Консервативное лечение опорно-двигательной системы - часть 2

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..   1  2  3   ..

 

 

Консервативное лечение опорно-двигательной системы - часть 2

 

 

5. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОСТЕОАРТРОЗА

5.1. Стадии остеоартроза

В развитии остеоартроза выделяют 3 стадии, различающиеся по клиническим,

рентгенологическим и морфологическим критериям.

I стадия

В этом периоде заболевания патологические изменения локализуются интраартику-

лярно и выражены незначительно, что и определяет клиническую симптоматику.

Клинические критерии

• пациенты жалуются на боль, возникающую в суставе при нагрузке и проходя-

щую в покое;

• пальпация области сустава, как правило, безболезненна, неприятные ощущения

вызывает исследование только в случаях реактивного воспаления;

• подвижность в суставе ограничена незначительно, снижается объем только тех

движений, которые имеют наименьшую амплитуду у здорового человека

(внутрення ротация в тазобедренном суставе, переразгибание в коленном суста-
ве и т.п.). Даже на этой стадии больной щадит пораженный сустав, следствием

чего является развитие легкой атрофии околосуставных мышц;

• функция сустава почти не страдает, что мешает активной деятельности только

лицам физического труда.

Рентгенологическое исследование

• незначительное сужение и неравномерность суставной щели;
• появление краевых костных разрастаний преимущественно вокруг суставной

впадины; эти участки обызвествления и оссификации нередко располагаются на
некотором расстоянии от кости, постепенно сливаясь с ней;

• нередко определяется подчеркнутость контуров замыкательных пластинок;
• формы сочленяющихся поверхностей на этой стадии практически не изменены;

• в некоторых случаях ( присоединение реактивного воспаления) суставная щель

может быть расширена.

Помни!

На первой стадии остеоартроза выраженное реактивное воспаление обычно вызы-

вается перегрузкой сустава и проходит в течение 3-5 дней (при создании необходимых

условий) после снятия нагрузок и противовоспалительной терапии

Ранние деструктивные изменения в поверхностной зоне суставного хряща могут

быть диагностированы с помощью артроскопа

Гистологические маркеры

• макро- и микроскопические изменения, включающие нарушения в поверхност-

ной зоне ( разволокнение, надрывы и разрывы коллагеновых волокон, вымыва-
ние протеогликанов);

• формирование вертикальных трещин и щелей с демаскировкой и некрозом кол-

лагеновых волокон вблизи них;

• потеря гликозаминогликанов (в первую очередь гиалуроновой кислоты и хон-

дроитинсульфатов) из интертерриториального матрикса и нарушение мета-

хромазии. Изменение соотношения между кератан- и хондроитинсульфатами;

• усиление метахромазии и содержания гликозаминогликанов и нарушение ори-

ентационной упорядоченности в клеточном территориальном матриксе;

• уменьшение содержания протеогликанов за счет повышения экстрагируемости

протеогликанов;

• формирование кластеров хондроцитов или скоплений хондроцитов в лакунах;
• отсутствие репаративных процессов внутри трещин и щелей;

• прогрессивное уменьшение толщины суставного хряща;
• нарушение периодической исчерченности коллагеновых фибрилл и возраста-

ние их гетерогенности;

• появление коллагена I типа и увеличение содержания коллагена VI типа.

В случае семейных остеоартрозов идентифицирован мутантпый ген Со12а1, от-

ветственный за биосинтез коллагена II типа. Мутация связана с наличием цистеина в

.молекуле коллагена.

Биохимические методы не дают возможности дифференцировать стадии остеоарт-

роза, но применяются для диагностики различных патологических состояний в суставе,

а также для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Маркеры деградации суставного хряща определяются в синовиальной жидкости,

сыворотке крови, моче. Наиболее достоверные сведения могут быть получены при

анализе состава синовиальной жидкости.

Диагностические маркеры деструкции суставного хряща в синовиальной жидкости

Увеличение содержания протеогликанов

 после травмы;

• при ревматоидном артрите;
• остеоартрозе.

Увеличение содержания кератансульфатов

 хронический артрит;
• острая фаза воспалительного процесса.

Изомеры хондроитинсулъфшпов (хондроитин-4-сулъфат, хондроитин-б-

сулъфат)

 посттравматические артриты (высокий уровень);
• остеоартроз ( низкий уровень);
• ревматоидный артрит ( наиболее низкий уровень).

Отношение хондроитин-4-сулъфат к хондроитин-6-сулъфат

 уменьшается с прогрессированием остеоартроза;
• увеличивается содержание цитокинов, фибронектина;
• появляются протеиназы и их ингибиторы.

Увеличение содержания Н типа проколлагена С-пептида

• остеоартроз;

• после оперативного вмешательства на суставе,

Тканевые ингибиторы металлопротеаз (Т1МР) (продуцируются хондроцитами

при разрушении, синовиальными клетками, клетками очага воспаления)

• отражают воспалительный процесс в суставе.

Иммунологические маркеры (выявляются в сыворотке крови)

• появление антител к коллагену хряща и белкам, входящим в состав мембраны

хондроцитов;

• различные моноклональные антитела к определенным структурам цепей хон-

дроитинсульфатов.

II стадия

В этом периоде заболевания к более выраженным иптраартикулярным патологиче-

ским изменениям присоединяются экстраарпшкуляриые.

Клинические критерии

• боль в суставе приобретает постоянный характер, в покое уменьшается, но пол-

ностью, как правило, не проходит;

• пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной

щели, но и в параартикулярных зонах;

• подвижность в суставе ограничивается заметно для больного (до половины ам-

плитуды движений в здоровом суставе), хотя и сохраняется в объеме, доста-

точном для самоообслуживания;

• в суставе развиваются контрактуры, имеющие в основном экстрасуставной ха-

рактер и поддающиеся коррекции при консервативном лечении;

• появляется выраженная атрофия мышц, осуществляющих движения в больном

суставе;

• значительно страдает функция сустава, ограничивается трудоспособность лиц

физического труда, что заставляет их изменять профессию или выходить на
инвалидность, появляются сложности в трудовой деятельности лиц умственного
труда.

Рентгенологически

Определяется значительное сужение суставной щели (более чем наполовину по

сравнению со здоровым суставом) и ее неравномерность. Последнее связано с разрушени-
ем хрящевого покрова в наиболее нагружаемых участках.

 наблюдается склероз замыкательных пластин под участками деструкции хряша

и появление очагов остеосклероза и остеопороза в прилежащей костной тка-
ни;

• обнаруживаются также значительные краевые костные разрастания как в об-

ласти суставной впадины, так и суставной головки;

• появляется изменение формы сочленяющихся поверхностей, хотя на этой ста-

дии заболевания оно выражено умеренно.

Гистологические маркеры

• разволокнение и деструкция хряща в первую очередь в нагружаемых областях;
• многоклеточные скопления по краю узур и трещин;
• обширные участки, не содержащие клеток в ненагружаемых областях;
• прогрессирующее разволокнение матрикса в промежуточной и глубокой зонах;
• уменьшение содержания и нарушение организации хондроитинсульфатов и ке-

ратансульфатов в матриксе хряща;

• формирование остеофитов;
• склероз субхондральной кости, разрастания соединительной ткани и хондроида

в межтрабекулярных пространствах;

• фиброз, хондроматоз капсулы сустава.

Биохимические и иммунологические маркеры

• те же, что и при 1 стадии заболевания.

III стадия

В этом периоде заболевания клинические проявления обусловлены не только выра-

женными интра- и экстраартикулярными изменениями, по и общими нарушениями, яв-

ляющимися результатом ответа организма па хронический стресс, вызванный заболева-

нием.

Клинические критерии

• пациенты жалуются на постоянную сильную боль, интенсивность которой воз-

растает при движениях;

• пальпация сустава и околосуставной области резко болезненна;
• подвижность в суставе резко ограничивается, сохраняясь в незначительном

объеме только в одной плоскости (менее половины амплитуды движений в здо-

ровом суставе);

• иногда сохраняются лишь незначительные качательные движения;
• развиваются стойкие контрактуры, которые являются преимущественно след-

ствием интрасуставных изменений. Экстрасуставные и вертеброгенные наслое-

ния резко выражены, что нередко создает сложности при клинической диагно-
стике;

• атрофия околосуставных мышц выражена;
• функция сустава нередко теряется полностью, что вынуждает больных поль-

зоваться средствами разгрузки ( трость, костыли и т.п.).

Помни!

Остеоартроз никогда не приводит к анкилозу сустава

Рентгенологическое исследование выявляет

• резкое сужение суставной щели за счет выраженного, а нередко и полного раз-

рушения суставного хряща, менисков и дегенерации внутрисуставных связок:

• суставные поверхности и окружающие их костные краевые разрастания сопри-

касаются обычно в наиболее нагружаемых местах, но могут и на всем протяже-
нии;

• резко изменяется форма суставной головки и впадины, костные краевые разрас-

тания окружают суставные поверхности и, наплывая на смежные отделы

костей, затрудняют движения; эти изменения принято называть

"деформирующим артрозом" ;

• помимо остеофитов, полностью сливающихся с соответствующей костью, не-

редко обнаруживаются и самостоятельные костные образования, возникшие
путем оссификации отдельных участков суставной капсулы и параартикуляр-

ных мягких тканей; этот процесс лучше всего наблюдается в области тазобед-

ренного, коленного суставов, а также в межфаланговых суставах кисти;

• отдельные костные образования при III стадии остеоартроза могут быть след-

ствием переломов участков краевых костных разрастаний. Чаще всего такая
картина встречается в области переднего края дистального эпифиза больше-
берцовой кости;

• обнаруживается выраженный склероз сочленяющихся костей в наиболее на-

гружаемых местах, часто выявляются кистевидные полости.

Гистологические маркеры

• разрушение суставного хряща на значительном протяжении;
• обнажение субхондральной кости, отдельные межтрабекулярные пространства,

открытые в полость сустава, содержат детрит;

• формирование кистозных полостей в субхондральной кости;
• формирование крупных остеофитов в области краев суставных поверхностей;
• деструкция внутрисуставных связок;

• фиброз синовиальной оболочки и капсулы сустава, хондроматоз;
• нарушение содержания и пространственной макромолекулярной организации

гликозаминогликанов и коллагенов.

Биохимические и иммунологические маркеры

• те же, что и при I стадии заболевания.

Рис. 8. Морфологические стадии остеоартроза

1 - суставной хрящ, норма;

2 - 1 стадия остеоартроза;
3 - II стадия остеоартроза;
4 - III стадия остеоартроза;

5 - кальцифицирующийся хрящ;
6 - подхрящевая костная пластинка;

7 - сосуд;
8 - базофильная линия

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ СКЛЕРОЗИРОВАНИЯ СУБХОНДРАЛЬНОЙ

КОСТНОЙ ПЛАСТИНКИ, ЗАМЕЩЕНИЯ СУСТАВНОГО ХРЯЩА КОСТНОЙ

ТКАНЬЮ И ФОРМИРОВАНИЯ КИСТ

Уменьшение высоты гиалинового хряща запускает механизм склерозирования

субхондральной костной пластинки. В суставах с явлениями артроза аппозиционный рост
кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней (показано на мышах), в то время как в
норме - 25-50 мкм.

При остеоартрозе в некальцифицирующийся суставной хрящ прорастают сосуды.

Процесс прорастания сопровождается остеогенезом по стенкам сосудов. Это становится
возможным вследствие потери хрящом фактора, ингибирующего рост сосудов ( антисосуди-

стого фактора).

Появление трещин и щелей в суставном хряще, проникающих в субхондральную кост-

ную ткань, способствует миграции синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом
костной ткани и способствует образованию кистозных полостей.

Атрофия костной ткани, асептический остенекроз и кистевидная перестройка могут

возникать при функциональных перегрузках на фоне врожденных или приобретенных на-

рушений анатомических соотношений, формообразования эпифизов, а деформирующий арт-
роз - на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы со-

членяющихся костей (И.В.Шумадаи соавт., 1990; Б.И.Сименач, 1993).

Клинические проявления ос геоартроза

обусловлены

тремя группами факторов

иптраартикулярными
(изменениями непосред-
ственно в суставе)

экстраартикулярными

(изменениями в приле-
жащих к суставу тканях
и органах)

изменениями в организме
в целом как результат

адаптогенной реакции
на наличие остеоартроза

При остеоартрозе интраартикулярными факторами могут быть

• нарушение анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе
• (дисконгруэнтность, подвывих или протрузия головки бедренной кости и т.д.)
• реактивный синовит

• внутрисуставная гиперпрессия
• прорыв субхондралыюй кисты в полость сустава

• внутрикостная ишемия
• повышение внутрикостного давления

Экстраартикулярные изменения при остеоартрозе

реализуются в виде

• формирования контрактур за счет болевых рефлекторных мышечнотонических

синдромов

• болевых рефлекторно-компрессионных ангиопатий
• нейродистрофического синдрома
• вертеброгенных наслоений, в том числе корешковых синдромов

Изменения в организме в целом при остеоартрозе, как и при любом хроническом за-

болевании, определяются истощением адаптационных возможностей и развитием ас/пени-
зации
 со всеми вытекающими последствиями.

АРТРОПАТИЧЕСКИЙ (СУСТАВНОЙ)СИНДРОМ

Вопросы диагностики, лечения, профилактики заболеваний суставов продолжают оста-

ваться актуальными, что привело к выделению ортопедической артрологии, как отдельного
направления, занимающегося прежде всего разработкой различных путей компенсации на-
рушенных функций сустава.

В связи с этим с позиции системной функциональной организации представляется бо-

лее целесообразным рассматривать сустав не просто как анатомическое образование, а как

структурно-функциональную единицу опорно-двигательного аппарата (ОДА), состоя-
щую из анатомических компонентов сустава и функционально связанных с ним мышечно-

связочных образований, нервов и сосудов, обеспечивающих выолнение функции опоры и

движения.

Подход к проблеме суставной патологии именно на этом уровне является наиболее

приемлемым для решения задач клинической артрологии.

Функциональные нарушения при развитии дистрофического процесса в суставе

характеризуются изоморфностыо клинической картины в виде

• болевого синдрома;
• нарушений функции опоры и движения независимо от этиологического фактора;
• вовлечения в патологический процесс тех или иных компонентов, что позволяет вы-

делить их в общий артропатический. или суставной синдром, характерный для дис-

функции каждого конкретного сустава.

Артропатический (суставной) синдром - универсальный симптомокомплекс, про-

являющийся

• болевым ответом различной степени выраженности;
• определенной для каждого сустава локализацией и нарушением суставной функции,

возникающей в результате функциональной и структурной дезорганизации;

• дистрофическими изменениями в тканях сустава (в том числе мышечно-дистрофи-

ческими нарушениями), расстройством иннервации и кровоснабжения области суста-
ва.

АРТРОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

(механизмы формирования)

Интраартикулярные

факторы

: (иницирующие)

Вертеброгенные

факторы

(поддерживающие

4

)

Экстраартикулярные

факторы

(реализующие')

Помни!

Интраартикулярные факторы являются инициирующими, экстраартикулярные-

реализирующими, а вертеброгенные - поддерживающими формирование суставного
синдрома

Вертеброгенный компонент может играть и доминирующую роль в формирова-

нии артропатического синдрома (например: плече-лопаточный периартрит, Шр-8рте
купёготе).

Взаимоотношения артрогенных и вертеброгенных клинических проявлений могут вы-

глядеть как конкурентные, когда отраженные позвоночные боли имитируют артралгию

(например: компрессия корешков Ьщ или Ь]\- может давать клинику коксалгии и (или) го-
ниалгии), однако гораздно чаще - как взаимоотягощающие из-за суммирования клиниче-
ских проявлений той и другой патологии, что требует четкого выделения артрогенного и
вертеброгенного компонентов патологического процесса для проведения патогенетического
лечения.

ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ КОМПОНЕНТ

СУСТАВНОГО СИНДРОМА

Клические проявления

• рефлекторные мышечнотонические

синдромы

• рефлекторные нейро-дистрофическис

синдромы

• корешковые синдромы

Патологические изменения

в позвоночном сегменте:

дегенерация (грыжа) диска

нестабильность сегментов
спондилоартроз
стеноз позвоночного канала
стеноз межпозвонковых отверстий

Интраартикулярные процессы

Болевой мышечно-тонический рефлекторный ответ

Хронический мышечный спазм

внутрисуставная гиперпрессия

нарушение диффузно-нагру-
зочного механизма питания хря-

ща

структурные анатомо-
биомеханические и мета-

болические изменения

спазм сосудов, сдавление
нервов

развитие пато-
логии смежных

отделов ОДА

изменение

условий на-

гружения
сустава

туннельные

невропатии

Рис. 9. Патогенез формирования суставного синдрома

5.2. СКРИНИНГ-ИССЛЕДОВАНИЕ СУСТАВОВ

Клинические методы

Скрининг-исследование - минимальный набор приемов, позволяющих объективно

определить наличие нарушений функции сустава (артропатию).

Это фрагментарное клинико-диагностическое исследование включает

• пальпацию сустава: как в покое, так и во время движения
• определение объема пассивных движений

• определения объема и качества активных движений
• определение суставного люфта ("суставной игры" - )от1 р!ау)
• нагрузочные тесты ( движения с преодолением сопротивления)

В процессе нарастания артрозных изменений каждый сустав характеризуется опреде-

ленной последовательностью нарушения функции движения в различных плоскостях с раз-

витием соответствующих контрактур, т.е. капсулярной моделью (сарки!аг раИегп, Сугпах).
При скрининг-исследовании можем ограничиться определением двигательной функции в

том направлении, в котором она должна поражаться в первую очередь и в максимальной

степени. Если не находим ограничения функции в данной плоскости, то другие движеня

в суставе можно не исследовать.

Методика скрининг- исследования отдельных суставов

Плечевой сустав

1. Проверяется ограничение отведения и внутренней ротации, для чего больному пред-

лагается заложить руки за голову и развести локти ( рис. 10).

2. Для исследования мышечной функции выполняется нагрузочный тест с преодолени-

ем сопротивления (рис. 11).

Рис.10. Исследование отведения и внутренней

ротации в плечевом суставе
(по М.Доэрти, Д. Доэрти, 1993 )

Рнс.11. Исходное положение для исследования

функции основных мышечных групп
области плечевого сустава
(но К. Левит, Й.Захсе, В.Яида, 1993)

Скрининг-исследование осуществляется следующим образом:

а) больной пытается отвести предплечья, ротируя плечи кнаружи (мышечный тест на

функцию наружных ротаторов плечевого сустава);

б) больной пытается привести предплечье, ротируя плечи кнутри (мышечный тест на

функцию внутренних ротаторов плечевого сустава);

в) больной пытается согнуть руки в локтевых суставах (мышечный тест на функцию

двуглавой мышцы);

г) больной пытается разогнуть руки в локтевых суставах (мышечный тест на функцию

трехглавой мышцы).

Локтевой сустав

Проверяется наличие пружинящего переразгибапия, исследуется объем и качество про-

и супинационных движений.

Тазобедренный сустав

1. Оптимальное положение больного - лежа па кушетке на спине, так, чтобы край ку-

шетки находился на уровне седалищных бугров (рис.12). Противоположная нижняя конеч-
ность максимально сгибается в тазобедренном и коленном суставах и приводится к животу.
Тем самым устраняется поясничный лордоз, который может маскировать сгибательную ус-
тановку в тазобедренном суставе. Конечность со стороны исследуемого сустава свободно

свисает с кушетки. Это положение позволяет обнаружить патологическую установку в са-
гиттальной, фронтальной плоскостях, а также ротационную установку.

Рис.12. Исходное положение для исследова-

ния патологической установки в та-
зобедренном суставе
(по В.О.Маркс, 1956)

2. Исследуется пассивный объем внутренней ротации и экстензии в тазобедренном сус-

таве (рис. 13, 14).

Рис.13. Исследование внутренней ротации в

тазобедренном суставе
(по М.Доэрти, Д.Доэрти, 1993)

Рис. 14. Исследование разгибания в тазобед-

ренном суставе
(по М.Доэрти, Д.Доэрти, 1993)

Коленный сустав

1. Пальпаторно определяется температура кожных покровов области сустава, наличие

суставного выпота, исследование баллотирования коленной чашечки (рис.15).

Рис.15. Пальпация коленного сустава и оп-

ределение симптома баллотирования
надколенника

(по В.О.Маркс, 1956)

2. Исследуется кранио-каудальное и латеро-латеральное смешение надколенника.

3. Определяется наличие или отсутствие пружинящего переразгибания в коленном сус-

таве, выполняются тесты на стабильность связочного аппарата сустава (рис.16). Определяет-

ся симптом переднего выдвижного ящика (рис. 17) и тест нагрузки медиальной связки.

Рис. 16. Исследование латеро-латеральной под-

вижности в коленном суставе
(по В.О.Маркс, 1956)

Рис.17. Определение симптома

"выдвижного ящика"
(по М.Доэрти, Д.Доэрти, 1993 )

Голеностопный сустав

1. Исследуются тесты на стабильность голеностопного сустава: тест передней неста-

бильности (рис. 18), тест латеральной нестабильности (рис. 19).

Рис. 18. Исследование передне-задней подвиж-

ности в голеностопном суставе
(по М.Доэрти, Д.Доэрти, 1993)

Рис. 19. Исследование латеральной подвижно-

сти в голеностопном суставе
(по М.Доэрти, Д.Доэрти, 1993 )

2. Исследуется нагрузочный тест с преодолением сопротивления (рис. 20).

Рис. 20. Исследование подошвенного сгибания с преодолени-

ем сопротивления (по М.Доэрти, Д.Доэрти, 1993 )

5.3. ОСТЕОАРТРОЗ И БОЛЬ

БОЛЬ - интегративная функция организма, определяющая взаимоотношения ряда

биологических и психофизиологических процессов, включая

• ноцицептивную импульсацию
• интеграцию ноцицептивного сигнала на уровне спинного мозга
• эмоциональные негативные ощущения, интегрируемые в ЦНС
• "болевое поведение" как моторно-мотивационную реакцию организма

Суставная боль имеет рефлекторную природу.
Ее следует рассматривать как с позиции патофизиологии боли, так и с учетом биоме-

ханических особенностей функционирования ОДА.

Сустав наряду с механической функцией выполняет функцию рецепторного поля с

интенсивной проприо- и ноцицетпивной импульсацией. Рецепторы боли находятся, главным
образом, в тех структурах, где создается напряжение, которое как угроза повреждения при
перегрузке выступает ноцицептивным (болевым) раздражителем.

Особенностью рецепторного аппарата суставов является наличие только афферент-

ных механо- и барорецепторов, находящихся в фиброзном и синовиальном слоях капсулы.

Раздражение механо- и барорецепторов может быть вызвано
 функциональной перегрузкой сустава;
• реакцией синовиальной ткани ( по своей природе близкой к лимфатической), реаги-

рующей на любые надпороговые раздражения по типу асептического воспаления с
выбросом медиаторов, понижающих порог болевой чувствительности рецепторов.

Любая надпороговая импульсация, исходящая из сустава (вследствие функциональной

перегрузки, травмы, воспаления), вызывает защитное мышечное напряжение, ограничиваю-
щее подвижность.

Этот механизм мышечной иммобилизации необходим для предотвращения структур-

ных повреждений под действием травмирующего фактора и представляет собой единое це-
лое с нейровазомоторными реакциями в процессе формирования болевого синдрома.

Хронизация боли формирует застойные очаги возбуждения, изменяющие нейро-

динамические параметры рецепторного аппарата, что приводит к восприятию любых

изменений внешней и внутренней среды как болевого раздражения, с соответствующим
рефлекторным ответом в виде мышечно-тонической реакции и ангиоспазма с разви-
тием тканевой ишемии.

ПОСТОЯНСТВО ДЕЙСТВИЯ БОЛЕВОГО

ФАКТОРА ПРИВОДИТ

к формированию застойных очагов

возбуждения

к изменению неиродинамических

параметров рецепторного аппарата

к рефлекторным ответам мышечного

аппарата в виде

гипертонуса

сосудистой реакции (ангиоспазм с

развитием тканевой ищемии)

Клинически этот феномен проявляется наличием миофасциальных триггерных зон

с характерным ответом, возникающим при их активации.

Миофасциальные триггсрные точки представляют собой гиперраздражимую об-

ласть в уплотненном или тугом тяже скелетной мышцы и (или) ее фасции.

Пальпаторно они определяются как четко ограниченные области с резкой болез-

ненностью, дающие при прессорном или щипковом раздражении локальный судорож-
ный ответ, иногда сопровождающийся появлением фасцикуляций.

• Умеренное длительное давление выявляет наличие зоны отраженной боли.
• Глубокая скользящая пальпация выявляет напряжение мышечных волокон, на-

ходящихся в непосредственной близости от триггерной точки.

Активное и пассивное растяжение мышц, содержащих триггерные точки, вызы-

вает сильную боль. Движения, связанные с растяжением пораженной мышцы, ограни-

чены. Боль усиливается при преодолении сокращения мышцы, находящейся в укоро-
ченном состоянии, при устойчивом или ритмическом сокращении пораженной мышцы.

Болезненное мышечное напряжение и мышечная дисфункция приводят к форми-

рованию контрактур, которые

• определяют развитие целого ряда патогенетических ситуаций, включающихся в

формирование клинической картины;

• обуславливают прогрессировать патологического процесса.

Интеграция сенсорной импульсации, в том числе болевой, на уровне сегмента спин-

ного мозга определяет моделирование болевого сигнала с формированием рефлекторного
мышечного и вегетативного ответа, могущих служить отправной точкой для развития меха-
низмов обратной связи, ведущих к длительному рефлекторному мышечному сокращению и

вегетативно обусловленным нейродистрофическим тканевым изменениям.

Возможные патогенетические ситуации, возникающие при наличии

мышечных гипертонусов вследствие постоянного болевого раздражения

Длительный мышечный спазм вызывает мышечный дисбаланс (из-за различной

силы и функциональных особенностей мышц).

Например, в тазобедренном суставе сохранение равнодействующей силы за счет рабо-

ты мыши антагонистов ( напряжения) приводит к увеличению вертикальной составляющей,
действующей по оси сустава, и развитию синдрома внутрисуставной гиперпрессии, приво-
дящего к нарушению диффузионно-нагрузочного механизма питания суставного хряща

Мышечный спазм приводит к спазму сосудов и сдавлению нервов, интимно свя-

занных с данной мышцей или мышечной группой, что ведет к развитию нейродистрофн-
ческих синдромов и туннельных невропатий
 (аналогично появлению боли при стенокар-
дии: мышечный спазм - сосудистый спазм - ишемия - мышечная боль)

Фиксированный мышечный дисбаланс приводит к структурным анатомо-

биомеханическим нарушениям.

Например, развиваются контрактуры в тазобедренном суставе, сопровождающиеся на-

клоном, перекосом, опрокидыванием, скручиванием таза, что в свою очередь обуславливает
появление гиперлордоза, торсии, сколиоза поясничного отдела позвоночника. Это приводит
к изменению зон нагрузки суставных поверхностей, изменению взаимоположения мест при-
крепления мышц, их пространственно-длинностных характеристик, и, что особенно важно,
возникновению или прогрессированию сопутствующих изменений в пояснично-крестцовом

отделе позвоночника

Вергсброгенные факторы обуславливают рефлекторные мышсчно-тоиическис

синдромы, корешковые (ирритативные или компрессионные), нейродистрофические (
с болями, отраженными по склеротомному типу)

Как суставная, так и околосуставная боль могут широко иррадиировать от места

ее происхождения.

Такая "отраженная" боль является ошибкой сенсорного восприятия в результате пере-

крывающейся иннервации структур, развившихся из одного эмбрионального зачатка, кото-
рый делится на дерматом, миотом и склеротом. Клетки коры головного мозга получают сти-
мулы, в основном, от кожи. Поэтому, когда к этим клеткам приходит болевой стимул от

глубжележащих миотомных (склеротомных) структур, то они интерпретируют его по про-
шлому опыту и "ощущают" боль, отражающую данное перекрывание в области кожи

(дерматоме).

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..   1  2  3   ..