содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8   ..

Глава         VII

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ И НОЗОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА

            Приспособление как самый универсальный закон  жизни, как идея «представляет собой неисчерпае­мый    источник    для    различных    научных      гипотез»

(И. П. Павлов).  Но  «только  идя   путем    объективного   исследования,  мы  постепенно 

^{___________________________________________________________________}

¹   Автор в прошлом несомненно допустил ошибку выделяя вопрос о «физиологической  мере»  против  болезни,  тем самым    как бы  противопоставляя  в  единой  болезни  две  борющиеся    стороны (Вопросы локализации и органопатологии в свете учения    Сечено­ва,  Павлова,  Введенского,   1954).

²  И. П. Павлов. Среды, т. III, Изд. АН СССР, 1949, стр. 290.

³   П.  Д.   Горизонтов.  Вопросы  патологической  физиологии в трудах И. П. Павлова. Медгиз, 1952.

________________________________________

дойдем до полного ана­лиза того беспредельного приспособления во всем его объеме (разрядка наша И. Д.), которое состав­ляет жизнь на земле» (И.. П. Павлов).

            Приспособление предполагает адекватное и актив­ное отражение внешнего мира. И наоборот, критерием адекватности будет приспособительный характер реак­ций организма. Этим не только решается задача «сох­ранения себя», но и эволюционный характер приспособ­ления, биологическая его целесообразность, потреб­ность организма в этом приспособлении.

            Приспособительные процессы в организме не явля­ются, однако, абсолютно целесообразными, а в медицин­ском аспекте они и не всегда безболезненны. Это очень важная сторона вопроса.

            К приспособительным процессам относится изменчи­вость, т. е. отражательная способность организма. Измен­чивость в принципе прогрессивна, но и прогрессивность -явление относительное, в нем часто сочетаются развитие с отмиранием, усложнение с упрощением, регенерация одной  части с дегенерацией другой и т. д. Только взя­тый в целом приспособительный процесс получает ха­рактеристику прогрессивного. Также и представление   о  целесообразности  приспособительных процессов: его можно вывести только из представления о целом орга­низме, живущем во внешней среде.

            Законы приспособления, приспособительной измен­чивости, прогрессивности, целесообразности являются всеобщим для органической жизни.                                 

            Эти идеи аннулируют и грани между физиологиче­скими и патологическими явлениями, как будто бы качественно особенными. Дело в том, что болезни че­ловека, как и все физиологические «процессы, не слу­чайны. Как мы видели, они исторически обусловлены. Отсюда проистекает кардинальная задача медицины — познать этиологические и экологические факторы, кото­рые вызвали именно эти, а не другие болезни, а также то, почему однажды возникнув, они стали  «законной» принадлежностью людей, как бы необходимым, «есте­ственным» явлением природы.

            Эта естественность и законность болезней вытекает из основ жизни живых существ на земле, а именно из универсального и важнейшего их свойства    приспособляться к меняющийся условиям внешней среды. Полнота такого приспособления и есть полнота здоровья. Однако она в идеале недостигаема, какая-то часть здо­ровья всегда покупалась человечеством и сейчас поку­пается ценой болезней. Таковы, например, инфекцион­ные болезни, создающие индивидуальный иммунитет, нередко пожизненный.

Врожденный, естественный иммунитет является прек­расной иллюстрацией наследственно закрепленного при­способления, этапами которого на протяжении истории человечества несомненно были инфекционные болезни как форма приспособления. Патогенез этих болезней и иммуногенез составляют единое целое. Иными словами, инфекционная болезнь—это исторически развившаяся «биотехника» одного из важнейших приспособлений в животном мире, а именно иммунитета.

            Приспособление как самая общая и  наиболее прин­ципиальная основа здоровья у разных видов живых существ испытывается по-разному в зависимости от их экологии. И, этиология болезней живых существ отра­жает степень их приспособления к их   внешней   среде.

Другими словами, учение об этиологии болезней имеет непосредственное отношение к теории естествен­ного отбора и к идее борьбы за существование во внеш­ней среде.

Но если для эволюционной теории, оперирующей понятием вида, совсем не так важно от чего, т. е. от каких болезней умирают или вымирают неприспособившиеся, т. е. не выдержавшие этой борьбы, то для теории и практики медицины это имеет фундаментальное зна­чение. Для теории эволюции важно выживание или невыживание животного; или жизнь, покупаемая, на­пример, ценой приспособительной изменчивости, или смерть, отражающая невозможность такой изменчиво­сти. Для медицины важно знать прежде всего биомеха­низмы выживания, т. е. приспособления, для того что­бы понимать механизмы их выпадения или недостаточ­ности.

            Эволюционная теория, подчеркивая прогрессивное развитие органического мира не только не исключает, но и подразумевает возможность регрессивных процес­сов. Самый процесс приспособления эта теория рассматривает      под      углом      зрения    постоянного взаимодействия явлений прогрессивных и регрессивных, тем самым узаконивал группу последних. И чем слож­нее организации соответствующих организмов, тем сложнее эти процессы взаимодействия, направленные на освоение новых условий жизни,- на создание новых более высоких уровней жизнедеятельности.

            Если при обычных, как бы стационарных условиях жизнедеятельности, не требующих особой напряженно­сти приспособительной регуляции, в развитии соответ­ствующих организмов будет играть ведущую роль консервативная наследственность, то организмы, оказы­вающиеся в несоответствующих условиях, вынужденные завоевывать новые уровни жизни, вынуждены будут приспособляться, ломая консерватизм наследственности.

            Очевидно, что по индивидуальным условиям это приспособление «может быть не только прогрессивным, но и патогенным, поскольку новые ассимилируемые условия «могут оказаться объективно трудными.

            С эволюционно-исторической точки зрения, опери­рующей понятием вида, правильно полагать, что неспо­собность к тем или иным изменениям, которые необхо­димы для приспособления к новым условиям, ведет к гибели ¹. С медицинской точки зрения, оперирующей понятиями индивидуума и индивидуальности, вывод будет звучать иначе, поскольку «гибель» всегда пред­полагает болезнь, т. е. фактор нозологический, не гово­ря о том, что тот же фактор может оказаться и чисто приспособительным, например иммунитет в исходе инфекционного заболевания. Если «жить — значит уми­рать» (Энгельс), то в плане медицинском «умирать» — это значит сначала заболевать.

            Реальное значение приспособительной изменчивости, отбора и выживания наиболее приспособленных подра­зумевает реальное существование    болезненных    форм приспособления, а равно и приспособлений через      бо­лезнь. И чем более усложненной выглядит та или иная органическая форма   (например, человек),    тем    более, усложненной будет выглядеть  нозология,    объективно отражающая трудности  индивидуального    и    видового приспособления.

^{_____________________________________________________________}

¹   Проблемы  причинности   в  современной   биологии.   Изд.    АН СССР. М., 1961, стр. 63.

_____________________________________

            Для медицины  основным вопросом будет почему эти, а не какие-то другие болезни возникают у homo sapiens? На этот вопрос можно было бы ответить, что болезни —это видовые формы реакции на внешнюю среду, что, повторяясь бесконечное количество раз эти реакции закреплялись в потомстве, став своеобразными стереотипами. Такой ответ, однако, ничего не объясняет  в отношении специфики болезней, т. е. их морфо­логических и физиологических основ, их реальных связей с приспособительными процессами, с сущностью и патогенезом этих процессов.                                  

            В самой общей форме необходимо, допустить, что закономерности, лежащие в основе человеческих заболеваний, теснейшим образом связаны. с деятельностью человека, с приспособлением организма к этой деятельности или, что то же, с недостаточным, «патогенным» приспособлением к таковой деятельности. Необходима учесть, что последняя совершенно не похожа на  деятельность животных, даже разумных и «общественных» Она в корне отлична и в отношении среды, где осуществляется эта деятельность. Человек не только приспособляется к среде, общей с животными, но он сам создает новые факторы среды и вынужден быстро и по-своему приспособляться к ним. Все это создает особую напряженность приспособительных актов, т. е. укрепляет логическую посылку, обосновывающую «законность» заболеваний.          

            В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон¹, анализируя с клинико-физиологических позиций закономерности и механизмы компенсации и декомпенсации при ряде важнейших сердечно-сосудистых заболеваний человека,  приходят к заключению, что «при определенных условиях выработавшиеся в процессе  эволюции приспособительные  реакции организма могут превращаться в реакции патологические». Авторы усматривают в этом «превраще­нии» «одно из ярких проявлений диалектической зако­номерности перехода количества в качество», настаивая на необходимости «правильной дифференциации между нормальными и патологическим и реакциями организма". Признавая:наличие «бесспорных  данных  о  регуляторной обусловленности патологических реакций», крити­куя позиции К. А. Буйневича и Пикеринга (Pickering), В. В. Парии и Ф. 3. Меерсон несколько все же упро­щают вопрос, субъективно интерпретируя переходы компенсаторных процессов в декомпенсаторные как «превращения» физиологических (приспособительных, регуляторных)   процессов в патологические.

_______________________________

¹ В. В. Парин  и  Ф. 3. Меерсон: Очерки клинической  фи­зиологии кровообращения. Медгиз, 1960

______________________________________

            Авторы, по-видимому, считают физиологическим все то, что предшествует декомпенсации и патологическое усматривают только в декомпенсации с заключитель­ным моментом агонии и смерти. Но где границы между компенсацией и декомпенсацией? Как известно, между ними могут лежать многолетние периоды субкомпенса­ции. В то же время компенсация на протяжении болез­ни часто несколько раз сменяется декомпенсацией. В состоянии декомпенсации больной может находиться целые годы (с отеками, асцитом); он живет и, очевидно, благодаря тому, что приспособительные способности полностью его не покинули; они продолжают поддер­живать и регулировать эту жизнь, пусть минимальную.

            Субъективные ощущения  больным своего страдания, как и субъективные переживания врача, наблюдающе­го, «ненормальное», не могут лежать в основе биологической оценки явлений. Последние объективно и по существу остаются приспособительными. Мы мо­жем оценивать отеки, асцит, аритмию и т. д. как выра­жение недостаточности приспособительных, процессов. Однако из этого не следует, что эти процессы объектив­но исчезли или что они «превратились» в особые, патологические. Правильнее допустить возникновение но­вых комбинаций физиологических процессов, всю широту которых можно познать только в особых условиях, привычно обозначаемых нами как патологические. «Новые и более тонкие связи органов можно познать только при патологических условиях» ¹. Вряд ли в «па­тологических условиях» следует видеть что-то принци­пиально отличное. Это все та же физиология, которую невозможно втиснуть в рамки придуманной «нормаль­ной» физиологии. Ведь все патологическое  — это те же закономерные биологические «регуляторно обусловлен­ные» процессы, и в. органической жизни нет других регу-

ляторных процессов, кроме приспособительных, пусть это будет во время предагонального или атонального периода, в конце которого стоит смерть, т. е. опять же по существу физиологическое явление. Ведь и агония — это агонирующее приспособление. Из агонии и даже по наступлении клинической смерти человека можно вер­нуть к жизни. Это говорит о чрезвычайной устойчивости основных приспособительных механизмов, гарантирую­щих самосохранение. Человеку можно на несколько ми­нут остановить сердце, человека можно подвергнуть гибернации и притом безнаказанно.

^{________________________________________________________}

¹  И.  П.  Павлов. Полное  собрание  сочинений, 1951,    11,  2, 262, 263.               .                                        .        

______________________________

            Все это очень напоминает анабиоз как замечатель­ное приспособление в борьбе за жизнь, как «способ­ность организмов переносить остановку всех физиологи­ческих процессов или крайнее их замедление и возвра­щаться к нормальной деятельности»¹ .

            Экспериментальная практика полна доказательств тех же положений. Можно, например, удалить главней­ший для приспособительных актов «орган» условных рефлексов, а именно большие полушария, и животное продолжает жить, а со временем даже вырабатывает некоторые условные рефлексы.

            Можно животному (самке) удалить весь нервный аппарат матки и все же при этом не нарушить ход беременности и родов. Обезглавленная лягушка теряет способность к действиям, но не к движениям, притом целесообразным, приспособительным.

            Нет никакой надобности прибегать к гипотезе «прев­ращения» физиологии в патологию, оперируя категория­ми количества и качества. Биологический аспект дела­ет физиологическим рождение и смерть, болезнь и здо­ровье. Процесс родов сопровождается мучительными бо­лями, обусловленными приспособлением родовых пу­тей. В процессе этого приспособления у роженицы воз­никают те или иные надрывы, у новорожденного — «головная опухоль»; иногда кефалогематома, нередко разрывы твердой мозговой оболочки. Формально и в плане медицинской практики это патология. В плане биологическом это закономерность, т. е. все та же фи­зиология, объем которой невозможно постигнуть в рамках чисто физиологического опыта.

^{________________________________________________}

¹ П. Ю. Шмидт. Анабиоз, 1955.

___________________________

            Именно нозология и патология, т.e. все, что харак­теризует жизнь, протекающую в патологических услови­ях, расширяет предметное содержание физиологии как биологической, а не просто медицинской    дисциплины.

            Пора вертикальному расчленению биологических дис­циплин (физиология, патология, морфология, биохимия и т. д.) противопоставить действенные горизонтальные связи, т.. е. объединяющие принципы мышления. В са­мом деле, воспаление, регенерация, гипертрофия и другие явления зафиксированы в наших учебниках по патологии. Но, разумеется, в принципе все это физиологические,  т. е. биологические (приспособительные), реакции жизненно важного значения.                            -

            От воспаления, как известно, страдают и умирают многие люди, но это не мешает виду homo sapiens, как и всем млекопитающим, бороться за существование во внешней среде благодаря и с помощью воспаления. Это значит, что воспаление вовсе не «дистрофический про­цесс» и не просто «нарушение деятельности», как думал врач Цельсий (его functio laesa). Это формальная, узкомедицинская и по существу неверная трактовка явлений. Биологически воспаление — это особая деятельность поврежденной части, основанная на законах противодействия и самосохранения (Н. И. Пирогов), это «нормальное отправление» организма (он же), его «спасительная» реакция (И. И. Мечников). Так же смот­рели на воспаление А. Д. Максимов,  А. А. Заварзин,  Дж. Гентер (Hunter) и др.

            Из изложенного  следует, что вопрос о сущности яв­лений, наблюдаемых в  клинической практике, не может ни ставиться, ни решаться с позиций практической ме­дицины, где субъективные переживания накладывают такой сильный отпечаток на наши суждения.

Возьмем другой пример — регенерацию. Уже давно эта проблема поделена между биологами, изучающими «физиологическую» регенерацию, и патологами, изу­чающими «патологическую», или так называемую репаративную, регенерацию. Крайняя искусственность тако­го деления явствует уже из того непреложного факта, что все виды репаративной регенерации (заживление под струпом, первичное натяжение, вторичное натяжение) представляют собой элементарные условия жизни; поскольку травматические воздействия и другие нарушения целости тканей сопровождают человека на про­тяжении всей его жизни, начиная со дня рождения (родовая травма). Организм млекопитающих, в частно­сти человека, выработал в процессе, эволюции указанные формы регенерации, отвечающие характеру и сте­пени повреждения.

            Травма и противотравматические структуры, трав­ма и специфические, местные и общие реакции на нее обменного, гормонального и рефлекторного порядка — все это иллюстрирует подлинное единство травмы, вос­паления и регенерации. Это  единство и лежит, в основе того, что жизнь отдельной особи и жизнь вида находят себе обеспечение.

             В этом аспекте должен  решаться вопрос и о таком сложном регенеративном процессе, как вторичное натя­жение, протекающее с нагноением ран и участием мик­рофлоры. Постоянное и тесное общение человека с ми­ром микробов создало относительную безопасность даже тяжелых травм, сопровождаемых обширным и грубым разрушением ткани. Эти травмы, как правило, не колеблют естественный иммунитет человека ни к микробам, обитающим на теле, ни к подавляющей мас­се микробов внешней среды. «Очищение» раны от всего мертвого, чужеродного, т. е. от всего того, что не может быть освоено во внутренней среде организма, происхо­дит с участием не только  мощных протеолитических систем собственных клеток организма, главным образом лейкоцитов, но и с помощью не менее мощных фермент­ных систем разнообразных микроорганизмов, приспо­собленных к вегетации на мертвом органическом субст­рате и могущих расщеплять этот субстрат. Сочетание «интересов» раненого организма  «интересов» микро­организмов внешней среды в процессе вторичного, т. е. биологического очищения раны;  находит естественно­научное обоснование в положении о единстве организ­ма и среды.                                    

            Только бактериофобия могла «превратить» заживле­ние через нагноение в пресловутую «гнойную инфекцию» с соответствующими аксессуарами, смысл и значение которых сводится к «попаданию» в рану «вирулентных» микробов. Тут и отождествление сапрофитизма с инфек­цией, тут и  фактическое отрицание одного из важнейших принципов регенерации — вторичного натяжения.

            На примере воспаления и регенерации легко убе­диться, что это не какие-то особые «патологические» процессы, а, это все те же нормологические, биологиче­ские процессы глубокого приспособительного значения, Ниже мы эти примеры умножим, оперируя нозологиче­скими формами.

            «Патология» — это термин, рожденный интроспек­тивными субъективными представлениями о болезнях. Биологический аспект объединяет физиологию и пато­логию в пределах одного и того же качества. Это каче­ство — приспособление как основа жизни.

«Здоровье и болезненное состояние — это лишь раз­личные проявления одного и того же жизненного про­цесса» (В. В. Подвысоцкий). Таков смысл и павловского учения. Таковы были взгляды Клода Бернара, Вирхова, Пирогова, Гамалеи и многих других.

            Попробуем раскрыть более конкретно реальные свя­зи болезней человека с его    деятельностью,    учитывая сказанное об органической связи этой деятельности и всей экологии человека с приспособительными физиологическими актами. Такая попытка, разумеется,    может носить лишь самый общий характер, поскольку прямых связей между экологией и нозологией человека мы еще не знаем, хотя опыт столетий подсказывает ряд относя­щихся сюда соображений.

            Болезни человека, понимаемые абстрактно (как но­зологические формы) вообще не служили объектом биологического, естественноисторического анализа, и если автор делает попытку дать такой анализ, то скорее исходя из желания возбудить у исследователей интерес к биологическому аспекту нозологических форм в плане их экологической приспособительной обусловлен­ности.

            Автора побуждает к развитию этого аспекта и то непонимание, которое еще продолжает существовать среди работников медицины в отношении принципиаль­ного отличия форм мышления — медицинского и биоло­гического. По сути дела речь идет даже не о формах, а об уровнях мышления. Оба уровня необходимы. Од­нако полнота научного знания и понимания явлений природы не может быть обеспечена в отрыве от общебиологических представлений. Только последние делают медицину наукой о человеке,

            Мы всемерно заботимся о развитии у врача меди­цинского (клинического) мышления, однако не уделяем должного внимания особенностям такого мышления; видя его достоинства, не отдаем отчета в его недос­татках.

            Медицина — это прежде всего наука, т. е. теории и гипотезы, которые, как и во всех других разделах науки, кладутся в основу практики. Следовательно, медицинская практика должна основываться на науч­но-теоретических данных, проверяя, обогащая и развивая их. Медицинская практика, лишенная указанного основания, становится просто частной практикой или профессиональной деятельностью¹. Эмпиризм и здравый смысл расширяют нашу деятельность, наш опыт, общий круг знаний и умений, наши технические приемы, однако не влияя существенно и творчески на теоретические основы этих знаний.

            Медицинское мышление, основывающееся на профес­сиональной деятельности, остается в рамках професси­онального мышления, подразумевающего определенный круг знаний, направленных на распознавание болезней, их лечение и предупреждение. Эти знания и умения в практике жизни, в процессе профессиональной специа­лизации сводятся к освоению какой-то, иногда очень ограниченной области медицины. Специализация в ме­дицине и сейчас остается наиболее яркой тенденцией, приведшей фактически к превращению мышления об­щего врача в профессиональное мышление врача-спе­циалиста.

Круг интересов и идей, знаний и умений по мере специализации все более суживался; правда, техника исследования, диагностики, лечения совершенствова­лись, достигли в настоящее время высоких степеней, став даже чем-то самодовлеющим. Это и есть техни­цизм, подменяющий мышление.

            Такова история не только медицины.

            История является фактором, объективно отражаю­щим всякое развитие, в том числе и развитие   знаний.

^{____________________________________________________________}

                        ¹ Отличие практики (как одного из основных философских понятий) от деятельности (не являющейся таким понятием) столь же необходимо, как отличие деятельности от простого движения, т. е. элементарного физиологического акта, не требующего даже сознания.

_____________________________________

            Но история учит и другому: упадок или отсутствие принципиальных, т. е. естественнонаучных обоснований и теоретических обобщений в науке, неизменно порож­дает ee кризис, в том числе и кризис, застой практики. Практика, с одной стороны, служит точкой отправления для научных, обобщений. Но, с другой стороны, —  и это наиболее важная, творческая сторона практики — она способствует развертыванию  этих обобщений в научные теории, которые и ложатся в основу новых, более высоких уровней практики.            .

            Возьмем к примеру историю    борьбы с таким стра­данием, как аппендицит.

            В Москве ежегодно удаляется около 30 000 отрост­ков: по поводу диагноза «аппендицит». Однако около одной трети удаленных отростков при гистологическом исследовании оказываются нормальными. Если 10 000 (отростков) умножить на 10 (дни пребывания на койке), то получится 100 000 койко-дней или в перерасчете  на материальные расходы государства — около 1 млн. руб­лей, а в перерасчете на трудопотери— около 1 млн. рабочих дней (учитывая отпуск по болезни). Такова дань, которую платит государство, общество, семья за несовершенство знаний при большом совершенстве умения, т. е. техники операции аппендэктомии¹ .

             Перед нами пример того, как медицинская практика по лечению аппендицита (о профилактике страдания пока вообще говорить не приходится) фактически превратилась в техническую деятельность. Это произошло именно потому, что за этой деятельностью не скрыва­ется, подлинно научных знаний по существу как истин­ного аппендицита, аппендикопатий, так и всей той аморфной массы псевдоаппендицитов, которая вообще не имеет к червеобразному отростку никакого отношения.  Нет ответа и на основной вопрос — что такое черве­образный отросток в функциональном отношении.

            Здесь же мы имеем пример того, как практика, вер­нее профессиональная деятельность, оторванная от теоретических основ предмета (за отсутствием этих основ), сама по себе не может раскрыть эти  основы.

^{_____________________________________________________}

¹ Автор не уточняет ряда данных, связанных с аппендэктомией, как-то: регионарный или общий перитонит, смерть от него, спа­ечные процессы, ведущие к инвалидности, илеоцекальные дискинезии, остающиеся после операции, и т. п.

_____________________________________    

            Отсюда и вывод: теоретическая: разработка проблемы аппендицита, как и других медицинских проблем, еще не достигла того уровня, который мог бы правильно ориентировать практику.           

            Всякий процесс познания идет от частного, единич­ного к общему. В то же время это общее совершенно необходимо для углубленного познания частного. Про­фессиональное мышление может замыкаться в рамках профессиональных специальных знаний и умений. Однако рано или  поздно замкнутость дает о себе знать, как и всякий отрыв практики от теории или теории от прак­тики.

             Медицинское мышление, основанное на здравом смысле и пользе, не опирающееся в своем развитии на общие законы, развития человека и человечества, на естественноисторические, социальные и биологиче­ские основы здоровья и болезней, перестает быть мыш­лением, оплодотворяющим практику. Столяр как про­фессионал, как техник и знаток своего дела, разумеется, не нуждается в знании законов физики и физиологии, которые, лежат в основе его собственных движений, движений топора, рубанка, стамески и долота. Профес­сиональное мышление работника пожарной команды также не требует знания открытий Лавуазье, т. е. хи­мического закона горения. Близко к этому стоит и врач с чисто профессиональным мышлением и навыками.

            Можно бы в оправдание сказать, что мы живем в такое время, когда с помощью техники можно решать все большее количество задач, в том числе и в медици­не. Больше того, мы находимся на пороге раскрытия физико-химических и кибернетических систем внутри клеток, а также в деятельности мозга¹. Если одной из главных целей кибернетики является исследование пу­тей  и способов воспроизведения в технике принципов функционирования живых систем, принципов природных, и, очевидно, наиболее экономных и эффективных, то очевидно, что и медицина не могла остаться в стороне от этих тенденций современной науки и техники. И все же из этого не следует, чтобы техника и техницизм опережали, тем более подменяли    мышление,    которое

^{______________________________________________________________}

¹ «Не может быть никакого сомнения в возможности и целе­сообразности построения физических моделей мозга», не без увле­чения пишет П. В. Копнин   (Вопросы. философий, 1961. 2)            :

_____________________________________

само по себе может руководить опытом и даже иногда его опережать. К тому же не техника, а толь­ко правильное мышление сможет преодолеть «сопро­тивление материалов и традиций» (А. М. Горь­кий), особенно последних, поскольку они задерживают общее развитие медицины.

             Только естественнонаучное, биологическое мышление, философский анализ явлений гарантируют подлинный прогресс тех или иных специальных знаний в области медицины. Едва ли не самое центральное место в теории медицины занимает идея компенсации приспособления.                                                                                  

            Рассмотрим с этих позиций некоторые заболева­ния человека.

Неврозы и нервно-психические заболевания

            Все приспособительные процессы имеют тесную связь с условно- и безусловнорефлекторной деятельно­стью нервной системы. Головной мозг, по И. П. Павло­ву, является специальным органом приспособления ор­ганизма. Теория центроэнцефалической системы [Пенфилд и Джаспер (Penfield, Jasper)] усматривает выс­ший уровень интеграции и приспособительной деятель­ности нервной системы в ретикулярной формации ство­ла мозга.

            Так или иначе проблема приспособительных функ­ций и реакций в области физиологии и патологии не может ни ставиться, ни решаться без учета связей функциональных систем тела с нервной системой неза­висимо от решения вопросов, касающихся уровней ин­теграции.

            И все же официальный перечень нозологических форм человека отнюдь не возглавляется нервно-психической группой больных. Возникает мысль о наибольшей при­способленности и тренированности нервной системы, о том, что нервная система в принципе лишь «уравно­вешивает», «регулирует», что к патологическим процес­сам она не причастна или причастна лишь косвенно, поскольку была уже заранее дезорганизована. Но ду­мать так — это значит идеализировать нервную систе­му, фактически отрывать ее от организма, болеющего всегда как целое, т. е. при самом тесном участи нерв­ной системы, вместе с ней. Вывод о наибольшей приспособительности нервной системы, о ее непричастности к патологии навеян старыми клинико-морфологичеокими классификациями болезней, изолирующими и отры­вающими различные органы и функциональные системы тела друг от друга.

            Относительно небольшая нервно-психическая забо­леваемость человека объясняется скорее тем, что нервная система не является исполнительной системой в от­ношении основной массы функции тела. Окончательный эффект регуляторной, приспособительной деятельности, осуществляется чаще всего за ее пределами, а именно в исполнительных органах прямого назначения. Этими исполнителями являются: сердечно-сосудистая система, эндокринный аппарат и все органы тела, определяющие питание, двигательные акты, размножение, обмен ве­ществ и т. д. Ведь и рефлекторная деятельность, изу­чавшаяся И. П. Павловым на слюнной железе, не была просто деятельностью нервов; это была деятельность железы.                                                                    

            Еще у И. М. Сеченова мы находим тезис, согласно которому проблема высшей нервной деятельности рас­сматривается как трехфазный рефлекс; при этом нача­лом рефлекса считается чувственное раздражение, про­должением его — головной мозг (анализ и синтез), а заключительной фазой — мышечная деятельность, вернее, любые движения. Тезис И. М. Сеченова, являющийся ключом к познанию психической деятельности, может и должен быть перенесен на все формы рефлек­торной приспособительной деятельности. Но этот тезис одновременно выносит самую функцию или изменение этой функции за пределы нервной системы как морфологического понятия.

            Функции «движения» — это и есть все исполнитель­ные функции, как-то: сокращение мускулатуры с внеш­ними действиями, речь, мысль, частота и сила сердеч­ных сокращений, секреция тех или иных желез, обмен­ные сдвиги и т. д. Другими словами, окончательный эффект действия рефлексов (безусловных, инстинктив­ных, условных) будет находиться в функциональных системах и органах тела, большей частью не относя­щихся к собственно нервной системе.          

            Не менее прочны, столь же реальны обратные связи исполнительных органов тела, соматики с нервной си­стемой, с психикой. Это касается и классических нерв­ных «ли психических заболеваний, фактически    всегда имеющих тот или иной,   патогенетически   нередко   ре­шающий висцеральный компонент. Этот компонент час-    . то оказывается исходным,    порождающим    не    только    первую фазу чувственного раздражения  (по И. М. Се­ченову), но и стойкие, например, психические расстрой­ства.

            Сказанное может создавать непреодолимые затруднения при решении вопроса, что в этиологии и патогенезе нервных болезней нервное  (или психическое) и что не нервное, соматическое.                              

            Правомерно ли, однако, ставить такой вопрос? Не слишком ли усердно мы анатомируем организм, создавая соответствующие классификации болезненных форм, исходя в основном из субъективных впечатлений, основывающихся на клинической и морфологической симптоматике.

            Так или иначе границы между нервными и психи­ческими заболеваниями (функциями), с одной стороны, и внутренними заболеваниями (функциями), с другой стороны, становятся все менее и менее ясными. Вмес­те с тем, все яснее становится другое, что новые и более тонкие связи органов можно познать только в патоло­гических условиях (И. П. Павлов), руководствуясь при этом идеей «беспредельного приспособления» как основ-ного закона жизни.

            В практике, конечно, наблюдаются органические заболевания нервной системы (инфекционные, парази­тарные, вирусные, травматические, неопластические), а также пороки ее развития. Но и во многих случаях этого рода сосредоточение процесса в нервной системе вскрывает скорее какую-то принципиальную закономер­ность, а не тривиальное и часто по сути дела бессодер­жательное «поражение» или «нарушение».                   

            В органах тела, также и в головном мозгу, следует, принципиально различать изменения органа в целом и изменения в органе на каком-то его участке. Случаями последнего рода будут такие локальные процес­сы, как опухоль, цистицерк, абсцесс мозга и т. д. Соответствующие им неврологические и психические симптомы будут или симптомами выпадения, или симптома­ми, прямого раздражения вещества мозга. Никакого отношения эти заболевания не имеют к психозам и нев­розам (в широком их понимании), обусловленным дея­тельностью мозга как целостного образования, которое анализирует, синтезирует и преобразует чувственные раздражения.

            При прочих равных условных индивидуальность бу­дет окрашивать аналитическую и синтетическую рабо­ту нервной системы, как и окончательные итоги этой работы в исполнительных органах тела. Вряд ли есть необходимость в допущении каких-то особых или чрез­вычайных раздражителей, которые можно было бы рассматривать, следуя упрощенному принципу этиоло­гии - инфекционных заболеваний, в качестве возбудителей именно неврозов и психозов.

            Ключ к пониманию неврозов лежит, по-видимому; в широкой и индивидуально изменчивой приспособитель­ной («организационной», «распорядительной») деятель­ности нервной системы. Но эта деятельность, проявля­ясь в разных системах тела, уничтожает самое понятие невроза как нервной болезни, поскольку фактически мы не знаем других или, вернее, лишь с большим тру­дом представляем себе развитие каких-либо процессов, нормологических или патологических, вне самого дeятельного участия в них нервной системы.

            Организм «отбирает» раздражители, имеющие для него биологическое  значение. Соответствующие реак­ции на раздражители обеспечиваются безусловными и условными рефлексами, т. е. главным механизмом приспособления. Было бы неправильно полагать, что эти механизмы действуют безотказно лишь в плане нормологическом, что они идеальны и что слаженность и законченность рефлексов всегда обеспечена в индиви­дуальных условиях. Вряд ли можно согласиться с по­ложением, что «организм приспособлен реагировать только на те сигналы из окружающей среды, в полез­ности которых он до некоторой степени уверен» (Уэллс, 1959). Идею приспособления не следует ок­рашивать в телеологические тона. Безусловные и услов­ные рефлексы, остаются в основном слепой силой при­роды, и в индивидуальных условиях они не могут быть всегда полезно и целесообразно действующими.

            Человеческая жизнь полна ситуации, когда механизмы, нормологически действующие, становятся так на­зываемыми патологическими, т. е. тем, что больной и врач, исходя из субъективных интроспективных позиций, называет расстройством деятельности. На самом деле это своеобразные стереотипы деятельности, особые «шаблоны поведения», следовательно, отнюдь не хаос или дезорганизация.

            И. П. Павлов, изучая неврозы, указывал, что самое важное раскрыть механизм невроза, а потом лечить этот механизм. Отсюда следует, что научное знание все же будет знанием «механизма» невроза, а не знанием его причины, например внешней ситуации, которая нев­розу предшествовала.

            Научное знание механизма и сущности неврозов и психозов не может основываться и на субъективной оценке явлений как патологических, исходя из таких соображений, что «животное (находящееся в «невроти­ческом состоянии». — И. Д.) не отвечает (разрядка наша.— И. Д.) как следует условиям, в которых оно находится» ¹ или что «это состояние (речь идет о шизо­френии— И. Д.)... патология, так как оно лишает па­циента возможности нормальной деятельности»². Нам кажется, что сущность того и другого состояния может быть раскрыта лишь с позиций приспособительных функций нервной системы. Об этом пишет и И. П. Пав­лов.

            Заключая свою мысль о шизофрении, он указывает, что «по существу самого механизма» это физиология, «физиологическая мера», т. е. очевидное приспособле­ние к условиям, в которых заболевший находится; эти состояния именно «отвечают» этим условиям, адекват­ны для данного индивидуума.

            В каком же направлении И. П. Павлов мыслил себе ход исследований для раскрытия механизмов неврозов? Наибольший интерес с общих позиций патогенеза болез­ней человека заслуживает трактовка И. П. Павловым истерии как возврата к инстинктивной и эмоциональной жизни, т. е. к подкорковой безусловной рефлекторной деятельности, к древнейшим приспособленным механизмам, общим с животным миром. Этот возврат как

^{_____________________________________________________________}

¹   И. П. П а в л о в. Полное собрание трудов. Т. III, 1949, стр. 642.

²   И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III, Изд. АН СССР,  1946, стр. 410.

_______________________________

бы устраняет регулирующую и организующую роль сигнальных аппаратов коры больших полушарий. В результате та­кой «диссоциации» деятельность подкорки и мозга в целом приобретает черты некоторой хаотичности; она уже не эффективна в целях поддержания приспособи­тельных свойств организма на должной высоте.

            Если мы будем исходить из положения, что между нервными и не нервными, заболеваниями нет абсолют­ных граней и что в патогенезе «не нервных» заболева­ний всегда принимают какое-то участие нервные меха­низмы (по автору, именно «организующее» участие), то законным будет предположение, что «нервный ком­понент» при всех заболеваниях (инфекционных, неинфекционных, нервных, психических) заключается именно в тех или иных особенностях нервной деятельности (коры, подкорковых образований и других, филогенети­чески еще более  старых нервных аппаратов, действую­щих относительно автономно и автоматически¹ .

            В понятие «диссоциация нервной деятельности» не следует вкладывать представление о какой-то хаотич­ности или дезорганизации. Правильнее полагать, что речь идет о существенных изменениях «нервных отно­шений», об особых формах приспособительной регуля­ции, т. е. об особой деятельности. «Так или иначе у нас нет теоретических оснований разделять или противопо­ставлять механизмы нервных заболеваний, например классических неврозов, механизмам прочих заболева­ний, поскольку и в работе внутренних органов мы име­ем многоэтажное построение регуляторного механизма» (К. М. Быков), т. е. все тех же приспособительных устройств, так или иначе изменяемых в патологических условиях.

^{_______________________________________________}

¹ Продолжается искажение или непонимание моего отношения к положению об «организующей» роли нервной системы в разви­тии патологических процессов и болезней. Кратко излагаю свое отношение к этому вопросу. Нервная система участвует в ор­ганизации физиологических и патологических процессов,  как один из важнейших компонентов в механизме этих процессов. Факти­ческая сторона этого участия нервной системы давно твердо дока­зана клинически, морфологически, экспериментально,  физиологиче­ски. Самая идея организующей роли нервной системы в развития патологических процессов ничуть не нова и тем более не парадок­сальна. Отрицание организующей роли нервной системы в разви­тии патологических процессов является идеалистическим возвели­чиванием нервной системы и разрывом ее связей с целостным ор­ганизмом. В этом же отрицании вскрывается отрыв патологии от физиологии.

______________________________________

            Срывы рефлекторных приспособительных реакций несомненно наблюдаются и за пределами классических неврозов и психозов. Их можно нередко обнаружить в клинике внутренних болезней, например, при изуче­нии атеросклероза, инфаркта миокарда, гипертониче­ской болезни и других страданий. Отличие будет в пла­не локализации, но оно не будет принципиальным, т. е. в плане патогенетических механизмов и в плане «конечных причин», уходящих как и при неврозах, в те или иные невзгоды индивидуального и общественного по­рядка. Отличия сглаживаются еще и потому, что среди «конечных причин» неврозов сплошь и рядом наблюдаю­тся внутренние причины, связанные с различными сома­тическими страданиями («кортикализация» вегетатив­ных функций, интероцептивные связи  внутренних орга­нов с головным мозгом).

Сердечнососудистые заболевания

            Привлекает к себе внимание факт, что именно сер­дечно-сосудистые заболевания у человека выступают в настоящее время на первый план. После 40 лет прак­тически ни один человек не свободен от атеросклероза, хотя переход последнего в болезнь у 80—85% пожилых людей так и остается лишь возможностью.

            Если в разрешении проблемы  долголетия мы будем искать препятствий и трудностей, то они почти всецело окажутся связанными с непредотвратимостью атеро­склероза, а во многих случаях с его прогрессированием по мере  увеличения сроков жизни. Все это как бы «нормализует» атеросклероз,  сообщает ему черты фа­тального возрастного недуга.              

            Было бы, однако, неправильно успокаиваться на идее фатальности процесса. Неправильно это хотя бы потому, что у многих людей даже в позднем возрасте атеросклероз выглядит как ограниченный и поверхност­ный процесс. Человечество не заинтересовано в том, что­бы сделать аорту морфологически  безупречной,    т.    е. навсегда свободной от атероматозных бляшек. Это, по-видимому, такая  же химера, как предупредить раз­витие морщин на лице стареющего человека. Но нельзя отказаться от чрезвычайно благодарной задачи  понять механизм развития прогрессирующего, т. е. «патоген­ного» атеросклероза.                     

            Поражает факт безболезненного приспособления ор­ганизма даже к самым крайним формам морфологиче­ского проявления атеросклероза. Таковы случаи скоро­постижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещренной изъязвившимися бляшками на фоне над­рывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности. Наблюдаются примеры обратного порядка, когда у сравнительно молодого чело­века (20—30 лет) начальный атеросклероз в виде не­многих или отдельных бляшек в венечных, мезентериальных, мозговых артериях сочетается с остро нара­стающей катастрофой в виде грудной или  брюшной жабы, апоплексии и т. п. Наконец, наблюдаются случаи, когда такая же катастрофа развивается при отсутствии органических изменений в артериальной системе данного органа; таковы некоторые случаи инфаркта миокарда.

            Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интен­сивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функ­циональными процессами, развертывающимися в данном органе и в данной регионарной сосудистой системе. При изучении этих систем, в частности системы венеч­ных артерий сердца, артерий нижних конечностей, об­наружен кардинальной важности факт, а именно мощ­ное развитие артериальных анастомозов еще в докли­нических фазах болезни, т. е. задолго до катастрофы. Это. не только анастомозы капиллярных систем, обычно и в норме значительные, но и анастомозы межартериальные, например между крупными ветвями обеих венечных артерий.

            Следовательно, финальный акт декомпенсации в виде стенокардии и инфаркта миокарда или гангрены конеч­ности имеет своим обычным фоном более или менее тотальную гиперваскуляризацию органа, задолго пред­шествующую этому событию. Эта гиперваскуляризация, например, в миокарде, обычно сопровождается и некоторой гипертрофией органа как сопряженным, по существу также приспособительным явлением.

Здесь возникает ряд вопросов.

            1. Связан ли феномен гиперваскуляризации с при­способительной перестройкой сосудистой системы органа, а именно с возросшей его деятельностью, или же в основе этой перестройки лежит обычный, но тоже при­способительный сосудистый феномен, т. е. развитие коллатеральных путей в силу недостаточности тех или иных магистралей при атеросклерозе?

            2. Что является непосредственной причиной катаст­рофы (инфаркта миокарда, гангрены конечности и т. д.): развитие ли функциональной недостаточности кровообращения в целом органе или органическая не­достаточность кровоснабжения на каком-то участке органа?                                                                            I

            3. В чем заключается приспособительная основа са­мого атеросклероза?

            Поскольку гиперваскуляризация несоразмерна сте­пени сужения тех или иных артерий, она, по-видимому, не сводима и к факту развития коллатеральных путей. О том же говорит гипертрофия миокарда, развертываю­щаяся параллельно с гиперваскуляризацией. В отноше­нии миокарда следует учесть и чрезвычайно высокие степени приспособляемости венечного кровообращения к различным функциональным нагрузкам. Таково «при­вилегированное положение», в котором вообще нахо­дится венечное кровообращение (В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон).

            Если гиперваскулязация — объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к раз­витию коллатералей, то и отношение этого феномена к атеросклерозу как стенозирующему процессу, с помо­щью которого можно было бы объяснить гиперваскуляризацию, ставится под сомнение.

            Прямые доказательства того, что гиперваскуляриза­ция миокарда, атеросклероз венечных артерий состав­ляют со стенокардией и инфарктом миокарда единое неразрывное целое, фактически отсутствуют. Обширные же клинико-анатомические  материалы подчеркивают огромную роль рефлекторных механизмов и психоген­ных факторов в происхождении инфарктов миокарда апоплексии и т. п.    явлений,    обычно    приписываемых

всецело органическим изменениям артерий атеросклеротического происхождения. При этом очевидно недо­учитывается ни факт отсутствия параллелизма между анатомическими и клиническими данными, ни чисто функциональный момент, т. е. психогенные факторы и рефлекторные механизмы, которые играют у человека огромную роль. Именно эти факторы, воздействуя на тонус кровеносных сосудов, уровень обменных процес­сов в миокарде, в конечном итоге не только стимулиру­ют перестройку сосудистой сети, увеличение ее мощности и мощности миокарда, но и ставят орган в целом на край приспособительных способностей.

            Если гиперваскуляризация—объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к раз­витию коллатеральных путей, то как смотреть на атеросклеротичеекий процесс как таковой? Что такое атеросклеротическая бляшка и какие функционально-приспособительные моменты могут лежать в основе?

            При ответе на поставленные вопросы следует учесть, что всякая деятельность, тем более эмоционально на­сыщенная, напряженная, подразумевает самые интим­ные, связи действующих функциональных систем тела с их кровоснабжением, т. е. кровяным давлением, тонусом сосудов, скоростью кровотока и т. д. Не будет пре­увеличением сказать, что именно сердечно-сосудистая система является тем аппаратом, на котором отражается любое воздействие центральной нервной системы на исполнительные органы тела. Эти связи осущест­вляются рефлекторно, как и все приспособительные про­цессы любого уровня.

            Изучение атеросклероза показало, что одним из наиболее важных механизмов его развития является увеличенная проницаемость артериальной стенки с про-потеванием в нее белков плазмы, в том числе и круп­номолекулярных липопротеиновых комплексов, а так­же фибриногена. Как правило, эти процессы, оставляю­щие свой след в виде пятен и бляшек, являются клини­чески не осязаемыми, как и возрастные приспособи­тельные изменения артерий в виде гиперплазм  и  инти­мы,   мультипликации  эластических  мембран и т. п.

            Процессы проницаемости, в принципе являющиеся физиологическими, т. е. приспособительными, в зависи­мости от индивидуальных условий могут протекать    и более, и менее интенсивно; они  могут быть  рассеянными, территориально ограниченными,  поверхностными, глу­бокими; единовременными и  рецидивирующими. Прак­тика показывает, что  именно рецидивирующие формы, дающие в итоге плотные многослойные бляшки с пов­торными апоплексиями в них, с тромботическими на­слоениями, представляют наибольшую опасность.           

             Можно с большой  вероятностью предполагать, что изменения проницаемости, наблюдаемые при атероскле­розе, обусловлены не составом плазмы, например увеличением в ней холестерина или каких-либо липопротеиновых комплексов, а неврогенными, т.е. рефлекторными воздействиями. Пятна и бляшки являются морфологи­ческой документацией таких воздействий (своеобразной, «ценой» приспособительных актов), падающих на арте­риальное ложе как проводник кислорода, гормонов, фер­ментов и питательных веществ к органам тела.

            Из изложенного выше следует, что истолкование атеросклероза и страданий, с ним связанных (стено­кардия, инфаркт миокарда, апоплексия, облитерирующий эндартериит и т. д.), как проявление приспособи­тельных процессов является наиболее вероятным. Воз­никающие на высоте приспособления акты декомпенса­ции свидетельствуют лишь об относительной целесообразности приспособительных процессов. На каком-то количественном уровне приспособление становится «несовершенным», «недостаточным». В этих терминах дается клинико-физиологическая оценка приспособле­ния, но отнюдь не отрицается последнее, и это правильно. Обратимся к гипертонической болезни. Ее понимание как приспособительного феномена вряд ли может встре­чать возражения.

            Сосудистый тонус, как и центры, его регулирую­щие,—  едва ли не самое важное звено в «исполнитель            ной» деятельности органов и функциональных систем те­ла. Как известно, этот тонус и в норме в зависимости от возрастных и индивидуальных условий значительно ко­леблется, делая невозможным абсолютно точное раз­граничение   понятий  гипотонии,  нормотонии  и  гипертонии, не говоря о гипертониях и гипотониях регионар­ного значения. Повышенный тонус сосудов (физиологи­ческую гипертензию) мы находим у спортсмена, только что ставшего на старт, у солдата фронтовой, линии.    

Сюда же относится гипертония периода Ленинградской блокады (1941-1943), когда жители героического города испытывали величайшее психическое и физиче­ское напряжение.                                                       

Словом, «страх перед неизвестностью», различные аффекты и переживания всегда бывают сопряжены с изменениями тонуса сосудов как приспособительного фактора, обеспечивающего ту или иную  деятельность организма   (физическую,   психическую,   вегетативную).

            Установившаяся гипертензия выражается в гипер­трофии артериальной, особенно артериалярной системы,  в гипертрофии сердца как факторах, закрепляющих гипертензию.              

            Последующие явления, свидетельствующие о пере­ходе приспособительных процессов в те или иные фор­мы их недостаточности, хорошо известны клиницистам и патологам. Гипертрофированное сердце достигает 500—600 г веса. Это наиболее частый предельный вес, за которым начинается декомпенсация.

            Для гипертонического сердца характерно увеличение выносящего тракта левого желудочка, т. е. компен­саторная, активная, тоногенная  дилятация, свидетель­ствующая объективно о возросшей силе сердечных сок­ращений, об увеличении систолического и минутного объема, обеспечивающих приспособление сердца к высокой нагрузке.

            С началом декомпенсации    происходит    поперечное расширение сердца   (пассивная, миогенная  дилятация) в связи с коренными изменениями физиологической    и биохимической детерминации  работы  миокарда,  сводя­щимися к гипоксидозу  мышечных волокон.  В    сосудах видное место занимают процессы повышенной проницае­мости. Гипертрофированные артерии при остро нарастаю­щем гипертонусе (т. е. при кризе) пропитываются плазмой, тромбируются, нередко надрываются и разрывают­ся. Все это дает четкий клинический эффект в виде апо­плексии, почечной, коронарной    недостаточности и т. д.

            Остается неясным, почему этот эффект имеет столь стандартные и столь близкие к атеросклерозу локализа­ции. Можно лишь предполагать, что это происходит потому, что именно  головной  мозг, сердце,  почки  (сюда же можно  присоединить  и   систему   мезентериальных сосудов)    являются    теми    органами    тела,  которые оказывают решающее влияние  на уровень кровяного давления и кровенаполнения, обеспечивая жизнедея­тельность организма.

            При определении сущности атеросклероза принято говорить о нарушении обмена веществ; в отношении гипертонической болезни широкое распространение по­лучила концепция, в которой подчеркивается фактор «перенапряжения высших вазомоторных центров».

            За последние годы разграничение обеих болезнен­ных форм подвергается справедливому сомнению (А. Л. Мясников и др.), что нам кажется вполне оправ­данным, поскольку в клинической и анатомической практике постоянно наблюдаются случаи, когда указан­ное разграничение невозможно и производится лишь искусственно.

             Правильнее смотреть на атеросклероз и   гипертоническую болезнь как на варианты    невроза,  а    именно ангионевроза с приуроченностью  последнего  к опреде­ленным функциональным системам, тела и к определен­ным участкам сосудистого русла. При этом вскрывается как приспособительная сущность обеих болезней, так и условность понятия невроза: неврозом может быть и комплекс чисто нервных явлений, и комплекс    сосуди­стых явлений, развивающихся на неврогенной    основе и притом не диффузно, а в определенных органах тела.         

            Вазомоторная деятельность является едва ли не самой важной из  вcex  форм деятельностей организма приспособительного значения.  С  помощью    гемодинамических и вазомоторных фактов осуществляется все разно­образие и непрерывность   всех   реакций,   ускоряющих, замедляющих,  усиливающих  или  ослабляющих крово­обращение,  обеспечивающих питание и  функции  орга­нов тела.

            Структура  сосудистых стенок, огромные количества  нервных аппаратов, заложенных по ходу сосудов,    по­всеместное рассеивание в сосудах рефлексогенных зон, регулирующих состояние сосудистого  русла, — все это, с одной стороны, подчеркивает огромное значение   со­судисто-нервных  аппаратов  как приспособительной си­стемы, с другой стороны, определяет априорную возмож­ность отклонений в деятельности этих аппаратов, учитывая высокие степени лабильности сосудистой систе­мы вообще.

            Эти возможности именно у человека будут наиболь­шими, если принять во внимание продолжительность его  жизни и чрезвычайную его активность во внешней сре­де. Такая активность подразумевает возможность как функциональных срывов, так и морфологических изме­нений. При минимальных степенях и клинически глухих формах эти срывы выразятся в увеличенной проницае­мости интимы для белков и липидов плазмы крови, в формировании пятен, бляшек.

            Более  высокие степени, свидетельствующие о зна­чительных напряжениях и перенапряжениях приспосо­бительной регуляции, выразятся в ангионевротических кризах в виде плазматического пропитывания стенок сосудов, их аневризматического расширения, надрывов, а иногда разрывов с острым кровотечением.

            При атеросклерозе и у подавляющей массы людей, в том числе и старых, мы находим лишь клинически глухие формы атеросклероза, но всегда морфологически бесспорные. Это свидетельствует о высокой приспособляемости сосудистого русла и его нервного аппарата, об особой его тренированности, быть может, таком об­разе жизни человека, при котором эти приспособитель­ные аппараты не подвергаются особым испытаниям.

Во многих случаях атеросклероза и у подавляющей массы страдающих гипертонией испытание сердечно­сосудистой системы на приспособительную лабильность дает совершенно иные результаты, позволяющие гово­рить о той или иной форме декомпенсации этой системы, о ее функциональном несоответствии в отношении влияю­щих на нее стимулов.

            Однако в само понятие «декомпенсация» мы не склонны вкладывать какое-то новое качество, видеть в этом какое-то «превращение» физиологии в патологию или «вторжение новых, качественно отличных процес­сов» (А. Д. Сперанский). Находясь в состоянии декомпенсации, иногда длительно переживая последнюю или вновь обретая полноту компенсации, организм исполь­зует тот широчайший диапазон приспособительных способностей, учесть который «нормальная» физиология вообще не в состоянии; «патологическая» же физиоло­гия недооценивает физиологических, т. е. биологических основ   приспособления, блуждая в напрасных поисках граней между нормой и патологией. В атеросклерозе и в гипертонической болезни вскрывается именно биоло­гическая, приспособительная основа болезни, характе­ризующая не просто патологию, а прежде всего особую деятельность человека или особые условия этой деятель­ности.                                    

            Если этиология есть учение о причинно-следствен­ных отношениях, то, очевидно, что и этиологические факторы, касающиеся гипертонии, атеросклероза следу­ет искать в отношениях, которые складываются между жизнедеятельностью человека и сердечно-сосудистыми реакциями, и процессами. Эти отношения специфичны для человека, они отряжают чрезвычайную напряжен­ность, продолжительность и специфичность этой дея­тельности. Вот почему экспериментальные модели ги­пертонической болезни или вообще не воспроизводимы, или являются грубыми и неполноценными. 

            Но человек никогда не откажется от своей деятель­ности. Наоборот, он всемерно ее расширяет. Такова, его природа. В  то же время медицина не может выдвигать фаталистические концепции,  в  которых подчеркивалась бы неизбежность атеросклероза или гипертонии, . тем более концепции, смысл которых, сводился бы к сверты­ванию человеческой деятельности. В индивидуальном аспекте как лечебно-профилактическая мера такое свер­тывание, в какой-то мере возможно; оно помогает пре­дотвратить криз, снизить давление, поднять трудоспособность и т.. д. Но это только доказывает, что в дея­тельности человека лежит источник процесса, что здесь именно обрисовываются, наиболее очевидные связи. Индивидуальное преломление этих связей подразумев­ается.                                 

            Если сердечно-сосудистые заболевания не случайны для заболевшего, если они исторически и экологически обусловлены и характеризуют человека как бесконечно деятельное существо, то вывод напрашивается сам собой: борьба с этими заболеваниями, прежде всего их профилактика, должны быть перенесены в плоскость коренных изменений образа и условий жизни человека. Переделка природы человека, расширение диапазона его приспособительных способностей, правильное соотноше­ние  ритмов, труда и отдыха, умелое построение последнего,  рационализация: умственного труда — таковы за-дачи на ближайшее будущее.

Очевидно,  что все это в гораздо большей мере за­дачи государственные и общественные, чем просто медицинские.

Рак

            Ни одна проблема медицины не    породила    такого количества «мамкиных сказок», т, е. наукообразных мифов, как проблема рака. Еще несколько лет   назад один научный работник упорно защищал теорию, со­гласно которой раковая клетка— это чужеродный па­разит, т. е. существо, пожирающее части тела. Это    в принципе мало чем отличается от этимологического смысла слова  «рак»: karkinos (греч.), cancer (лат.)— речной рак. В то же время этот миф очень показателен как пережиток давно-давно прошедшего, когда перво­бытный человек создавал своим воображением то олицетворенного деятеля, то ту или иную «силу» или какой-нибудь «дух». Проблема  рака здесь не одинока: разве теория «психической силы», лежащей будто бы в основе неврозов (Фрейд),  не воскрешает «средневеко­вой демонологической теории одержимости души злы­ми духами»  (Уэллс) ¹.

            Здесь не место анализировать теорию рака. Доста­точно сказать, что уже множество этих теорий само по себе говорит об отсутствии теории.                               

            С позиций этиологии как учения о причинных свя­зях, о взаимоотношениях организма   и   среды   опухоли оказываются еще более сложным явлением, чем нервно-психичеокие, сердечно-сосудистые заболевания или ин­фекции. Великое множество канцерогенов не позволя­ет сделать заключения, что внешняя «первопричина» рака найдена. Это множество послужило скорее другой задаче — углубить самую постановку вопроса об этио­логии и сущности рака; оно помогло теоретической мысли окончательно освободиться от упрощенной фор­мулы, согласно которой причина равна действию    или

что у заболевания есть определенная    «первопричина», всегда лежащая именно в  окружении  заболевшего.

^{_______________________________________________________________}

¹ Г. Уэллс. Павлов и Фрейд» М.,  1959, стр. 591.

_________________________________________

            На примере опухолей лучше    всего,    опровергается положение о возможности сведения вопроса о сущности явления к вопросу   о его причине    (в одностороннем и привычном употреблении этого понятия).

            Что только не выдвигается причиной развития опу­холи в житейской, а особенно в экспериментальной практике? Сотни разнообразных по химическому со­ставу канцерогенов (в том числе эндогенных), физиче­ские факторы (травма, ультрафиолетовые лучи, иони­зирующая радиация), бактерии, вирусы, паразиты, не говоря о пороках развития, т. е. о тех или иных проявлениях  дизонтогенеза. Очевидные «причины» часто во­обще выпадают (подавляющее большинство опухолей человека) или уходят в историю развития индивидуума, его наследственность. Правда, у человека это сравни­тельно редкие случаи, но у некоторых животных это основная закономерность  (чистые линии).

            И все же делаются попытки отмахнуться от поста­новки вопроса о биологической сущности опухолевого роста, удовлетвориться изучением его «этиологии», например вируса, или наоборот, ограничиться самым общим представлением о «полиэтиологичности» (тер­мин, ни к чему не обязывающий как в отношении под­линной этиологии, так и сущности явления).

            Отпадает и тот взгляд на сущность опухоли, в ос­нову которого кладется представление о ней, как о чем-то «противном» самой природе. Этот взгляд Галена, к сожалению, очень распространен среди научных работников даже нашего времени. Его внутренний смысл — отрицание связи опухолей с нормально протекающими формообразовательными процессами; опу­холь становится как бы «вещью в себе», некой онтоло­гической  или демонологической сущностью.

            Эволюционная теория дала некоторым авторам по­вод поставить вопрос о биологической сущности опухолей в плане естественного отбора, селекции, мутации и т. п. Это было ошибкой, так как эволюционную тео­рию видов, т. е. целостных организмов, нельзя механи­чески переносить на отдельные клетки, находящиеся в составе этих организмов. Если и можно говорить о «приспособительной изменчивости» клеток опухоли (см. ниже), то опять же не вкладывая представления об эволюционной изменчивости.                                             

            Изучение сущности опухолевого роста возможно лишь под углом зрения некоторых общих законов, органического развития, поскольку здесь тесно переплета­ются вопросы роста тканей, их развития и дифференцировки.

            Опухоль есть нарушение нормальных формообразо­вательных процессов. Эти процессы высоко подвижны и изменчивы. Частным случаем этой изменчивости и являются опухоли.

            Наличие опухолей в животном царстве как будто отвергает мысль, что этиология опухолей у человека связана с его социальной деятельностью. Однако обилие опухолей у человека, их довольно постоянный и в то же время отличный от животных состав, особенности локализации делают человеческую онкологию своеоб­разной не только в биологической плоскости, но и в социальной.          

            Раки, возникающие под воздействием ионизирую­щей радиации, при введении в организм радиоактив­ных веществ (торотраст и т. п.),  промышленные кан­церогены типа бета-нафталамина и т. д., говорят о том, что человек способен увеличивать количество канцеро­генов по ходу своей деятельности, в процессе переделки природы и в процессе своего приспособления к ней. Таким образом, проблема канцерогенов имеет большую социальную значимость. Однако это не должно засло­нять биологической основы рака человека, историче­ских, биологических корней явления. Развитие челове­ка как высокоорганизованного существа расширило круг его контактов с внешней средой и ассимиляцию этой среды с ее естественными и искусственно создан­ными канцерогенами. В то же время и ближайшие пред­ки человека обладают свойством болеть раком; у чело­века сохраняется, следовательно, принцип исторической преемственности в отношении явления, глубоко связан­ного с филогенезом, общими закономерностями роста и развития организмов.

            Высокая и все увеличивающаяся продолжитель­ность жизни людей сама по себе увеличивает шансы на заболевание раком, поскольку об этом говорят скры­тые периоды действия канцерогенов, исчисляющиеся обычно  многими  годами,  даже  десятками  лет.

            Огромное значение приобрела проблема эндогенных канцерогенов и гормонов, т. е. веществ чисто физиоло­гического порядка, способных при каких-то     условиях вызывать рак. Сюда же, по-видимому, относятся и ви­русоподобные вещества, возникающие  внутриклеточно и способные к саморепродукции при участии ферментов клетки.                                              

            В практике поражает значительная стандартность опухолей в отношении распределения их по органам тела и относительное постоянство общего числа, т. е. процент выходов отдельных опухолей в данной популя­ции. Стандартность состава и постоянство общего чис­ла относятся не только к виду homo sapiens, но и к каждому полу в отдельности. Половые отличия при этом не сводятся лишь к локализации опухолей в си­стеме половых органов. Раки губы, языка, гортани, бронхов — почти исключительно раки мужского пола. В меньшей мере, но это относится и к ракам желудка, пищевода.

            В онкологии и поныне существуют взгляды на опухоли как на нечто независимое от организма, как на ocобую «расу» клеток. Организм будто бы мобилизует про­тив клеток опухоли «свои защитные силы», он «борется», «обороняется» 'Против  «агрессивного  поведения»  рако­вых клеток и т. д. Это свидетельствует о субъективном, антропоморфном  подходе  к  биологическим  проблемам.

            Опухоли отражают объективную биологическую за­кономерность, :не имеющую ничего общего с метафизиче­скими представлениями, уводящими   нас к концепциям о «борьбе» и «защите».    Эта    закономерность    может изучаться лишь в общем плане биологических процессов как важнейших в физиологии и патологии.    Оцен­ка    социального    значения    этих    процессов — вопрос особый.

            Мысль Л. Ф. Ларионова о «приспособительной    из­менчивости» клеток опухоли является,  как мы увидим ниже, плодотворной, но только не в аспекте эволюцион­ного учения. Эта мысль в то же время наталкивается на некоторое препятствие, а именно на хаос клеточного размножения в опухолях, отнюдь не свидетельствующий о том, что «изменчивость» клетки является направленной в формообразовательном  отношении.    

            И все же по своей биологической сущности опухоли  тносятся  к специфическим   проявлениям     формообразовательных, т. е. по существу приспособительных про­цессов.    

С  общебиологической точки, зрения проблема   опухолей является главой учения об онтогенезе,    охватывающего не только ранний, внутриутробный, но и более поздние периоды развития индивидуума. Вот почему, в проблеме  опухолей так    тесно    переплетаются    общие вопросы роста, развития, дифференцировки,  морфо-  и  истогенеза, мутации, наследственности, обмена, веществ. Эти-то  факторы  и  определяют  опухолевой  рост,  явля­ются его causa  efficiens, хотя  биохимическая  детерми­нация самого процесса остается нам еще    мало   изве­стной.                                                                 

            Важно подчеркнуть, что конечная, решающая «при­чина» опухолевого роста лежит именно в выпадении или в нарушении нормального формообразовательного про­цесса, но поскольку ткани остаются живыми, т. е. со­храняют способность размножаться, это выпадение сообщает росту тканей характер чего-то хаотического, автономного, беспредельного.

            Эксперименты показали (Е. А. Финкельштейн и Г. Н. Рухова, Н. И. Лазарев), что воздействие канцеро­генами на органы и ткани, не утратившие своей формо­образовательной потенции, ведет к образованию дополнительных органов (хвостов, конечностей) правильного строения. Однако воздействие тех же канцерогенов на взрослые особи с законченными формообразовательными процессами¹ не дает указанного эффекта, возни­кают язвы, гранулемы, иногда лишь опухоли.  Другими словами, канцероген может и не быть кан­церогенным, он может оказаться «органогенным», т. е. стимулятором  нормального формообразования.            

            Известно, что и простая травма может быть канце­рогенной, но травма в условиях приведенного выше; опыта может дать и обычный формообразовательный, эффект, например развитие дополнительных частей те­ла. В некоторых случаях канцероген может вызвать лишь воспаление с нормальной регенерацией, иногда он дает доброкачественные разрастания тканей в виде полипов.

_____________________________

¹ Эту законченность не следует понимать буквально или абсолютно. Сохранение формы (клеток, тканей, органов) во взрос­лых организмах не является прекращением формообразования, по­скольку форма и содержание никогда не перестают взаимодей­ствовать.                                                                  

_____________________________

            Как перенести эти опыты в жизнь, которая лишь в отдельных случаях или лишь косвенно, например ста­тистически, доказывает безусловную роль канцерогена?

            Анализ приведенных выше опытов позволяет сделать два вывода: или в процессе формообразования в орга­низме возникают «заблудшие зачатки» (теория Конгейма), т. е. комплексы нормальных эмбриональных клеток, оказавшиеся обособленными, или возможно обо­собление клеток в сформированном организме.

            С фактической стороны и то, и другое не вызывает сомнения. В первом случае проблема онкологии сли­вается с проблемой развития, с тератологией. Во втором случае та же проблема сливается с вопросами регенера­ции тканей, т. е. с их дифференцировкой и созреванием. Рассмотрим оба случая отдельно.

            Как происходит обособление клеточного комплекса у эмбриона и почему этот обособленный комплекс должен или не должен стать опухолевым зачатком, на это Мы ответа не имеем. Однако точно известно, что огромное количество опухолей возникает на тератоидной, дисэмбриологической основе; известно и то, что нарушения в формообразовании — уже хорошо изучен­ный этап в экспериментальной эмбриологии (И. П. Шмальгаузен, Г. А. Шмидт, В. Я. Рубашкин и др.)                                                                                        

            Ошибкой прошлого было убеждение, что гамартомы, хористомы и прочие проявления неправильного раз­вития обязательно должны быть видимы макроскопиче­ски. Не менее реально другое, а именно то, что сущест­вуют также микротератоиды. Это не только доказано с фактической стороны, но и теоретически это необходи­мо допустить, поскольку понятие порока развития никак не связано с представлением об объеме тканей, состав­ляющих тератоид. Примером, могут быть родимые пят­на, которые никогда не родятся с младенцем, а возни­кают у него по мере роста и, очевидно, из микроскопи­ческих клеточных комплексов.

            Сложность развития тела человека, как и многообра­зие факторов (внешних, внутренних), под влиянием ко­торых это развитие осуществляется, приуроченность многих опухолей к определенным порокам развития и тератоидам (родимые пятна, бранхиогенные кисты, крипторхизм и т. д.), к определенным областям, даже пунктам (кардия, малая кривизна, пилорус и т. д.) — все это свидетельствует о роли первичной тератоидно-сти в патогенезе опухолевого роста. Дисэмбриогенетическое происхождение подавляющего большинства опу­холей оболочек и вещества мозга, так же как меланобластом, хордом и многих других, неоспоримо.

            Для развития опухоли вовсе не требуется и специ­фический раздражитель. Возможность превращения тератоида в опухоль отнюдь еще не говорит о необхо­димости такого перехода. Можно лишь предполагать, что она возрастает по мере старения организма.

            Правда, здесь же возникает вопрос, почему эмбри­онально «заблудшие» клетки так длительно, подчас многие десятки лет не дают о себе знать? Как это свя­зать с ростом и развитием организма, всех его частей? Но очень многие опухоли указанного генеза возникают. И у новорожденых, грудных детей и в раннем детстве. Что же касается поздних сроков, то это говорит лишь о том, что в сформированном организме порочно сфор­мированная ткань может находиться в состоянии отно­сительной физиологической изоляции, и не так просто ее из этой изоляции вывести. Пример — родимые пятна кожи: несмотря на постоянное адекватное, а подчас и неадекватное их раздражение, они лишь изредка прев­ращаются в меланобластомы.

            Физиологическая изоляция наблюдается даже в от­ношении комплексов самих раковых клеток, а именно при метастазах, проявляющихся, например, спустя 15—20 лет после удаления основного узла, а иногда не проявляющихся до конца жизни. Необходимо допустить и возможность исчезновения изолированных раковых комплексов в силу неадекватных условий их сущест­вования. В отношении раковых клеток, например при переносе их в легкие, такое исчезновение доказано.

            Что же касается обособления и образования предопухолевых комплексов в процессе регенерации («фи­зиологической» и репаративной), то вряд ли есть необхо­димость обоснования этого явления с фактической сто­роны. Регенерационная теория опухолей не может быть иначе понимаема, как только в смысле указания на воз­можность функционального, тератоидного обособления клеточного, комплекса, который, обладая способностью жить и размножаться, не имеет, однако,    способности развиваться и дифференцироваться в обычном направлении: для этого  нет соответствующих формообразова­тельных  влияний. Возникновение опухоли  в этих условиях неизбежно.  Иногда  она возникает    очень    рано, спустя, например, несколько недель после  травмы.

            В экспериментальной онкологии  два факта противостоят друг  другу. С одной стороны, есть животные,    у которых лишь с величайшим  трудом  можно  канцерогенами вызвать рак. С другой стороны, есть животные («чистые линии»), в отношении, которых   не   требуется вообще никаких усилий в  смысле внешних воздействий. Важен и тот факт, что, как правило, для успеха в ра­боте с канцерогенами нужны обычно, значительные сро­ки. У человека  в  естественных условиях   (промышлен­ные раки) эти сроки достигают обычно 10—20 лет.

            Все это говорит о том, что искусственное создание обособленного комплекса,  т. е. ракового зачатка, тре­бует каких-то еще мало известных условий. У животных «чистых линий»  эти комплексы рождаются самой жизнью и их можно приравнять к тератоидам наслед­ственного происхождения, в опытах с канцерогенами это продукт регенерации.

В чем же заключается приспособительная основа ракового  процесса?  Анапластический рост раковой опухоли и отражает собой приспособительный рост клеток и тканей, оказавшихся по ходу формирования организма или по ходу (или в исходе), процесса регенерации в состоянии морфологической и физиологической изоля­ции, т. е. в отрыве от формообразовательных влияний, регулирующих нормальный рост, развитие и дифференцировку клеточных форм. Клетки рака — это не «рако­вые клетки», не некая "раса", не продукт естественного отбора, скрещивания,  копуляции, мутации и т. д. Клет­ки опухоли — это нормальные клетки в особых ус­ловиях существования¹.

             Изоляцию клеток рака можно усугубить путем их культивирования вне организма. Однако метод культур вскрывает и относительность изоляции. Рост клеток ра­ка в культурах, т. е. при абсолютной изоляции, скорее

^{______________________________________________________}

¹ Создатель «целлюлярной патологии» Р. Вирхов несколько поторопился, когда писал, что он «опрокинул последнюю баррика­ду» своих оппонентов, а именно «доктрину о специфических патологических клетках».

________________________________                            

снижается; энергия роста нормальных и опухолевых тканей выравнивается, а способность последних к инфильтративному росту даже падает.

            Исторически в фило- и онтогенезе неопластическому процессу предшествовали обычные пластические, т. е. формообразовательные, морфо- и гистогенетические процессы, обусловливающие направленную дифференцировку клеток.

            Частным случаем этого является регенерация. Она подразумевает интенсивное размножение и направлен­ную дифференцировку клеток с постепенным угасанием митотической активности к моменту окончательного оформления регенерата как законченного приспособительного устройства. Эта законченность часто дости­гается очень сложным путем, например при заживле­нии «через нагноение», когда, в механизм регенерации включаются не только ткани организма, но и микро­организмы, их ферментативная  активность.

            С позиций исторической преемственности в опухоли мы имеем сохранившейся лишь самую элементарную функцию — синтез белка,  клеточное размножение и некоторые очень ограниченные секреторные и пластиче­ские процессы. Но в опухоли примитивны или вовсе отсутствуют формообразовательные и дифференцировочные процессы, т. е. то, что определяет законченность приспособительных актов, наблюдаемых  в целостном организме, в условиях целостной координации этих актов.

            Опухоль — это морфологическое и функциональное обособление нормальных клеток, способных раз­множаться. Однако это обособление не имеет ничего общего с формами обособления, наблюдаемыми при обычном эмбриональном развитии, о которых писал К. Бер. Опухоль — это лишенный физиологического оформления «аутоимплантат» с гетеротрофными свой­ствами, с питанием за счет, органических соединений тканей, окружающих опухоль.

            Этот «аутоимплантат» есть не что иное, как приспо­собление клеток к особым условиям существования. Анаплазия и есть форма такого приспособления. В доброкачественных опухолях, где анаплазия отсутствует, формы приспособления приближаются к обычным, напо­минающим гиперрегенерацию нормальных тканей.

            Именно доброкачественные новообразования снимают таинственность с проблемы рака, делая последний частным случаем процессов формообразования, когда они характеризуются той или иной (внутриутробной или постнатальной)   порочностью  развития.

            Эта порочность    прямо    пропорциональна    степени функционального и морфологического обособления кле­точных комплексов. В доброкачественных новообразова­ниях эта степень умеренная или минимальная, в злокачественных опухолях она высокая.

            Если вопрос о морфологическом обособлении какого-то комплекса не встречает возражений (теория «рако­вого зачатка», «рост из самого себя» и т. д.), то сложнее обстоит дело с вопросом о функциональном обособле­нии, которое вряд ли можно понимать буквально, т. е. как отсутствие каких-либо влияний на формирующийся или уже сформированный зачаток. Правильнее говорить о выпадении нормальных, например формообразо­вательных влияний, но не влияний вообще. Выпадение нормальных функциональных связей вряд ли можно представлять себе иначе, как наличие связей особых.

            В  принципе необходимо  отвергнуть влияние  каких-то особых внутриклеточных веществ, которые бы объяс­няли клеточную дедифференцировку и анаплазию. Причины дедифференцировки, как и нормальной дифференцировки, следует искать в окружающих тканях.

            Так или иначе в итоге мы имеем при раке выпаде­ние дифференцировки, т. е. хаос клеточного размноже­ния, опять же различный в зависимости от степени обо­собления и характера остаточных связей. Эти остаточ­ные связи в какой-то мере являются и дифференцирую­щими. Хаос клеточного размножения не следует пони­мать буквально или абсолютно. В доброкачественных опухолях этот  хаос очень относительный, поскольку атипическая структура опухоли здесь не совпадает с атипизмом  клеточным. Хаос структуры, а не кле­точная анаплазия характеризует доброкачественные опухоли. И все же это опухоли, анализ которых имеет принципиальное значение.

            Если раки, саркомы и другие злокачественные опу­холи возникают из тератоидов и в условиях полного вы­падения формообразовательных влияний, в условиях более или менее полной физиологической изоляции или в условиях каких-то особых функциональных связей (таковы, по-видимому, раки женской половой сферы в отношении их связи с половыми гормонами), то добро­качественные опухоли — это растущие тератоиды; они возникают при наличии формообразовательных влия­ний, а следовательно, и при наличии нормальной функ­циональной СТИМУЛЯЦИИ.

            Такие тератоиды могут возникать постнатально в процессе возрастной перестройки и инволюции органов тела. Эта перестройка идет по принципу дегенерации одних и регенерации других образований и фактически ни­когда не прекращается, И чем инволюционные процессы значительнее, тем чаще возникают доброкачественные опухоли. Действительно, главная масса таких опухолей наблюдается в области костно-суставного аппарата (остеомы, хондромы, синовиомы, хордомы), в области сосудистой системы (ангиомы, эндотелиомы), нервной системы (глиомы, арахноэндотелиомы, невриномы, неврофибромы).     

            Напряженность и периодичность инволюционных про­цессов в мочеполовой системе, особенно у женщин, объясняет исключительную частоту аденом (грудных же­лез), цистаденом  (яичники), миом (матки).  На инволюционной приспособительной основе воз­никают аденомы желез внутренней секреции, различ­ные струмы (щитовидной железы, надпочечников и т. д.).

            Такие же аденомы могут возникать как частное проявление синдрома адаптации в отношении  различ­ных стресс-состояний, особенно длительных или перио-дически возникающих в ходе жизни индивидуума.

Аллергические заболевания

            Трудно дать «каталог» аллергических заболеваний, да вряд ли  в этом есть и необходимость, так как любой процесс в каких-то условиях из нормергического может превратиться в аллергический, будет ли это гипергия или гиперергия, т. е. пониженная реактивность или по­вышенная.

            Опыт по воспроизведению у животных аллергических реакций, местных и общих, говорит о том, что эти реак­ции сформировались в отдаленном филогенезе, однако своего высшего развития они достигли у человека, а в естественных условиях являются фактически привиле­гией человека. В то же время аллергические заболева­ния типа бронхиальной астмы, узловатого периартериита, гломерулонефрита, острого суставного ревматизма, как и частные аллергические симптомы, возникающие в ходе любых заболеваний (инфекционных, неинфекци­онных), а также при лекарственных интоксикациях, при воздействии вакцинами, сыворотками и т. д., представля­ет собой в основном индивидуальный феномен.

            С одной стороны, аллергические заболевания отра­жают широту деятельности человека, соприкосновение его с огромным и ©се возрастающим количеством «аллергенов», которые сенсибилизируют организм, по­падая в него самыми различными путями (энтерально, парентерально). С другой стороны, именно эти заболе­вания индивидуально окрашивают всю заболеваемость человека, придавая ей черты чего-то очень изменчивого, случайного и даже парадоксального.

            Процессы сенсибилизации учащаются и усиливаются с возрастом, т, е. по мере увеличения контактов с внеш­ней средой, а также по мере развития физиологических механизмов, регулирующих специфические и неспеци­фические реакции. Аллергические реакции могут вос­производиться на самой разнообразной субстратной основе. Едва ли не самым важным, во всяком случае самым древним «исполнительным» механизмом в про­явлениях аллергических реакций служат гладкомышечные аппараты сосудов, кишечника, бронхов, приходя­щие в состояние крайнего сокращения, нередко претер­певающие при этом изменения типа фибриноидного некроза.

            В кровеносных сосудах большое значение, получают также изменения сосудистой проницаемости. Вот поче­му аллергические отеки играют столь видную роль в симптоматологии (отек Квинке, крапивница, серозный, плеврит, артриты).

            Субстратом аллергических процессов могут быть и: волокнистые структуры соединительной ткани типа коллагена  («болезни коллагена»).

            Распространенность у человека аллергических забо­леваний связана в значительной мере еще и с тем обстоятельством, что «разрешающим» эти заболевания фактором могут быть самые различные, т. е. совершенно неспецифические, вещества, как-то: травма, охлажде­ние, солнечный свет, не говоря об аллергенах, даже не имеющих отношения к аллергенам, вызвавшим сенси­билизацию. Такие параллергии (т. е. аллергии, вызван­ные агентами иной природы) наблюдаются у человека, по-видимому, чаще, чем «специфические аллергии», при которых сенсибилизирующий и разрешающий агент один и тот же.

            Различные формы сенсибилизации могут быть обу­словлены неумеренным или нерациональным питанием, приводящим то к всасыванию аллергенов кишечником, то к расстройствам желудочно-кишечного тракта, об­легчающим такое всасывание и сенсибилизацию. Мно­гие кишечные процессы типа острой диспепсии, дизен­терии, холерины  имеют в  своей  основе  аллергию.

            Сенсибилизация и аллергия легко возникают при вдыхании ряда веществ профессионального, технологи­ческого, бытового, хозяйственного происхождения, тем более при парентеральном введении чужеродных белков, что имеет место при серо- и вакцинотерапии при серо­профилактике.

            Пути введения аллергенов, степень или продолжи­тельность возникающей сенсибилизации в естественных условиях часто не поддаются изучению. Еще труднее учитывать параллергические моменты, скрывающиеся и повседневной жизни человека. Особенную трудность представляет учет индивидуальных моментов, опреде­ляющих самую возможность сенсибилизации, ее степень  и клинико-анатомическое выражение. Вот почему те, довольно ясные результаты, которые имеются в экспе­риментальной аллергологии, так мало похожи на ре­зультаты, получаемые при изучении аллергических заболеваний человека.

Экспериментальные аллергические феномены типа Артюса, Санарелли —Шварцмана и др., по-видимому, наблюдаются и у человека. Однако никто не наблюдал у животных ни острого ревматизма, ни бронхиальной астмы, ни отека Квинке; случаи узловатого периартериита у них большая редкость.

            Приспособительная основа аллергических заболева­ний лежит в общебиологической способности организ­мов хранить, т. е. запечатлевать, раздражения внешнего мира. Реакции типа антиген-антитело, протекающие на территории вегетативной системы, ее нервного и глад-комышечного аппарата, в конечном итоге отражают приспособительные свойства реагирующего субстрата, т. е., с одной стороны, индивидуальную и видовую сно-собность к сенсибилизации, с другой стороны, способ-ность «разрешать» эту сенсибилизацию и тем самым не только аннулировать возникшую чувствительность, но и избежать ее в будущем. Другими словами, аллер­гическая реакция в принципе имеет более или менее прямое отношение к иммуногенезу.

            Стихийность, индивидуальное начало в проявлении аллергических реакций, нередко тяжесть их течения, говорят об относительной целесообразности этих реак­ций, как, впрочем, и всех других биологических реакций приспособительного значения.

С экологической точки зрения аллергические реакции свидетельствуют о том, что соответствующие раздражи­тели внешней среды, вызывающие сенсибилизацию, не являются для данного организма экологически адек­ватными, что они могут стать таковыми лишь пройдя этап разрешения этой сенсибилизации.

            Было бы, однако, неправильно видеть в проблеме  аллергии только экологически обусловленный процесс.  Аллергические реакции различной сложности, то клинико-морфологически не выраженные, то выраженные, проявляющиеся в тех или иных болезнях и симптомах, представляют собой ауто-иммунологические реакции, сопряженные с выработкой органами аутоантигенов и аутоантител. Речь идет, по-видимому, об аутостим-ляции, т. е. специфическом приспособительном устрой­стве, автоматически контролируемом при самом тесном участии гормональных, обменных и нервных факторов.

            Изучение этой системы внутренней иммунологической активности обещает пролить свет на происхождение многих болезней человека, при которых участие внеш­них факторов неопределимо и спонтанность болезни бывает, по-видимому, связана с дисадаптацией, возни­кающей в процессе аутоиммунизации.

*****

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8    ..