Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения

2.7. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При некоторых паразитарных заболеваниях на фоне легочных

полей наблюдаются инфильтративные затемнения без четких

анатомических границ. В одних случаях речь идет о быстропро-

ходящих инфильтратах (например, эозинофильные инфильтраты,

образующиеся при прохождении личинок аскарид через легоч-

ную ткань), в других — о длительно протекающих поражениях,

чреватых серьезными осложнениями (парагонимоз, амебиаз).

2.7.1. АСКАРИДОЗ

Одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний

в условиях умеренного климата. В организме человека различа-

ют две стадии развития этого заболевания. Яйца являющегося

возбудителем болезни гельминта Ascaris lumbricoides проникают

в организм алиментарным путем. В кишечнике они освобожда-

ются от своих оболочек и превращаются в личинок. Последние

внедряются в стенку кишки, прободают стенки мелких вен и по-

падают в ток крови. Через воротную и нижнюю полую вены ли-

чинки паразита достигают правого сердца, откуда через ветви

легочной артерии попадают в малый круг кровообращения. За-

тем они пробуравливают стенки легочных капилляров и оказы-

ваются в альвеолах. Отсюда по дыхательным путям они прони-

кают в глотку и снова поступают в желудочно-кишечный тракт,

оседая в основном в петлях подвздошной кишки.

Первой стадией аскаридоза принято считать период мигра-

ции паразита, в течение которого личинки претерпевают ряд из-

менений и превращаются во взрослого гельминта. Второй стади-

ей аскаридоза является паразитирование в кишечнике.

Патогенез первой стадии связан с механическим повреждени-

ем легочной ткани и сенсибилизацией организма (в первую оче-

редь легких) продуктами жизнедеятельности развивающихся

личинок и распада гибнущих во время миграции. В этой стадии

в легких часто возникают патологические изменения, имеющие

ряд характерных особенностей. Они заключаются в развитии ин-

фильтратов, в которых скапливается большое количество эозино-

филов и кристаллов Шарко—Лейдена. Эти инфильтраты прояв-

ляются клиническими и рентгенологическими симптомами, сово-

купность которых была впервые описана V. Loffler (1932).

У больных отмечаются субфебрильная температура тела, кашель

с умеренным количеством мокроты, содержащей много эозино-

филов, иногда боли в боку, кровохарканье, одышка, крапивница,

отек Квинке.

При рентгенологическом исследовании выявляются затемне-

ния различных размеров, в большинстве случаев неправильной

формы, с нечеткими очертаниями. Иногда эти инфильтраты до-

стигают большой величины вследствие слияния нескольких мень-

10· 147

ших по размерам образований. Реакция окружающего ле-

гочного рисунка, плевры и корней легких наблюдается почти

постоянно.

От пневмонических инфильтратов и образований иной приро-

ды инфильтраты при аскаридозе отличаются быстрой динамикой

обратного развития: на 2—3-й день они заметно уменьшаются,

а через 4—5 дней нередко полностью рассасываются. Необычно

быстрые сроки рассасывания дали основание некоторым иссле-

дователям назвать эти эозинофильные инфильтраты летучими.

2.7.2. АМЕБИАЗ

Возбудителем заболевания является Entamoeba histolytica, кото-

рая обычно сапрофитирует в слепой кишке и при ослаблении им-

мунитета вызывает развитие амебной дизентерии. Одним из

частых осложнений этого заболевания является абсцесс печени.

Прорыв его через диафрагму приводит к поражению правого

легкого, распространение которого не соответствует сегментар-

ным границам. При патологоанатомическом исследовании в тол-

ще пневмонического инфильтрата обнаруживаются множествен-

ные тромбозы сосудов с явлениями некроза и расплавления ле-

гочной ткани.

Клиническая картина характеризуется ознобом, высокой тем-

пературой тела, болями в боку, кашлем с мокротой.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается пнев-

мониеподобное затемнение в области основания нижней доли

правого легкого с реакцией междолевой плевры, а иногда с пе-

реходом на среднюю долю. В одних случаях затемнение массив-

ное, сплошное, в других оно состоит из крупных очагов и ин-

фильтратов, сливающихся между собой. Затемнение широко при-

мыкает к диафрагме, от которой не отделяется. Во многих случа-

ях оно занимает всю ширину легочного поля — от срединной тени

до реберного края. Подвижность диафрагмы резко ограничена,

реберно-диафрагмальные синусы не дифференцируются. Печень

увеличена, болезненна при пальпации. Если на основании нали-

чия амебной дизентерии и поражения печени амебную природу

изменений в легких распознают своевременно и сразу начинают

лечение, то уже через несколько дней можно отметить начало

обратного развития инфильтрата с последующим рассасыванием

и образованием пневмосклероза. В случаях, когда специфическое

лечение не проводят, часто возникает амебный абсцесс легкого,

рентгенологическая картина которого соответствует таковой

при остром абсцессе, вызванном бактериальной флорой.

Иногда амебный абсцесс напоминает гангрену легкого, так

как отграничение и инкапсулирование могут длительное время

не наблюдаться. Нередко при амебном абсцессе легкого образу-

ется бронхопеченочный свищ, наличие которого может быть до-

кументировано при помощи бронхографии. В этих случаях неред-

ко в мокроте обнаруживаются признаки наличия желчи.

148

2.7.3. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ

Альвеококкоз легкого, как и амебиаз, развивается вследствие

первичного поражения печени. Заболевание, возбудителем кото-

рого является Echinococcus multilocularis Leuckart, возникает

при сборе ягод, обработке шкур больных зверей, потреблении

воды из зараженных источников. Альвеококкоз распространяется

ннфильтративно, как злокачественная опухоль: дочерние пузырь-

ки паразита, размножаясь почкованием, постепенно, замещают

здоровую легочную ткань. По данным В. Н. Штерна (1973),

альвеококкоз легких встречается в 13,4% случаев поражения

легких эхинококкозом.

Рентгенологическую картину альвеококкоза легких подробно

изучила Л. И. Зинчук (1974). Наряду с очаговой, опухолевидной

и полостной формами она описала инфильтративную и пневмо-

ниеподобные формы, рентгенологические проявления которых

могут вызвать трудности при дифференциации с другими схожи-

ΜΉ процессами. В таких случаях важно определить состояние 'Пе-

чени, обратить внимание на эозинофилию в периферической кро-

ви, провести реакцию Казони или более чувствительную и спе-

цифичную серологическую реакцию гемагглютинации с алызео-

кокковым антигеном.

2.7.4. ПАРАГОНИМОЗ

Заболевание широко распространено в странах Юго-Восточной

Азии и других регионах. В нашей стране встречается спорадиче-

ски у лиц, побывавших в этих регионах, и на Дальнем Востоке в

качестве эндемической разновидности заболевания — так назы-

ваемого ларвального парагонимоза [Суханова Г. И., 1985]. Воз-

будителем парагонимоза является сосальщик P a r a g o n i m u s

westermani s. ringeri, ранее неточно называвшийся Distoma

pulmonale (легочная двуустка). Человек з а р а ж а е т с я при потреб-

лении в пищу недостаточно обработанных крабов или раков, а

также инфицированной воды. Попавшие в кишечник паразиты

перфорируют его стенку, проникают в брюшную полость, затем

прободают диафрагму и оседают в легочной ткани. Излюбленная

локализация возбудителя в легочной ткани объясняется, по-ви-

димому, его аэрофильностью.

Патологоанатомические изменения при парагонимозе обус-

ловлены тремя основными факторами: механическим и токсиче-

ским воздействием паразита на легочную ткань, аллергической

реакцией последней и осложнениями, возникающими в результа-

те присоединения вторичной инфекции.

Различают четыре стадии морфологических изменений в лег-

ких, обусловленных жизнедеятельностью паразита в легком: ин-

фильтративную, кистозную, очаговую и пневмосклеротическую.

В данном разделе мы остановимся на характеристике инфильт-

149

ративной стадии, рентгенологические проявления которой сво-

дятся к возникновению затемнения без анатомических границ.

Как показали Л. С. и Н. И. Рыбакова (1963),

появлению парагонимозных инфильтратов предшествуют плев-

ральные изменения: утолщение диафрагмальной плевры, скоп-

ление жидкости между листками диафрагмальной плевры,

уменьшение подвижности диафрагмы. Возникновение диафраг-

мального плеврита связано с фазой прохождения личинок пара-

зита через диафрагму, при этом возникают боли, повышается

температура, появляется кашель с мокротой.

Рентгенологически в базальных отделах легких (чаще спра-

ва) обнаруживается затемнение, напоминающее пневмоническую

инфильтрацию. Очертания затемнения нечеткие, форма его не-

правильная. Окружающий легочный рисунок усилен за счет ги-

перемии сосудов и воспаления межуточной ткани, окружающей

бронхи, дольки и ацинусы. Поражение чаще одностороннее. На

рентгенограммах в боковой проекции видно, что затемнение

обычно локализуется в задних отделах основания легкого, над

задним скатом купола диафрагмы, что соответствует пути миг-

рации паразита.

При подозрении на парагонимозныи характер поражения сле-

дует проводить внутрикожную аллергическую реакцию. Пред-

принимаемое в этот период специфическое лечение дает хоро-

ший эффект, задерживая дальнейшее развитие заболевания.

В противном случае болезнь прогрессирует: через 2—3 меспосле

заражения возникают множественные кисты, появляется повтор-

ное кровохарканье, а иногда легочные кровотечения. Осложне-

ниями заболевания могут быть плеврит, спонтанный пневмото-

ракс, перикардит, медиастинит. Самым опасным осложнением

является поражение головного мозга, часто приводящее к инва-

лидности и смертельному исходу.

2.8. САРКОИДОЗ

В ранних стадиях развития саркоидоз проявляется гиперплазией

лимфатических узлов корней легких, а затем усилением легочно-

го рисунка и мелкоузелковой диссеминацией на фоне легочных

полей. В далеко зашедшей стадии (III стадия по Вурму) могут

наблюдаться обширные затемнения легочных полей без анато-

мических границ, иногда затрудняющие дифференциальную ди-

агностику (рис. 2.14). В этих случаях речь идет о конгломератах,

в центре которых располагается гиалинизированная ткань, а по

краям свежие гранулемы. При рентгенологическом исследовании

выявляются затемнения неопределенной формы; неоднородной

структуры, с размытыми краями. Они чаще располагаются в

средних легочных поясах, в прикорневых отделах. Несколько

симптомов позволяют отличить их от большинства других забо-

леваний, при которых наблюдаются затемнения без анатомиче-

•эинно(1охаХа1Г винэнмэхве оньндо 'xwadau-og hHHBdj хииэ

150

Во-вторых, вокруг этих затемнений обнаруживается фиброз, не-

редко с явлениями цирроза, а также множество мелких узелков

в обоих легочных полях. В-третьих, обращает на себя внимание

выраженная гиперплазия лимфатических узлов корней легких.

Подобная рентгенологическая картина может напоминать та-

ковую при далеко зашедшем силикозе или силикотуберкулезе

легких. Профессиональный маршрут больных, их анамнез, ре-

зультаты клинико-лабораторных исследований в большинстве

случаев позволяют уточнить диагноз даже без транспариеталь-

ной или транстрахеальной пункции.

2.9. СИЛИКОЗ

Поздняя стадия развития силикоза и силикотуберкулеза может

проявляться рентгенологически наличием крупных затемнений

без анатомических границ. Патологоанатомический субстрат

этих затемнений характеризуется наличием разрастания грубрй

соединительной ткани, замещающей значительную часть легоч-

ной паренхимы. Множественные силикотические гранулемы, ко-

торые в относительно ранних стадиях силикоза проявляются

рентгенологически мелкими узелковыми затемнениями, в позд-

них стадиях развития процесса сливаются между собой, образуя

конгломераты, пронизанные соединительной тканью.

Клинические проявления III стадии силикоза составляют

симптомокомплекс, заметно нарушающий жизнедеятельность

больных: нарастает одышка, увеличивается количество мокроты,

иногда присоединяются кровохарканье, ночной пот, общая сла-

бость, сердечно-сосудистые нарушения.

Рентгенологически в этой стадии определяются крупные ин-

тенсивные однородные затемнения неправильной формы, не

имеющие анатомических границ (рис. 2.15). Затемнения распо-

лагаются в средних или верхних легочных поясах, чаще занимая

их периферические отделы. Их образование происходит медлен-

но, в течение нескольких месяцев и даже лет. В большинстве

случаев затемнения двусторонние, часто почти симметричные,

создают картину, напоминающую бабочку. Фон, на котором про-

ецируются эти затемнения, образован усиленным и деформиро-

ванным легочным рисунком, отражающим наличие фиброза и

нередко цирроза. Неслившиеся силикотические узелки видны в

виде милиарных затемнений на всем протяжении легочных по-

лей, за исключением нижних поясов, где на фоне эмфиземы их

количество обычно невелико. В связи с циррозом верхних отде-

лов легких корни смещаются кверху, в результате чего их Хво-

стовые отделы свисают вертикально. Плевра, окутывающая лег-

кое и отдельные доли, заметно утолщена. Корни уплотнены,

структура их не дифференцируется. Диафрагма уплощена, рас-

полагается низко, амплитуда ее дыхательных движений невели-

ка. Если к силикозу присоединяется туберкулезная инфекция, то

могут наблюдаться полостные образования.

152

Рис. 2.15. Обзорная рентгенограмма. Силикоз III стадии.

Как видно из приведенного описания, рентгенологическая

картина силикоза III стадии по формальным признакам напоми-

нает проявления саркоидоза III стадии: двусторонние затемне-

ния без анатомических границ, мелкие узелковые тени вокруг

них, усиление и деформация легочного рисунка, расширение

корней легких, уплотнение плевры. Однако между этими заболе-

ваниями есть существенные отличия.

1. Д л я саркоидоза характерно выраженное увеличение лим-

фатических узлов корней, иногда также паратрахеальных и би-

фуркационных, в то время как при силикозе это увеличение ме-

нее заметно. С другой стороны, при силикозе часто отмечается

краевое обызвествление лимфатических узлов, напоминающее

яичную скорлупу, что не свойственно саркоидозу.

2. При саркоидозе затемнения часто располагаются в прикор-

невых, медиальных отделах легких, в то время как при силикозе

они обычно занимают латеральные отделы, т. е. соответствуют

плащевидоому слою легких. Кроме того, при саркоидозе могут

наблюдаться и односторонние (чаще справа) затемнения, что

нехарактерно для силикоза.

3. При саркоидозе динамика рентгенологической картины под

влиянием кортикостероидов может быть положительной: расса-

сываются узелки, окружающие конгломераты, уменьшаются лим-

фатические узлы. Самочувствие больных заметно улучшается.

153

Для силикоза эти изменения нетипичны. При силикотуберкулезе

специфическое лечение может вызвать положительную клини-

ческую и рентгенологическую динамику.

4. При саркоидозе даже в случае резкого увеличения лимфа-

тических узлов средостения не наблюдается сдавления трахеи,

крупных сосудов, пищевода. Рубцовые изменения при силикозе

III стадии иногда вызывают подобные изменения.

5. Положительная проба Квейма — Никерсена в сочетании с

другими симптомами позволяет установить наличие саркоидоза,

в то время как при силикозе она всегда отрицательна. Еще более

достоверны данные цитологического исследования материала,

полученного при транстрахеальной пункции или медиастнноско-

пии.

2.10. ВЫПОТ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Скопление экссудата или транссудата в свободной плевральной

полости рентгенологически проявляется затемнением, располо-

женным над диафрагмой и широко примыкающим к реберному

краю. Верхневнутренняя граница затемнения, именуемая линией

Эллиса — Дамуазо, расположена косо, направлена сверху сна-

ружи книзу кнутри. Она вогнута и контур ее нечеткий. При вдо-

хе верхняя граница затемнения вместе с диафрагмой опускается, в

фазе выдоха — поднимается вверх.

Выпот, скапливающийся в плевральной полости между лист-

ками диафрагмальной плевры, приподнимает основание легкого

кверху. В этой стадии никакого затемнения на фоне легочного

поля не видно. Лишь при скоплении большого количества жидко-

сти (не менее 500 мл), не умещающейся над диафрагмой, она

распространяется на пристеночное пространство плевральной по-

лости и проецируется на фоне легкого. Подобная картина видна

только в ортопозиции, т. е. в вертикальном положении исследуе-

мого и при горизонтальном ходе пучка рентгеновских лучей.

В горизонтальном положении исследуемого и при вертикальном

направлении пучка лучей жидкость более или менее равномерно

растекается по свободной плевральной полости, понижая про-

зрачность всего легочного поля. В латеропозиции (исследование,

проводимое в горизонтальном положении больного и при таком

же направлении рентгеновских лучей) жидкость скапливается у

реберного края, образуя интенсивную лентовидную тень, шири-

на которой зависит от количества жидкости.

Поскольку выпот в плевральной полости — явление вторич-

ное, его обнаружение должно служить указанием на наличие па-

тологического процесса, являющегося первопричиной выявлен-

ных изменений. Это может быть заболевание легких, сердца, а

иногда и отдаленного органа, например, среднего уха или яични-

ка, или системное заболевание типа красной волчанки. Для того

чтобы отличить свободный выпот в плевральной полости от иного

патологического процесса, лучше всего провести полипозицион-

ное рентгенологическое исследование.

154

2.11. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Заболевание относится к группе так называемых больших кол-

лагенозов. В настоящее время многие исследователи расценива-

ют его как аутоиммунный процесс. Болеют чаще женщины дето-

родного возраста. Болезнь проявляется повышением температу-

ры тела, болями и воспалительными изменениями в суставах и

серозных оболочках, поражением почек и центральной нервной

системы, изменениями в крови. Более чем в половине случаев по-

ражаются легкие. Иногда легочные изменения длительное время

служат единственным проявлением системной красной волчанки.

При гистологическом исследовании обнаруживаются отек аль-

веолярных перегородок, стенок капилляров и бронхиол, некроти-

зирующий альвеолит, интерстициальная пневмония. В плевре

выявляются признаки серозно-фибринозного воспаления.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клет-

ки обращает на себя внимание наличие жидкости в плевральной

полости. Изменения в легких разнообразны. В одних случаях

преобладают интерстициальные изменения, в других — паренхи-

матозные в виде очагов или массивных затемнений. Последние

обычно не имеют анатомических границ, их интенсивность неве-

лика, контуры нечеткие, размытые. Иногда сквозь подобное за-

темнение, особенно на суперэкспонированном снимке, можно

увидеть избыточный, грубый легочный рисунок. Излюбленная

локализация затемнений — нижние легочные пояса. Распад на

их фоне встречается родко. Затемнение чаще одностороннее, но

при прогрессировании процесса в большинстве случаев аналогич-

ное затемнение появляется и в контралатеральном легком. Ха-

рактер затемнения, определяемого на фоне легочного поля при

системной красной волчанке, не отличается от подобных измене-

ний при других патологических процессах. Однако для систем-

ной красной волчанки типична триада симптомов, учет которых

позволяет поставить правильный диагноз: затемнение на фоне

базального отдела легочного поля, выпот в плевральной полости

и заметное увеличение размеров сердца. Последний симптом

обусловлен специфическим эндомиокардитом, а в ряде случаев и

выпотом в полости перикарда. После рассасывания выпота в

плевральной полости формируются обширные шварты. Присое-

динение инфекции изменяет течение процесса: отмечаются при-

знаки абсцедирования, гангрены легкого, эмпиемы плевры.

2.12. СИНДРОМ ГУДПАСЧЕРА

Этим термином обозначают сочетание повторных легочных кро-

вотечений с гломерулонефритом. Заболевание выявляют преиму-

щественно у молодых людей, у женщин в 3 раза чаще, чем у

мужчин. Клиническая картина складывается из кашля, гипо-

хромной анемии, легочных кровотечений, к которым позднее

присоединяются симптомы гломерулонефрита. Этиология забо-

155

левания неизвестна. В патогенезе его, по-видимому, определен-

ную роль играет аутоиммунный механизм, проявляющийся воз-

никновением антител к базальным мембранам легочных и почеч-

ных капилляров. Прогноз, как правило, плохой: больные поги-

бают от легочного кровотечения или уремии. Определенное зна-

чение в терапии имеют кортикостероиды, иммунодепрессанты,

гемодиализ.

При гистологическом исследовании в легких обнаруживают

внутриальвеолярные кровоизлияния, богатый фибрином экссу-

дат, макрофаги, содержащие гемосидерин, в почках — диффуз-

ный и очаговый гломерулонефрит.

Рентгенологическими признаками синдрома Гудпасчера в лег-

ких являются пневмониеподобные затемнения в средних или ба-

зальных отделах легких без анатомических границ, в большинст-

ве случаев невысокой интенсивности, без выраженной реакции

корней легких и плевры. На фоне остальных отделов легочных

полей могут определяться признаки гемосидероза. Подобная

картина в сочетании с повторными кровотечениями и изменения-

ми в почках дает возможность поставить правильный диагноз.

2.13. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МИКРОЛИТИA3

Альвеолярный микролитиаз — редкое заболевание, при котором

в результате нарушения минерального обмена в просветах и

стенках альвеол откладываются соли кальция. В просвете альве-

ол эти отложения принимают сферическую форму и располага-

ются свободно либо связаны с их стенками посредством обыз-

вествленных чешуек. На разрезе кальциевые сферолиты имеют

слоистое строение, обусловленное концентрическим отложением

кальциевых масс в течение длительного времени. Интерстици-

альная ткань легкого в такой степени пропитана соединениями

извести, что теряет как клеточную, так и тканевую структуру.

Гистохимический анализ показывает, что в легочной ткани от-

кладываются в основном фосфаты и карбонаты кальция.

Клинические проявления болезни мало выражены. Основной

симптом—очень медленно нарастающая одышка. Вначале она

выражена незначительно, иногда отсутствует. В таких случаях

заболевание обнаруживается случайно при рентгенологическом

исследовании. По мере накопления микролитов дыхательная по-

верхность легких уменьшается и одышка постепенно Нарастает,

но это происходит в течение многих лет. Нередко заболевание

обнаруживается в детском возрасте, иногда у совсем маленьких

детей. Описаны случаи заболевания у нескольких членов одной

семьи. При многократном исследовании мокроты в редких слу-

чаях определяются мелкие кальцинаты. То же относится и к био-

химическому анализу периферической крови: у одних больных

наблюдается гиперкальциемия, у других содержание кальция

близко к норме.

Рентгенологическая картина типична, даже патогномонична.

156

Заболевание

Крупозная

пневмония

Бронхо-

пневмония

Стафилококковая

пневмония

Фридлендеровская

пневмония

Аспирационная

пневмония

Дифференциально-диагностические признаки затемнений

в легких без анатомических границ

Τ а б л и ц а 2.2

Характеристика затемнения

сроки

появления

Первые 1—2 дня

С 1-го до 4-го дня

Первые 24 ч

Нередко в первые

сутки после аспи-

рации

количество

затемнений

Чаще единичное, в

пределах одной до-

ли

Нередко множест-

венные

При первичной •—

единичное, при вто-

ричной — множе-

ственные

Обычно единичное

Чаще единичное

локализация

Любой отдел, ча

ще одностороннее

Чаще базальные

отделы, двусторон-

няя

Чаще средние и

базальные отделы

Любой отдел, чаще

в пределах одной

доли

Нижние или зад-

ние отделы

интенсивность

Высокая

Средняя

Средняя, высо-

кая

Средняя, высо-

кая

Средняя, высо-

кая

структура

На фоне затемне-

ния видны просве-

ты бронхов

Просветы бронхов

видны неотчетливо

Неоднородная, вид-

ны участки рас-

плавления; быст-

рая динамика

Вначале однород-

ная, позднее вид-

ны полости абсцес-

сов

Неоднородная, ча-

сто видны призна-

ки распада

контуры

Четкие на

границе с

плеврой

Нечеткие

П р о д о л ж е н и е т а б л . 2.2

Заболевание

Крупозная

пневмония

Бронхо-

пневмония

Стафилококковая

пневмония

Фридлендеровская

пневмония

Аспирационная

пневмония

Характеристика затемнения

состояние

окружающего

легочного рисунка

Умеренно усилен

за счет гиперемии

Умеренно усилен

Нерезко усилен

Усилен

Незначительно

усилен

состояние

корней легких

Нерезко расши-

рены

То же

Расширены,

гомогенизиро-

ваны

То же

Незначительно

расширены

состояние

плевры

Утолщена, часто

выпот

Утолщена, иногда

выпот

Утолщена, часто

эмпиема, спонтан-

ный пневмоторакс

Утолщена, иногда

выпот, нередко

спонтанный пнев-

моторакс

Часто выпот

размеры

пораженного

отдела

Умеренно
увеличены

Не измене-

ны

То же

Увеличены

Часто умень-

шаются, осо-

бенно при

обтурации

бронха

сроки обратного

развития

С 5—7-го дня, ча-

сто с восстановле-

нием нормальной

картины

Со 2—3-й недели,

обычно с восста-

новлением нор-

мальной картины

С 4—6-й недели,

без восстановления

нормальной карти-

ны

Со 2—3-го месяца,

часто с переходом

в хроническую

пневмонию

Часто поздние —

с 8—10-й недели

исследования,

способствующие

отличительному

распознаванию

Томография, осо-

бенно в боковой

проекции

Обзорная рентге-

нография, томогра-

фия

Томография, бак-

тер иологическое

исследование

Томография, бак-

териологическое

исследование

Уточнение анамне-

за

П р о д о л ж е н и е т а б л . 2.2

Заболевание

Вирусные

пневмонии

Хроническая

пневмония

Гипостаз, гипоста-

тическая пневмо-

ния

Отек

Инфаркт, инфаркт-

ная пневмония

Бронхиоло-альвео-

лярный рак

Характеристика затемнения

сроки

появления

Через несколько

дней после начала

заболевания

Через 8—10 нед и

более после нача-

ла острой пневмо-

нии

Чаще длительные

Неопределенные

Чаще на 2—3-й

день

Неизвестны

количество

затемнений

Чаще множествен-

ные

Обычно единичное

1—2

Чаще 2, иногда 3—

Чаще единичное

Вначале единичное

локализация

Обычно базальные

отделы, двусторон-

няя

Любой отдел, ча-

сто средняя и

язычковая доли

Базальные отделы

Средние, иногда

нижние отделы

Любой отдел, ча-

ще средний и ниж-

ний

Чаще нижний от-

дел

интенсивность

Низкая

Средняя

Невысокая

Высокая

Значале невы-

сокая, позднее

средняя и высо-

кая

структура

Однородная

Неоднородная

Однородная

Неоднородная

Однородная

контуры

Нечеткие,

размытые

Нечеткие

Размытые

Нечеткие

Продолжение табл. 2.2

Заболевание

Вирусные

пневмонии

Хроническая

пневмония

Гипостаз, гипоста-

тическая пневмо-

ния

Отек

Инфаркт, инфаркт-

ная пневмония

Бронхиоло-альвео-

лярный рак

Характеристика затемнения

состояние

окружающего

легочного рисунка

Резко усилен

Обычно мало изме-

нен, при обостре-

нии усилен

Выраженное уси-

ление на всем про-

тяжении за счет

гиперемии

Усилен

Усилен, при тром-

боэмболии легоч-

ной артерии обед-

нен

В ранних стадиях

не изменен

состояние

корней легких

Умеренно рас-

ширены

Уплотнены, ча-

сто смещены в

сторону пора-

жения

Расширены,

ветвисты

Расширен, нест-

руктурны

Умеренно рас-

ширены

В поздних ста-

диях умеренно

расширены

состояние

плевры

Иногда небольшой

выпот

Шварты

Часто транссудат

То же

Редко пиопневмо-

торакс

Редко плеврит

размеры

пораженного

отдела

Обычные

Уменьшены

Незначитель-

но увеличе-

ны

Умеренно

увеличены

В части слу-

чаев умерен-

но увеличе-

ны

Обычные

сроки обратного

развития

Начиная с 4—6-й

недели

Длительные; при

благоприятном ис-

ходе местный пнев-

москлероз

Обычно длитель-

ные, связаны с со-

стоянием кровооб-

ращения

Чаще длительные,

связаны с первич-

ным процессом

Длительные, с ис-

ходом в фиброз

Затемнения про-

грессивно увеличи-

ваются

исследования,

способствующие

отличительному

распознаванию

Серологическое

исследование

Бронхография

Уточнение состоя-

ния сердечно-сосу-

дистой системы

Уточнение анамне

за и состояния сер-

дечно-сосудистой

системы

Клиническое обсле-

дование, томогра

фия, ангиография

Анализ мокроты на

перстневидные

клетки, пункция

Заболевание

Актиномикоз

Аспергиллез

Кандидоз

Гистоплазмоз

Криптококкоз

П р о д о л ж е н и е т а б л . 2.2

Характеристика затемнения

сроки

появления

Длительные

(недели, месяцы)

Длительные

В ряде случаев в

течение 24 ч

Несколько дней,

2—3 нед

3—5 дней

количество

затемнений

Чаще единичное

Чаще единичное,

может быть дву-

сторонним

Нередко множест-

венные, двусторон-

ние

Чаще единичное

Чаще единичные

локализация

Преимущественно

верхние, медиаль-

ные отделы

Часто верхние от-

делы

Прикорневые отде-

лы, средние и ниж-

ние пояса

Средние и нижние

пояса

Чаще нижние от-

делы

интенсивность

Высокая

Средняя

Невысокая,

средняя

структура

Неоднородная,

часто распад

Неоднородная,

часто распад

Однородная

Неоднородная,

нередко распад

Неоднородная,

часто распад

контуры

Размытые

Нечеткие

Заболевание

Актиномикоз

Аспергиллез

Кандидоз

Гистоплазмоз

Криптококкоз

П р о д о л ж е н и е т а б л . 2.2

Характеристика затемнения

состояние

окружающего

легочного рисунка

Нерезко усилен

Незначительно
усилен

Заметно усилен

Не изменен

» >

состояние

корней легких

Незначительно
расширены

Незначительно

эасширены или

не изменены
Расширены^ го-
могенизирова-

ны
Увеличены в

различной сте-

пени; после из-

лечения — пе-

трификаты в
лимфатических

узлах

Незначительно

расширены

состояние

плевры

Шварты, выпот

Чаще не изменена

Шварты, выпот

Утолщена

Умеренно утолще-

на

размеры

пораженного

отдела

Увеличены

Не измене-
ны

То же

Слегка
увеличены

Не измене-
ны

сроки обратного

развития

Очень длительные;
тенденция к про-

грессированию

Длительные

При интенсивном

лечении начиная со

2-й недели

Длительные; после
рассасывания —

фиброз, петрифи-

каты

Несколько недель;
исход в индура-

тивное поле; петри-

фикаты

исследования,

способствующие

отличительному

распознаванию

Исследование мок-
роты, рентгеногра-

фия ребер груди-

ны и позвоночни-

ка, бронхография

Анализ мокроты

Анализ мокроты,
лечение ex juvanti-

bus
Анализ мокроты

То же

Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения - часть 10