Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 28

Рис. 2.14. Выраженное увеличение времени восстановления предсердно-желудочкового

водителя ритма у больного с полной блокадой сердца на уровне пучка Гиса.

Частота   сердечного   ритма   и   время   восстановления   вторичного   пейсмекера   остаются

неизмененными   после   назначения   атропина.   Время   восстановления   АВ-соединения   прямо

зависит от частоты желудочковой стимуляции (ЖС) и превышает 7,9 с после ЖС с частотой 120
уд/мин (фрагмент Г).

 

Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией

АВ-блокада всех трех степеней может быть вызвана предсердной или 
желудочковой аритмией. Это обычно наблюдается у больных с патологией 
проводящей системы и редко — при нормальном АВ-проведении. Перезапуск 
(resetting) АВ-узла предсердной или желудочковой экстрасистолой может 
убрать или вызвать стойкое увеличение интервала Р—R [28]. Предсердная 
экстрасистола, которая проводится в желудочки с заметным увеличением 
интервала А—Н (или Р—R), может в свою очередь увеличить интервал А—Н 
последующих синусовых импульсов [74]. Частичная компенсаторная пауза 
после предсердной экстрасистолы может быть недостаточной для полного 
восстановления АВ-узла. Стойкое увеличение интервала Р—R (А—Н) или 
возникновение АВ-узловой блокады II степени после одиночной экстрасистолы 
(предсердной или желудочковой) наблюдается только у больных с повышенной 
рефрактерностью АВ-узла.
Скрытые экстрасистолы АВ-соединения могут также симулировать АВ-блокаду
I или II степени (типа I или II) в отсутствие истинной АВ-блокады [18, 45, 75—
78]. Скрытые экстрасистолические импульсы из пучка Гиса при их 
ретроградном распространении в предсердия могут симулировать эктопическую
предсердную экстрасистолию [18, 32]. У больных со скрытыми 

экстрасистолами из пучка Гиса интервал Н—V обычно увеличен, поэтому у них,
как правило, имеет место блокада II степени на уровне СГП (независимо от 
экстрасистол) либо при синусовом ритме, либо во время предсердной 
стимуляции (рис. 2.15) [48, 77]. Возникновение экстрасистол в пучке Гиса 
является, по всей вероятности, еще одним проявлением патологического 
процесса, протекающего в этой структуре. Случаи ложной АВ-блокады II 
степени не следует игнорировать, поскольку их прогноз может быть 
неблагоприятным и сходным с таковым при истинной блокаде типа Мобитц II 
[32].
Пароксизмальная АВ-блокада может возникнуть вследствие преждевременного 
предсердного возбуждения в определенный момент времени или при частой 
стимуляции сердца [48, 79]. При этом блок локализуется в СГП, т. е. 
проксимальнее Н-потенциала (верхняя часть пучка Гиса), в пределах Н-
потенциала или дистальнее него [48]. Пароксизмальная АВ-блокада — это 
проявление патологического процесса в СГП, на что указывают увеличение 
интервала Н—V (или рефрактерного периода СГП) и наличие спонтанной АВ-
блокады типа Мобитц II. Предшествующий механизм может быть связан со 
следующими факторами: 1) с зависимой от брадикардии АВ-блокадой, 
обусловленной увеличением интервала Р—Р (или Н—Н) после окончания 
предсердной стимуляции [18, 50, 55, 79, 80]; 2) с супернормальным 
проведением, ответственным за поддержание АВ-проведения 1:1 [18] 
(предсердная стимуляция может привести к АВ-блокаде вследствие альтерации 
длительности сердечного цикла в зоне супернормального проведения; 3) с 
феноменом истощения (fatigue), наблюдаемым в аномальной системе Гис—
Пуркинье [25]. До настоящего времени феномен истощения не встречался в 
нормальной проводящей системе.

Рис. 2.15. ЭГ правого предсердия (ЭГПП) и пучка Гиса: сочетание скрытых экстрасистол

из пучка Гиса со спонтанной АВ-блокадой II степени дистальнее пучка Гиса. Кроме того, в не
заблокированных   возбуждениях   интервал   Н—V   увеличен   (65   мс).   Скрытая   пучковая

экстрасистола   (Н'-потенциал)   блокируется   в   антероградном   направлении,   но   приводит   к
ретроградной   деполяризации   предсердия,   на   что   указывают   инвертированный   зубец   Р

(звездочка)   и   последовательность   предсердной   активации   (пятая   А-волна).   СИ   —
стимулированный импульс.

Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ

Определение нормального интервала Р—R (<200 мс) и узкого комплекса QRS не
исключает наличия значительных дефектов АВ-проведения [18, 32]. 

Повреждения в основном стволе пучка Гиса проксимальнее его разветвления не 
приводят к увеличению комплекса QRS; интервал Р—R также может не 
превышать 0,20 с. Однако АВ-блокада I степени может проявляться 
значительной задержкой проведения по пучку Гиса 040 мс) в сочетании с 
величинами интервалов Р—А (45 мс) и А—Н (120 мс), соответствующими 
верхней границе нормы. Нарушения проведения по пучку Гиса часто 
встречаются у больных с нормальной ЭКГ и диагностируются на следующем 
основании: 1) расширение дефлексии пучка (>25 мс); 2) наличие расщепленных 
Н-потенциалов;
3) увеличение интервала Н—V при нормальной ширине комплекса QRS. 
Небольшая задержка внутрипредсердного проведения (Р—А) (45 мс) может 
иметь место несмотря на нормальный интервал P—R, если интервалы А—Я (50 
мс) и Я—V (35 мс) соответствуют нижней границе нормы. Таким образом, 
получение нормальной ЭКГ у больного с соответствующей симптоматикой не 
исключает наличия нарушений АВ-проведения.

Лечение

Прежде всего необходим индивидуальный подход к каждому больному, все 
отличные от нарушений АВ-проведения причины синкопальных состояний 
должны быть исключены до имплантации постоянного стимулятора. Лечение и 
прогноз зависят от многих факторов, включая историю болезни, симптоматику, 
ЭКГ и электрофизиологические данные. Предлагается следующая стратегия:
1. Значительное увеличение интервала Н—V у больных с синкопэ без 
подтвержденной АВ-блокады служит показанием к имплантации стимулятора, 
если исключены другие причины синкопальных состояний.
2. Бессимптомные больные с блокадой I степени в СГП должны обследоваться в
клинике достаточно часто ввиду возможности внезапного развития блокады 
типа II или ПБС.
3. Больные с клиническими проявлениями АВ-блокады II степени (независимо 
от ее локализации) должны подвергаться лечению. Стимуляторы показаны 
больным с повреждениями СГП, а также при неэффективности лекарственной 
терапии в случае АВ-узловой блокады. В бессимптомных случаях АВ-узловой 
блокады II степени лечение обычно не требуется. Однако больные с 
бессимптомным течением блокады II степени в СГП (типа I или II) должны 
рассматриваться как кандидаты на имплантацию стимулятора, поскольку 
блокада в таких случаях связана с высоким риском внезапной асистолии и 
возможным прогрессированием до ПБС.
4. Больные с ПБС, сопровождающейся выраженной симптоматикой (независимо
от места повреждения), являются кандидатами на имплантацию стимулятора. 
Бессимптомные больные с ПБС на уровне АВ-узла или пучка Гиса могут не 
нуждаться в постоянном стимуляторе, если вторичный водитель ритма имеет 
адекватную частоту импульсации, является стабильным и не обнаруживает 
аномального подавления после высокочастотной стимуляции как на фоне 
автономной блокады, так и в ее отсутствие [69]. Кроме того, в бессимптомных 
случаях врожденной ПБС необходимо проведение холтеровского мониторинга 
для исключения других серьезных нарушений ритма [68].

5. У больных с ПБС при остром инфаркте миокарда (независимо от его 
локализации в передней или нижней стенке и при любой ширине комплекса 
QRS) следует проводить временную стимуляцию [81].

Вызванная атриовентрикулярная блокада

Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. [82—
85] терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для 
определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой 
тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо 
плохо переносится, стало общепризнанным. До недавнего времени прерывание 
АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., 
однако, Gonzalez и соавт. [86] описали индукцию ПБС при закрытой грудной 
клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс 
постоянного тока, для деструкции пучка Гиса. До настоящего времени этот 
метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из 
которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [g7—
91]. Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом 
перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является 
идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного 
стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии 
восстанавливается АВ-проведение [89—90].

Рис.  2.16.  Контрольная   электрограмма   пучка   Гиса   (Гис)   при   нормальном   синусовом

ритме.

Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS —

60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer. J. Cardiol., 1984,
54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].

 
Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, 
подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-
проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия 
импульсом постоянного тока. В 1984 г. мы опубликовали данные об успешной 
микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты 
(расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через 
трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) [92—93].
Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается 
точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются 
долями миллиметра [93]. Такая способность лазера позволила направить наши 
исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-
узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и 
проведения 1: 1.

Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной

блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.

А   —   при   не   заблокированном   возбуждении   отмечается   АВ-проведение   4:1   с

«расцепленными»   Н-потенциалами.   Время   внутрипучкового   проведения   (интервал   Н—Н')
составляет 60 мс; интервал Н'—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на

рис.   2.16,   так  как   период   предсердных  сокращений   уменьшился   с   310   до   250   мс.   Хотя   QRS
морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б —

при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя
к ускользанию пучкового ритма (Н'—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады.

Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной
и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и

4:1 (последние два сокращения). Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению
отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов  R—R  (890—940 мс) и времени

внутрипучкового   проведения   (Н—Н'   110   и   90   мс).   Примечательно   также   отсутствие
фракционирования   как   проксимального,   так   и   дистального   Н-потенциалов.   Это   указывает   на

узкую   локализацию   лазерного   повреждения,   не   затрагивающего   прилежащие   участки   пучка

Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I. Cardiol., 1984, 54, 186
—192 (публикуется с разрешения)].

Рис. 2.18.  Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90

мин   после   лазерной   деструкции)   у   той   же   собаки,   что   на   рис.   2.16   и   2.17,   обнаруживает

расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.

Каждая   А-волна   сопровождается   Н-потенциалом,   а   каждому   комплексу   QRS

предшествует  Н'-потенциал  с  интервалом  Н'—V  в  20  мс.  Комплексы  QRS  по   форме  и  ширине
аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП —

правое предсердие [Amer. ]. Cardiol; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

 
Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили 
нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик 
проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки 
проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном 
направлении (рис. 2.19—2.22) [94]. Для ведения больных с наджелудочковой 
тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция 
АВ-узловой блокады I или II степени. Клиническое применение этого метода 
(или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может 
избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости 
имплантации постоянного стимулятора.

Рис.  2.19.  Вызванное   лазерным   воздействием   увеличение   интервала  P—R  за   счет

возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась

при скорости записи 100 мм/с. а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом
ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40

мс;   комплекс   QRS   узкий   (60   мс);   б—запись   непосредственно   после   лазерной   деструкции
показывает увеличение интервала  P—R  со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено

исключительно   увеличением   А—Н   с   60   до   140   мс;   интервал  H—V  и   ширина   комплекса   QRS
остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия,

обнаруживает   стабильное   увеличение  P—R  (180мс)   и   А—Н   (135   мс)   с   минимальными   их
изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.

Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход

АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения)
без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный

комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.

Рис.  2.21.  Запись,   полученная   у   той   же   собаки,   что   и   на   рис.   2.20,   показывает

постепенное   увеличение   периода   ритма   ускользания   АВ-соединения   с   7   40   ж—сразу   после

лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент). Форма и
ширина   комплекса   QRS,   а   также   величина   интервала   Н—V   (35   мс)   остаются   постоянными   и

идентичны  таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные  предсердные импульсы
(А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом. ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.

Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное

изменение (через  2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания  — от пейсмекера АВ-

соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.

ГЛАВА 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход

Р. А. Массуми (R. A. Massumi)

Эта глава не является руководством по лечению атриовентрикулярной блокады 
и не содержит исчерпывающего обзора обширной литературы по данной 
проблеме. Здесь описывается то, что автор считает Прагматическим 
неинвазивным подходом к проблеме локализации и характеризации нарушений 
АВ-проведения. В этой главе отражены многолетние попытки автора связать 
анатомические характеристики различных частей атриовентрикулярной 
проводящей системы с их электрофизиологическими и клиническими 
особенностями, а также с их поведением на фоне вагусных и симпатических 
влияний. Здесь будет показан замечательный вклад неинвазивных исследований
вагусной стимуляции и торможения, а также симпатических воздействий в 
определение локализации блока в АВ-узле или подузловых проводящих путях. 
Выраженные здесь взгляды базируются на сопоставлении клинических и 
электрофизиологических наблюдений у 186 больных с разной степенью 
нарушений АВ-проведения, а также данных, полученных при вагусных и 

симпатических воздействиях с последующим подтверждением локализации и 
типа АВ-блокады при электрографии пучка Гиса у двух третей этой группы 
больных. В конечном счете, упор делается на клинический анализ 
характеристик и механизмов нарушений АВ-проведения, а электрограмма пучка
Гиса используется только для подтверждения диагноза. Описанный здесь 
неинвазивный подход особенно целесообразен в наиболее трудных случаях, 
когда необходим дифференциальный диагноз между АВ-узловой и 
внутрипучковой блокадой или блокадой в основном стволе пучка Гиса.
Атриовентрикулярная блокада заключается в замедлении или полном 
прекращении проведения между предсердиями и желудочками, что отражается 
на ЭКГ увеличением интервала Р—R или отсутствием желудочкового 
комплекса после зубца (волны) Р. На фоне предсердной стимуляции с частотой 
более 130 уд/мин элемент блокады вполне физиологичен; при частоте, 
превышающей 180 уд/мин, блокада становится обязательной и полезной для 
защиты желудочков от нефизиологично высокой частоты ритма, хотя у редких 
пациентов проведение 1:1 сохраняется даже при частоте 200 уд/мин или выше. 
Проведение при такой высокой частоте возможно у любого человека, если 
имеет место симпатическая стимуляция и (или) угнетение вагусной активности 
(например, при лихорадке, инфекции, потере крови, резком снижении 
сердечного выброса), а также в случае так называемого ускоренного АВ-
узлового проведения.

Рис. 3.1.  Схематически  представленная связь  между характером проведения  в обеих

ножках пучка Гиса и интервалом Р—R.

А—Ж — изображения АВ-узла и обеих ножек пучка. Ниже даны ЭКГ в отведении  V1 и.

интервалы Р—R (в секундах). Горизонтальные линии, пересекающие ножки пучка, показывают
степень блокады по шкале от 1+ до 4+. А — полное отсутствие блоков; интервал Р—R равен 0,2

с; комплекс QRS узкий. Б — полная блокада правой ножки пучка. Интервал Р—R не изменен,
поскольку проведение в левой ножке остается нормальным, однако комплекс QRS обнаруживает

признаки блокады правой ножки. В — то же, что и в случае Б, но при развитии блокады низкой
степени  в левой  ножке,  в  результате  чего  интервал Р—R  увеличивается.  Г  — то  же, что  и  в

случае В, но при большей степени блокады левой ножки; в результате происходит дальнейшее
увеличение интервала Р—R, достигающего 0,26 с. Поскольку степень блокады в правой ножке

пучка выше, чем в левой, комплекс QRS сохраняет признаки, характерные для блокады правой
ножки в случаях Б, В и Г. Д — блок в левой ножке достигает степени 4+ (т. е. полная блокада);

при этом Р-волна не может проводиться в желудочки. Е — неполные, но равноценные условия
задержки проведения в обеих ножках вызывают увеличение интервала Р—R до 0,26 с. Однако

одновременная деполяризация обоих желудочков приводит к нормализации комплекса QRS. Ж —
неполная блокада в АВ-узле обусловливает только увеличение интервала Р—R и, следовательно,

сходство между случаями Е и Ж.

Интервал Р—R — это время, затрачиваемое деполяризующим импульсом на 
прохождение по предсердию, АВ-узлу, пучку Гиса, внутрижелудочковым 
разветвлениям и волокнам Пуркинье. Интервал Р—R может быть значительно 

увеличен исключительно за счет задержки проведения в пределах правого 
предсердия (внутрипредсердный блок вследствие чрезмерной дилатации или 
фиброза). Хотя наличие внутрипредсердного блока обычно проявляется 
широкими и зазубренными Р-волнами, поверхностная ЭКГ не позволяет 
дифференцировать задержку проведения внутри правого предсердия и 
истинную блокаду, обусловленную задержкой в пределах АВ-узла — системы 
Гис — Пуркинье.
Три ситуации заслуживают специального комментария. Первая — это мерцание
предсердий, при котором на АВ-блокаду указывает невысокая частота 
желудочкового ритма по сравнению с ожидаемой при нормальном АВ-
проведении (100—130 уд/мин в покое, 140 уд/мин или больше во время 
физической активности, лихорадки или возбуждения). Вторая ситуация 
встречается, когда желудочки контролируются ритмом ускользания, 
возникающим в желудочках или АВ-соединении. В этом случае распознать 
наличие предшествующей АВ-блокады трудно или невозможно. Проблема 
усложняется при наличии ретроградного ВА-проведения 1:1, вызывающего 
постоянное подавление как антероградного АВ-проведения, так и пейсмекерной
активности синусового узла. Аналогичные ситуации могут наблюдаться в 
случаях изоритмического желудочкового или АВ-ритма и во время 
желудочковой тахикардии. Поскольку при такой аритмии нельзя оценить 
функцию АВ-узла, при попытках подавления эктопического ритма следует 
учитывать возможное существование предшествующей АВ-блокады. Это 
особенно важно в случае подозрения на острый инфаркт миокарда или 
дигиталисную интоксикацию. Третья ситуация — это кажущаяся нормализация 
интервала Р—R при АВ-блокаде I степени, когда предсердный водитель ритма 
смещается из синусового узла в нижнюю область предсердия, коронарный 
синус или АВ-соединение. Кажущаяся нормализация может также наблюдаться 
при тяжелой синусовой брадикардии, когда АВ-узел имеет возможность 
восстановить свою проводимость в течение длительных интервалов между 
сокращениями.
Увеличение интервала Р—R может быть никак не связанным с АВ-соединением 
и полностью определяться задержкой проведения в системе ножек пучка Гиса. 
В таких случаях комплексы QRS, как правило, расширены, но они могут быть и 
нормальным, если задержки в обеих ножках пучка Гиса одинаковы по величине 
(рис. 3.1).

Анатомические и электрофизиологические представления

Местом нарушенного проведения может быть АВ-узел, основной ствол пучка 
Гиса или внутрижелудочковая проводящая система (ножки пучка или ветви 
левой ножки). Значительное замедление проведения в системе Пуркинье или 
рабочем миокарде (например, при калиевой интоксикации, действии 
хинидиноподобных препаратов или при тяжелой общей ишемии миокарда) 
может обусловить заметное расширение и деформацию комплексов QRS, но не 
вызывает клинической АВ-блокады, за исключением крайних состояний. Для 
дальнейшего обсуждения вполне достаточно рассмотреть внутрижелудочковую 
проводящую систему как трифасцикулярную (трехпучковую) структуру и не 
касаться противоречий, связанных со средней, или септальной, ветвью левой 
ножки пучка Гиса. АВ-узел состоит из конгломератов переплетенных клеток, 

будто специально созданных для замедления проведения и оптимального 
наполнения желудочков после предсердного сокращения [1—3].

Рис. 3.2. Острый инфаркт миокарда нижней стенки при неполной блокаде на уровне АВ-

узла, зарегистрированной при электрографии пучка Гиса у двух больных.

В обоих случаях наблюдается периодика Венкебаха 2:1 и 3:2. Обратите внимание, что

вариант проведения 2:1 в этих двух случаях представляет самый короткий цикл Венкебаха и
является блокадой типа Мобитц I. Собственно проведение 2:1 соответствует как типу Мобитц I,

так и типу Мобитц II. Однако при блокаде Мобитц I проведение 2:1, как правило, сочетается с
периодами Венкебаха 3:2 и 4:3, тогда как при блокаде Мобитц II оно чередуется с вариантом 1:1

или   3:1.   В   обоих   представленных   случаях   атропин   снизил   степень   блокады   (до   первой),   а
стимуляция каротидного синуса (СКС) вызвала полную блокаду, что указывает на локализацию

блока в ацетилхолинчувствителъной структуре, а именно — в АВ-узле. На нижней записи: при
полной блокаде возникает идиовентрикулярный ритм ускользания.

Трансмембранные потенциалы действия клеток АВ-узла имеют пологий фронт, 
что отражает их зависимость от медленного тока ионов кальция через 
клеточную мембрану [4—5]. Проведение внутри АВ-узла замедлено и имеет 
декрементный характер, т. е. замедление проведения становится все более 
выраженным по мере продвижения импульса по направлению к нижней границе
узла. Этот феномен лежит в основе типичной и хорошо известной периодики 
Венкебаха (рис. 3.2). С другой стороны, когда периодика Венкебаха возникает в
основном стволе пучка Гиса, она обычно (но не всегда) бывает атипичной (рис. 
3.3), что, вероятно, отражает патологический переход от натриевой природы 
ПД, характерной для пучка Гиса и его разветвлений, к кальциевой природе ПД. 
Анатомические и электрофизиологические различия АВ-узла и системы пучка 
Гиса выступают еще резче, если рассмотреть ответ этих структур на атропин, 
ацетилхолин и катехоламины [б—9]. Проведение по АВ-узлу чрезвычайно 
чувствительно к вегетативным влияниям: симпатическая стимуляция ускоряет 
его, а вагусная стимуляция — замедляет.

Рис. 3.3. ЭКГ (а) и ЭГ пучка Гиса (б) у больной 79 лет с приступами головокружений в

анамнезе. а — запись сердечного ритма; комплексы QRS узкие. В начале периодов Венкебаха
интервал P—R составляет 0,2—0,21 с. Вторая Р-волна проводится с гораздо большим интервалом

P—R  (0,48—0,52   с).   Прирост   на   0,30с   (в   2,5   раза   больше   первого   интервала   Р—R  в   цикле)
наиболее   атипичен   для   АВ-узловой   периодики   Венкебаха   и   рассматривается   как   признак,

соответствующий блокаде на уровне общего ствола пучка Гиса. Замедление предсердного ритма
при стимуляции каротидного синуса (СКС) приводит к исчезновению блокады и восстановлению

АВ-проведения. 1:1 с нормальными интервалами Р—R. Атропин повышает степень блокады до
2:1. Всякий раз, когда интервал  P—R  достигает 0,52с (второй зубец Р на фрагментах А и Б и

восьмой   зубец   Р   на   фрагменте   Б),   он   сопровождается   ретроградной   волной   Р.   Возвратное
возбуждение   разряжает   синусовый   узел,   изменяя   основной   ритм.   В   других   случаях

блокированные   (одиночные)   предсердные   волны   также   сопровождаются   ретроградными   (эхо)
волнами   Р   (шестой   зубец   Р   на   фрагменте   А).   Эти   Р-волны   в   свою   очередь   проводятся   в

желудочки и в то же время отраженно проходят в предсердия.

Рис.   3.3.  Продолжение.   б—ЭГ   пучка   Гиса   (Гис)   обнаруживает   расцепление   Н-

потенциалов   (Н1   и   Н^2   при   наличии   прироста   интервалов   (Н1—H2),   что   определяется   по

увеличению   интервалов   Р—R  в   целом.   После   увеличение  Hi—Hi  до   485   мс   возникает
ретроградная Р-волна (косая стрелка вверх), что указывает на отражение предсердной волны.

Обратите внимание на резкое увеличение интервала  H1—Н2 с 25 до 290 мс. ВОПП — верхняя
область правого предсердия; П — предсердия; Ж — желудочки.

Рис.  3.4.   АВ-блокада   с   узкими   QRS   при   стабильной   форме   АВ-проведения   2:1

(предсердный   ритм   —   92   уд/мин,   желудочковый   ритм   —   46   уд/мин)   у   мужчины   56   лет   с

жалобами   на   повышенную   утомляемость,   непереносимость   физической   нагрузки   и

головокружения при напряжении.

Многодневное   мониторное   наблюдение   не   обнаружило   периодики   Венкебаха.

Стимуляция каротидного синуса (СКС) привела к нормальному проведению 1:1 (третий фрагмент
записи), в то время как атропин и физическая нагрузка усилили блокаду до полной (четвертый

фрагмент;   предсердный   ритм—   116   уд/мин,   желудочковый   ритм—48   уд/мин).   Желудочковый
ритм   не   может   возрасти   с   повышением   частоты   синусового   ритма   при   увеличении

физиологической   потребности   организма;   отсюда   переносимость   нагрузок   и   головокружения.
Электрограмма   пучка   Гиса   (в   нижней   части   рисунка)   тоже   показывает   АВ-проведение   2:1   с

двумя   Н-потенциалами,   обозначенными   Н1   и   Н2,   причем   после   блокированных   Р-волн
присутствует только Н1, что указывает на локализацию блока в средней части пучка Гиса.

Проведение по пучку Гиса и его разветвлениям, напротив, нечувствительно к 
прямому влиянию атропина, ацетилхолина и катехоламинов [6—10]. Только 
проведение в самой верхней части общего ствола пучка Гиса, которая 
примыкает к АВ-узлу, может отчасти зависеть от влияний автономной нервной 
системы. Как прямое следствие указанных различий, АВ-блокада на уровне АВ-
узла и в пучке Гиса совершенно по-разному реагирует на вагусные и другие 
вегетативные влияния. Так, АВ-узловая блокада усиливается при стимуляции 
каротидного синуса несмотря на сопутствующее замедление синусового ритма, 
тогда как блокада в пучке Гиса ослабляется или исчезает при вагусной 
стимуляции (рис. 3.4 и 3.5) [7, 11]. В последней ситуации уменьшение частоты 
следования предсердных импульсов, поступающих в пучок Гиса, который сам 
по себе не подвержен вагусному влиянию, позволяет этой структуре проводить 
возбуждение более эффективно. Таким образом, АВ-узловой и подузловой 
блоки физиологически ведут себя диаметрально противоположно в ответ на 
физиологические требования организма, передающиеся через автономную 
нервную систему. При АВ-узловой блокаде, если физиологические нужды 
организма требуют ускорения сердечного ритма, синусовый ритм учащается и 
АВ-проведение улучшается. Существующая периодика Венкебаха и даже АВ-
блокада более высокой степени могут исчезнуть. При блокаде в пучке Гиса или 
в его разветвлениях физиологическое ускорение синусового ритма при 
физическом напряжении сопровождается повышением степени АВ-блокады. 
Это фундаментальное различие определяет гораздо более благоприятное 
течение и лучшую переносимость блокады на уровне АВ-узла. Более серьезная 
симптоматика и более острая необходимость имплантации стимулятора при 
подузловой блокаде обусловлены неадекватной реакцией желудочкового ритма 
на увеличение потребностей организма. Невозможность ускорения 
желудочкового ритма, когда организм требует более частых сокращений и 
усиленного сердечного выброса, не только объясняет непереносимость 
физической нагрузки, но и большую частоту возникновения повышенной 
желудочковой возбудимости и фибрилляции у таких больных. Как будет 
показано далее, неинвазивные методы чрезвычайно эффективны при 
дифференциации АВ-узловой и подузловой блокады; они позволили правильно 
определить локализацию блока у 14 больных с внутрипучковой блокадой, 
которая была затем электрофизиологически подтверждена. Та же степень 
специфичности достигнута во всех случаях трехпучковой блокады. Следует 
отметить, однако, что у больных с малочувствительным или нереактивным 
синусовым узлом неинвазивные процедуры не всегда диагностически 
информативны.

Рис.  3.5.   ЭКГ,   демонстрирующие   АВ-блокаду   у  больного   37   лет.   а   —   одновременная

запись в отведениях I, II и V1 (верхний фрагмент) показывает АВ-проведение 2:1 с признаками
блокады   правой   ножки   пучка   Гиса,   при   которой   комплекс   QRS   составляет   только   0,1   с,   что

предполагает   вариант   неполной   блокады   правой   ножки.   Следующие   два   фрагмента
представляют непрерывную запись в отведении Vi. При снижении частоты предсердного ритма с

84   до   60   уд/мин   вследствие   стимуляции   каротидного   синуса   (СКС)   АВ-проведение   2:1   резко
сменяется   АВ-проведением   1:2.   С   ослаблением   эффекта   вагусной   стимуляции   и   повышением

частоты   предсердного   ритма   АВ-проведение   2:1   внезапно   возобновляется.   Переходы   от
проведения 2:1 к 1:1  и  обратно происходят  резко,  без промежуточной периодики Венкебаха.

Такое поведение предполагает локализацию блока ниже АВ-узла: либо в общем стволе пучка
Гиса,  либо  в  его  ножках.   Однако  наличие  скорее неполной,  нежели  полной,  блокады правой

ножки   менее   соответствует   двусторонней   блокаде   ножек   и   в   большей   степени   отвечает
предположению   о   блокаде   в   основном   стволе   пучка   Гиса   при   дополнительных   признаках

частичной   блокады   правой   ножки,   б   —   первая   и   третья   Р-волны   проводятся   в   желудочки,   а
вторая   (стимулированная)   и   четвертая   —   блокируются.   Прошедшие   Р-волны   сопровождаются

двумя   потенциалами   пучка   Гиса   (H1   и   Н2),   тогда   как   блокируемые   Р-волны   сопровождаются
только Н-потенциалом, что четко указывает на локализацию блока в средней части основного

ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.

 

Характеристики атриовентрикулярной блокады

В связи с существенными различиями в анатомических и 
электрофизиологических характеристиках, обсуждавшихся выше, проявления