содержание   ..  40  41  42  43   ..

ПОЛОВИННАЯ АТРОФИЯ ЛИЦА. HEMIATROPHIA FACIALIS PROGRESSIVA

 клиническая картина.. Суть клинической картины видна из названия: дело идет о прогрессивной атрофии одной половины лица. Болезнь начинается очень рано — у детей, подростков и молодых людей. Прежде даже думали, что после 30 лет ее не бывает; по сейчас известно, что изредка она развивается и в пожилом возрасте. Женщины заболевают чаще мужчин. Любопытно, что левая сторона лица поражается заметно чаще правой.

Дело начинается нередко с невралгических болей в области тройнич­ного нерва. Затем некоторое время спустя появляются два обесцвеченных пятнышка на больной стороне: одно над бровью, другое сбоку под носогубной складкой. О течением времени эти бесцветные пятнышки начинают усиленно пигментироваться. И вместе с тем кожа здесь становится ненор­мально тонкой, подвижной, а подкожно-жировая ткань сильно истончается. В результате этого кровеносные сосуды явственно просвечивают через кожу.

Вследствие атрофии кожи и подкожной клетчатки в указанных местах образуются западения неправильной формы, которые постепенно растут вглубь, так как атрофироваться начинает и кость. Дальше процесс атро­фии кожи с подкожной клетчаткой и подлежащих костей начинает медленно распространяться в стороны, оставаясь все-таки в пределах одной половины лица. Атрофируется глазная орбита, отчего глаз западает; атрофируется одна сторона носа, отчего носовое отверстие становится меньше; атрофи­руется ушная раковина. Даже во рту иногда можно видеть доходящую-до средней линии атрофию неба — твердого и мягкого — и языка. Кверху атрофия доходит до границы с волосистой частью головы и только в виде исключения переходит за нее.

Волосы в пределах атрофии седеют, становятся ломкими и даже совсем выпадают.

Лицевые мышцы больной стороны заметно худеют, но параличей не наступает, и электровозбудимость не меняется.

Из симптомов со стороны нервной системы сравнительно часто наблю­дается легкая гиперестезия на атрофированной сторона лица, реже гип­естезия. А кроме того время от времени попадается паралич симпатиче­ского нерва.

А затем на фоне этой чисто неврологической картины вы иногда най­дете нечто уже знакомое вам. Это, во-первых, те пигментации кожи, о кото­рых я говорил в начале описания. Затем иногда небольшие очаги кожной инфильтрации. Вы, может быть, уже заметили, что дело идет о двух симпто­мах, обычных при склеродермии. Правда, они составляют самую небольшую часть картины этой последней, и потому такое сближение может показаться мало убедительным. Но казуистика дает в своем роде противоположный полюс — группу случаев, где кроме лицевой гемиатрофии были несомнен­ные бляшки склеродермии на разных местах тела. От чистых случаев лице­вой гемиатрофии начинаются незаметные переходы к еще более странным картинам: атрофии той половины тела, где поражено лицо, — всей или от­дельных частей ее. На практике эта схема осуществляется или буквально — худеет в конечном счете вся половица тела, — или похудение занимает от­дельные участки в виде бляшек и полос. Вы, может быть, и в таком распре­делении заметили сходство со склеродермией.

На всякий случай подчеркиваю эти факты, так как к ним мне при­дется вернуться при разборе патогенеза болезни. течение болезни необыкновенно медленное и хроническое, с боль­шими остановками. На общем состоянии здоровья она отражается мало. патологическая анатомия разработана очень мало. Единичные обследования дают мало выразительные изменения, не объяс­няющие клинической картины. патогенез. Суть болезни сводили и на поражение эндокринных желез, и на страдание симпатического нерва, и на расстройства кровоснаб­жения лица через сонную артерию. Если вы всмотритесь в ход мысли, заключающийся в этих объяснениях, то вы заметите, что дело идет о тех же самых теориях, которые предлагались для объяснения склеродер­мии: эндокринная теория, нервная и сосудистая. Последнее время многие, так сказать, ставят точку над «i», прямо отождествляя оба страдания: лице­вая гемиатрофия есть рудиментарная форма склеродермии. За это говорят, во-первых, случаи, где наличность склеродермии была вне сомнения, а во-вторых, те клинические черты, на которые я обратил ваше внимание и ко­торые сильно напоминают склеродермию: распределение изменений в виде бляшек и полос, расстройства пигментации кожи, иногда легкая инфильтра­ция ее.

Если такое понимание сущности болезни верно, то относительно всего остального я могу сослаться только на все то, что говорилось по поводу склеродермии.

ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА. DYSВАS1А ANIGOSCLEROTICA INTERMITTENS.

 клиническая картина. Это сосудистое страдание выра­жается приступами болей в ноге во время ходьбы.

Болезнь наблюдается преимущественно у мужчин; женщины соста­вляют меньше 10% всех случаев. Возраст — пожилой или старческий: на случаи после 40 лет падает около 90% всех заболеваний. Общий харак­тер больных — пожилые артериосклеротики с сильно изношенным орга­низмом, раздражительные, легко возбудимые невропаты. Рассказ больного бывает такой. О некоторых пор он стал замечать у себя боли в ноге. Этой боли нет, пока он находится в покое — сидит, или лежит, или даже немного пройдется. Но если только ходьба немного затянется, через известное время появляется судорожная боль в икре, которая распространяется кверху и книзу, затем такое чувство, как будто кто-то внезапно ударил под коленкой; и все эти ощущения достигают такой силы, что больной не может идти. Он останавливается и некоторое время отдыхает. И посте­пенно все это отходит. Тогда он трогается в путь дальше. И опять в пер­вое время все идет благополучно, а затем через известное число шагов повторяется та же история.

Если вы осмотрите вашего больного, когда он находится в покое, то вы найдете только один крупный симптом: нет пульса на a. dorsalis pedis и a. tibialis postica больной ноги. Его нет совсем или он заметно слабее, чем на здоровой стороне. Напомню кстати те места, где прощупываются эти артерии: a. tibialis postica лежит ближе всего к коже между внутренним краем ахиллова сухожилия и внутренним мыщелком; ход a. dorsalis pedis вы получите, если продолжите линию первого межкостного проме­жутка (рядом с большим пальцем) до верхней границы голеностопного сустава. Верхнюю половину этой линии и занимает a. dorsalis pedis.

Если вы попросите пациента, лежа в постели, делать энергичные движения больной ногой, то вы можете заметить иногда, как стопа бледнеет и холодеет на ощупь. Если вы надавите пальцем где-нибудь на тыле стопы, то пятно после этого не проходит: расстройства кровообращения, следо­вательно, выравниваются медленнее, чем в норме.

Этим исчерпывается несложная картина болезни. течение. Дело начинается с разных парестезий в ноге — чув­ства холода или, наоборот, жара, онемения, мурашек и т. п. Они появ­ляются то в покое, то при ходьбе. С течением времени постепенно появляются те приступы, которые я только что вам описал: сначала слабо выражен­ные, а потом все сильнее и сильнее. Изредка болезнь развивается остро: вся картина формируется в короткий срок. Дальше явления прогресси­руют и усиливаются, если только соответствующие меры этому не поме­шают. В тяжелых случаях дело оканчивается гангреной стопы, а в легких — довольно часто бывают ремиссии. Иногда наблюдается переход и на дру­гую ногу, или в разное время больной бывает то одна нога, то другая. патологическая анатомия. Часто наблюдается одна конституциональная аномалия: сосуды голени и стопы слабо развиты и тонкостенны. На этом фоне, как правило, можно видеть изменения артерий и вен, ближе всего подходящие к типу эндартериита и эндофлебита. Утол­щается intima сосудов за счет разрастания эндотелия, разрастается и ин­фильтрируется круглоклеточными элементами adventitia. Media и membrana elastica бывают то атрофированы, то, наоборот, гипертрофированы. патогенез. Самое первое объяснение механизма клинической картины было такое: у больного сосуды изменены, их просвет сужен и количество протекающей крови меньше нормы. Однако ее хватает для питания конечности в покое; и, когда больной сидит или лежит, эта анемия конечности ничем не сказывается. Но во время ходьбы запрос со стороны тканей на кровь увеличивается, и наличного количества ее оказывается недостаточно. Отсюда — острое голодание тканей, относительная анемия конечности. Это выражается болями, парестезиями и пр. Отдых опять вы­равнивает соотношение между спросом на кровь и ее предложением, отчего-все расстройства проходят.

Как вы видите, здесь центр тяжести полагается в анатомической сто­роне дела, в изменениях сосудов. Однако в течение времени выяснилось, что один этот фактор не объясняет дела. Можно видеть случаи, где артерии конечностей очень тяжело изменены, а перемежающейся хромоты все-таки нет. А с другой стороны, есть случаи тяжелой перемежающейся хромоты в молодом возрасте, когда нет особенно тяжелого поражения сосудов, даже при раннем артериосклерозе. Сопоставляя эти два ряда случаев, надо заключить, что изменения сосудов составляют не единственный фактор, а кроме него есть еще какой-то другой. Они, как принято говорить в мате­матике, составляют условие необходимое, но недостаточное: нужен, по­вторяю, еще другой фактор.

Что же это за фактор? По-видимому — это правильная согласован­ность работы сосудов во всем теле с работой мышц, своего рода увязка, координация в этой области. У здорового человека она есть; законы ее очень сложны, мало еще понятны для нас и мало изучены. Из большого числа фактов приведу для примера один, ближе всего относящийся к раз­бираемому вопросу. Установлено, что когда человек начинает работать ногой, то у него происходит сложное перераспределение всей массы крови тела, — по-видимому в связи с работою сосудов. Объем органов брюшной полости уменьшается, что предполагает сужение сосудов здесь. Объем рук увеличивается, что указывает на расширение сосудов здесь. Я остановлюсь только на этих фактах, чтобы не запутывать изложения.

Такие исследования — они называются плетизмографическими — про­делывались и над субъектами с перемежающейся хромотой, причем выясни­лось, что такой автоматической правильности, свойственной здоровому у здесь нет: например увеличения объема рук при работе ног не происходит. Следовательно у таких больных есть неправильность в игре вазомоторов, т. е. именно наличность этого второго, функционального момента, кроме момента анатомического — в виде изменения сосудов.

В связи с этими данными одно время поднимался интересный вопрос : может ли один этот функциональный момент, если он налицо, вызвать перемежающуюся хромоту? Некоторые склонны отвечать на этот вопрос утвердительно: за это, по их мнению, говорят случаи болезни у очень молодых субъектов, а также аналогия с болезнью Рено, где возможность спазма сосудов сомнению не подлежит.

Однако в таком мнении, по-видимому, есть преувеличение: спазмы со­судов при болезни Рено дают картину, совсем не похожую на перемежаю­щуюся хромоту, а молодость не исключает артериосклероза. Вероятно, правильнее думать, что оба фактора одинаково важны: и анатомические изменения сосудов и наличность функционального момента — невроза их. И в конечном счете правильнее всего смотреть на перемежающуюся хромоту как на невроз органически-больных сосудов.

Чем вызываются изменения сосудов? Это — вопрос настолько старый и общеизвестный, что его подробно не стоит поднимать. Между прочим здесь многие почему-то с особенной энергией обвиняют табак; старое возражение приводит тот факт из ветеринарии, что перемежающейся хромотой страдают лошади, которые, как известно, не злоупотребляют курением.

Чем вызывается второй момент, неизвестно. Очень возможно, что он является результатом отравления симпатического нерва какими-нибудь ядами, которые появляются вследствие дисфункции эндокринных желез, может быть, пораженных тем же артериосклерозом. лечение. Большую роль играют меры, направленные на борьбу со склерозом сосудов. Больной должен оставить курение, спиртные напитки» крепкий чай, кофе и т. п. Ему следует назначить иод и молочно-вегетерианскую диэту, и при малейшем подозрении на lues — специфическое лечение. Хорошо действуют все тепловые процедуры — суховоздушные, световые и паровые ванны, а также ванны с гальваническим током.

Во время лечения нужен абсолютный покой — физический и мораль­ный, строгий постельный режим. предсказание для легких случаев хорошее, в случаях же тяжелых не исключена возможность гангрены конечностей, которая тре­бует хирургического лечения.

После всего сказанного у вас, вероятно, возникает вопрос, могут ля быть явления, аналогичные перемежающейся хромоте в ногах, где-ни­будь в других органах, например в руках? В руках изредка наблюдается нечто похожее, и бывает это при тромбозе сосудов руки. Когда такой человек начинает работать, у него появляются слабость в руке и различ­ные парестезии — чувство тяжести, онемение, мурашки и т. п. После от­дыха все это проходит .Следовательно в руке картины, если и не абсолют­но одинаковые, то во всяком случае очень похожие могут быть.

Отсюда только один шаг по пути, — правда, очень скользкому, — к тому, чтобы допустить такой же процесс в любом органе, в частности и в нервной системе. Так и делали, и выделяли особые картины под названием «перемежающейся хромоты спинного мозга». Допускали, что где-нибудь в спинном мозгу под влиянием мышечной работы происходит то же, что и в конечности: возникает своего рода отрицательный баланс кровоснабже­ния, — несоответствие между спросом на кровь и предложением. В резуль­тате развивается как будто временный перерыв спинного мозга, временный поперечный миэлит. При покое несоответствие сглаживается, и все должно прийти к норме. Насколько правильны такие теоретические предпосылки, это еще вопрос. Но факт тот, что изредка наблюдались следующие картины: у человека при ходьбе развиваются слабость в ногах, патологические рефлексы и позыв на мочеиспускание, но чувствительность остается в порядке. После отдыха все проходит. Обращает на себя внимание еще то, что отсутствия пульса и вазомоторных расстройств на ногах в таких случаях не бывает.

Делались попытки доказать возможность аналогичного процесса и в головном мозгу, в результате чего выделяли «перемежающуюся хромоту языка» и т. п. Отрицать все эти возможности нельзя, но и считать их за нечто установленное тоже трудно: здесь нужно еще собрать фактический материал.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ. HERPES ZOSTER

 клиническая картина. Это — пузырчатая высыпь на коже по ходу корешков. Болезнь встречается у лиц обоего пола, преимуще­ственно у взрослых. Начинается она по типу инфекции, т. е. с повыше­ния температуры, иногда желудочно-кишечных расстройств, чувства общего недомогания. Затем в том или другом месте появляются боли и участки покраснения кожи. Очень скоро на таких покрасневших местах появляются мелкие пузырьки, которые частью увеличиваются, частью сливаются, и в конце концов образуется пузырчатая высыпь с прозрачным серозным содержимым. Дальше жидкий выпот мутнеет, пузырьки лопаются, и на месте их получается сухой струп. Постепенно он отваливается, и молодая покрасневшая кожа под ним скоро принимает нормальную окраску.

Только в очень редких случаях процесс протекает более бурно, выпот принимает гнойный или геморрагический характер, и заживление происхо­дит путем образования рубца, как после оспы.

Кроме кожной высыпи нередко бывает припухание ближайших лимфа­тических желез.

Я мельком упомянул о болях в месте высыпи. Нужно коснуться этого пункта подробнее. Каждая высыпь тесно связана с явлениями чувствующего раздражения в этом месте. Здесь бывают невралгические боли — или еще до высыпи, или одновременно с ней, или после нее. Во время высыпи здесь можно наблюдать кожную гиперестезию, реже — понижение чувствительности, и изредка так называемую anaesthesia dolorosa — сочетание боли с анестезией

Где и как распределяется herpes zoster? Чаще всего — на туловище, по ходу межреберных нервов, т. е. в виде полупояса и изредка в виде полного пояса. Фактически сыпь не образует непрерывной, сплошной линии пузырь­ков, а как бы очень редкий пунктир, местами сгущающийся. Таких мест, где пузырьки сгущаются в округлые скопления, обыкновенно три: 1) вблизи остистых отростков позвонков на уровне больных корешков, 2) подмышеч­ной линии и 3) по сосковой линии.

Локализация на туловище составляет приблизительно около 2/3 всех случаев опоясывающего лишая. Вторым по частоте местом является лицо, т.e. ветви тройничного нерва. Процессу в первой ветви тройничного нерва. соответствуют невралгические боли здесь и высыпь на глазном яблоке: конъюнктивит, кератит и даже панофтальмит

Процесс в области второй и третьей ветвей дает кроме болей высыпь на слизистой рта. На последнем месте стоят конечности, где пузырьки располагаются обыкновенно в пределах корешковых зон.

О течении особенно много говорить не приходится, так как в сущности все уже сказано. Болезнь длится недолго и, как правило, окан­чивается выздоровлением. Можно, пожалуй, подчеркнуть только одну особенность, заживление под струпом тянется несколько дольше, чем можно было бы ожидать по аналогии с обычными мелкими ссадинками и ранками.по-видимому в этом сказываются некоторые расстройства трофизма с их характерной особенностью — медленным заживлением. патологическая анатомия. Анатомической картины кожных изменений я не буду касаться — ее вы, вероятно, знаете из курса кожных болезней. Остановлюсь только на изменениях в нервной системе.

Они локализуются, в межпозвоночных и симпатических ганглиях. В межпозвоночных узлах наблюдается воспалительная инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками, а также геморрагические очаги. Воспалительные инфильтраты занимают и паренхиму ганглия, и его сосуды, и даже его соединительнотканную оболочку. Ганглиозные клетки в боль­шем или меньшем числе подвергаются некрозу и уничтожаются нейрофагами. Наряду с разрушением тканей можно видеть и процесс реге­нерации нервных отростков, а по окончании процесса — рубцовое разра­стание межуточной ткани ганглия.

Аналогичные изменения можно найти в соответствующих пораженному уровню симпатических ганглиях пограничного столба и в самом пограничном столбе симпатического нерва.

А в случаях, где herpes был на лице, те же изменения можно видеть в гассеровом узле.

Общая характеристика анатомического процесса: острое геморрагическое воспаление в межпозвоночных и симпатических узлах, а также в пограничном стволе симпатического нерва. патогенез и этиология. Общий смысл анатомических изме­нений указывает на поражение рефлекторной дуги симпатического нерва. Вы помните, что как ни смотреть на вопрос о «чувствующих системах дня сосудов и других органов с гладкой мускулатурой, волокна с такой функ­цией проходят через межпозвоночные узлы. Так как в узлах разыгрывается воспалительный процесс, то приводящая половина рефлекторной дуги тем самым поражается. С другой стороны, отводящая половина той же дуги проходит через позвоночные ганглии и пограничный ствол симпатического нерва, т. е. через те органы, где также разыгрывается воспаление. Сле­довательно и отводящая половина рефлекторной дуги симпатического нерва тоже поражена.

Итак патологическая анатомия подсказывает, что суть процесса — в повреждении рефлекторной дуги для каких-то аппаратов симпатического нерва. Какой это аппарат, можно только гадать. Вернее всего — это кро­веносные сосуды. Но как из этого факта вывести механизм образования пузырьков? Здесь мы сталкиваемся с очень трудным и неразработанным вопросом, на который полностью ответить почти невозможно. Можно только немного подойти к его решению путем анализа соответствующих фактов.

Развитие опоясывающего лишая начинается с гиперемии. Следова­тельно или парализуются сосудосуживатели, или раздражаются сосудорасширители.

Какая из двух возможностей на самом деле осуществляется, не так важно. Важно только то, что при любом из двух допущений дело идет о про­цессе в отводящей половине рефлекторной дуги. Достаточно ли этого, чтобы дать герпетическую высыпь? По-видимому — нет. по-видимому от этого полу­чается только гиперемия; а для создания высыпи необходимы еще чувствую­щие раздражения, т. е. процесс в приводящей половине дуги. По крайней мере, некоторые факты говорят за это. Приведу два примера. Наблюдение над herpes labialis, который во многом похож на herpes zoster, показывает, что он тоже начинается с красноты и легкого зуда. И если наученный опытом больной не начнет чесать и царапать зудящее место, то дело может и не дойти до высыпи, или же последняя будет очень незначительна. Но обыкновенно бывает иначе. Зная о предстоящем косметическом безобразии, больной каждую минуту рассматривает себя в зеркало, все время ощупывает больное место, трогает его на разные лады и т. п. и в конце концов вызывает по­явление волдырей. А окружающие дают правильный совет, подсказанный вековым опытом «не трогай руками, — будет хуже». «Не трогай» — т. е. не наноси чувствующего раздражения, не давай возможности образоваться полному рефлекторному току.

Или другой пример. Всякий знает, что укус комара вызывает ощущение некоторого зуда. Если вытерпеть и не расчесать ужаленное место, кроме мелкого инфильтрата ничего не будет. Но если начать чесать, т. е. наносить чувствующее раздражение, отводящая половина рефлекторной дуги сейчас же дает бляшку отека.

Следовательно чувствующие импульсы каким-то образом помогают образованию выпота. При herpes zoster межпозвоночные ганглии делаются ареной воспалительного процесса, который является источником раздра­жения чувствующих волокон и клеток. Вероятно, это раздражение вызы­вает чувствующие импульсы, т. е. то, что соответствует в приведенных примерах расчесыванию и т. п.

Только рождается чувствующий импульс не в коже, не на пери­ферии, а гораздо выше — т. е. в межпозвоночном узле. Этот импульс передается на отводящую половину дуги, и возникает рефлекторный ток Как он создает пузырек, повторяю, неизвестно. Может быть, от такого тока сосуд делается порозным и пропускает выпот.

Наряду с такими неполными объяснениями существуют и другие, тоже неполные.

Herpes zoster в основе своей — действительно инфекционное заболевание межпозвоночных ганглиев. Но паразит проводится по нервным стволам на периферию так, как при столбняке и бешенстве он проводится с пери­ферии к центру. Доходя до кожи, он вызывает местный дерматит с образо­ванием пузырьков.

По другому варианту — такой же кожный инфекционный процесс вызы­вается заносом паразита через кровь.

Что поражает ганглии? По-видимому какой-то паразит, природа кото­рого неизвестна. Некоторые пытаются сблизить его с возбудителем полиомиэлита, стараются даже доказать, будто здесь также получается иммуни­тет и дважды herpes zoster не бывает. По этому поводу можно сказать, что факт развития иммунитета после этого заболевания по крайней мере со­мнителен, а все предположения о природе возбудителя являются простыми догадками.

До сих пор я говорил о механизме высыпи. Нужно сказать два слова. о расстройствах чувствительности. Они легко объясняются тем же пора­жением межпозвоночных ганглиев: раздражение чувствующих проводни­ков и клеток здесь дает и боли, и гиперестезии, и анестезии. А доказан­ный анатомически процесс регенерации нервных волокон объясняет, почему все эти расстройства со временем, проходят. лечение и прогноз. Терапия кожной высыпи сводится к при­менению высушивающих присыпок — Magisterium bismuthi, Amylum triticum и т. п. Боли лечатся по общим правилам для невралгий. предсказание всегда хорошее.

Последнее время вопрос о herpes e снова занял внимание невропатоло­гов в связи с изучением летаргического энцефалита. В картину последней болезни входит между прочим более или менее обильное высыпание herpes а. Делаются настойчивые попытки доказать, что в содержимом кожных пу­зырьков находится тот самый вирус, который дает и летаргический энце­фалит. Отсюда — представление об опоясывающем лишае как о местной кожной инфекции. Как примирить этот взгляд, все-таки, по-видимому, имеющий данные за себя, с той системой сведений, которую я только что вам изложил и которая тоже имеет данные за себя?

Допускают, что существует и иной тип herpes а. Он похож на преды­дущий только одним элементом клинической картины — наличностью кож­ной высыпи. Но последняя отличается случайным распределением, не связана с районами корешковой иннервации, и патогенетическая ее сущ­ность другая.

МИГРЕНЬ. HEMICBANIA.

 клинические формы. Это — периодические приступы го­ловной боли, чаше односторонней.

Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины; возраст, когда на­чинается мигрень, самый разнообразный, но главная масса случаев — около 85% — приходится на возраст от 10 до 40 лет.

Картина болезни не совсем однородная, и наряду с основным ядром ее, которое везде сохраняется, существуют еще добавочные признаки разного рода. В результате получается несколько клинических типов страдания. Опишу вам самые главные.

1. Hemicrania simplex. Это самая простая картина, и, чтобы вам было легче ее усвоить, я постараюсь изобразить вам один типичный случай.

Дело идет чаще всего о молодой женщине, которая придет к вам с жа­лобами на периодические боли в одной половине головы. Если вы попросите описать вам какой-нибудь приступ, например последний, то она расска­жет следующее. Еще накануне начались кое-какие признаки, которые она по опыту считает предвестниками: ночью она тревожно спала, видела страшные сны, часто просыпалась. На утро встала вялая, сонливая, в тоскливом настроении и раздражительная. Затем стал побаливать один висок,. например левый. Постепенно боль усиливалась и распространялась на левую сторону лба, левый глаз. Характер боли довольно разнообразный в разные приступы, и для описания их у больной выработался богатый лексикон: висок и сверлит, и ломит, и дергает, и как молотком стучит и т. д. К сере­дине дня приступ достигает своей высшей степени: боли становятся невы­носимыми, они усиливаются от каждого шума, от света, от лишнего дви­жения. Лицо или сильно краснеет, — раньше это выделялось в особую форму мигрени — ангиопаралитическую, или бледнеет — ангиоспастический тип. Больная укладывается в постель, опускает занавески, закрывает двери и лежит в темноте, изолировавшись от всего окружающего. На голову она кладет себе компрессы — холодные при паралитической форме и горячие — при спастической; очень распространена среди больных еще другая мера — туго стянуть голову полотенцем.

Ко второй половине дня наступает перелом в течении приступа, и вы­ражается это рвотой. Вольную еще и раньше поташнивало, но тошнота была не сильная и временами проходила. Теперь она усиливается и переходит в приступы рвоты, нередко повторные. Если этот симптом сильно выражен,, то больная вырвет сначала то немногое, что она заставила себя съесть утром, затем рвет слизью и наконец — желчью. По окончании рвоты она лежит силь­но ослабевшая, как будто в полузабытьи, а нередко и засыпает. После сна встает слабой и разбитой, но без головной боли. А иногда даже и слабости нет, и больная просыпается как-то особенно освеженная и бодрая.

Такие приступы повторяются в среднем 2 — 3 раза в месяц. У некоторых: женщин мигрень с большою правильностью бывает раз в месяц, и именно в связи с менструациями или перед ними, или во время них, или после них

То, что вам я описал сейчас, — самый частый и самый простой тип мигрени. Но в отдельных случаях каждый из элементов клинической кар­тины или несколько их сразу могут варьировать. Может быть раз­ной сила головной боли. — начиная от очень слабой, с которой боль­ные даже не оставляют своих обычных занятий, перемогаются кое-как на ходу, и кончая такой, когда даже очень терпеливые люди вскрики­вают и громко стонут по целым часам. Может меняться и локализация. боли: вместо виска и половины лба может болеть темя с одной стороны,. затылок и даже вся половина головы. В частности боль может вопреки своему названию потерять односторонний характер: болеть могут оба виска и лоб, лоб и темя, вся вообще голова. Рвоты и последующего сна мо­жет не быть.

Частота приступов может меняться — даже у одного и того же чело­века то они бывают только несколько раз в год, то учащаются до несколь­ких раз в неделю. И продолжительность приступа может варьировать: на одном полюсе стоят приступы, длящиеся 1 — 2 часа, на другом — не­сколько суток. Если иногда от тех или других причин приступы сильно удлиняются и в то же время сильно участятся, то может получиться кар­тина, способная сбить с толку непривычного врача: дело идет о тяжких головных болях, которые длятся иногда почти без перерыва целыми не­делями.

Все такие варианты могут создаваться прежде всего под влиянием внеш­них условий. Жара и духота в квартире, куренье, выпивки, переутомление, душевные волнения — все это может усиливать и учащать приступы. Особенно плохо влияют на женщин постоянные волнения и тревоги: есть довольно хорошо знакомый невропатологам тип женщин, у которых жизнь проходит среди вечных недостатков, неладов в семье, постоянных болезней у детей и т. п. И у них в такие периоды их жизни мигрень, которая была раньше редко, превращается почти в сплошную головную боль.

Иногда внешними факторами колебания мигрени не удается объяс­нить: все как будто бы обстоит хорошо, а с мигренью дело плохо. В таких случаях приходится допускать влияние каких-то эндогенных моментов, ближайшая природа которых нам еще неизвестна. Есть только один фактор из этой категории, роль которого очень заметная, хотя и мало понятная, —  это возраст. Мигрень по мере приближения больной к старости постепенно слабеет и вспыхивает все реже и реже. У женщин после наступления климактерического периода она часто проходит совсем; то же бывает и у муж­чин на шестом десятке лет. По-видимому процессы старческого одряхления отражаются и на мигрени: стареют больные, стареет и их мигрень.

Только что описанная мною картина со всеми ее вариантами пред­ставляет основной тип болезни, — самый частый, как я уже сказал. Но он может осложняться разными добавочными симптомами, и в результате получается группа симптомокомплексов, известная под названием ассо­циированной мигрени (hemierania associata). Таких симптомокомплексов несколько; опишу самые крупные из них.

2. Hemicrania ophthalmica. Суть дела здесь в том, что на картину простой мигрени наслаиваются некоторые симптомы со стороны зритель­ного нерва. Первая половина этого симптомокомплекса — простая миг­рень — вам теперь уже известна; лучше всего поэтому будет описать просто сумму расстройств со стороны зрительного нерва.

Она бывает двух типов: дело идет или 1) о явлениях выпадения или 2) о явлениях раздражения.

Явления выпадения со стороны зрительного нерва вы знаете уже из общей части — это или скотома, или гемианопсия, или амавроз. Все эти типы расстройств могут на короткое время возникать во время приступа мигрени: больной перестает, например, видеть некоторый участок в центре зрения, дли у него развивается какой-нибудь вид гемианопсии, или наконец он просто плохо видит, или даже совсем не видит.

Явления раздражения довольно разнообразны. Больной видит светящиеся линии, окрашенные в разные цвета и имеющие самую различную форму: зигзаги, зубцы, зубчатая стена старинных крепостей, искры, падающие звезды и т. п. Очень часто все эти так называемые фосфены сочетаются со скотомой: в центре поля зрения — скотома, а по краям ее окружают или ее пересекают все только что описанные фосфены. Такое сочетание назы­вается scotoma scintillans. Все симптомы раздражения и выпадения на­блюдаются чаще на одном глазу, и именно на больной стороне, но изредка они могут быть с обеих сторон разом.

Как сочетаются расстройства в области зрительного нерва с простой мигренью, чтобы дать «глазную мигрень»? Чаще всего они предшествуют простой мигрени: сначала у больного появляется то или другое расстройство со стороны зрения на несколько минут, на четверть часа, на полчаса, а затем начинается головная боль. Реже бывает обратный порядок — зрительные расстройства заканчивают приступ мигрени.

Из особенностей этой формы мигрени надо отметить еще беспорядочность ее течения — она не течет так правильно и регулярно, как hemicrania simplex.

В симптомокомплекс зрительной мигрени может вклиниться еще одна труппа признаков, и тогда получится

3. Hemicrania complicata. Вы ее легко представите себе, если уясните, в чем состоит эта новая, добавочная группа признаков.

Это — явления со стороны двигательной и чувствующей сферы. Они в свою очередь распадаются на 1) явления раздражения и 2) явления выпа­дения.

Явления раздражения в чувствующей сфере сближаются с картиной кортикальной эпилепсии: волна-парестезий пробегает в какой-нибудь поло­вине тела. Например появляется онемение или покалывание в пальцах руки, затем в половине лица, даже в языке. Реже это бывает с обеих сторон.

В двигательной сфере — это легкие подергивания различных мышечных групп, тоже преимущественно в одной половине тела; обыкновенно на стороне, противоположной головной боли. Реже такие симптомы бывают двусторонними.

Явления выпадения состоят в гипестезиях, моноплегиях, — чаще всего на стороне, противоположной головной боли. Иногда кроме того прибав­ляется еще афазия — моторная или сенсорная.

Как присоединяется эта третья группа признаков к картине глазной мигрени, чтобы дать тот новый симптомокомплекс, о котором я говорю?

Все это или появляется после припадка на четверть часа или полчаса или вклинивается в первые стадии приступа мигрени.

Если представить в виде схемы, что явления раздражения усилятся и примут более стойкий, хотя все-таки припадочный характер, то получится синдром так называемой

4. Hemicrania epileptica. Суть дела здесь в комбинации приступов мигрени, которую вы уже знаете, и эпилепсии, которую вы скоро узнаете.

Такая комбинация осуществляется по-разному: 1) у одних бывают отдельно то приступы мигрени, то приступы эпилепсии, 2) у других оба типа призна­ков соединяются — начинается с мигрени, а кончается эпилептическим припадком, или после эпилептического припадка начинается мигрень.

Иногда при мигрени усиливаются, хотя тоже остаются припадочными,, элементы выпадения — в виде параличей черепных нервов, преиму­щественно глазных, и тогда получается

5. Hemicmnia ophthalmoplegica. Суть этой повой картины состоит в том, что после приступа мигрени — чаще всего типа hemicrania ophthalmica — развивается паралич одного из глазных нервов, преимущественно глазодвигательного.

Дело бывает так. Субъект вообще страдает, мигренью, простой или глазной. Однажды у него случился припадок необычно сильной головной боли и продолжался 1 — 2 — 3 дня. Затем боль прошла, но зато верхнее веко опус­тилось и закрыло глаз, а самое глазное яблоко отошло кнаружи и книзу, зрачок расширился и не реагирует ни на что. Такой паралич держится в общем довольно долго; изредка он проходит в несколько дней, но чаще полное выздоровление затягивается на несколько недель.

Приступы офтальмоплегической мигрени повторяются гораздо реже других форм — раз в несколько месяцев и даже лет. Нередко паралич III пары проходит не совсем, а оставляет после себя некоторые частичные дефекты, которые потом с каждым новым приступом усиливаются. Между прочим весь этот симптомокомплекс имеет в неврологической литературе еще другое название — его называют не «офтальмоплегической мигренью», а «рецидивирующим параличом глазодвигательного нерва».

Реже вместо III пары поражается IV или VI. А иногда получается комбинированный паралич — какие-нибудь две пары или даже все три. Совсем редко дело идет об участии — изолированном или в разных сочета­ниях — других нервов — V, VII, XII пар. патологическая анатомия всех этих форм точно еще неизвестна. патогенез. Очень сложный и трудный вопрос о патогенезе миг­рени распадается на две части: 1) вопрос об общем механизме болезни и 2) о механизме отдельных симптомов.

Для решения первой части у нас есть только отрывочные данные, и среди них главное место занимает факт участия сосудов. Я говорил уже, что даже внешний вид больных во время приступа указывает на какие-то сосудистые пертурбации: у одних лицо краснеет, а у других бледнеет. Одним помогает холод со своим сосудосуживающим действием, а другим — тепло, рас­ширяющее сосуды. Я мельком упоминал также, что на этом основании было стремление выделять две формы мигрени — ангиопаралитическую и ангиоспастическую — и видеть механизм приступа мигрени то в спазме сосудов, то в их параличе. Но помимо этого мелкого симптома есть факты гораздо серьезнее. Дело в том, что некоторые типы ассоциированной мигрени произ­водят впечатление настоящего сосудистого очагового процесса, допускаю­щего даже точную топическую диагностику.

Поясню это несколькими примерами. Например иногда приступ ми­грени сопровождается явлениями кортикальной эпилепсия, сенсорной или моторной; но ведь совершенно то же бывает при сифилисе ствола мозга, где основу процесса составляет поражение сосудов в коре двигательной зоны. Бывают в связи с приступом мигрени моноплегии и даже гемиплегии, т.е. картины корковых и подкорковых очагов сосудистого происхождения. Бы­вают разные виды гемианопсии, которые ничем не отличаются от того, что может вызываться теми же сосудистыми процессами.

Бывает даже сочетание гемиплегии и гемианестезии с гемианопсией, —  симптомокомплекс, хорошо известный при очагах в полушарии.

Следовательно в картине мигрени можно подметить один очень важ­ный элемент: нередко дело совершенно очевидно идет о каком-то процессе, который разыгрывается в бассейне определенного сосуда. Правда, такие заинтересованные сосуды у разных лиц бывают разные; они даже у одного и того же лица нередко меняются в различные приступы.

Правда и то, что при мигрени нередко нельзя поставить такой точной топической диагностики. Но часто ее нельзя поставить и при несомненно очаговых заболеваниях сосудистого происхождения, так как процесс не совпадает с одним бассейном целиком, а захватывает части нескольких бас­сейнов. Несмотря на это все, приходится признать, что участие сосудов при мигрени несомненно, и вопрос только, в чем именно оно состоит.

Я говорил уже вам о теории сосудистых пертурбаций, функциональной игры сосудов. Достаточно ли их для объяснения всей картины мигрени?

Для легких случаев, па первый взгляд, достаточно. Приступы здесь слабо выражены, продолжаются недолго и проходят без всяких следов, — как-то трудно представить себе органический и в то же время такой мимолет­ный процесс. Мысль невольно уходит в другую сторону, в область функцио­нальных расстройств, расстройств сосудистой иннервации. Но тяжелые случаи дают совсем другое освещение. Поясничный прокол во время при­ступа обнаруживает повышенное давление, увеличенное количество белка, плеоцитоз. Это — уже воспалительная реакция оболочек, т. е. органический сосудистый процесс. И, следовательно, самая тяжелая степень болезни соот­ветствует воспалительной сосудистой реакции острого типа.

Чему соответствует самая легкая степень болезни, трудно сказать.по-видимому это какой-то тип сосудистых изменений, еще неизвестный сей­час. Но во всяком случае он может дать преходящие расстройства питания тканей и очаговые симптомы.

Иногда дело не ограничивается такими невинными последствиями, в с течением времени доходит уже до стойких изменений органического типа. Например замечено, что у некоторых больных мигренью с годами развиваются изменения душевного склада, которые очень напоминают так называемую эпилептическую дегенерацию, — явление, по общему смыслу наших знаний, несомненно органической природы.

Если это так, то возникает вопрос, где, в каком органе поражаются сосуды? Ходячее представление о мигрени всегда имеет в виду сосуды мозговые. Вряд ли это верно. Скорее дело разыгрывается в самых разно­образных местах разных органов. На это указывает один любопытный факт: чем подробнее изучается мигрень, тем больше она теряет характер рас­стройства исключительно мозгового. Выясняется, что кроме мозговых явле­ний есть еще масса самых различных расстройств со стороны многих других органов. Приведу несколько примеров. Во время приступа мигрени иногда наблюдаются кровотечения — то носовые, то гемороидальные, то на дне глаза. Наблюдаются изменения пульса и даже припадки грудной жабы. Наблюдаются отеки в разных частях тела, усиленная потливость, боли в животе, поносы или запоры, боли в пояснице, альбуминурия, глюкозурия, то уменьшенное, то увеличенное количество мочи, увеличение мочевой кислоты в ней. Иногда даже повышается температура.

Разумеется, не все эти расстройства разом наблюдаются у каждого больного во время каждого приступа мигрени: обыкновенно у одного есть. одно, у другого — другое. А может быть, есть даже и гораздо больше, чем принято думать: ведь мигрень — такая обычная болезнь, что ее далеко но всегда изучают подробно. Да и трудно изучать картину приступа очень тщательно ввиду тяжелого состояния больных. Но как бы то ни было, все эти и многие другие расстройства свойственны приступу мигрени.

Среди невропатологов очень популярен такой прием мышления, чтобы выводить все эти явления из нервной системы, считать их: нейрогенными. В применении к тому вопросу, который обсуждается, это значит, что будто бы весь процесс разыгрывается в нервной системе, в ее со­судах, и от этого функции ее коренным образом расстраиваются. А не­правильная иннервация внутренних органов дает в свою очередь симптомы со стороны этих последних.

Если бы это было так, то какие-то своеобразные сосудистые изменения имели бы место только в пределах нервной системы. Но еще большой вопрос, так ли это. В конце концов это далеко не бесспорно. Возьмите для примера желудочно-кишечные расстройства. Какие доказательства тому, что». например, рвота при мигрени происхождения мозгового, а не местного?

Почему мозговые оболочки могут давать картину воспалительного раздражения, а желудок и кишечник не могут? Мне кажется, что и то и другое одинаково возможно, хотя и одинаково непонятно.

Взгляните под таким углом зрения на все другие расстройства, и перед вами вырисуется совсем иная картина: картина какой-то общей реакции со стороны сосудов в разных органах и тканях, и между прочим в нервной: системе. От степени этой реакции и от количества сосудов в теле, задетых ею, могут зависеть детали в картине каждого отдельного случая.

Что периодически вызывает такую сосудистую реакцию? по-видимому какая-то аутоинтоксикация. Ее источники искали в раз­ных местах — и в желудочно-кишечном тракте, и в эндокринных железах, и в общем расстройстве обмена вроде артритизма и т. п. Решить этот вопрос сейчас очень тру дно. Приходите я допускать самый факт, не пытаясь объяс­нить его происхождение.

С этой точки зрения вопрос о механизме отдельных симптомов теряет свою остроту, — он если и не решается, то указывается путь для его реше­ния: в разных участках нервной системы и всего организма вообще возни­кают острые сосудистые изменения разных степеней — вплоть до воспале­ния. В частности в нервной системе это происходит и в коре, и под корой, и в ядрах нервов, и в их корешках, и в мозговых оболочках. Теряет между прочим остроту и тот вопрос, который вызвал так много споров: какова локализация изменений, дающих головную боль? Теоретически ее для раз­ных случаев можно мыслить то как раздражение какой-нибудь части аппа­рата тройничного нерва, то как изменения твердой мозговой оболочки, то как преходящую мозговую водянку и т. д. Hemicrania ophthalmica будет отличаться от hemicrania simplex прибавкой только сосудистых рас­стройств где-то в аппарате зрительного нерва, hemicrania ophthalmoplegica — в аппарате глазных нервов п т. д. лечение и прогноз. Незнание механизма болезни не позво­ляет сейчас предложить больным радикальное лечение или даже способ быстрого прекращения каждого отдельного приступа. Поэтому главную-роль при мигрени играет профилактика.

Замечено, что длительная безбелковая и бедная хлоридами диэта часто сокращает число приступов мигрени, их силу и продолжительность. В том же смысле действует воздержание от алкоголя, табаку и общий гигиенический режим — занятие спортом, забота о чистом воздухе, частое купанье и т. д. У русских больных в силу их бытовых навыков совет обратить главное вни­мание на эту сторону дела всегда вызывает разочарование: они требуют рецепта и ждут немедленного выздоровления. В этом случае не мешает быть жестким и указать на невозможность излечения одними лекар­ствами.

Во время приступа часто нельзя давать ничего внутрь, так как боль­ной все вырвет. Если этого нет, то можно назначать разные antineuralgica — аспирин, пирамидон, фенацетин и пр. в обычных дозах. Есть еще такая формула:

Extr. Cannabis indicae 0,05

Phenacetini

Antifebrini aa 0,2 F. 1. art. pil. № 10

В начале приступа принять 3 пилюли подряд через каждые четверть часа.

Делают еще такое назначение:

Natrii bromati 2,5 Natrn salicylici 0,25 Aconitini 0,0001 Mfp. Dtd № 20

S. Ежедневно по l порошку после еды

Так принимать 20 дней, затем 10 дней перерыва, а затем снова то же самое еще раз.

Есть еще такой прием: больному два раза в неделю вливают в вену следующий раствор:

Natrii bicarbonici 1,0 Sol. physiologici 100,0 M. D S Для вливания.

Всего надо сделать 12 вливаний. Существует еще такое лечение:

1) Утром натощак 10 — 20 капель адреналина (1:1000) в воде.

2) За час до обеда — 0,5 пептона.

3) За ужином — 1,0 бромистого натра.

4) Весь день после каждой еды — четверть чайной ложки соды.

Все это следует принимать в течение 2 недель, затем 1 неделя перерыва, снова приемы в течение 2 недель и т. д. в продолжение 3 — 4 месяцев.

 предсказание ясно после всего сказанного: болезнь прекра­щается сама собой в пожилом возрасте и несколько смягчается всеми ука­занными мерами — лечебными и профилактическими.

содержание   ..  40  41  42  43    ..