содержание   ..  1  2  3  4  5  6   ..

ПАТОГЕНЕЗ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ

С электрофизиологической точки зрения патогенетическими механизмами сердечных аритмий бывают:

Нарушения автоматизма Нарушения проводимости Сочетание нарушенного автоматизма и нарушенной проводимости

Патогенетические факторы нарушений ритма и проводимости могут быть представ­лены более подробно следующим образом:

Нарушения автоматизма

Нарушенный нормальный автоматический механизм (фаза 4 трансмембран­ного потенциала)

Повышенный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая тахикар­дия

Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла — экстрасистолы, эктопические тахикардии

Пониженный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая бради­кардия, отказ синусового узла

Пониженный автоматизм других клеток водителя ритма вне синоаурику­лярного узла — эктопические брадикардии, асистолии предсердий и (или) желудочков

Патологические автоматические механизмы — экстрасистолы, эктопичес­кие тахикардии

Осцилляции

Остаточные (следовые) потенциалы Местная разность потенциалов Асинхронная реполяризация Частичная деполяризация

Нарушения проводимости

Замедление или прекращение (остановка, блокада) проведения (синоаури­кулярная, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, локаль­ная блокада конечных разветвлений проводниковой системы)

Однонаправленная блокада и повторный вход возбуждения в атриовентри­кулярный узел (экстрасистолы, эктопические наджелудочковые тахикардии)

Местная блокада в одном направлении и микроповторный вход возбужде­ния (экстрасистолы, эктопические наджелудочковые тахикардии)

Нарушения автоматизма и проводимости

Парасистолия Эктопический ритм с блокадой на выходе („exit block")

Электрофизиология наиболее распространенных нарушений ритма и проводимости представлена на следующей схеме

Синусовая тахикардия — повышенный автоматизм синоаурикулярного узла

Синусовая брадикардия и отказ синусового узла — пониженный автоматизм синоаурикулярного узла

Экстрасистолы, заместительные систолы и ритмы, эктопические тахи­кардии и тахиаритмии

Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла

Патологические автоматические механизмы

Механизм парасистол

Синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса, локальная блокада в периферических разветвлениях проводниковой системы Замедление или прекращение проведения импульсов возбуждения

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРАСИСТОЛ, ЭКТОПИЧЕСКИХ ТАХИКАРДИИ И ТАХИАРИТМИИ

Эктопические нарушения сердечного ритма являются результатом очага возбужде­ния, расположенного где-то в проводниковой системе вне синусового узла. В настоящее время принимают, что два основных механизма имеют значение для возникновения экто­пического очага возбуждения: нарушенный механизм зарождения импульсов (повышен­ный автоматизм) и местное однонаправленное блокирование проведения импульсов по механизму „повторного входа возбуждения¹' (re-entry механизм"). Меньшую роль играют патологические автоматические механизмы и парасистолический механизм.

 ПОВЫШЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ

Под повышенным автоматизмом понимают увеличенную степень спонтанной диастолической деполяризации — фазу 4 трансмембранного   потенциала. Клетками проводниковой системы, помимо синусового узла, обладающими автоматическими свойствами, являются специализированные клетки проводящих путей в [предсердиях, клетки около устья коронарного синуса и в створках трехстворчатого и митрального кла­панов, клетки в нижней части атриовентрикулярного узла, пучок Гиса, обеих его ножек и их разветвлений, клетки сети Пуркинье. Под влиянием разных факторов, электролитов, рН, метаболитов, нервных импульсов, воспаления, гипоксии в данной, зачастую очень небольшой, зоне указанных частей проводниковой системы изменяется проницаемость клеток для ионов калия и натрия, вследствие чего повышается степень спонтанной диастолической деполяризации. Это значит, что создается очаг, где генерируются электри­ческие импульсы, сила и частота которых выше импульсов синусового узла, в результате чего эктопический очаг становится водителем ритма для одиночных или множества со­кращений.

Повышенный автоматизм может быть результатом повышенной скорости (быстроты, наклона) спонтанной диастолической деполяризации, пониженного (более негативного) порогового потенциала, уменьшенного (более положительного) максимального диастолического потенциала. В сущности, скорость спонтанной диастолической деполяризации и разность между максимальным диастолическим и пороговым потенциалом имеет самое большое значение для степени автоматического процесса зарождения импульсов. На рис. 7 и в таблице, представленной здесь, указаны главные факторы, повышающие авто­матизм клеток проводниковой системы.

Факторы, повышающие автоматизм

1. Повышение скорости диастолической деполяризации Повышенная активность симпатического нерва Адреналин, норадреналин, другие симпатикомиметики Пониженная внеклеточная концентрация ионов калия Растяжение миокарда и поражения его разной этиологии Гипоксия миокарда Повышенная температура

2. Понижение (увеличение отрицательности) порогового потенциала — более низкая концентрация ионов кальция Уменьшение (увеличение отрицательности) максимального диастолического потенциала

Повышенная внеклеточная концентрация калия Гипоксия миокарда

В большинстве случаев имеет место сочетание нескольких из перечисленных .выше факторов.

Когда клетки сети Пуркинье находятся в состоянии ишемии — коронарная недоста­точность, инфаркт миокарда, скорость их диастолической деполяризации может увели­читься и они могут создавать импульсы большей частоты и силы, способные вызвать раз­ные желудочковые аритмии.

Исследования, проводимые в последние годы (With, Rosen, Hoffman), показали, что с электрофизиологической точки зрения клетки проводниковой системы могут быть двух видов — клетки с быстрым и клетки с медленным электрическим активированием. Аритмии, вызываемые автоматизмом клеток с более медленным электрическим активированием, труд­нее поддаются лечению и нередко оказываются неподдающимися большинству противоаритмических средств.

По механизму повышенного эктопического автоматизма могут быть вызваны почти все виды аритмий. Этот механизм чаще всего наблюдается при парасистолах, заместитель­ных систолах и ритмах, непароксизмальной предсердной и узловой тахикардии и медлен­ной желудочковой тахикардии (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

 МЕХАНИЗМ „ПОВТОРНОГО ВХОДА ВОЗБУЖДЕНИЯ" („RE-ENTRY МЕХАНИЗМ")

Под названием „re-entry механизм" понимают повторный вход импульса возбуждения (возвратное возбуждение) в данную зону проводниковой системы и (или) сократи­тельного миокарда. Этот механизм формирования эктопического очага возбуждения полностью противоположен описанному выше. При нем налицо депрессия миокарда с блокадой в одном направлении и замедленной скоростью проведения в небольшом уча­стке проводниковой системы и миокарда. Такая местная блокада в конечных разветвле­ниях проводниковой системы, являющаяся результатом гипоксии, повреждения миокарда, метаболитных или электролитных сдвигов или нарушенной вегетативной иннервации сердца, становится причиной повторного входа электрического импульса и создания экто­пического очага возбуждения. Или, иными словами, нарушенная проводимость создает повышенную возбудимость.

Механизм повторного входа возбуждения („re-entry механизм") можно вызвать тремя способами: 1. Замедленной проводимостью и блокадой в одном направлении (чаще всего). 2. Феноменом отражения. 3. Феноменом суммирования.

В зависимости от размеров и места участка, где создается механизм повторного входа, различают:

1. Микроповторный вход возбуждения (чаще всего)

2. Механизм повторного входа в атриовентрикулярный узел („re-entry")

3. Повторный вход в дополнительный пучок проводящей ткани при синдроме WPW

ЗАМЕДЛЕННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ И МЕСТНАЯ БЛОКАДА В ОДНОМ НАПРАВЛЕНИИ С МИКРОПОВТОРНЫМ ВХОДОМ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Схема создания механизма „повторного входа возбуждения" в клетках Пурки­нье (механизм микроповторного входа).

Чаще всего микроповторный вход создается в очень небольшом участке на перифе­рии проводниковой системы или, точнее, в месте, где клетки Пуркинье связываются с клетками сократительного миокарда предсердий или желудочков. ^Некоторые анатоми­ческие особенности периферических разветвлений проводниковой системы создают предпосылки для развития механизма „повторного входа" (рис. 16). Волокна сети Пуркинье делятся на множество мелких веточек и в местах их связи с клетками сократительного миокарда образуются петли. Каждая из самых элементарных анатомических петель со­стоит из двух веточек клетки Пуркинье и сократительной клетки. Некоторые петли состо­ят только из веточек клеток Пуркинье. Кроме того, такая петля отделена от соседних кле­ток миокарда соединительной тканью. Механизм „повторного входа" возникает при па­тологических состояниях, приводящих к блокаде проведения возбуждения в одном направ­лении в данном участке петли, состоящей из проводниковой и сократительной ткани, или которые замедляют проведение по всей длине этой петли. Создание механизма „повторного входа" приведено на рис. 16. Представленная на этом рисунке петля состоит из двух веточек (А и В) клетки Пуркинье (Р) и одной клетки сократительного миокарда (М). В начале веточки В находится участок, охваченный блокадой проведения возбуждения в одном направлении, т. е. импульс не может пройти в антеградном направлении к периферии, но может пойти в ретроградном направлении. Достигающий клетки Пуркинье синусовый импульс, ввиду местной блокады, не может пройти по веточке В. Он проходит медленно только по веточке А, имеющей замедленную проводимость, и достигает сократительной клетки миокарда. Отсюда импульс поступает в веточку В и распространяется ретроградно через блокированный участок, а затем снова поступает в клетку Пуркинье и (или) веточку А и сократительную клетку, которые уже вышли из состояния возбуждения и находятся во внерефрактерном периоде. Чем короче рефрактерный период в этом участке петли, тем больше возможность повторного входа первоначально блокированного импульса возбуж­дения. Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно, чем и вызывает кружащее возбуждение.

ФЕНОМЕН ОТРАЖЕНИЯ (ПРОДОЛЬНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ)

Механизм „повторного входа" может возникнуть и в неразветвленных клетках Пур­кинье, которые идут нормально параллельно друг другу и связываются небольшими ана­стомозами. Для возникновения механизма „повторного входа" и здесь должны быть на­лицо клетки Пуркинье с замедленной проводимостью и клетки с местной блокадой прове­дения возбуждения в одном направлении (рис. 17). Синусовый импульс не может распространиться антеградно к периферии по клетке В ввиду наличия местной блокады. Он медленно прохо­дит только по клетке А, проводимость которой замедлена. Отсюда импульс может пройти по межклеточным анастомозам в дистальный участок (под местом блокады) клетки В и обрат­но, ретроградным путем, через блокированный участок, и ак­тивировать проксимальиую часть (над местом блокады) клет­ки В, а затем уже по межклеточным анастомозам снова попасть в клетку А, находящуюся уже в состоянии покоя (внерефрактерном периоде). Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно с образованием кружащего возбуждения. Описанный феномен известен как феномен отра­жения, или продольная диссоциация. Он очень характерен для механизма „повторного входа" в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса, но его можно наблюдать и в перифери­ческих неразветвленных клетках Пуркииье в желудочках или предсердиях.

Схема механизма „повторного входа" в атриовентрикулярном узле и в периферических неразветвлеиных клетках Пуркинье (феномен отражения или продольная диссоциация).

СУММИРОВАНИЕ ИМПУЛЬСОВ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Реже всего механизм „повторного входа" может создаваться при суммировании им­пульсов возбуждения. И здесь предпосылкой для создания такого механизма является наличие участка клетки Пуркннье с замедленной проводимостью (рис. 18). Когда сину­совый импульс входит только с одной стороны этой клетки, она не может активироваться, или импульс возбуждения очень слаб и не может выйти из клетки. Однако, когда синусо­вый импульс поступает одновременно с обоих концов в клетку, импульсы встречаются и суммируются в участке с замедленной проводимостью. Таким образом возникает короткий по времени импульс, который, однако, достаточно силен и может снова перейти в окружаю­щие клетки, находящиеся уже в состоянии покоя (внерефрактерном периоде). Чем короче рефрактерный период соседних клеток, тем больше возможность повторного вхождения импульса возбуждения.

Кружащее возбуждение, охватывающее больший участок проводниковой системы и сократительного миокарда и образующее большую кружащую волну возбуждения (материн­скую волну), называют „macro re-entry" От материнской волны может исходить большое число дополнительных дочерних возбудительных импульсов правильного ритма (эктопическая тахикардия, трепетание) или неправильного ритма (мерцание) как в предсер­диях, так и в желудочках.

Схема механизма повторного вход при суммировании импульсов возбуждения.

Экспериментальные изучения последних лет доказали, в согласии с классическими исследованиями, что большая часть эктопических нарушений ритма возникают но меха­низму „повторного входа". Этот механизм в атриовентрикулярном узле известен также иод названием „эхо" механизма или возвратного механизма. Механизмом „повторного вхо­да" в атриовентрикулярном узле обусловливается большинство эктопических наджелу­дочковых тахикардии. Экстрасистолы с фиксированной связью, т.е. с неизменяющимся предэкстрасистолическим интервалом, возвратные или называемые еще „эхо" экстрасис­толы, как и большинство случаев наджелудочковой и желудочковой тахикардии, мер­цании предсердий, трепетаний предсердий, трепетаний и мерцаний желудочков, возни­кают но механизму „повторного входа" („re-entry механизм").

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Это виды электрической активности, ионная основа и электрофизиологнческая ха­рактеристика которых очень отличаются от механизма нормального образования импуль­сов в клетках водителей ритма проводниковой системы. К патологическим автоматичес­ким механизмам принадлежат осцилляции, остаточный (следовой) потенциал и местные разности потенциалов.

 Осцилляции

Осцилляции представляют собой небольшие колебания — повышение и понижение трансмембранного потенциала в состоянии покоя, как результат механических (растяже­ние, разрез) и термических поражений клетки, гипоксии, воздействия наперстянки, гипоосмоляритета тканей, гипокалиемии, гипокальциемии, гипохлоремии и др. Когда вольтаж какой-нибудь из осцилляции достигнет величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование (деполяризация, акционный потенциал) клетки и таким обра­зом создается эктопический импульс возбуждения (рис. 19).

Осцилляции трансмембранного потенциала в состоянии покоя. Когда осцилляции достигнут величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование (деполяризация) клетки.

ОСТАТОЧНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

Остаточный (следовой) потенциал является потенциалом клеточной мембраны, ко­торый появляется после нормального потенциала действия при замедлении или преры­вании реполяризации в секторе от —55 до —77 мв трансмембранного потенциала (рис. 20). Когда величина остаточного потенциала равна или больше порогового, может наступить новая электрическая активация клетки и эктопическое нарушение ритма. Остаточный потенциал можно создать экспериментально под воздействием ионов бария (Ва++): алка­лоидов (напр. вератридина), бета-блокаторов (соталола) и др.

Остаточный потенциал. После акционного потенциала (0,1,2,3) реполяризация замедляется или преры­вается на уровне приблизительно 70 мв. Этот остаточный потенциал больше порогового, и поэтому на­ступают два новых сверхнормальных активирования клетки.

 МЕСТНЫЕ РАЗНОСТИ ПОТЕНЦИАЛОВ

Местные разности потенциалов являются результатом асинхронном реполяризации или частичной деполяризации некоторых клеток. Под влиянием гипоксии, гликозидов наперстянки и электролитных нарушений может наступить неодновременно для всех кле­ток укорочение реполяризации, или же некоторые клетки остаются в состоянии частичной деполяризации, тогда как другие, соседние клетки, находятся в фазе электрической диа­столы. Таким образом создается неоднородность электрического заряда отдельных кле­ток. Между двумя соседними клетками — одной, полностью реполяризованной, а дру­гой — частично реполяризованной — создается местная разность потенциалов. В ре­зультате этого между пораженной и непораженной тканью протекает местный ток, назван­ный лезионным (током поражения), который может иногда вызвать эктопические наруше­ния ритма. Предполагают, что этот механизм играет роль в генезе нарушений ритма вост­рый период инфаркта миокарда.

Описанные выше патологические автоматические механизмы изучены только в экспе­рименте и их значение в возникновении нарушений ритма у человека еще не выяснено.

МЕХАНИЗМ ПАРАСИСТОЛЫ

Механизм парасистолы характеризуется наличием двух независимых друг от друга автоматических очагов образования импульсов. Один из этих очагов, как правило,—си­нусовый узел, а другим является эктопический очаг, чаще всего расположенный в желу­дочках. Вокруг эктопического очага существуют две местные блокады проведения возбуждения в одном направлении—блокада на входе и блокада на выходе („exit block") (рис.21). Под блокадой на входе понимают невозможность синусовых импульсов поступить в экто­пический очаг и вызвать угнетение его активности,а под блокадой на выходе—невозможность всех автоматических импульсов выйти из эктопического очага и вызвать эктопи­ческие сокращения сердца. Когда блокада на выходе неполная, и отдельные импульсы мо­гут выйти из эктопического очага, возникают парасистолы, а когда блокада на выходе сни­мается на более длительное время — проходят много эктопических импульсов, наступает парасистолический ритм или парасистолическая тахикардия. Механизм парасистол яв­ляется результатом сочетания нарушенного (повышенного) автоматизма и нарушенной (замедленной и прерванной) местной проводимости. Эктопический парасистолический очаг создается вследствие повышения нормального автоматизма (фаза 4) клеток провод­никовой системы, имеющих низкий трансмембранный потенциал и медленный электри­ческий ответ. Парасистолическнй механизм более подробно будет описан в главе о парасистолах.

Схема парасистолического механизма. В центре находится эктопический парасис­толический очаг, около которого имеются две различные местные блокады в одном направлении. Внутренний круг предста­вляет собой защитную блокаду (блокаду на входе), а наружный круг — блокаду на выходе.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

В зависимости от степени нарушения различают замедленную или прерванную про­водимость (блокаду), а в зависимости от направления, в котором нарушена проводимость, различают блокаду в одном или двух направлениях или еще блокаду в направлении сверху— вниз (антеградную блокаду) и в направлении снизу—вверх (ретроградную блокаду). Кроме того, около эктопического очага может существовать блокада для входа внешних импульсов (блокада на входа) и блокада для выхода эктропических импульсов (блокада на вы­ходе — «exit block»). Проведение импульсов в сердце представляет собой проведение элек­трического тока из клетки в клетку. Для существования проводимости необходима по­следовательная активация электричеством по соседству. Когда под влиянием разных факторов — нарушенной вегетативной иннервации, гипоксии, поражения миокарда, руб­цов, электролитных, метаболитных сдвигов и нарушений рН, уменьшится способность данной клетки активироваться электрически или она ее полностью утратит, т. е. когда в ней не может создаваться потенциал действия, эта клетка перестает быть проводником электрического тока и электрическая проводимость прекращается. Наиболее значитель­ным параметром, от которого зависит скорость проведения, является скорость и ампли­туда потенциала действия клетки (V_max и U_mах). Снижение скорости и амплитуды потен­циала действия приводят к замедлению или прекращению проводимости. Самым важным фактором, от которого зависит уменьшение потенциала действия клетки, является пони­жение ее потенциала в состоянии покоя (наличие более положительного потенциала по­коя). Другие факторы, от которых зависит проводимость, рассматривались па стр. 21 и 22. Проводимость может прерываться постепенно, по мере последовательного уменьшения потенциала действия от одной клетки к другой, пока он не станет настолько слабым, что не сможет уже достичь порогового потенциала соседних клеток и активировать их. В других случаях проводимость прерывается сразу в данных клетках, которые настолько пораже­ны, что не могут создавать потенциала действия. Одной из наиболее частых причин прекращаиия проводимости являются случаи, когда электрический импульс достигает клеток в рефрактерном состоянии, т. е. клеток, находящихся в эффективном рефрактерном перио­де. Удлинение рефрактерного периода и асинхронной реполяризации разных групп кле­ток создает предпосылки для замедления и негомогенности проводимости.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6   ..