Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 4

/./. Первый отечественный аппарат искусственного крово­

обращения—автожектор, разработанный С. С. Брюхонен-

ко. 

Для канюляции бедренной артерии ее необходимо 

широко обнажить, прибегая для этого к частичному 

рассечению пупартовой связки. Канюлю вводят в 

бедренную артерию выше места отхождения глубокой 

бедренной артерии. В ряде случаев одну из венозных 

канюль проводят через бедренную вену, фиксируя ее 

к коже вне операционной раны. 

1.3. ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ 

Основоположником разработки аппаратов искусствен­

ного кровообращения (АИК) является выдающийся 

советский ученый С. С. Брюхоненко. Он впервые в 

1926—1928 гг. сконструировал АИК (рис. 1.1). Пер­

вые операции на «открытом сердце» животных выпол­

нил в 1928—1929 гг. отечественный хирург Н. Н. Те-

ребинский. Первая успешная операция в клинике с 

использованием ИК была выполнена в 1953 г. J. Gib­

bon, а в СССР А. А. Вишневским в 1957 г. 

Оборудование и техника ИК в настоящее время 

усовершенствованы, поэтому в условиях специализи­

рованного стационара риск от применения метода стал 

чрезвычайно низким. 

Стандартное ИК предусматривает проведение пер­

фузии с объемными скоростями от 1,8 до 

2,4 л/(мин-м

2

) под умеренной гипотермией (26°—30° С) 

и гемодилюцией (гематокрит 25—30%, гемоглобин не 

ниже 80 г/л). 

Для газообмена применяют пенопленочные оксиге­

наторы многоразового использования, одноразовые 

пузырьковые оксигенаторы либо мембранные. Приме­

нение одноразовых оксигенаторов не только суще­

ственно упрощает процедуру ИК, но и предупреждает 

ряд осложнений. Заполнение аппаратов проводится 

стандартным набором растворов. При выполнении 

операции в условиях ИК у взрослых в состав первич­

ного объема заполнения аппарата входит: 500 мл 5% 

раствора глюкозы, 500 мл 10% раствора маннитола, 

1000 мл раствора Рингера—Локка. Если гематокрит у 

больного менее 35%, то вместо глюкозы в аппарат 

заливают 500 мл консервированной крови, в которую 

добавляют 25 мг гепарина, 800 мг хлорида кальция и 

300 мг сульфата магния. При наличии у больного 

признаков почечной недостаточности вместо глюкозы 

вводят 10% раствор маннитола. Введение глюкозы 

следует исключить при выраженной сердечной недо­

статочности. 

При выполнении операции в условиях ИК у детей 

АИК заполняют 500 мл цельной крови, 500 мл раство­

ра Рингера—Локка, 7,5 мл/кг 10% раствора маннито­

ла. В цельную кровь вводят гепарин, кальция хлорид, 

натрия гидрокарбонат. 

Для проведения ИК в качестве магистралей исполь­

зуют трубки из поливинил хлорида. Необходимо стре­

миться к соблюдению одинаковых размеров использу­

емых канюль у больных с одной и той же массой 

тела. Во всех странах просвет этих трубок рассчиты­

вают в дюймах (1 дюйм—25,4 мм). У взрослых боль­

ных для артериальной магистрали используют трубки 

диаметром

 3

/в дюйма, для венозной магистрали — 

'/г дюйма, а для коронарных отсосов —

 X

U дюйма. У 

детей и для артерии, и для вены используют трубки 

диаметром

 3

/в дюйма. У новорожденных для всех 

линий просвет магистрали составляет

 l

U дюйма. Сле­

дует стремиться к тому, чтобы до подключения АИК 

перфузиолог примерно в течение не менее 5 мин 

провел смешение компонентов залитого в АИК ра­

створа. В это же время раствор подогревается до 

температуры 30°—34° С. Многие авторы избегают 

начинать ИК с резко охлажденного раствора, пос­

кольку это может привести к асистолии или фибрил­

ляции. 

Отдельный резервуар обычно используется для 

сбора крови из полости сердца и перикарда. Эта кровь 

фильтруется через фильтры с диаметром пор 15 мк. 

Фильтрация внутрисердечного возврата важна для 

исключения попадания материальных частиц в АИК. 

Оксигенатор должен располагаться на 50 см ниже 

сердца оперируемого. 

Методика подключения АИК к магистралям носит 

стандартный характер. Сначала канюлируют аорту. 

Эту канюлю подключают к артериальной магистрали, 

эвакуируют воздух. Затем канюлируют полые вены и 

подсоединяют венозную магистраль, также стараясь 

не допустить попадания в нее воздуха. 

На исход операции с ИК влияют достаточные дозы 

гепарина и последующая адекватная нейтрализация 

его протамином сульфатом. Первичная доза гепарина 

составляет 3 мг/кг. Обычно рекомендуется, чтобы 

хирург сам вводил гепарин перед канюляцией в правое 

предсердие. Содержание гепарина в крови определяют 

через 5 мин после начала ИК. Вводимую дозу прота-

мина сульфата определяют по содержанию гепарина. 

Протамин сульфат обычно вводит анестезиолог. Мы 

часто вводим протамин сульфат непосредственно в 

корень аорты. Препарат следует вводить на фоне 

устойчивой гемодинамики после удаления канюль из 

полых вен и аорты. В редких случаях, когда необхо-

18 

дим протамин сульфат, а гемодинамика не отличается 

устойчивостью, препарат можно ввести после удале­

ния канюль из полых вен, но при наличии ее в аорте. 

При этом надо иметь наготове шприц с раствором 

адреналина для того, чтобы в случае резкого падения 

артериального давления быстро ввести через канюлю 

кровь в аорту и адреналин. 

Параметры ИК и скорости перфузии. Поверхность 

тела определяют по показателям роста и массы тела 

больного. Объемные скорости, как правило, составля­

ют 1,8—2,4 л/(минм

2

). Высокие скорости перфузии 

используются обычно при нормотермическом ИК, а 

также во время охлаждения и согревания. Проведение 

ИК на низких объемных скоростях допустимо в 

период гипотермии, поскольку в это время потребле­

ние кислорода резко снижено. Известно, например, 

что при снижении температуры поверхности тела на 

один градус снижение потребления кислорода состав­

ляет 5%. Поэтому при температуре 28° С потребность 

организма в кислороде уменьшается наполовину. Пер­

фузия с малыми объемными скоростями уменьшает 

бронхиальный кровоток и некоронарный коллатераль­

ный возврат, что упрощает проведение операции. 

Для суждения об адекватности И К достаточно 

непрерывно определять артериальное давление, контро­

лировать газы артериальной крови, артериовенозную 

разницу по кислороду, состояние КОС и диурез. 

Совершенно понятно, что чем ближе И К к есте­

ственному, тем проще достижение гомеостаза в орга­

низме. В связи с этим в последнее время большое 

внимание привлекает метод пульсирующего ИК, кото­

рый, как считают, улучшает функцию почек, предот­

вращает рост периферического сосудистого сопротив­

ления и улучшает защиту миокарда. Однако в боль­

шинстве центров по-прежнему используется непульси­

рующий поток. Поэтому в настоящее время следует 

стремиться к накоплению дополнительной информа­

ции о ценности пульсирующего ИК. Безусловно, его 

можно рекомендовать больным с резко сниженной 

сократительной функцией миокарда левого желудоч­

ка, особенно при переходе от полного ИК к парал­

лельному. Адекватность ИК определяется объемными 

скоростями, но его невозможно проводить при низких 

цифрах артериального давления. Нормальные или 

высокие цифры среднего артериального давления сле­

дует поддерживать у больных с окклюзией в церебро-

васкулярной системе и заболеваниями почек. В зави­

симости от возраста больного, особенностей коронар­

ного русла, функций жизненно важных органов при 

ИК необходимо стремиться к тому, чтобы артериаль­

ное давление составляло 60—90 мм рт. ст. 

Газы крови (РОга, SaOi и БЬОг) и КОС определяют 

через 5 мин после начала ИК или после достижения 

нужного уровня гипотермии. В последующем эти 

показатели контролируют каждые 30 мин в процессе 

ИК. Поддерживать газы крови и КОС на нормальных 

цифрах позволяет «вентиляция» оксигенатора потоком 

97,5—98% 0

2

 и 2,5—2% С0

2

 при соотношении поток 

газа/кровоток (3:1 —1:1). В тех редких случаях, когда 

наблюдаются гипоксия или гиперкапния, следует уве­

личить поток кислорода в оксигенаторе. Метаболиче­

ский ацидоз является признаком неадекватной перфу­

зии, тогда либо увеличивают объемные скорости 

перфузии, либо повышают артериальное давление. 

Г е м а т о к р и т и содержание калия определяют в 

те же интервалы времени. Если гематокрит оказыва­

ется ниже 25%, то в аппарат добавляют свежую 

кровь. Любое снижение уровня гематокрита может 

свидетельствовать о кровопотере (например, в плев­

ральную полость). 

Калий нередко приходится добавлять в циркулиру­

ющую кровь, чтобы поддержать его нормальное со­

держание. Обычно в самом начале добавляют 

20 ммоль/л калия, а затем в течение первого часа 

перфузии еще 40 ммоль/л. 

Д и у р е з — это очень чувствительный показатель 

адекватности перфузии. Следует стремиться к тому, 

чтобы во время ИК происходило отделение мочи в 

объеме 3 мл/(кг-ч). Если диурез ниже указанных 

цифр, следует увеличить объемную скорость перфу­

зии или повысить артериальное давление. В тех 

редких случаях, когда и эта мера не дает желаемого 

результата, в аппарат добавляют мочегонные (манни-

тол или фуросемид). 

Окончание искусственного кровообращения. Перед 

окончанием операции с ИК хирург должен удалить 

воздух из аорты и камер сердца. Последовательность 

действий различных хирургов по профилактике воз­

душной эмболии варьирует, но все методики предус­

матривают основные принципы: 1) заполнение поло­

стей (отделов) сердца кровью перед полным их закры­

тием, чтобы уменьшить распространение воздуха; 

2) освобождение полых вен и «раздувание» легких для 

удаления воздуха из легочных вен; 3) аспирация всего 

воздуха из сердца до того, как оно начнет сокращать­

ся; 1) сохранение струи крови (дренаж) через иглу или 

отверстие в аорте после восстановления сердечной 

деятельности, что позволяет удалить пузырьки возду­

ха, которые могли остаться в устье легочных вен. 

Для профилактики воздушной эмболии мы рекомен­

дуем определенную последовательность хирургиче­

ских приемов. 

1. Освобождают от турникетов полые вены, разду­

вают легкие форсированной вентиляцией легких и 

оставляют свободным отверстие в аорте, через кото­

рое вводился кардиоплегический раствор, расширяя 

его браншами зажима. 

2. Полностью заполняют все полости сердца и 

накладывают П-образный шов на верхушку левого 

желудочка. Пунктируют иглой Дюфо верхушку и 

эвакуируют воздух из левого желудочка. После этого 

П-образный шов завязывают и нить срезают. 

3. Наполнение сердца во время выполнения всех 

манипуляций регулируют хирург и перфузиолог. 

4. Несколько раз сдавливают сверху сердце, следя 

при этом за тем, чтобы из аорты через свободное 

отверстие поступала струя крови. 

5. Лишь после того, как хирург убедился, что он 

освободил все полости сердца от воздуха, можно 

приступить к постепенному снятию зажима с аорты. 

При надежной кардиоплегии и достижении к этому 

моменту температуры в прямой кишке 34°—35° С 

сердце может начать сокращаться. Если же спонтан­

ных сокращений сердца не возникает, бригада должна 

подождать, продолжая перфузию и строго контро­

лируя наполнение сердца и избегая его перерастяже­

ния. 

Дренажное отверстие в аорте закрывают после 

19 

окончания перфузии. Затем у больных с большими 

размерами левого предсердия и его ушка через 15— 

20 мин после окончания перфузии целесообразно до­

полнительно еще раз пунктировать предсердие. 

Таким образом, профилактика воздушной эмболии 

является исключительно важным элементом операции 

на открытом сердце. На этом этапе необходимо 

проявить терпение, скрупулезность, последователь­

ность. Важно помнить, что воздушная эмболия в 

абсолютном большинстве случаев является следстви­

ем хирургической ошибки. 

В необходимых случаях производят дефибрилля­

цию сердца. Для дефибрилляции достаточно 10 Дж. 

Следует избегать более высоких значений энергии, 

чтобы не повредить миокард. Температуру тела боль­

ного доводят до 37° С (в прямой кишке), ИК прекра­

щают постепенно. Венозную канюлю в это время 

можно вывести в предсердие. Если в предсердии 

стояли две канюли, то одну из них, находящуюся в 

верхней полой вене, целесообразно удалить. Затем 

постепенно уменьшают венозный возврат путем посте­

пенного пережатия венозной магистрали. Скорость 

перфузии уменьшают по мере того, как наполняется 

сердце и повышается артериальное давление. Нельзя 

прекращать (останавливать) перфузию, не доведя ар­

териального давления до исходных цифр. Давление в 

левом предсердии при этом достигает 14—17 мм 

рт. ст. Если этого не удалось добиться, можно запо­

дозрить, что допущена хирургическая ошибка или 

имел место дефект в проведении кардиоплегии. Осо­

бенно важен контроль за давлением крови в левом 

предсердии у больных, у которых возможно снижение 

функции левого желудочка после операции. В ближай­

шие минуты и часы после перфузии чаще используют 

хлорид кальция и по показаниям—адреналин или 

допамин. После восстановления исходных значений 

гемодинамики удаляют канюли из полых вен и вводят 

протамин сульфат. Кровь из оксигенатора продолжа­

ют вводить через артериальную канюлю. Ее удаляют 

или перед введением протамина сульфата, или сразу 

после этого. 

1.4. ЗАЩИТА МИОКАРДА (КАРДИОПЛЕГИЯ) 

В настоящее время основным и по существу един­

ственным методом защиты миокарда является метод 

холодовой комбинированной кардиоплегии. Хирурги 

пришли к этому выводу, оценив ряд других методов 

защиты миокарда, имевших для значительной группы 

больных роковые последствия. Вот почему с совре­

менных позиций чрезвычайно важно, чтобы последние 

достижения в области кардиоплегии использовались 

исключительно точно, по назначению. 

В историческом аспекте первый период хирургии 

сердца, как и других разделов хирургии, характеризо­

вался тем, что операционная летальность и инвалиди-

зация больных нередко были причиной технических 

ошибок, недостаточно полных знаний о ведении пос­

леоперационного периода, несовершенства оборудова­

ния. Одна серьезная или цепь менее значительных 

ошибок приводили к ухудшению сердечной деятельно­

сти в раннем послеоперационном периоде и смерти 

больного. Накопление опыта позволило в значитель-

ной степени уменьшить количество технических оши­

бок, что сделало хирургию сердца менее опасной. 

Сейчас можно констатировать, что ведение послеопе­

рационного периода стало научно-обоснованным и во 

многом ясным. Совершенствование аппаратуры ИК и 

исключение таких факторов, как повреждение почек, 

желудочно-кишечного тракта, ЦНС, значительно обе­

зопасили течение операционного и раннего послеопе­

рационного периодов. Однако в хирургии сердца до 

последнего времени существовала и продолжает оста­

ваться, может быть не столь остро как раньше, 

проблема сердечной недостаточности. В настоящее 

время совершенно ясно, что важнейшим фактором в 

развитии сердечной недостаточности являются вмеша­

тельство на самом сердце и техника защиты миокарда 

во время операции. 

В последние несколько лет наши знания относитель­

но различных методов защиты миокарда значительно 

углубились, что позволяет осуществлять достаточно 

эффективную защиту миокарда. Исторический опыт 

развития защиты миокарда в целом укладывается в 3 

больших раздела: 1) коронарная перфузия; 2) ишеми-

ческая остановка сердца, включая локальное (ме­

стное) применение холода; 3) ишемическая остановка 

сердца с помощью холодового кардиоплегического 

раствора. Нашей задачей не является рассмотрение 

всех этих методов. Сведения о них можно найти в 

специальной литературе, посвященной защите миокар­

да. Мы же считаем необходимым остановиться на 

вопросах применения комбинированной холодовой 

кардиоплегии. 

Кардиоплегией можно назвать такой метод, кото­

рый позволяет удлинить толерантность сердца к гло­

бальной (общей) ишемии. 

В развитии ишемии миокарда следует выделить ряд 

фаз, или периодов развития. 

Фаза I, которая не носит повреждающего характе­

ра, называется латентным периодом. Она идентична 

продолжительности поддержания функции миокарда 

аэробной энергией и сохраняется благодаря некоторо­

му резерву кислорода в коронарном русле. Этот 

резерв составляют оксигемоглобин, оксимиоглобин и 

кислород, растворенный в крови коронарных сосудов. 

Продолжительность латентного периода миокарда нез­

начительна и при нормальной температуре миокарда 

колеблется от 1 до 15 с. 

Когда резерв кислорода становится критическим, а 

это происходит при тканевом  Р

0

, менее 5 мм рт. ст., 

миокард начинает потреблять энергию по анаэробному 

механизму, приспосабливая для этого гликолиз и 

энергию фосфатов. Этот период называют периодом 

«выживания». Он изучен и прослежен в условиях 

гипотермии; при 28 °С он продолжается 5—6 мин. 

Если период выживания удлиняется, то миокард в 

соответствии с анаэробным процессом начинает пот­

реблять АТФ. Ультраструктурные изменения стано­

вятся очень глубокими. Реперфузия и повторная 

оксигенация приводят к восстановлению предишеми-

ческой функции только после латентного периода, 

который увеличивается экспоненциально с увеличени­

ем длительности общей ишемии. 

Фаза II, которая продолжается от начала ишемии 

до периода развития обратимых ишемических повреж­

дений, называется временем «переживания». В этом 

периоде следует обязательно выделить фактический 

период переживания, который коррелирует со време­

нем латентного выздоровления, составляющим около 

20 мин. С учетом потребности миокарда в кислороде 

при температуре 25 °С оно составляет 40 мин. 

Фазы II и III включают период от возникновения 

первых обратимых изменений в миокарде до развития 

в нем некробиотических процессов. В это время 

обратимые изменения быстро переходят в необрати­

мые, а именно развиваются денатурация белков, мел­

кокапельное ожирение и появляются рассеянные 

некрозы в миокарде. В среднем через 15 мин после 

острой ишемии при нормальной температуре тела 

возникают распространенные некрозы миокарда, а 

восстановление функции сердца становится сомни­

тельным. Через 20 мин ишемии гистологические изме­

нения миокарда идентичны таковым в трупном сердце. 

Таким образом, границы между фазами II и III по 

существу очертить невозможно. Их представляют в 

виде символического порога между обратимыми и 

необратимыми изменениями в сердце, развивающими­

ся вслед за ишемией. Восстановление сердечных 

сокращений на фоне множественных некрозов миокар­

да возможно, однако в последующем периоде у 

больного может развиться тяжелая сердечная недо­

статочность, и нормализация его функции произойдет 

лишь после длительного и интенсивного лечения. 

Исходя из теории трехфазности влияния общей 

ишемии, можно предположить, что увеличение толе­

рантности миокарда к ишемии может быть достигнуто 

на всех трех этапах. В сущности говоря, необходимо 

повысить величину соотношения «доставка энер­

гии/потребление кислорода миокардом». Последнее 

может быть достигнуто: 1) уменьшением энергии пот­

ребления; 2) увеличением резерва «миокардиальной 

энергии» (количество гликогена, энергия фосфатов, 

запас О г); 3) улучшением обменных процессов благо­

даря повышению сродства АТФ к каждой молекуле 

О 2 в аэробных или анаэробных условиях. 

Кардиоплегия предназначена для предотвращения 

развития в миокарде даже легкообратимых сдвигов. 

Однако наши исследования дали возможность прийти 

к заключению, что у многих больных, особенно с 

коронарной патологией, и у детей первого года жизни 

во время операции на сердце происходят выраженные 

некробиотические изменения в миокарде, несмотря на 

применение современных методов кардиоплегии. 

Основным фактором защиты миокарда во время 

операции является холод. Большинство ведущих кар­

диохирургов мира утверждают, что если температура 

миокарда во время пережатия аорты превышает 15°— 

18 °С, то, следовательно, о надежности кардиоплегии 

говорить не приходится. Именно поэтому требуется 

непрерывное измерение температуры во время всего 

периода пережатия аорты. 

Лишь хирургическая бригада, обладающая огром­

ным опытом операций на «открытом» сердце, может 

себе позволить не применять непрерывную термомет­

рию миокарда. Все методы фармакологической карди­

оплегии необходимо сочетать с непрерывным глубо­

ким охлаждением миокарда. 

Из известных в настоящее время фармакологиче­

ских методов, предназначенных для защиты миокар­

да, наибольшее значение приобрели следующие. 

1. Увеличение К ', что ведет к инактивации как 

быстрого, так и медленного канала Na ' и Ca

2 +

Na

+

, a 

благодаря этому — к электрической и механической 

остановке сердца. 

2. Повышение содержания внеклеточного магния, 

вызывающего смещение Са

2 +

 из места его нахожде­

ния вне мембраны, в частности к сократительной 

системе, что приводит к механической остановке и 

расслаблению сердца. 

3. Уменьшение количества Na * в цитоплазме с 

одновременным уменьшением концентрации внекле­

точного Са

2 +

 для полной электрической и механиче­

ской инактивации клеток миокарда. 

4. Фармакологическая остановка сердца введением 

бета-блокаторов и местных анестетиков или антагони­

стов кальция самостоятельно или в сочетании с 

перечисленными выше препаратами, применение кото­

рых основано на электрофизиологических принципах. 

В настоящее время четвертый метод используется 

крайне редко, поскольку перечисленные препараты 

обусловливают глубокую химическую связь с миокар­

дом в период ишемии. Такая связь приводит к 

продолжению их влияния на миокард в ишемической 

фазе и задерживает восстановление функций сердца. 

Поэтому предпочтительнее использовать методы, 

обозначенные в пунктах 1—3 или в комбинации 1—2, 

2—3, 1—3 и т. д. 

Каковы же теоретические проблемы кардиоплегии в 

настоящее время? При ишемии, возникающей под 

влиянием кардиоплегии, так же как и при «чистой 

ишемии», необходимо соблюдать очень строгую кор­

реляцию между уровнем энергии сердца и степенью 

структурных изменений, возникающих под воздей­

ствием этой ишемии и позволяющих надеяться на 

восстановление функций сердца. Понятно, что такая 

корреляция не носит абсолютного характера. Резуль­

таты анализа пассивных электрических свойств ми­

окарда и содержания энергии в миокарде во время 

ишемии доказывают, что защита миокарда изменяется 

существенно в зависимости от энергии обеспечения 

сердца и сохранения его структур. На них большое 

влияние оказывает лекарственное воздействие в пери­

оде, предшествующем ишемии. Более того, ишемиче-

ский стресс в результате исключительно специфиче­

ского воздействия на функциональную интеграцию 

клеток и клеточных мембран может привести к 

необратимым изменениям, несмотря на достаточную 

«доставку энергии к клеткам». В подтверждение ска­

занного можно привести такой пример. Если в миокар­

де уменьшить число кальциевых связей на поверхно­

сти мембран ниже допустимого минимального уровня, 

то даже при содержании в тканях креатинфосфокина-

зы и АТФ в пределах физиологической нормы внезап­

ное восполнение количества Са

2 ,

 приводит к необра­

тимым изменениям сердца. Это так называемый фено­

мен кальциевого парадокса. Вместе с тем клинический 

опыт свидетельствует о том, что в настоящее время 

возможна даже специфическая защита структур. Она 

достигается введением препаратов защиты (например, 

верапамил) в предишемическом периоде. Эффект их 

влияния становится очевидным при изучении периода 

восстановления метаболического равновесия. Клини­

ческий эффект проявляется уменьшением выраженно­

сти аритмии и улучшением коронарного кровотока в 

21