   долго   из-за
опасности возникновения генцианвиолетового некроза). Для профилактики мацерации кожи за внутреннюю
поверхность   крайней   плоти   следует   закладывать   тонкую   полоску   марли,   которую   необходимо   менять
ежедневно.   Хороший   эффект   дают   специфические   антикандидозные   средства   (кремы   с   амфотерицином   В,
нистатином, гино-певарил, канестен, кетоконазол, крем ламизила, пимафуцин).

При хроническом течении кандидозного баланита больных необходимо обследовать на наличие скрытого

сахарного диабета и кандидоза кишечника. При необходимости следует проводить общее антикандидозное
лечение.

С профилактической целью рекомендуют по показаниям производить циркумцизию, а также присыпки с

фунгицидными средствами (10% борную, амикозол, батрафен, толмицен и др.).

Во всех  случаях  кандидозного вульвовагинита  и баланопостита   целесообразно обследование  и лечение

половых партнеров больных.

Системный и хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Лечение представляет собой трудную

задачу   и   должно   проводиться   в   специализированных   микологических   лечебных   учреждениях.   В   качестве
этиотропных   средств   используют   антикандидозные   препараты   общего   действия   (ам-фотерицин   В,
амфоглюкамин, кетоконазол, низорал, дифлюкан, микогептин и др.). Помимо этиотропной,  показана также
патогенетическая, общеукрепляющая, симптоматическая терапия.

Профилактические   мероприятия  в   отношении   канди-дозной   инфекции   должны   включать   в   себя

своевременное   и   полноценное   лечение   больных   (грудных   детей   и   лиц   с   тяжелыми   распространенными
формами   кандидоза   следует   изолировать),   ликвидацию   путей   передачи   инфекции   и   устранение   факторов,
способствующих   возникновению   и   распространению   кандидозов.   Необходимо   учитывать   возможность
передачи кандидозной инфекции от больных через руки или различные предметы. Поэтому белье и различные
предметы больных кандидозом целесообразно обеззараживать с помощью высокотемпературных методов или
формалиновой   дезинфекцией.   Необходим   постоянный   санитарно-гигиенический   контроль   за   состоянием
детских   учреждений,   гигиеническим   режимом   больных,   пищевым   рационом,   а   также   за   чистотой   бань,
плавательных бассейнов; за полноценным обследованием работников пищевых и медицинских учреждений.
Важное   значение   имеют   профилактическая   работа   и   контроль   за   соблюдением   техники   безопасности   на
соответствующих производствах, где наблюдаются вспышки кандидозных заболеваний.

Особую   роль   играет   профилактика   кандидозов   у   новорожденных.   Беременных   женщин   необходимо

подвергать не только осмотру, но и тщательному микологическому (бактериологическому) обследованию. Для
микологического и бактериологического обследования берут слизь из влагалища и носа. При наличии очагов
кандидозной   инфекции   или   кандидоносительства   нужно   применять   соответствующее   лечение.   С   целью
предупреждения   у   этих   женщин   реинфекции   кандидоза   необходимо   микологическое   обследование,   а   при
показаниях - лечение их половых партнеров.

Детям   первых   дней   жизни,   матери   которых   страдают   кандидоносительством,   а   также   недоношенным,

родившимся   при   преждевременном   разрыве   плодного   пузыря,   следует   проводить   профилактическую
обработку слизистой оболочки полости рта нистатином. Необходимы изоляция детей, больных кандидозом,
пеленание их в индивидуальных кроватках, тщательное мытье и дезинфекция рук персонала перед кормлением
и туалетом каждого ребенка. Медицинский персонал родильных домов и отделений для недоношенных детей
должен подвергаться постоянным осмотрам. В детских палатах необходимо строгое соблюдение санитарно-
гигиенического режима.

Профилактика   кандидозов   должна   включать   в   себя   мероприятия,   направленные   на   повышение

сопротивляемости организма человека в отношении инфекции: укрепление здоровья и закаливание организма,
правильный   режим   питания   и   гигиенический   уход   за   кожей   и   слизистыми   оболочками,   санация   зубов,
устранение   чрезмерной   влажности   и   мацерации   кожи,   рациональное   использование   антибиотиков,
глюкокортикостероидных   гормонов,   иммуносупресантов.   Необходима   санитарно-просветительная   работа,
особенно среди людей повышенного  риска  (беременных женщин,  медицинских работников,  парикмахеров,
работников предприятий, выпускающих биологические препараты и т. п.).

ОТРУБЕВИДНЫЙ   ЛИШАЙ   (TINEA  VERSICOLOR,   СИН.  PITYRIASIS

VERSICOLAR, РАЗНОЦВЕТНЫЙ ЛИШАЙ)

Поверхностное хронически-рецидивирующее заболевание кожи, вызываемое условно-патогенным грибом

Pityrosporum  orbiculare  (ovare),  Malassezia  furfur.   Заболевание   впервые   описано   выдающимся   английским

дерматологом  Willan.   Грибковая   этиология   болезни   установлена   в  1846  г.  Eichstedt.   Возбудитель   получил
название  Microsporum  furfur  [Robin,   1853].  Baillon  в   1899г.   назвал   этот   гриб  Malassezia  furfur  в   честь
французского ботаника Z. Malassez, Gordon (1951) впервые выделил возбудителя с поверхности пораженной и
здоровой кожи, отнес его к дрожжеподобным  грибам и назвал его  Pityrosporum  orbiculare. Культура Р.  or-
biculare была впервые получена Е. И. Котляром (1892). В 1961 г. Burke удалось инокулировать Р. orbiculare в
кожу здорового человека и вызвать клиническую картину отрубе-видного лишая.

Возбудителем   отрубевидного   лишая   является   диморфный   липофильный   дрожжеподобный   гриб,

существующий в трех формах: округлой (Р. orbiculare), овальной (Р. ovale) и мицелиальной (Malassezia furfur).
Две первые формы являются сапрофитными, последняя - патогенной. Установлено, что около 90 % здоровых
людей   являются   носителями   сапрофитных   форм   гриба.   Излюбленными   местами   его   локализации   на   теле
человека являются волосистая часть головы, верхние отделы туловища и складки. Для перехода возбудителя в
патогенную   форму   и   развития   заболевания   необходимы   предрасполагающие   факторы:   повышенная
потливость, изменение химического состава пота, явления себореи, уменьшение физиологического шелушения
эпидермиса.   Возможно,   что   развитию   болезни   способствуют   генетическая   предрасположенность   людей,
хронические   заболевания   (иммуносупрессия,   мальабсорбция,   болезнь   Кушинга,   патология   сердца,   легких,
органов желудочно-кишечного тракта). Заболевание намного чаще встречается в условиях тропического и суб-
тропического   климата.   При   микроскопическом   исследовании   в   чешуйках   рогового   слоя   эпидермиса,
обработанных   едкой  щелочью,   элементы   возбудителя  отрубевидного   лишая   представляют   собой  короткие,
слегка   изогнутые   нити   мицелия   и   круглые   споры   с   двухконтурной   оболочкой   до  8  мкм   в   диаметре,
располагающиеся гроздьями и поодиночке. Гриб культивируется под слоем оливкового масла при 34 – 37 

0

С.

Колонии   кремовые,   гладкие,   мягкие,   округлые,   сливающиеся;   состоят   из   почкующихся   клеток,   истинный
мицелий отсутствует.

Отрубевидный лишай поражает людей любого пола и возраста, чаще всего болеют подростки и взрослые, у

маленьких   детей   и   старцев   заболевание   наблюдается   редко.   Развитию   заболевания   у   женщин   может
способствовать беременность и прием оральных противозачаточных средств.

Отрубевидный лишай имеет три основных клинических формы: пятнисто-шелушащуюся, фолликулярную

и инвертную. Описаны атипичные формы: папулезная, эритематопа-пулезная, уртикароподобная, цирцинарная,
типа эритразмы, витилиго.

Наиболее   типичная  эритематосквамозная   форма  начинается   с   появления   на   коже   невоспалительных

пятен, имеющих различные оттенки коричневого цвета: от бледно-желтого до коричневого (отсюда название
«разноцветный лишай»). Пятна вначале мелкие, располагаются около волосяных фолликулов. Постепенно они
увеличиваются   в   размерах,   сливаются   друг   с   другом,   образуя   более   или   менее   крупные   очаги   с
мелкофестончатыми   очертаниями.   На   их  поверхности   отмечается  едва   заметное   отрубевидное   шелушение,
обусловленное разрыхлением рогового слоя. Шелушение пятен отчетливо выявляется при их интенсивности
послойным поскабливании (симптом «стружки», couple d'ongle no Besnier). Шелушение пятен можно выявить
путем смазывания их поверхности и окружающей здоровой кожи спиртовым раствором йода или анилиновых
красителей, в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа
окрашивается значительно ярче, чем здоровая.

Для диагностики отрубевидного лишая, особенно локализующегося на волосистой части головы, можно

использовать   люминесцентный   метод:   в   лучах   Вуда   пятна   приобретают   красновато-коричневое   или   бурое
свечение.

Излюбленными местами локализации пятен отрубевидного лишая является кожа верхней части груди и

спины,   реже   -   шеи,   живота,   наружной   поверхности   плеч.   Часто   проявление   микоза   обнаруживают   на
волосистой части головы, особенно у детей. Волосы, однако, при этом заболевании не поражаются.

В   условиях   тропического   климата   и   субтропиках   проявления   отрубевидного   лишая   могут   принимать

распространенный   характер,   нередко   локализуясь   на   коже   лица,   конечностей,   ладонях,   в   подмышечных   и
паховых складках. В некоторых районах жарких стран отрубевидным лишаем болеют до 40% людей, тогда как
в районах с умеренным климатом он наблюдается менее чем у 1% населения.

Заболевание   может   длиться   месяцы   и   годы,   после   излечения   нередко   наблюдаются   рецидивы.   После

солнечного   загара   наступает   быстрое   разрешение   очагов,   причем   на   местах   их   локализации   кожа   не
пигментируется и выявляются белые псевдолейкодермические пятна, контуры которых повторяют первичные
коричневатые   пятна   (псевдолейкодерма,   псевдоахромия,  achromia  parasitaria).   Причина   развития
псевдолейкодермы   не   ясна.   При   электронно-микроскопическом   исследовании   кожи   в   области
депигментированных   пятен   установлено   снижение   количества   и   нарушение   расположения   меланосом.
Экстракты   из   культуры   Р.  orbiculare  содержат   некоторые   жирные   кислоты,   которые   могут   полностью
ингибировать тирозиназу. У смуглых людей, особенно негров и детей, возможно развитие тяжелой, быстро
распространяющейся паразитарной ахромии.

Субъективные  ощущения (зуд, жжение), как правило, отсутствуют. Жалобы больных обычно связаны с

наличием косметического дефекта кожи.

Фолликулярный вариант отрубевидного лишая характеризуется появлением перифолликулярных папул или

пустул,  величиной до  2 –  З мм.  в диаметре,  расположенных  на  эритематозном  фоне. Эти  папулы обычно
локализуются на коже спины, груди, конечностей; нередко их появление связано с зудом кожи. Развитию этого

варианта   болезни   способствуют   сопутствующий   сахарный   диабет,   лечение   глюко-кортикостероидными
гормонами   и   антибиотиками.   Дифференциальная   диагностика   фолликулярного   отрубевидного   лишая   от
стафилококкового фолликулита возможна только на основании определения гриба в патологическом материа-
ле, полученном в соскобе кожи из очагов поражения или при их гистологическом исследовании.

При инвертной форме отрубевидного лишая очаги поражения локализуются в складках тела. Этот вариант

болезни требует дифференциальной диагностики с псориазом, кан-дидозным интертриго, дерматомикозами и
себорейным дерматитом.

В очень редких случаях Р.  orbiculare  может быть причиной поражения внутренних органов. Заболевание

описано  у  недоношенных  детей,  находящихся   на  полном  искусственном  вскармливании   с  использованием
жировой   эмульсии   (интралипида).   В   этих   случаях   Р.  orbiculare  может   вызывать   бронхопневмонию   или
васкулит   мелких   легочных,   артерий.   Кожа   при   этом   не   поражается.   Р.  orbiculare  выделяется   из   крови   и
диализатов   брюшной   полости   больных.   Возможно,   что   богатый   жирными   кислотами   интралипид   создает
благоприятную среду для диссиминации гриба.

Иммунологические   нарушения   у   больных   отрубевидным   лишаем   выражены   слабо.   Повышение   титра

специфических антител наблюдается у больных и их супругов. При длительном течении отрубевидного лишая
обнаруживают нарушение продукции лимфокинов и активацию системы комплемента.

Дифференциальный диагноз
Витилиго   и   хлоазма  отличаются   от   пятен   отрубевидного   лишая   полным   отсутствием   шелушения.

Витилиго   чаще   развивается   в   молодом,   юношеском   возрасте.   Характеризуется   образованием   белых
депигментированных   пятен,   окруженных   гиперпигментированной   каемкой,   постепенно   сходящих   на   нет   к
окружающей здоровой коже. Количество и величина пятен различны, они могут сливаться. Волосы на поверх-
ности   депигментированных   пятен   сохранены,   но   обычно   также   лишены   пигмента.   Кожа   на   пораженных
участках при витилиго, в отличие от псевдолейкодермы при отрубевидном лишае, отличается повышенной
чувствительностью   к   ультрафиолетовым   лучам,   не   загорает,   при  интенсивном   облучении   может  развиться
солнечный дерматит. Псевдолейкодерма при отрубевидном лишае после излечения болезни и загара, наоборот,
исчезает.

Хлоазма выражается в появлении симметрично расположенных, различных оттенков коричневатых пятен,

локализующихся преимущественно на коже лица, особенно лба и щек, что при отрубевидном лишае бывает
крайне   редко.   Пятна   имеют   разную   величину,   четкие   границы,   неправильные   очертания.   Сливаясь   между
собой, они достигают значительной величины. Эти пигментированные пятна (а не депигментации, как бывает
при отрубевидном лишае) чаще всего возникают под влиянием  освещения солнцем, существуют долго без
особых изменений, зимою становятся светлее. Хлоазма наблюдается исключительно у женщин и возникает
чаще всего во время беременности, существует до первой менструации или остается на более длительный срок.

Себорейный   дерматит  наблюдается   у   людей,   страдающих   себореей,   чаще   жидкой,   реже   густой.

Заболевание   характеризуется   высыпанием   мелких   фолликулярных   узелков   и   перифолликулярных   слегка
инфильтрированных   эритем   желтовато-розового   цвета,   покрытых   жирными   серовато-желтыми   чешуйками.
Узелки и пятна, группируясь и разрастаясь, сливаются в бляшки различной величины с четко очерченными
фестончатыми границами. Излюбленными местами локализации являются кожа средней части груди и спины
(область   грудины,   между   лопатками,   вдоль   позвоночника),   волосистая   часть   головы,   заушных   складок,
наружного слухового прохода,  лица (брови,  лоб, носощечные  складки), реже  поражаются подмышечные  и
паховые складки, область пупка. Нередко бляшки разрешаются в центре с образованием кольцевидных фигур.
Характерен зуд очагов поражения.  особенно на  волосистой части головы и наружного слухового прохода.
Особые   дифференциально-диагностические   трудности   с   отрубевидным   лишаем   может   вызвать   абортивная
форма   себорейного   дерматита   -   так   называемый   себорейный   экзематид.   В   этих   случаях   на   фоне   себореи
появляются эритематосквамозные пятна, локализующиеся в тех же самых местах, что и типичный себорейный
дерматит. В дифференциальной диагностике следует иметь в виду наличие себореи, воспалительный характер
высыпаний, жирный характер чешуек и особенности локализации высыпаний.

Пинта  (син. эпидермомикоз Центральной Америки, эндемические пятна Кордильер и т. п.) представляет

собой   эндемический   невенерический   инфекционный   трепонематоз,   вызываемый  Treponema  carateum,
характеризующийся появлением эритематосквамозных и папулезных высыпаний, трансформирующихся затем
в дисхромии. Пинта встречается главным образом в странах Южной и Центральной Америки. Заболевание
имеет   три   стадии:   вначале   по   мере   внедрения   трепонемы   возникает   папула,   через  3   -   7  мес.   появляются
генерализованные папулезно-эритематозные сыпи (нинтиды). Постепенно на фоне шелушения этих высыпаний
возникает гиперпигментация кожи. Вторая фаза болезни длится долго (2 - 4 года) и заканчивается третьей - фа-
зой ахромии, характеризующейся постепенной депигментацией гиперпигмептированных участков поражения.

Сифилитическая лейкодерма (Leucoderma  syphiliti-cum)  представляет собой нарушение  пигментации

кожи,   возникающее   у   больных   вторичным   рецидивным   сифилисом,   чаще   всего   в   первые  6  мес.   после
заражения, реже позднее. Основным клиническим симптомом является появление сочетанных участков гипер-
и депигментации кожи. Сначала появляются очаги диффузной гиперпигментации кожи на различных частях
тела. Интенсивность гиперпигментации кожи различна: от желтовато-бурой до очень темной, почти черной.
Через 2 - 3 нед. на участках гиперпигментированной кожи появляются светлые гипопигментированные пятна,

округлой или овальной формы, первоначально очень мелкие, но постепенно увеличивающиеся до 1 – 2 см. в
диаметре. Эти пятна обычно располагаются на различных расстояниях друг от друга и бывают у одного и того
же   больного в  среднем   одинаковых  размеров.   При  боковом   освещении   сифилитическая  лейкодерма  видна
лучше. В очагах пигментного сифилида поверхность и консистенция кожи нормальные, признаки воспаления,
шелушения   и   субъективные   расстройства   отсутствуют.   Пигментный   сифилид   чаще   всего   локализуется   на
задней и боковых поверхностях шеи в виде ожерелья («ожерелье Венеры»), реже -  на передней стенке подмы -
шечных впадин, в области плечевых суставов, верхней части спины, груди, живота, иногда на конечностях и
пояснице.

На задней поверхности шеи, в лопаточной и межлопаточной области, а также в области плечевого пояса

могут наблюдаться белесоватые пятна, которые иногда напоминают псевдолейкодерму отрубевидного лишая.
При внимательном осмотре белых пятен легко удается установить, что они представляют собой рубец или
рубцовую атрофию кожи на месте бывших здесь пиодермических элементов, в частности фолликулитов. Эти
рубчики   отличаются   неодинаковой   величиной,   формой   и   расположением.   Кожа   между   ними   имеет
нормальный вид.

Лечение.  Проводится   в   основном   наружными   средствами   в   форме   растворов,   кремов,   мазей.   Спектр

фунгицидных   и   фунгистатических   средств   для   лечения   отрубевидного   лишая   достаточно   широк.
Рекомендуются препараты группы азолов (микоспор, травоген, орунгал, кетоконазол, низорал, клотримазол и
его производные, миконазол, дактарин, дифлюкан), лацерил, экзодерил, ламизил. Из традиционных средств для
лечения ограниченных форм заболевания можно рекомендовать смазывание очагов поражения 2% спиртовым
раствором   йода;   при   распространенных   формах   втирают   в   очаги   поражения   (включая   волосистую   часть
головы) 60% раствор натрия тиосульфата и 6% раствор разведенной соляной кислоты по методу Демьяновича.
После ликвидации клинических проявлений необходимо проведение в течение месяца противорецидивного
лечения:   ежедневные   обтирания   ранее   пораженной   кожи  2%  салициловым   спиртом   или  5%  раствором
разведенной   соляной   кислоты;   обработка   кожи   раз   в   неделю   по   методу   Демьяновича.   Излечение   может
наступить после ультрафиолетового облучения, однако при этом, до тех пор пока не сойдет загар, остается
псевдолейкодерма.

БЕЛАЯ ПЬЕДРА (TRICHOMYCOSIS NODOSA)

Грибковое заболевание, возбудителем которого является дрожжеподобный гриб Trichosporon cutaneum (T.

beigelii). Заболевание характеризуется появлением на поверхности волос в области усов, реже бороды, головы,
лобка и подмышечных впадин плотных мелких узелков (piedra - исп. «камень»). Эти узелки имеют серовато-
желтый или молочно-матовый цвет и довольно мягкую консистенцию (консистенция «чуть засохшего теста») и
неплотно прикреплены к волосу. Узелки белой пьедры имеют тенденцию к слиянию  и образованию муфт
длиной до 7 - 10 мм. и более.

Белая  пьедра   распространена   в   Центральной  и   Южной   Африке,   иногда   встречается   в  США,   Европе   и

Японии.

При обработке щелочью гриб обнаруживается в виде нитей мицелия, шириной 4 - 8 мкм., распадающихся

на круглые, овальные или прямоугольные артроспоры, мозаичные или в виде скоплений.

Культуры   имеют   морщинистую   поверхность,   зеленовато-белый   или   кремовый   цвет,   гриб   в   культуре

образует псевдомицелий и истинный мицелий с артроспорами и бластоспорами.

Лечение.  Сбривание   волос   с   пораженных   участков   с   последующим   смазыванием   антигрибковыми

средствами,   лучше   всего   из   группы   азолов.   Из   старых   средств   можно   использовать   ежедневное   мытье
пораженных   участков   горячим   раствором   сулемы  1:1000  или   сулемовым   уксусом   с   последующим
вычесыванием волос частым гребнем и мытьем горячей водой с мылом.

МИКОЗЫ,

 

ВЫЗЫВАЕМЫЕ

 

ПЛЕСНЕВЫМИ

ГРИБАМИ

Плесневые   грибы  (Molds)  очень  широко  распространены   в   природе.   Местом   их   постоянного   обитания

является почва, растения, особенно богатые сахарами плоды и фрукты. Споры плесневых грибов постоянно
встречаются в воздухе открытых мест, промышленных городов, общественных помещений, густонаселенных
жилищ.   Количество   грибов   в   воздухе   зависит   от   санитарно-гигиенических   условий,   степени   влажности   и
запыленности помещений.

Многие плесневые грибы являются патогенными для растений или сапрофитируют, используя для своей

жизнедеятельности  мертвые  остатки органических веществ.  Только несколько из  тысяч  видов этих грибов
могут паразитировать на коже человека и при определенных условиях вызывать заражение кожи, слизистых
оболочек и внутренних органов. Нередко заболевание кожи вызывается сочетанным воздействием плесневых
грибов, дерматофитов и грибов рода Candida.

Плесневые   грибы  вызывают   черную   пьедру,   черный   лишай;   они   могут   быть  причиной   онихомикоза   и

отомикоза.

ЧЕРНАЯ ПЬЕДРА (PIEDRA NIGRA, TRYCHOMYCOSIS NODOSA NIGRA)

Грибковое   заболевание,   характеризующееся   появлением   на   поверхности   волоса   мелких   очень   плотных

узелков. Заболевание впервые описано отечественными учеными К. Линденманом и Ю. Кнохом в 1866г.

Возбудителем заболевания является плесневой гриб Piedraia hortae.
Пьедра встречается преимущественно в Центральной и Южной Америке, Южной Африке, Юго-Восточной

Азии, спорадические случаи наблюдались в странах с умеренным климатом.

Источник заражения не известен, хотя возбудителя обнаруживали на волосах животных, в почве, в стоячих

водоемах. Кроме человека, черной пьедрой болеют обезьяны.

Развитию заболевания способствуют высокая температура и влажность окружающей среды, несоблюдение

гигиены   волос,   их   загрязнение   мучной   и   сахарной   пылью,   ношение   тесных   головных   уборов,   повязок,
сдавливающих волосы, заколок, брошей и т. п. Большое значение имеют некоторые национальные обычаи и
привычки,   например,   смазывание   волос   растительными   маслами,   молочно-кислыми   продуктами   с   по-
следующим тугим перетягиванием волос. Иногда множественное поражение волос приводит к их склеиванию с
образованием пучков, напоминающих снопы сена - так называемый «колумбийский колтун». Пьедра чаще
встречается у людей с прямыми волосами, реже - у имеющих вьющиеся волосы; возможно, поэтому она очень
редко встречается у представителей австралоидно-негроидной расы. В связи с частым возникновением пьедры
у пловцов,  высказывается   точка  зрения  об  их  инфицировании   грибами,  сапрофитирующими   на  некоторых
видах морских растений. Клинические наблюдения свидетельствуют о контагиозности черной пьедры.

Закономерностей в заболеваемости людей в зависимости от пола и возраста нет, в различных странах они

разные, хотя молодые женщины болеют несколько чаще.

Возбудитель   черной   пьедры   на   среде   Сабуро   дает   зеленовато-черные   или   черные   колонии,   при

микроскопии которых определяется короткий септированный воздушный мицелий, с большим количеством
интракаларных клеток, близких к хламидоспорам.

Клинически заболевание протекает асимптомно; на волосах в области волосистой части головы, реже роста

усов   и   бороды   появляются   множественные   (по  30—50  и   более)   мелкие   каменистой   твердости   узелки,
муфтообразно окружающие волос и плотно прикрепленные к его поверхности. Размеры узелков маленькие:
они   могут   определяться   только   пальпаторно   при   проведении   пораженного   волоса   между   пальцами   или
достигают  1 - 2  мм в диаметре. У некоторых больных в результате слияния близко расположенных узелков
волос представляется как бы окруженным сплошной муфтой, длина которой обычно не превышает  3 - 5 мм.
При осмотре  под  лупой узелки имеют неправильно овальную или веретенообразную форму. Цвет  узелков
буроватый, насыщенно коричневый или черный. Реже они имеют сероватый или красноватый цвет.

По происхождению узелки представляют собой мозаично расположенные и крепко склеенные споры гриба,

которые могут обнаруживаться не только на поверхности волоса, но и проникать внутрь его, в связи с чем
волос становится ломким.

Каких-либо воспалительных явлений на коже волосистой части головы не бывает. Гладкая кожа и ногти не

поражаются.   При   расчесывании   волос   иногда   выявляется   своеобразный   металлический   звук.   Без   лечения
заболевание может длиться месяцы и годы.

Дифференциальный   диагноз   пьедры   следует   проводить   с   так   называемой   ложной   пьедрой   и   гнидами

головных   вещей.   Ложная   пьедра   вызывается   бактериями,   для   дифференциальной   диагностики   необходимо
культуральное исследование. Яйца головных вшей (гниды) имеют серовато-белый цвет, длина их 0,75 - 0,8 мм,
они  своим  хитиновым   веществом  плотно  приклеиваются  к  волосам.  Заболевание   сопровождается  сильным
зудом,   появлением   расчесов   и   часто   осложняется   пиогенной   инфекцией,   особенно   в   форме   вульгарного
импетиго, реже - фолликулитов и фурункулов.

Лечение проводится так же, как при белой пьедре.

ЧЕРНЫЙ ЛИШАЙ (TINEA NIGRA СИН. TINEA NIGRA TROPICA, PITYRIAS18

NIGRA, KERATOMYCOSIS N1GRICANS PALMARIS)

Поверхностное   грибковое   заболевание,   характеризующееся   появлением   преимущественно   на   ладонях   и
подошвах асимптомных не шелушащихся пятен темно-коричневого или черного цвета.

Возбудитель заболевания - плесневой гриб Exophiala werneckii.
Заболевание   наблюдается   преимущественно   в   тропических   и   субтропических   странах   Центральной   и

Южной Америки, Африки и Азии, отдельные случаи описаны в США, Англии, Центральной Европе.

Заболевание   описано  Cerqueira  в  1891  г.   Возбудитель   выделен  Horta,   который   вначале   назвал   его

Cladosporium werneckii, а затем Exophiala werneckii.

Черный  лишай встречается чаще  всего у взрослых. На коже ладоней и боковых поверхностей пальцев

кистей, а также подошв появляются буроватые или черные пятна (иногда цвет пятен сравнивают с окраской
кожи нитратом серебра), вначале мелкие, затем увеличивающиеся периферическим ростом и сливающиеся в
более крупные (до нескольких сантиметров в диаметре) очаги, имеющие четкие полициклические очертания.
При внешнем осмотре шелушение кожи в области пятен не выявляется, однако его можно обнаружить при
исследовании   очагов   поражения   под   лупой.   В   периферической   зоне   черный   цвет   крупных   пятен
представляется  более насыщенным.  Описаны случаи одностороннего  поражения ладони или одновременно

поражения ладоней и подошв. В странах Азии наряду с типичными высыпаниями на ладонях и подошвах
описаны очаги поражения на предплечьях, теле, верхней части грудной клетки. Субъективные расстройства
отсутствуют.

Заболевание   контагиозно.   Оно   легко   воспроизводится   в   эксперименте   инокуляций   возбудителя   в

скарифицированную кожу или под окклюзионную повязку. Инкубационный период в этом случае длится от 10
- 15 дней до 7 нед. описан случай, когда инкубационный период длился до 20 лет [Blank К., 1979J.

Дифференциальный   диагноз  следует  проводить  со  злокачественной   меланомой,  пигментным  невусом   и

лентиго.

ОНИХОМИКОЗ

Поражения ногтей, обусловленные плесневыми грибами, не являются редкостью [Шеклаков Н. Д., 1975].

Впервые плесневые грибы были выделены из пораженных ногтевых пластинок  Baum  и  Meissner  в  1853  г. В
1910  г.  Brumpt  и  Langeron  впервые   установили   этиологическую   роль  Scopulario-psis  brevicaulis  при
онихомикозах.

Первичное поражение здоровых ногтей плесневыми грибами отмечается сравнительно редко. Причиной

онихомикозов в этих случаях обычно являются грибы рода Scopulariopsis, чаще всего Scopulariopsis brevicaulis.
Клиническая   картина   онихомикоза,   вызванного   этим   грибом,   мало   чем   отличается   от   поражений   ногтей
дерматофитами. Чаще всего поражаются ногти больших пальцев стоп, иногда возникают онихомикозы стоп и
кистей. В начале поражения в толще ногтевой пластинки появляются  пятна, окраска которых варьирует в
широких пределах - от серой, зеленовато-желтой до черной. Это зависит от пигментообразовательной деятель-
ности грибов и частой их ассоциации с бактериями и дрожжеподобными грибами. В дальнейшем нижняя часть
ногтя   разволокняется,   верхняя   -  утолщается.   Развивается   выраженный   онихомикоз,   ноготь  деформируется,
нередко изменяется по типу онихогрифоза.

В подавляющем большинстве случаев плесневые грибы вторично внедряются в ногти, уже претерпевшие

какие-либо дистрофические изменения, что чаще всего бывает у пожилых людей на фоне травмы, ишемии,
дерматозов, или осложняют онихомикозы, вызванные дерматофитами. В отличие от первичных онихомикозов,
обусловленных Scopulariopsis brevicaulis, вторично поражаются обычно несколько ногтей. Плесневые грибы в
этих случаях живут в самых верхних дорсальных отделах ногтевой пластинки. Они остаются сапрофитами,
сами повреждающего действия на ноготь не оказывают, но могут усилить действие основной причины, напри-
мер ишемии или травмы.

Несмотря на то, что этиологическая роль плесневых грибов в развитии онихомикозов доказана, являются

ли   эти   грибы,   выделенные   из   пораженных   ногтей,   в   каждом   конкретном   случае   патогенными   или
сапрофитными,  представляет собой трудную задачу. Для этой цели рекомендуют использовать следующие
критерии [Gotz, 1965].

1. Подозреваемый гриб должен при надлежащей окраске обнаруживаться при микроскопии исследуемого

материала.

2. Он должен повторно выделяться из очагов при температуре от 27 до 37 °С.
3. В каждом случае патогенность обнаруженного гриба должна определяться в эксперименте на животном.
Н. Д. Шеклаков важное значение в определении этиологической роли плесневого гриба придает кожным

пробам с соответствующими антигенами, так как вследствие всасывания и сенсибилизирующего действия на
организм антигенов плесневых грибов происходит иммунологическая перестройка организма.

Braun-FaIco  и   соавт.  (1991)  полагают,   что   плесневой   гриб   является   патогенным,   если   он   растет   при

температуре 30 - 37°С.

ОТОМИКОЗ (OTOMYCOSIS, MYCOTIC OTITIS EXTERNA)

Хроническое   воспаление   наружного   слухового   прохода,   вызываемое   плесневыми   грибами,   чаще   всего

Aspergillus  niger,   реже  Aspergillus  fumigatus.   Наблюдается   редко.   Диагноз   должен   устанавливаться   с
осторожностью, при полной уверенности, что выделенный гриб не является сапрофитом.

Лечение микозов, вызванных плесневыми грибами, проводится противогрибковыми средствами широкого

спектра действия (препараты группы азолов, полиеновые антибиотики и др.).

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ МИКОЗОВ У БОЛЬНЫХ

ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

Микозы регистрируются у 58 - 81% больных СПИДом. Они могут наблюдаться не только в манифестном

периоде, но и во время латентной стадии ВИЧ-инфекции.

Кандидоз.  В   структуре   микотических   осложнений   на   долю   кандидоза   приходится  80—90   %  случаев.

Посмертно диссеминированный кандидоз выявляется у 90% больных СПИДом. У ВИЧ-серопозитивных людей
частота носительства грибов рода Candida на слизистой оболочке полости рта достигает 77,8%, причем почти у
половины носителей  (49,1%  случаев) выявляются мицелиальные  формы гриба без каких-либо клинических
проявлений кандидоза [Кубась В. Г., Чайка Н. А., 1992].

Стойкий   кандидоз   слизистой   оболочки   полости   рта   и   кожи   перианальной   области   является   ранним

симптомом   ВИЧ-инфекции   и   при   отсутствии   других   предрасполагающих   факторов   (терапия
глюкокортикостероидами и цитостатиками, эндокринопатии) относится к типичным маркерам СПИДа.

Чаще  всего  у  больных   СПИДом  отмечается   кандидоз  слизистой  оболочки полости  рта  и  кандидозный

эзофагит,   реже   наблюдаются   кандидозное   интертриго   перианальной   складки,   онихии   и   паронихии,
вульвовагинит   и   баланит.   В   целом   клиническая   картина   всех   этих   поражений   соответствует   типичным
тяжелым   проявлениям   поверхностного   кандидоза   кожи   и   слизистых   оболочек,   наблюдаемым   у   больных
выраженными иммунодефицитными состояниями (злокачественными лимфомами, получающими массивную
терапию   глюкокортикостероидными   гормонами   или   цитостатиками   и   т.   п.).   Выделяют,   однако,   ряд
особенностей   кандидоза   у   больных   СПИДом:   поражение   лиц   молодого   возраста,   особенно   мужчин,
преимущественное   вовлечение   в   процесс   слизистых   оболочек   полости   рта,   гениталий   и   перигенитальной
области,   тенденция   к   образованию   обширных   очагов,   сопровождающихся   болезненностью,   склонностью   к
эрозированию и изъязвлению.

У больных СПИДом описаны атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой

части   головы.   Он   характеризуется   появлением   в   области   затылка   фолликулярных   пустул   с   гнойным
содержимым с последующим образованием язв. Эти язвы увеличиваются за счет периферического роста, края
их имеют неправильную подрытую форму. Заживление происходит рубцеванием, волосы в очагах поражения
гибнут.   Иногда   кандидоз   кожи   у   больных   СПИДом   проявляется   в   виде   глубоких   фолликулитов   в   под-
мышечных впадинах и напоминает гидроаденит [Федотов В. П. и др., 1995].

Кандидозный эзофагит является второй по частоте клинической разновидностью кандидоза при СПИДе и

также   входит   в   число   основных   СПИД-маркерных   заболеваний.   Клиническими   признаками   кандидозного
поражения   пищевода   являются   дисфагия   и   боли   за   грудиной,   боли   во   время   приема   пищи,   затруднение
глотания.   Кандидозные   поражения   пищевода,   как   правило,   сочетаются   с   кандидозом   слизистых   оболочек
полости   рта.   Описан   бессимптомный   кандидозный   эзофагит   без   сопутствующего   кандидоза   слизистых
оболочек.

При   кандидозе   ротовой   полости,   глотки   и   пищевода   возбудитель   активно   размножается,   но   не

диссеминирует во внутренние органы. При поражении пищевода пленчатые налеты на слизистой оболочке
могут приобретать распространенный, гипертрофический характер, что приводит к сужению и даже полной
закупорке просвета пищевода. У больных возникают анорексия, рвота.

Появление   кандидоза   является   неблагоприятным   клиническим   симптомом   ВИЧ-инфекции.   Некоторые

компоненты гриба (гликопротеин клеточной стенки) обладают иммуносупрессивной активностью, вследствие
чего кандидоз усугубляет иммунодефицитное состояние больных. Полагают также, что кандидоз слизистой
оболочки   полости   рта   является   промежуточной   стадией   между   СПИД-связанным   комплексом   и   периодом
вторичных   осложнений   основного   заболевания   (пневмоцистной   пневмонии,   криптококкоза,   токсоплазмоза,
вирусных и опухолевых заболеваний).

Лабораторная диагностика кандидоза при СПИДе должна включать следующие мероприятия [КубасьВ. Г.

и Чайка Н. А., 1992]:

1.  Выявление возбудителя в стерильных жидкостях (кровь, ликвор), пунктатах закрытых полостей (плев-

ральная полость или абсцессы, не сообщающиеся с поверхностью кожи и слизистых оболочек), а также в
биопсийном материале (гистологически или методом посева).

2.  Обнаружение   в   патологическом   материале   нитчатой   формы  Candida  (истинного   мицелия   или

псевдомицелия).

3.  Повторные   выявления   одного   и   того   же   возбудителя   в   больших   количествах   из   очагов   поражения

(слизистые оболочки, кожа и ее придатки; абсцессы, открывающиеся свищами).

4. Обнаружение в моче грибов рода Candida в высоких концентрациях (10

4

 клеток и более в 1 мл), положи-

тельный   антиглобулиновый   тест   (иммунолюминесцентное   выявление   антител   на   поверхности   дрожжевых
клеток).

5.  Наличие   преципитирующих   антител   в   сыворотке   крови   при   использовании   для   их   выявления

цитоплазматического   антигена   (встречная   иммунодиффузия,   встречный   или   перекрестный
иммуноэлектрофорез).

6. Обнаружение в сыворотке антигенов гриба.
7. Диагностика путем лечения - клиническое улучшение, сопровождающееся уменьшением концентрации

возбудителя в патологическом материале.

Лечение кандидоза у больных СП ИД ом проводят антигрибковыми препаратами общего (амфотерицин В,

дифлюкан и др.) и наружного фунгицидного и фунгистатического действия.  Кроме  этиотропного лечения,
применяют средства для коррекции патогенетических факторов и симптомов болезни.

Отрубевидный лишай может возникать в любом периоде ВИЧ-инфекции. Характерны диссеминированные

поражения кожи с тенденцией к развитию в области пятен отрубевидного лишая инфильтрации и лихенизации
кожи. Эффективным методом терапии является назначение антикандидозных препаратов внутрь (лучше всего
из группы азолов).

Микозы,   вызываемые   дерматофитами.  Распространенные   грибковые   заболевания   этой   этиологии

сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ. Заболевания могут протекать в виде типичных для
микозов поражений кожи стоп, кистей, голеней и других участков тела, а также атипично.

Атипичные проявления микозов, вызываемых дерматофитами, у больных СПИДом обычно возникают на

лице и шее и по клинической картине могут напоминать много-формную экссудативную эритему, себорейный
дерматит, фолликулиты. Микоз, обусловленный Т.  rubrum, на коже ладоней и подошв нередко приобретает
признаки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии. Онихомикозы у больных СПИДом возникают
изолированно или в сочетании с поражениями кожи ладоней и подошв. Причиной их чаще всего является Т.
rubrum. Характерная особенность этих онихомикозов - нередко развитие паронихий.

Лечение проводят по общим принципам терапии микозов, вызываемых дерматофитами.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1

СОВРЕМЕННАЯ   КЛАССИФИКАЦИЯ

ГРИБОВ,

 

ПАТОГЕННЫХ

 

ДЛЯ

ЧЕЛОВЕКА

A. dermatophytes

 

  —

      дерматофиты

 

 

Trichophyton

Т. rubrum (Castellani) A 
Т. mentagrophytes var. interdigitele, A 
Т. soudanense A 
Т. tonsurans (Malmsten) A 
Т. schonleinii A 
Т. concentricum A 
Т. violaceum A 
Т. megninii A 
Т. yaoundei A 
Т. verrucosum (Boldin) Z 
Т. mentagrophytes var. quinckeanum 
Т. equinum Z 
T. semii Z 
T. ajelloi G
T. vanbreuseghemii G 
T. terrestre G 
T. mentagrophytes var. granulosum Z

Microsporum

М. audouinii A 
М. langeronii A 
М. ferrugineum A 
М. rivalieri A 
М. equinum Z 
М. nanum Z
M. racemosum Z 
M. gypseum G 
M. canis Z 
M. praecox G 
M. persicolor Z

Epidermophyton

E. floccosum A

A - 

antropofile

Z - 

zoofile

G - 

geofile