содержание .. 1 2 ..
Ишемия головного мозга - часть 1
Термин инсульт ( stroke - в англо-язычной литературе)
является широко употребляемым, но неточным для
обозначения внезапного начала неврологического
дефицита.
Клинически это состояние часто называют церебро-
васкулярной атакой. При чем под инсультом или церебро-
васкулярной атакой подразумевают наличие нарушения
кровообращения головного мозга.
Множество патологических состояний , включая
атеросклероз, тромбоз, эмболию, гипоперфузию,
васкулиты и венозный стаз могут поражать сосуды
головного мозга и приводить к инсульту.
Частой причиной церебро-васкулярного заболевания
является прекращение или изменение( снижение) в
нормальном поступлении крови, кислорода, глюкозы и
других метаболитов, так же как и недостаточное
выведение биопродуктов. В результате нейрональная
ткань в условиях сниженного кровотока не может
функционировать должным образом. Нарушение в
веществе мозга вследствие изменений в циркуляции
крови приводят к клинически выявляемому дефициту,
называемому ишемической атакой или инсультом.
Ишемия головного мозга
- это патологическое состояние,которое развивается
вследствие снижения мозгового кровотока
и ограничения поступления в нервную ткань
кислорода ( циркуляторная гипоксия) и глюкозы.
Эпидемиология
Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 млн.
человек, в России - это более 450 тыс.[ Е.И.Гусев,В.И.Скворцова,2001].
США и Европе частота ишемического инсульта
составляет в среднем 130-200 случаев на 100 000 населения в
год, но повышается до 550 на 100 тыс. с каждым годом у
людей пожилого возраста ( 64-75 лет) [Calliada F. Et al, 1999].
От инсульта в мире ежегодно умирает 4.7 млн.человек.
Второе место после кардиоваскулярной патологии
в структуре общей летальности.
По данным ВОЗ средняя стоимость затрат на
диагностику, лечение и реабилитацию одного больного
с инсультом составляет 55 -73 тыс. долларов в год.
Патофизиология
мозгового ишемического инсульта
В экспериментах на биологических моделях показано, что уже
в течение первых нескольких секунд после окклюзии
артериального сосуда происходит потеря нейрональной
электрической активности (Garcia J.,1989).
Потеря функции пораженного участка мозга развивается, когда
мозговой кровоток падает до уровня 15-20 мл./100 грамм в
минуту (Hossmann K.,1980,1994, Schuier F.,1980, Bell B.,1985, Mies G.,1991).
Реакции мозгового вещества при снижении мозгового кровотока.
Локальный мозговой
Реакции мозгового
кровоток
вещества
мл/100гр в минуту
55 - 80
Норма
Ниже 50-55 (первый критический
Торможение белкового синтеза
уровень)
Селективная экспрессия генов
Активация анаэробного
До 35 (50 % снижение, второй
гликолиза, увеличение лактата,
критический уровень)
цитотаксический отек
До 20 (третий критический
Энергетический дефицит
уровень)
(снижение синтеза АТФ)
Аноксическая деполяризация
До 10-15
мембран
Инфаркт мозга
В норме мозговой кровоток составляет 55-80 мл. на 100
грамм вещества мозга в минуту. Как показано во многих
экспериментальных исследованиях потеря функции мозга в
ходе ишемии является обратимой.
Степень восстановления функций мозга при этом
критически зависит от уровня снижения локального
кровотока. Так снижение локального мозгового кровотока
ниже 10 мл/100 гр. в минуту может привести к необрати-
мому повреждению мозга в течение нескольких минут, в то
время как при более высоких уровнях кровотока (10-20 мл
/100 гр. в минуту) ишемические повреждения мозга могут
быть обратимыми.
В зоне пенумбры в целом сохранен энергетический метаболизм и
присутствуют лишь функциональные изменения.
При продолжающейся ишемии эта зона, где исчерпан резерв
локальной мозговой перфузии и нейроны становятся высоко
чувствительны к любому дальнейшему снижению уровня
кровотока ( например на фоне неадекватного лечения или
снижения давления при резком вставании пациента), также
претерпевает типичные необратимые структурные изменения,
характерные для сердцевины зоны инфаркта.
За счет пенумбры может идти увеличение общей зоны инфаркта.
С другой стороны данная область мозга может быть спасена за
счет восстановления адекватного кровотока и применением
нейропротективных препаратов.
Именно «зона ишемической полутени» является главной
мишенью исследования ишемии мозга с использованием
современных нейрорентгенологических методов диагностики и
ранней ( первые часы и дни ) терапии инфаркта мозга.
«Ядерная зона»
инфаркта
Зона ишемической полутени
«пенумбра»
Ишемия мозга
Глобальная церебральная
Локальная церебральная
ишемия
ишемия
-остановка сердца
(нарушение мозгового кровотока
-грубые нарушения сердечного ритма
в отдельном сосудистом бассейне)
-системная артериальная гипотония
Ишемический инсульт
Диагностика ишемии мозга
1.КТ (+ КТ-ангиография + КТ-перфузия)
2. МРТ ( ДВИ, Т2 , FLAIR,МРТ-перфузия,)
Методы
Ишемический инсульт
(нейровизуализация)
КТ
- после 24 часов
МРТ в ремиме Т2 и flair
- после 6-12 часов
МРТ -ДВИ
- первые часы
Перфузия КТ- МРТ
- первые минуты
По клинической картине церебральную ишемию делят на
следующие типы проявлений:
1. Асимптомное течение заболевания
2. Хроническая церебральная ишемия - выявляются признаки
дисциркуляторной энцефалопатии, без проявления очаговой
неврологической симптоматики.
3. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) или преходящие
нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - это
клинический синдром, характеризующийся развитием
острого очагового неврологического дефицита,
возникающего в результате острого неадекватного
нарушения церебральной перфузии, с полным
восстановлением функций менее чем за 24
часа.
4. Ишемический инсульт - это клинический синдром, который
характеризуется быстро возникшими клиническими
симптомами утраты очаговых мозговых или общемозговых
(до комы) функций, длительностью более 24 часов или
приводит к смерти, без иной явной причины, кроме
сосудистой патологии.
Ишемический инсульт разделяется на:
малый инсульт - клинический неврологический синдром, развивается
в результате острого нарушения мозгового кровообращения,
проявляется общемозговой и очаговой неврологической
симптоматикой, при котором нарушенные функции
восстанавливаются в течение 2-3 недель;
инсульт со стойкими неврологическими выпадениями - общемозговые
и очаговые нарушения, практически не регрессирующие с
течением времени.
По течению его разделяют на:
прогрессирующий инсульт (или инсульт в ходу) - острая стадия
развития церебральной ишемии, сопровождается проявлением
общемозговых и очаговых неврологических симптомов;
завершенный инсульт - конечная стадия развития ишемического
поражения мозга.
Патогенетические подтипы ишемического инсульта
1. Атеротромботический инсульт (составляет вместе с артерио-
артериальными эмболиями до 47% всех случаев инсультов).
2. Кардиоэмболический инсульт ( встречается в 22 % наблюдений).
3. Гемодинамический инсульт (встречается не более 15 %).
4. Лакунарный инфаркт - микроинфаркт размерами до 1-1.5 см.
5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии- характерно
наличие выраженных геморелогических изменений, нарушений с
системе гемостаза и фибринолиза при отсутствии какого-либо
сосудистого поражения.
НИИ неврологии РАМН (Суслина З.А., Верещагин Н.В.,.Пирадов М.А, 2002).
содержание .. 1 2 ..