Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.)

Рис. 103. Фрагмент рентгенограммы че

репа.

Посттравматический остеомиелит в обла

сти края костного дефекта (стрелка)

Рис. 104. Фрагмент рентгенограммы черепа.

Перфоративная ограниченная форма туберку

леза черепа. Очаги остеолитической деструк

ции обозначены одинарной стрелкой, секве

стры — двойной

рядом с костным дефектом возникают мелкие, местами сливающиеся участки
остеолиза и некроза (рис. 103).

При лечении по мере затихания процесса некротические участки рассасы

ваются или превращаются в секвестры. Вокруг костного дефекта развивается
замыкающая пластинка, а на уровне участка краевой деструкции — зона

склероза, изредка — умеренный гиперостоз.

При контактном травматическом остеомиелите наружной пластинки пора

женные участки обычно ограничены, выявляются только на тангенциальных
рентгенограммах. Иногда процесс прогрессирует и его трудно отличить от ло
кального гематогенного остеомиелита. При затихании процесса в диплоэ раз
вивается ограниченный склероз, а по наружной поверхности — неравномерный
гиперостоз. Возможно полное восстановление структуры кости.

Туберкулез черепа наблюдается редко. Чаще возникает у детей, но изредка

может наблюдаться и у взрослых.

Туберкулез черепа возникает гематогенно, а костей лица — гематогенно

и контактным путем (с кожи лица, слизистых оболочек носовой и ротовой по

лостей и прилежащих лимфатических узлов).

В черепе процесс чаще локализуется в лобной чешуе и теменных костях,

реже — в затылочной чешуе и чешуйчатой части височных костей и крайне ред
ко — в костях основания черепа. Из костей лица наиболее часто поражается
нижне-наружный край глазницы, скуловой и альвеолярный отростки верхней
и угол нижней челюсти, что, по-видимому, обусловлено наличием в них слоя
губчатого вещества.

Проявляется заболевание симптомами общей интоксикации (слабость, исху

дание, субфебрильная температура). Как правило, наблюдают поражение внут
ренних органов (обычно легких, почек), увеличение периферических (преиму

щественно шейных), а иногда внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических

узлов. Местные изменения зависят от формы поражения костей черепа (локали
зованная или распространенная) и пути распространения инфекции (гемато
генный, контактный).

При постановке диагноза ориентируются на результаты туберкулиновых

проб, но иногда приходится прибегать и к биопсии. При гистологическом иссле
довании находят характерные туберкулезные гранулемы.

115

Ограниченный туберкулезный остит свода и основания черепа (локализо

ванная форма) начинается с поражения губчатого (диплоического) вещества.

Постепенно разрушаются обе пластинки черепа. В связи с медленным развитием

процесса между сохраненными участками внутренней пластинки и твердой моз

говой оболочкой развиваются сращения, предохраняющие от распространения

инфекции.

По мере разрушения наружной пластинки появляется локальная боль,

медленно увеличивается припухлость мягких тканей (так называемый холод

ный абсцесс).

На рентгенограмме (рис. 104) видны мелкие сгруппированные очаги деструк

ции округлой или угловатой формы с довольно четкими, но не склерозированны-

ми краями. В участках деструкции могут располагаться мелкие, а в исклю

чительных случаях — крупные секвестры (чаще в основании), отделившиеся

от губчатого слоя или внутренней пластинки черепа. Изредка костный дефект

окружен зоной остеопороза.

Туберкулез черепа протекает бессимптомно, динамика деструктивных изме

нений медленная. Выраженного склероза и гиперостоза не отмечается в отличие

от сифилиса и остеомиелита. Более трудна дифференциация с эозинофильной

гранулемой, которая, как и ограниченный туберкулез черепа, проявляется ло

кальной болью, припухлостью мягких тканей, а в фазе деструкции — отсутст

вием отчетливых костеобразующих реакций. В таких случаях рекомендуют

биопсию.

Распространенная форма туберкулезного поражения черепа характеризуется

множественностью очагов и большой протяженностью поражения. Расположе

ние процесса в нескольких костях объясняют ранним разрушением внутренней

пластинки и распространением специфической гранулемы по твердой мозговой

оболочке с сопутствующим пахименингитом. Вероятно, туберкулезный процесс

распространяется и через швы по диплоическим каналам. Проявляется го

ловной болью.

Постепенно увеличивающаяся припухлость мягких тканей малоболезненна

при пальпации. Отмечаются также выраженные общие явления туберкулез

ной интоксикации.

Рентгенологически в черепе обнаруживаются множественные очаги остеоли-

тической деструкции неправильной формы с нечеткими, неровными контурами,

иногда содержащие мелкие секвестры. Процесс прогрессирует быстрее, чем при

локализованной форме туберкулеза. Значительного склеротического отграниче

ния и гиперостоза не наблюдается. Увеличение объема мягких тканей носит

диффузный характер. Локализованная форма при неблагоприятном течении

может переходить в распространенную.

В отличие от гематогенного остеомиелита распространенная форма туберку

леза протекает вяло, без высокой температурной реакции. При первом же рент

генологическом исследовании выявляются очаги деструкции. Динамика изме

нений относительно медленная.

От подострого, хронического остеомиелита и сифилиса распространенная

форма туберкулеза черепа отличается отсутствием костеобразующих реакций

в виде склероза и гиперостоза. Поставить диагноз помогают также биологи

ческие пробы на туберкулез.

Метастазы злокачественных опухолей, как и распространенная форма ту

беркулеза черепа, могут протекать с малыми местными проявлениями при общих

явлениях истощения и интоксикации. Рентгенологически остеолитические мета

стазы проявляются множественными очагами деструкции без четкого отграни

чения, имеют более правильную округлую форму и, как правило, не содержат

секвестров. Мягкие ткани обычно в объеме диффузно не увеличены.

Туберкулезный мастоидит — редко встречающаяся локализация процесса.

От гнойного мастоидита отличается медленным упорным течением. Рентгеноло-

116

гически проявляется (затенение ячеек сосцевидного отростка), как и мастоидит

другой природы. Медленная рентгенологическая динамика изменений в сочета

нии с вялыми клиническими проявлениями, наличие туберкулезного лимфаде

нита шейных узлов, туберкулезного поражения внутренних органов, в частности

легких, положительные туберкулиновые пробы позволяют уточнить диагноз.

Решающее значение приобретают данные морфологического и бактериологиче

ского исследований.

Кости лица поражаются туберкулезом чаще костей черепа, что, по-видимому,

обусловлено возможностью не только гематогенного, но и контактного распрост

ранения инфекции.

Гематогенное туберкулезное поражение костей лица нередко сочетается с по

ражением других костей, внутренних органов, лимфатических узлов и кожи.

Больные отмечают медленно увеличивающуюся малоболезненную припухлость,

обычно распространяющуюся кверху в височную область, иногда — незначи

тельную боль в кости. Возможно свищеобразование с отделением значительного

количества характерного крошковатого гноя, завершающееся рубцеванием.

Преобладают ограниченные деструктивные формы. В скуловой кости (подглаз

ничный край, тело, отростки) или в нижней челюсти (угол, ветви) выявляют

мелкие очаги или небольшой участок деструкции, нередко с наличием мелких

губчатых секвестров. Контуры их неровные, нечеткие, без признаков склероти

ческого отграничения. На снимках по касательной обнаруживают разрушение

коркового и подлежащего губчатого вещества кости. Мягкие ткани на значи

тельном протяжении увеличены, структура их нарушена.

Контактное поражение костей лица возникает при туберкулезном процессе

кожи или слизистых оболочек носовой и ротовой полостей. При бугорковых

высыпаниях процесс обычно не переходит на кости, но в детском возрасте могут

возникать трофические нарушения костной ткани, особенно выраженные в но

совых костях и альвеолярных отростках челюстей, с развитием остеопороза,

атрофии, рассасыванием межкорневых и межзубных перегородок и выпадением

зубов. Узловатые и особенно язвенные формы туберкулеза слизистых оболочек

рта и носа сопровождаются разрушением кости, что выявляется на снимках по

касательной. При поражении альвеолярного отростка обнаруживается разру

шение межкорневых и межзубных перегородок. Контуры луночек нечеткие и

неровные. Образуются мелкие секвестры. Диагноз устанавливают на основании

имеющегося туберкулезного поражения кожи или слизистых оболочек, а также

других общеклинических данных.

Височно-нижнечелюстной сустав может поражаться гематогенным или кон

тактным путем при распространении процесса с ветви нижней челюсти, ску

ловой или височной кости. Больные жалуются на припухлость и локальную

боль в суставе, усиливающуюся при разговоре и жевании, а также на ограни

чение подвижности нижней челюсти. В фазу синовита выявляется расширение

рентгеновской суставной щели (особенно на томограммах во фронтальной плос

кости). Возникает регионарный остеопороз, а иногда и нарушаются соотноше

ния в суставе (подвывих). При успешном лечении процесс может закончиться

полным выздоровлением. В деструктивную фазу рентгеновская суставная щель

суживается, появляются нечеткость и неровность контуров суставных поверхно

стей. Заболевание обычно завершается развитием фиброзного анкилоза. При кон

тактном распространении процесса наряду с изменениями в суставе определяют

ся более выраженные деструктивные изменения в первично пораженной кости.

Распознать туберкулезное поражение височно-нижнечелюстного сустава не

трудно при контактном распространении процесса. При гематогенном пораже

нии диагноз может быть установлен только после анализа клинических симпто

мов и лабораторных данных.

Сифилис вызывается бледной трепонемой. Различают врожденный и приобре

тенный сифилис. Это заболевание поражает как внутренние органы, так и кости.

117

Одной из излюбленных локализаций процесса являются кости черепа и лица.

Частота поражения варьирует в зависимости от путей заражения и периода

развития процесса.

При врожденном сифилисе частота поражения костей на протяжении первого

года жизни составляет 81—85 % (С. А. Рейнберг, 1964) и с возрастом снижается.

Частота поражения черепа при позднем врожденном сифилисе составляет

28,2 %. При этом кости свода черепа поражаются в 5 % случаев, а кости ли

ца — в 23,2 % (носовые кости — 18 %, костное нёбо — 4 %, верхние и ниж

няя челюсти — 1,2 % ) . При приобретенном сифилисе поражение костей на

блюдается во вторичном периоде у 20—30 % больных. В настоящее время

благодаря обязательному лечению больных сифилисом практически не встре

чаются его гуммозные формы, особенно с обширным поражением костей носа

и твердого нёба.

При раннем врожденном сифилисе клинические проявления обусловлены на

рушением развития черепа или головного мозга. Для гуммозного сифилиса ха

рактерна ночная боль. Мягкие ткани головы обычно не изменены, иногда незна

чительно увеличены. У некоторых больных на волосистой части головы форми

руются незаживающие язвы и отделяются плоские зеленоватого цвета секвестры

(А. Б. Рубашева, 1967). Изъязвление и отхождение секвестров возможны так

же и в ротовой полости.

Нарушения структуры костей при сифилисе могут быть обусловлены неспе

цифической реакцией на общую интоксикацию и развитием специфической си

филитической гранулематозной ткани.

Плод поражается сифилисом на 4—5-м месяце беременности, то есть в период

развития плацентарного кровообращения. Процесс наиболее отчетливо проявля

ется в зонах роста длинных костей конечностей (в виде сифилитических остеохон-

дритов) и в черепных швах. При врожденном сифилисе вследствие нарушения

функции черепных швов изменяются размеры и форма черепа. Функция череп

ных швов усиливается в ответ на повышение внутричерепного давления при гид

роцефалии, приводящей к увеличению (макроцефалия) и формированию шаро

видного черепа. При недоразвитии или атрофии головного мозга развивается

гипотензия с уменьшением размеров черепа (микроцефалия). Описана возмож

ность развития краниостеноза, при котором череп не только мал, но и отличается

диспропорцией размеров. Нередко наблюдается деформация его костей. Ягоди-

цеобразный череп формируется в результате втянутости сагиттального, метопи-

ческого швов и выстояния лобных и теменных бугров, обусловленных гиперо-

стозом и неравномерным ростом костей. Возможна асимметрия черепа и костей

лица. Торможение роста в основании черепа приводит к укорочению верхней

челюсти и втянутости основания носа. Это придает профилю лица серповидную

форму. Характерно высокое «сводчатое» нёбо, а также трофические деформа

ции постоянных зубов-резцов, клыков и I премоляров. Изменения формы коронок

могут быть обнаружены рентгенологически еще до прорезывания зубов. Наиболее

патогномонична сифилитическая деформация двух верхних центральных рез

цов (цилиндрическое или бочкообразное расширение шейки зуба при долотовид-

но суженном или вогнутом режущем крае). Менее характерны для сифилиса

наличие резко суженного атрофического конического края клыка, отделенного

от остальной коронки бороздой, а также уменьшение размеров коронки I моля

ра и смещение его бугорков к центру жевательной поверхности. Возможна по

перечная перетяжка I моляра, отделяющая коронковую часть от жевательной

поверхности.

Деформации черепа при сифилисе необходимо дифференцировать с другими

патологическими процессами, в частности с авитаминозом.

Ягодицеобразный череп с выступающими буграми может развиться и при

рахите. Однако при этом заболевании он формируется в возрасте 1,5—2 лет и

без лечения не сопровождается гиперостозом лобных и теменных бугров. Кроме

118

Рис. 405. Обзорная рент

генограмма черепа

в боковой проек

ции.

Врожденный сифи

лис. Равномерный

гиперостоз свода че

репа. Толщина свода

указана стрелками

Рис. 106. Фотография препарата (а) и рентге

нограмма (б) мацерировашгого черепа.

Множественные блюдцеобразные субперио-

стальные сифилитические гуммы обозначены

стрелками

того, при врожденном сифилисе на 1-м году жизни могут отмечаться явления

остеохондрита.

Гуммозные изменения в костях черепа при позднем врожденном и приобре

тенном сифилисе имеют много сходных черт.

При гуммозном сифилисе размеры гумм, их количество, локализация много

образны. Размеры гумм варьируют в широких пределах: от едва различимых

при рентгенологическом исследовании до крупных (1,5—3 см, даже 5 см). Коли
чество гумм в кости колеблется от 1—2 до десятков и сотен. Отмечена опреде

ленная обратная зависимость между размерами и количеством гумм. Крупные
гуммы, как правило, единичны, а милиарные (1—2 мм) и субмилиарные (3—4 мм)
обычно множественны.

По локализации процесса выделяют периостит, остеопериостит, остит, ос

теомиелит и паностит. По протяженности и особенностям течения различают
ограниченную гуммозную деструкцию и диффузные изменения, обусловленные
милиарными и субмилиарными гуммами или диффузной инфильтрацией периос
та, костной ткани и костного мозга.

Диффузный инфильтративный и гуммозный периоститы, остеопериостит и

паностит более характерны для врожденного сифилиса. В результате ассимиля
ции периостальных наслоений по наружной поверхности лобной кости (а иногда

119

и теменных) развивается равно

мерный гиперостоз (рис. 105).

Иногда толщина лобной кости

увеличивается в 2—3 раза и лоб

ная кость нависает над лицом

(«балконный» лоб). Развитие ги-

перостоза наиболее выражено в

области теменных бугров, что под

черкивает ягодицеобразную форму

черепа. При остеопериостите или

паностите на уровне гиперостоза

происходит эндостальное костеоб-

разование — склерозирование кос

ти (эностоз). Другие проявления в

черепе идентичны для врожденно

го и приобретенного гуммозного

сифилиса.

Ограниченные участки гуммоз

ного поражения черепа при врож

денном и приобретенном сифилисе

локализуются преимущественно на

наружной поверхности лобной и те

менной костей. Проявляются еди

ничными или множественными

участками деструкции наружной

пластинки размерами 0,5—1—2 см,

имеющими неправильную оваль

ную форму и окруженными зоной

склероза шириной в 2—3—5 мм.

При выведении участка деструк

ции в краеобразующий отдел опре

деляется характерный блюдцеоб-

разный дефект с возвышающимися

краями (рис. 106). Мягкие покро

вы головы над ним не изменены,

но могут быть незначительно утол

щены за счет гуммозной ткани. В процессе репарации гуммы замещаются

костью. Описано полное окостенение отдельных гумм с образованием выступа

ющих над поверхностью кости полусферических образований (В. С. Май

кова-Строганова, Д. Г. Рохлин, 1955).

Ограниченный гуммозный остеопериостит легко отличить от других воспа

лительных процессов. При туберкулезном поражении процесс начинается с

диплоэ, разрушает обе пластинки. Явлений склероза и гиперостоза не наблю

дается. Подострый и хронический остеомиелит отличается менее значительным

склерозом и гиперостозом вокруг очагов деструкции, более выраженными изме

нениями мягких тканей. Для него характерны отрицательные серологические

реакции.

При эпидермоиде наружной пластинки черепа также может образоваться

одиночный блюдцеобразный дефект с приподнятыми краями. От диплоического

вещества он отделен тонкой отграничивающей пластинкой. Склероза и гиперос

тоза не наблюдается. Мягкотканный компонент четко очерчен и более выражен,

чем при гуммах.

Гуммозный паностит приводит к разрушению наружной пластинки и диплои

ческого вещества. Нередко этот процесс распространяется даже на внутрен

нюю пластинку черепа до твердой мозговой оболочки. При паностите часто фор-

120

Рис. 107. Фрагменты рентгенограмм черена.

Гуммозный паностит, осложненный вторичной

инфекцией (а), через 4 года (б). Число костных

секвестров уменьшилось, проявления склероза и

гиперостоза увеличились. Участки деструкции и

толщина свода указаны одинарными стрелками,

участки некроза — двойными

мируются множественные мелкие (а иногда обширные) секвестры, отторгающиеся

преимущественно от наружной пластинки черепа (рис. 107). Вокруг участ

ков деструкции возникают интенсивные костеобразовательные реакции со сто-

роны эндоста и периоста, постепенно приводящие к выраженному склерозу

и гиперостозу.

Сифилитический паностит необходимо дифференцировать с хроническим

остеомиелитом, при котором в черепе нет обширной секвестрации, явления

склероза и гиперостоза выражены не столь равномерно, другие кости обычно

не поражены.

В костях лица преобладают проявления гуммозного остеопериостита или

паностита. Наиболее часто поражается костное нёбо. В нем гуммы располага

ются срединно и могут вызвать перфорацию. Возможно распространение дест

рукции на альвеолярный отросток. В верхней челюсти процесс чаще протекает

по типу паностита и вызывает обширную деструкцию с некротизацией и сек

вестрацией значительных участков кости. Секвестры отходят через свищевой

ход или обширную язвенную поверхность полости рта. Изредка в твердом нёбе

встречаются диффузные гиперостотические изменения.

Нижняя челюсть обычно поражается по типу остеопериостита с наличием

характерных краевых блюдцеобразных дефектов. Описаны случаи гуммозного

периодонтита с разрушением края луночек и расшатыванием зубов. Однако в

отличие от неспецифического периодонтита при перкуссии болезненности не

наблюдается.

При злокачественных опухолях (рак, саркома), в отличие от сифилиса,

участки деструкции имеют нечеткие изъеденные контуры без склеротического

отграничения.

Фрамбезия, или пиан, вызывается спирохетой Кастеллани, проникающей

через экскориации и изъязвления кожи. Это невенерическое заболевание. Пора

жает кожу и кости, встречается в странах с жарким климатом преимущественно

у детей 5—15 лет. По патогистологическим признакам напоминает сифилис.

Во вторичный период в области суставов и в черепе (чаще в лобной кости)

выявляют узловатые инфильтраты, а на уровне метафизов длинных костей —

линейные и многослойные периоститы. Структура костей (в том числе и черепа)

не изменяется.

В третичный период возникают язвенно-гуммозные поражения длинных кос

тей конечностей и черепа с образованием краевых костных дефектов по нуруж-

ной поверхности. В результате ассимиляции линейных и многослойных перио-

стальных наслоений развивается гиперостоз. Особенно значительный гиперо-

стоз (гипертрофический остеит) развивается в костях лица (верхних челюстях

и твердом нёбе), что приводит к характерному смещению кпереди носа и верхней

губы, из-за очагов деструкции и гиперостоза в черепе и длинных костях процесс

напоминает гуммозное поражение при сифилисе. Специфические серологические

пробы на сифилис при фрамбезии положительные. Однако выраженный гипер

остоз костей лица не свойствен сифилису.

Бластомикоз, кокцидиоз, споротрихоз имеют почти такие же признаки, как

и актиномикоз. Их диагностируют на основании данных бактериологического и

серологического исследований.

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое акти-

номицетом. В 65—68 % случаев процесс локализуется в области головы и шеи.

При повышении вирулентности гриба, сапрофитирующего в полости рта, по

ражаются мягкие ткани. В них формируются узлы, которые, сливаясь между

собой, превращаются в плотные инфильтраты, в последующем распадающиеся

и образующие свищи. При этом повышается местная температура. Как правило,

поражается одна сторона. Процесс на кости распространяется преимуществен

но вторично. Однако И. А. Шехтер, Ю. И. Воробьев и Т. Г. Робустова (1968)

различают не только вторичный, но и первичный актиномикоз костей челюстно-

121

лицевой области. Наиболее часто поражается нижняя челюсть, реже — верх

няя, еще реже — скуловая и височная кости. При медленном течении в процесс

вовлекается только надкостница. Позже возникает поверхностная деструкция

коркового вещества прилежащей кости. Поражение костей свода и основания

черепа может осложниться эпидуральным абсцессом, менингитом и абсцессом

мозга.

Актиномикоз челюстей может возникнуть путем контактного распростра

нения инфекции через корневой канал пораженного кариесом зуба или из дес-

невого кармана. Нередко начало процесса связывают с экстракцией зуба или

травмой челюсти.

Рентгенологическое исследование позволяет определить локализацию, рас

пространенность процесса и особенности его течения.

Различают деструктивную и пролиферативную формы актиномикоза костей.

Деструктивные формы актиномикоза черепа и костей лица в начальную фазу

приводят к поверхностному разрушению участка коркового вещества кости.

Процесс развивается медленно. Возможно обширное разрушение губчатого

и коркового вещества кости без четкого отграничения, а при вторичном при

соединении гнойной инфекции — выделение небольших некротических участ

ков с последующей их секвестрацией (актиномикотический остеомиелит). Опи

сано и деструктивно-продуктивное течение процесса, где наряду с умеренным

разрушением идут процессы выраженного эндостального и периостального кос-

теобразования с развитием склероза и гиперостоза вокруг участков деструкции.

Возможно сочетание обширного остеомиелитического разрушения кости со скле

розом и гиперостозом.

При поражении верхней челюсти деструктивные изменения могут распрост

раняться на основание черепа с развитием в нем деструктивного или деструктив

но-продуктивного процесса. Глубину и протяженность поражения можно опре

делить при томографическом исследовании.

В начале деструктивная форма актиномикоза по своему течению и рентгено

логическим признакам напоминает туберкулезное поражение кости, но в отли

чие от последнего при актиномикозе разрушаются поверхностные корковые

слои кости, а не губчатое (диплоическое) вещество.

Деструктивно-продуктивные изменения при актиномикозе такие же, как и

при подостром и хроническом остеомиелите. Диагноз ставят при выделении из

содержимого свищей гноя, грибковых друз.

При пролиферативной форме актиномикоза может поражаться только над

костница или в процесс вовлекается и эндост. Измененные участки распола

гаются как в одной, так и нескольких костях черепа с одной стороны (свода,

основания, лица). В некоторых случаях наблюдается равномерный гиперостоз

кости или сочетанный гиперостоз и склероз без видимых очагов деструкции.

При этом толщина пораженных костей может увеличиваться в 2—3,5 раза, что

приводит к резкой асимметрии лица. Пролиферативную форму актиномикоза

необходимо дифференцировать с диффузной гиперостотической формой сифи

литического поражения, при котором также отмечаются явления склероза

и гиперостоза. Однако изменения при гиперостотической форме сифилиса обычно

бывают симметричными, а при актиномикозе, как правило, они асимметричны.

При сифилисе, кроме черепа, поражены и другие кости (чаще болынеберцовые),

а при актиномикозе изменения обычно ограничены черепом. При актиномикозе

серологические реакции на сифилис отрицательные (при положительной внут-

рикожной пробе с актинолизатом). При исследовании содержимого ран высе

ваются друзы специфического гриба.

122

Опухоли черепа

В черепе наблюдаются первичные и вторичные опухоли. Первичные опухоли

(доброкачественные и злокачественные) встречаются относительно редко. Они

составляют 0,8—2,4 % всех новообразований скелета (Vandenberg, Colly, 1950).

Некоторые опухоли обычно локализуются в области черепа. В связи с этим часто

та опухолей по отношению к другим патологическим процессам черепа дости

гает 15 %.

Рентгенодиагностика опухолей черепа — неотъемлемая часть клинического

обследования больного. С помощью данных клинико-рентгенологических иссле

дований в большинстве случаев можно не только распознать опухоль, но и

определить ее морфологические, а следовательно, и биологические особенности.

В своей работе мы использовали классификацию опухолей скелета, приня

тую ВОЗ.

По гистогенезу и клиническому течению выделяют доброкачественные и зло

качественные опухоли.

По месту возникновения различают первично- и вторичнокостные опухоли.

К первичным относят опухоли, развивающиеся с самого начала внутрикостно,

а также исходящие из надкостницы. Опухоли, развивающиеся в других орга

нах и тканях (преимущественно злокачественные), а затем метастазирующие в

кость или врастающие в нее по продолжению, считают вторичными опухолями

костей. Опухоли, возникающие на фоне другого костного патологического про

цесса (остеодистрофии, дисплазии, хронического воспаления), являются вторич

ными злокачественными.

Первичные опухоли костей

Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования отличаются

относительной зрелостью тканей, медленным ростом, отсутствием интоксикации

и склонности к метастазированию.

Остеома наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста, медленно

растет и практически не озлокачествляется. Чаще всего она развивается в костях

соединительнотканного типа — в своде черепа, околоносовых пазухах, а иногда

и в основании черепа (А. Е. Рубашева, 1967).

Клинические проявления остеомы зависят от локализации. Наиболее часто

(94,4 %) она располагается по наружной пластинке и значительно реже

(5,6 %) — по внутренней. Располагаясь на наружной пластинке свода черепа,

остеома прощупывается в виде плотного неподвижного образования. При лока

лизации на внутренней пластинке она обычно клинически не проявляется из-за

медленного роста, но иногда может вызывать головную боль, эпилептические

приступы. Крайне редко сопровождается признаками внутричерепной гипер-

тензии. Рост остеомы в области турецкого седла может приводить к гормональ

ным сдвигам. При локализации в околоносовых пазухах возможны нарушения

со стороны глаз и носа.

По морфологическим и рентгенологическим признакам различают компакт

ную и губчатую остеомы.

При компактной остеоме свода черепа на рентгенограмме виден участок

однородного бесструктурного усиления тени, а при выведении в краеобразую-

щий отдел это образование отображается как дополнительная полусферическая

опухоль на наружной или внутренней пластинке (рис. 108). Поверхность остео

мы четкая, гладкая, структура ее однородная, соответствует компактному

веществу кости. Подлежащий диплоический слой не изменен. Располагаясь в око

лоносовых пазухах, она образует округлое, грушевидное, реже трехгранное за

тенение, иногда повторяет форму околоносовой пазухи. Основание остеомы мо

жет быть широким (табулярная) и узким («на ножке»).

123

Рис. 108. Фрагменты рентгенограмм черепа:

а, б — компактная остеома свода наружной, в — внутренней

пластинки; г — губчатая остеома наружной пластинки; в —

остеоматоз черепа (обозначено стрелками)

Рис. 109. Фрагменты рентгенограмм черепа.

Остеоидные остеомы лобной кости обозначены стрелка

ми:

а — небольшая; б — крупная (наблюдение А. С. Шпонтака)

Губчатая остеома, как

правило, локализуется на

наружной пластинке свода

черепа. Проявляется как

добавочное полусферичес

кое образование. Основа

ние ее широкое,структура

губчатая, плавно перехо

дящая в неизмененное дип-

лоическое вещество. Осно

вание остеомы от него не

отделено замыкающей пла

стинкой. Это необходимо

учитывать при дифферен

циальном диагнозе. На

ружные контуры остеомы

четкие, ровные, плавно пе

реходящие в наружную

пластинку свода черепа.

Остеому следует диффе

ренцировать с остеохондро-

мой. У остеохондромы буг

ристый наружный контур

и неоднородная структура,

обусловленная сохранени

ем участков необызвест-

вленного хряща. Остеома

124

же имеет гладкую поверхность и однородное строение. Кроме того, остеохондро-
ма локализуется только в костях хрящевого генеза (преимущественно в осно
вании черепа). Остеоматоз черепа отличается от остеом множественностью
костных образований.

Остеоидная остеома клинически напоминает хронический воспалительный

процесс. Больные жалуются на боль, постепенно нарастающую к ночи. Опухоль
состоит из остеоидных и слабо обызвествленных примитивно построенных кост
ных балок.

Рентгенологически остеоидная остеома выявляется в губчатом веществе и

проявляется очагом остеолитической деструкции круглой или овальной формы,

диаметром 1—2 см (рис. 109). В центре очага располагается плотное включение

(секвестроподобная тень). Вокруг очага деструкции развивается зона реактив

ного склероза. От остеомиелита отличается малыми размерами очага деструк
ции, залегающего в диплоэ, отсутствием острого или подострого начала. Бакте
риологически стерильна.

Фиброзные опухоли развиваются периостально или эндостально. Различают

оссифицирующие и неоссифицирующие фибромы. Вопрос о правомочности тако
го деления дискутируется в литературе и в настоящее время.

Оссифицирующая внутрикостная фиброма свода черепа по происхождению

близка к губчатой остеоме, в связи с чем эту опухоль трактуют как фазу одного
процесса или отождествляют с костным леонтиазом и гемикраниозом — разно
видностями фиброзной дисплазии (Ю. И. Иллюк, 1971).

Опухоль состоит из фибробластов, расположенных в межуточной волокни

стой ткани. При окостенении в ней появляются глыбчатые включения, балки

примитивной костной ткани. Опухоль располагается по наружной поверхности
свода, чаще — в лобной кости. Это плотное образование медленно растет,
имеет полусферическую форму и плавно переходит в окружающую кость. Мяг
кие ткани не изменены.

На снимке по касательной обнаруживается участок вздутия с просветлением

в диплоэ (рис. 110 а, б). При наблюдении в динамике на его фоне появляются

участки глыбчатого обызвествления и окостенения, которые постепенно заме

щаются правильно построенной губчатой костью. По структуре и форме обра
зование нельзя отличить от губчатой остеомы. Возникновение оссифицирующей

фибромы в детском и юношеском возрасте, а также динамическое рентгенологи

ческое наблюдение позволяют предположить идентичность этих образований

с локальным проявлением фиброзной дисплазии в черепе.

Неоссифицирующая периостальная фиброма в черепе встречается редко.

Состоит из плотных волокон с расположенными между ними клетками типа фиб

роцитов. Течение медленное, со склонностью к озлокачествлению. Под неиз

мененной кожей в своде черепа обнаруживают медленно растущее плотноэласти-

ческое, не смещаемое, малоболезненное образование. Болевой синдром присое

диняется позже.

На снимке по касательной дифференцируется четко очерченное мягкоткан-

ное образование, обычно расположенное в костном ложе. При злокачественном
прорастании в кость контуры вдавления становятся нечеткими и неровными,

мягкотканное образование быстро увеличивается. Диагноз окончательно уста
навливают после удаления опухоли и микроскопического ее изучения.

Дисгенетические опухоли черепа (эпидермоид, дермоид и тератома) встре

чаются с различной частотой. Эпидермоид и дермоид располагаются в своде

черепа и развиваются соответственно из зачатка эктодермы или дермы. Это

кистозньте образования, выстланные эпителием. Полость эпидермоида выполне

на чешуйками ороговевшего эпидермиса и кристаллами холестерина. Эпидер
моид называют также истинной холестеатомой. Полость дермоида содержит

слущенный эпителий, сало, волосы. Эпидермоид и дермоид могут быть как оди
ночными, так и множественными.

125

Рис. Н О . Фрагменты рентгенограмм черепа. Окостеневающая фиброма:

а, б — участок фиброзной перестройки; в, г — через 5 лет. Замещение фиброзной ткани губчатым

костным веществом

Рис. 111. Фотография черепа (а) и п а н о р а м н а я томограмма (б).

Эпидермоид черепа. Участки вдавления и просветления, обусловленные эпидермоидом, обозначены

стрелками

Тератома наблюдается исключительно редко и локализуется в области ос

нования черепа или костей лица. Она имеет смешанное строение и, кроме эле
ментов дермы, сала и волос, содержит еще костные включения и зачатки зубов.

Эпидермоид и дермоид наиболее часто развиваются по наружной пластинке

под апоневротическим шлемом, значительно реже — по внутренней пластинке

черепа (субдурально или эпидурально), изредка — в диплоэ. Клиническая симп-

126

неправильной формы с полициклическим контуром и наличием костных перего

родок, отходящих от периферии к центру. Эпидермоиды и дермоиды полицик

личной формы достигают в диаметре 5—6 см, а изредка — 10—12 см. Независи

мо от локализации, формы и направления роста все эпидермоиды имеют четко

очерченный контур (костная пластинка отграничивает опухоль от диплоэ).

Исходный пункт и преимущественное направление роста эпидермоида устанав

ливаются на рентгенограммах, выполненных по касательной к пораженному

участку кости.

Эпидермоиды, располагающиеся по наружной пластинке свода черепа, об

разуют вдавление, приводящее к значительному истончению, а иногда и к пол

ному исчезновению диплоз. При этом внутренняя пластинка вдавливается в по

лость черепа. Костный край, окаймляющий эпидермоид на границе с неизме

ненной костью, острый и несколько приподнятый над общим уровнем наружной

пластинки, а диплоический слой на участке, окружающем эпидермоид, утол

щен. Иногда подлежащая кость рассасывается полностью. В ней образуется

дефект размером от 2—3 мм до 5—7 см. На уровне костного ложа наружных

эпидермоидов и дермоидов рентгенологически всегда определяется мягкотканное

образование, поперечный размер которого преобладает над высотой (рис. 112).

Эпидермоид, расположенный по внутренней пластинке, приводит к значи

тельному истончению диплоэ и резкому выпячиванию наружной пластинки

(рис. 113). Край вдавления, обращенного в полость черепа, не так резко при

поднят, как при расположении эпидермоида по наружной пластинке. По-види

мому, это обусловлено внутричерепным давлением.

Эпидермоид, растущий внутрикостно, ведет к вздутию кости с преимущест

венным выпячиванием наружной пластинки.

Тератома — неправильное ячеистое образование с грубыми костными пере

городками и полицикличным контуром. От дермоида тератома отличается на

личием костных включений и зубных зачатков (рис. 114). Благодаря своеобраз

ным рентгенологическим изменениям диагностировать эпидермоид, дермоид и

тератому в большинстве случаев удается до оперативного вмешательства. После

удаления эпидермоида и дермоида уменьшается их костное ложе даже у взрослых

(рис. 115). Однако иногда дисгенетические опухоли нужно дифференцировать

с другими патологическими процессами.

В отличие от эпидермоида при хроническом остеомиелите и гуммозном сифи

лисе костные дефекты нередко множественны, форма их неправильная. Они

отграничены не тонкой пластинкой, а зоной склероза, по ширине достигающей

нескольких миллиметров. При этом, как правило, наблюдается гиперостоз по

наружной пластинке, а иногда — и секвестры.

Эозинофильная гранулема образует мягкотканный компонент тестоподобной

консистенции. При рентгенологическом исследовании определяется сквозной

дефект без приподнятых краев и отграничивающей пластинки.

Ксантоматоз проявляется множественными неправильной формы дефектами

без четкого отграничения от диплоэ и аналогичными изменениями в других

отделах скелета.

Остеома и гемангиома, как и внутрикостно расположенный эпидермоид,

пальпаторно определяются в виде плотных полусферических образований.

Остеома, в отличие от эпидермоида, на рентгенограммах проявляется как учас

ток усиления костной структуры. Гемангиома, так же, как и внутрикостпый

эпидермоид, образует в диплоэ участок просветления с четкими контурами и

сопровождается вздутием наружной пластинки. Однако при внутрикостной ге-

мангиоме участок просветления имеет правильную мелкоячеистую структуру,

отчетливо прослеживаются подходящие диплоические каналы.

Солитарная миелома образует участок просветления с четкими контурами.

В отличие от эпидермоида она не окружена плотной замыкающей пластинкой

и нередко имеет богатую сеть подходящих диплоических каналов.

128

Р п с . 114. Обзорные рентгенограммы глазниц в носо-подбородочной (а) и боковой (б) проек

ц и я х .

Тератома лобной кости с наличием костных включений и зубных зачатков в левой глазнице

Р я с . 115. Фрагменты рентгенограмм черепа:

а — эпидермоид затылочной кости; б — через 10 лет после операции. Костное ложе уменьшилось

(обозначено стрелками)

Остпеобластокластома — гигантоклеточная опухоль. Наблюдается обычно

в возрасте 20—40 лет. Изредка встречается и у детей. Излюбленная локализа
ция — мета-, эпифизы длинных костей. Поражает нижнюю челюсть и другие
кости лица, исключительно редко — кости свода черепа.

Различают две фазы течения остеобластокластомы — ячеисто-трабекулярную

и литическую.

В ячеисто-трабекулярную фазу отмечаются умеренная боль и незначительная

деформация. Кожные покровы не изменены. При переходе в литическую фазу
боль и деформация усиливаются, кожа становится блестящей, багрово-циано-
тичной, с расширенными венозными сосудами. При усилении роста опухоли
повышается местная температура. При пальпации определяются хруст и пуль
сация опухоли. У большинства больных периоды покоя чередуются с периода
ми активной пролиферации опухоли продолжительностью от нескольких не
дель до нескольких месяцев. Переход в литическую фазу и ускорение роста

остеобластокластомы могут спровоцировать травмы, заболевания, беременность.
Частота озлокачествления остеобластокластомы достигает 10 % . При пораже
нии нижней челюсти бывают патологические переломы.

Опухоль содержит мелкие и крупные кисты, выполненные бурой жидкостью.

Стенки кист выстланы оболочкой, содержащей округлые клетки остеобластиче-
ского ряда и многоядерпые гигантские клетки, напоминающие остеокласты.

Рентгенологическим признаком гигантоклеточной опухоли в ячеисто-трабе

кулярную фазу является эксцентрическое вздутие кости с неравномерным истон-

1 2 9

Рис. 116. Обзорные рентгенограммы костей лица:

а — остеобластокластома нижней челюсти (ячеис

тая фаза); б, в — остеобластокластома верхней

челюсти (литическая фаза). Участив ячеистого

вздутия указаны стрелками

чением коркового слоя. Мелкоячеистая структура обусловлена наличием мно
жества тонких перегородок, образующихся вследствие неравномерного расса
сывания костных балок. От непораженных участков кости опухоль четко отгра
ничена ободком реактивного склероза (рис. 116).

Остеобластокластому в ячеисто-трабекулярную фазу нужно дифференци

ровать с аневризматической костной кистой, которая локализуется преиму
щественно в своде черепа.

В литическую фазу усиливается резорбция, в связи с чем рассасываются за

мыкающие пластинки, отдельные костные перегородки и ободок реактивного
склероза. На фоне участка деструкции, чаще по периферии, прослеживаются
единичные сохранившиеся костные перегородки. Мягкотканный компонент

опухоли расположен на уровне участков максимально выраженной деструкции.
Под влиянием лучевой терапии возможен переход процесса в ячеисто-трабеку
лярную фазу. При благоприятном течении восстанавливаются контуры и струк
тура кости. Описана так называемая парадоксальная фаза, когда под влиянием
лучевой терапии в первые 2—3 нед усиливаются процессы остеолиза, в даль
нейшем сменяющиеся костеобразованием.

В литическую фазу остеобластокластому следует дифференцировать с остео-

генной остеолитической саркомой. Наличие следов ячеистости и вздутия свиде
тельствует о принадлежности опухоли к остеобластокластомам.

Аневризматическая костная киста локализуется чаще в диафизе или мета-

физе длинных костей, реже — в плоских костях, в том числе и в черепе. Клини-

130

Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.) - часть 8