68. Среди абсолютных показаний для хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза выделяют

a) +Возраст менее 50 лет и наличие висцеральных проявлений гиперпаратиреоза

b) -Снижение скорости клубочковой фильтрации менее 80 мл/мин/1,73м2

c) -Снижение минеральной плотности позвонков менее -1,5 SD по Т-критерию

d) -Превышение нормальной концентрации общего кальция в сыворотке крови на 0,1 ммоль/л





69. Показанием к хирургическому лечению при дифференцированном раке щитовидной железы является цитологическое заключение по международной цитологической классификации (Bethesda Thyroid С1аssification, 2009)

a) +IV, V и VI категории

b) -III категория

c) -II категория

d) -I категория





70. Стандартной операцией при дифференцированном раке щитовидной железы является

a) +Экстрафасциальная тиреоидэктомия

b) -Гемитиреоидэктомия с резекцией перешейка щитовидной железы

c) -Гемитиреоидэктомия при опухоли не более 2 см

d) -Тиреоидэктомия при опухоли более 2 см





71. Проведение терапии радиоактивным йодом 131I при дифференцированном раке щитовидной железы показано

a) +Всем больным группы промежуточного и высокого риска

b) -В группе низкого риска при выявлении микрометастазов

c) -При сохранении повышенных уровней ТТГ после операции

d) -При отсутствии виража концентрации тиреоглобулина





72. Супрессивная терапия препаратами тиреоидных гормонов показана больным

дифференцированным раком щитовидной железы при отсутствии у них

a) -Тиреотоксикоза, сахарного диабета, остеопороза

b) -Первичной надпочечниковой недостаточности, тахиаритмий

c) -Хронической болезни почек, прогрессирующего остеопороза

d) + Ишемической болезни сердца, тахиаритмий, прогрессирующего остеопороза





73. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов показана пациентам с дифференцированным раком щитовидной железы

a) +Без персистенции опухоли после оперативного лечения

b) -При отсутствии ишемической болезни сердца, тахиаритмий

c) -При отсутствии прогрессирующего остеопороза

d) -При отсутствии тиреотоксикоза, сахарного диабета





74. Целевое значение ТТГ при заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов после тиреоидэктомии по поводу дифференцированного рака щитовидной железы равно

a) +0,2 - 1,0 мЕд/л

b) -0,2 - 2,0 мЕд/л

c) -0,3 - 3,0 мЕд/л

d) -0,4 - 4,0 мЕд/л





75. После тиреоидэктомии по поводу дифференцированного рака щитовидной железы тиреоглобулин может обнаруживаться в крови пациентов в течение

a) -2 месяцев

b) +3 месяцев

c) -4 - 6 месяцев

d) -6 - 8 месяцев




76. Выявление виража тиреоглобулина или антител к тиреоглобулину после проведенного радикального лечения дифференцированного рака щитовидной железы можно рассматривать как

a) -Признак стойкой ремиссии

b) -Критерий автономии опухоли

c) -Показатель аутоиммунного воспаления

d) + Возможный показатель персистенции опухоли





77. Симптомами эндокринной офтальмопатии являются:

a) -периорбитальная пигментация и отечность век

b) +отечность век и двоение

c) -двоение и сужение полей зрения

d) -сужение полей зрения и периорбитальная пигментаци





78. Наиболее информативным тестом для диагностики первичного гипотиреоза является:

a) -определение в крови свободного тироксина

b) +определение в крови ТТГ

c) -определение в крови антител к тиреоглобулину

d) -проведение УЗИ щитовидной железы





79. Для аутоиммунного тиреоидита характерно:

a) -наличие увеличения лимфатических шейных узлов

b) -болезненность при пальпации щитовидной железы

c) +повышение титра антител к тиреоглобулину

d) ускоренное СОЭ





80. Для гиперпаратиреоза в биохимическом анализе крови характерно:

a) -снижение содержания калия

b) +повышение содержания кальция

c) -снижение паратгормона

d) -повышение содержания натрия





81. При прогрессирующей эндокринной офтальмопатии необходимо назначить:

a) 1.-мерказолил

b) 2.-препараты йода

c) 3.+ глюкокортикостероиды

d) 4.-тиреоидные гормоны





82. Первым этапом биосинтеза тиреоидных гормонов является:

a) -дейодинация

b) -превращение йодидов в молекулярный йод

c) +захват йода

d) -йодирование тирозина





83. При тяжелом гипотиреозе у больных со стенокардией напряжения необходимо:

a) -назначить препараты йода в комбинации с тиреоидными гормонами

b) +начать лечение малыми дозами тиреоидных препаратов

c) -отказаться от лечения гипотиреоза

d) -назначить большие дозы тиреоидных гормонов в комбинации с кардиальной терапией





84. При длительном некомпенсированном первичном гипотиреозе повышается в крови уровень:

a) -СТГ

b) +пролактина

c) -инсулина

d) -АКТГ





85. Для лечения больных с подострым тиреоидитом рекомендуется назначить:

a) -антибиотики

b) -антибиотики с глюкокортикостероидами

c) +глюкокортикостероиды

d) -мерказолил и глюкокортикостероиды





86. Что называется "холодным" узлом в щитовидной железе?

a) -узел, который в повышенном количестве поглощает радиоактивный изотоп
b) -узел, который поглощает радиоактивный изотоп после стимуляции тиреотропным гормоном

c) -узел, который поглощает радиоактивный изотоп так же, как и окружающая ткань

d) +узел, который не поглощает радиоактивный изотоп





87. Абсолютным противопоказанием для применения мерказолила является:

a) + агранулоцитоз

b) -беременность

c) -аллергические реакции на йодистые препараты

d) -гиповолемия





88. Наличие зоба у значительного числа лиц, живущих в одной области, определяется как:

a) -эпидемический зоб

b) +эндемический зоб

c) -спорадический зоб

d) -струмит де Кервена





89. Цель операции при хроническом аутоиммунном тиреоидите:

a) -устранение причины аутоиммунной реакции

b) -устранение болей в области шеи

c) -предотвращение малигнизации

d) + устранение компрессии трахеи и пищевода





90. На рецидив медуллярного рака щитовидной железы после операции может указывать:

a) -вираж антител к ТГ

b) -вираж ТГ

c) -повышение уровня кальцитонина в крови

d) -повышение уровня кальция крови





91. Провести дифференциальный диагноз между фолликулярным раком и фолликулярной аденомой щитовидной железы поможет:

a) - цитологическое исследование пунктата

b) +гистологическое исследование удаленной ткани

c) - эластография щитовидной железы

d) -сцинтиграфия щитовидной железы





92. Терапией выбора при манифестном гипотиреозе является:

a) - монотерапия Т3

b) +монотерапия Т4

c) -комбинированная терапия Т3+Т4

d) -тиреостатическая терапия



93. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) является следствием

a) -травматического поражения

b) -бактериальной инфекции

c) +вирусной инфекции

d) -грибковой инфекции





94. Для клинической картины подострого тиреоидита характерно:

a) +резкая болезненность при пальпации щитовидной железы

b) -гипотиреоз

c) -симптомы офтальмопатии

d) -наличие флюктуации при пальпации щитовидной железы





95. Для субклинического гипотиреоза характерно:

a) - Т3 - повышен; Т4 - в норме; ТТГ - в норме

b) + Т3 - в норме; Т4 - в норме; ТТГ - повышен

c) - Т3 - повышен; Т4 - повышен; ТТГ - повышен

d) - Т3 - подавлен /снижен/; Т4 - подавлен /снижен/; ТТГ - существенно повышен





96. Эндокринная офтальмопатия является:
a) + Самостоятельным аутоиммунным заболеванием

b) - Осложнением аутоиммунного тиреоидита

c) - Осложнением тиреоидита Риделя

d) - Осложнением тиреоидита де Кервена
 

97. Особенностью функциональной автономии щитовидной железы, является:

a) - Сохранение зависимости секреции тиреоидных гормонов от секреции ТТГ

b) + Автономная секреция тиреоидных гормонов, не зависящая от секреции ТТГ

c) - Отсутствие подавления секреции ТТГ

d) - Подавление секреции не только ТТГ, но и АКТГ
 

98. Унифокальная функциональная автономия щитовидной железы представляет собой:

a) + Тиреотоксическую аденому

b) - Узловую форму диффузного токсического зоба

c) - Узловую форму аутоиммунного тиреоидита

d) - Узловую форму тиреоидита де Кервена

 

99. Для сканограммы при аутоиммунном тиреоидите характерно:

a) - Наличие "горячего" узла

b) - Наличие "холодного" узла

c) + Неравномерное поглощение радиофармпрепарата

d) - Отсутствие поглощения РФП

 

100. Синонимом фиброзного тиреоидита является:

a) + Зоб Риделя

b) - Болезнь Грейвса-Базедова

c) - Зоб Хашимото

d) - Зоб де Кервена

 

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Тесты с ответами (2018 год)

1. Патогенез третичного гипотиреоза обусловлен

a) +уменьшением синтеза тиролиберина

b) -аутоиммунным процессом в щитовидной железе

c) -увеличением секреции ТТГ

d) -секрецией биологически неактивного ТТГ



2. Патогенез несахарного диабета обусловлен

a) -повышения продукции АДГ

b) +снижения продукции АДГ

c) -повышения секреции альдостерона

d) -снижения функции щитовидной железы

e) -гипопротеинемии



3. Причиной несахарного диабета может быть

a) -опухоль поджелудочной железы - инсулинома

b) -опухоль поджелудочной железы - глюкагонома

c) -синдром поликистозных яичников

d) +неопластический процессов гипоталамусе и гипофизе



4. Основным методом лечения синдрома гиперпролактинемииявляется

a) -рентгенотерапия на гипоталамо-гипофизарную область

b) +назначение агонистов дофамина

c) -оперативноевмешательства

d) -назначение аналогов соматостатина



5. Тропные гормоны синтезируются в:

a) - поджелудочной железе

b) - щитовидной железе

c) - надпочечниках

d) + гипофизе



6. Наиболее высокий уровень АКТГ отмечается в следующие часы суток

a) +6-8 ч

b) -10-12 ч

c) -13-14 ч

d) -15-17 ч



7. Наиболее низкий уровень АКТГ отмечается в следующие часы суток

a) -6-8 ч

b) -10-12 ч

c) -13-14 ч

d) +18-23 ч

8. Патогенез вторичного гипотиреоза обусловлен

a) +уменьшением секреции ТТГ

b) -увеличением секреции ТТГ

c) -увеличением секреции тиролиберина

d) -снижением секреции тиролиберина




9. Эктопированный АДГ-синдром наиболее часто наблюдается

a) +при бронхогенном раке

b) -при раке поджелудочной железы

c) -при тимоме
d) -при лимфоме
 

10. Группы потенциального риска эндогенного гиперкортицизма включают молодых людей с необычными для их возраста проявлениями, например

a) +Рефрактерная артериальная гипертензия в сочетании с быстрой прибавкой массы тела и выраженной общей и мышечной слабостью

b) -Прогрессирующее снижение массы тела в сочетании выраженной общей и мышечной слабостью

c) -Сочетание сахарного диабета и болезни Педжета

d) -Сочетание артериальной гипертензии с болезнью Альцгеймера
 

11. Группы потенциального риска эндогенного гиперкортицизма включают молодых людей с необычными для их возраста проявлениями, например

a) +Остеопороз с низкотравматичными переломами в сочетании с быстрой прибавкой массы тела и выраженной общей и мышечной слабостью

b) -Прогрессирующее снижение массы тела в сочетании выраженной общей и мышечной слабостью

c) -Сочетание сахарного диабета и болезни Педжета

d) -Сочетание артериальной гипертензии с болезнью Альцгеймера
 

12. Группы потенциального риска эндогенного гиперкортицизма включают молодых людей с необычными для их возраста проявлениями, например

a) +Сочетание плохо контролируемого сахарного диабета с ожирением и переломами тел позвонков

b) -Прогрессирующее снижение массы тела в сочетании выраженной общей и мышечной слабостью

c) -Сочетание сахарного диабета и болезни Педжета

d) -Сочетание артериальной гипертензии с болезнью Альцгеймера
 

13. Перед проведением любых лабораторных исследований для диагностики эндогенногогиперкортицизма необходимо исключить

a) -Прием тиреостатиков и бета-блокаторов

b) -Использование трансдермальныхпрогестинов

c) -Прием ингибиторов протонной помпы

d) +Введение любых лекарственных форм экзогенных глюкокортикоидов
 

14. Патологическая основа болезни Иценко - Кушинга это

a) +АКТГ-продуцирующая аденома гипофиза

b) -Кортикостерома

c) -Гиперкортицизм при ожирении

d) -Продукция АКТГ внегипофизарной опухолью
 

15. Алгоритм диагностики эндогенного гиперкортицизма включает 3 последовательных этапа

a) +Лабораторное подтверждение эндогенной гиперпродукции кортизола, далее -дифференциальная диагностика АКТГ -зависимого и АКТГ-независимого гиперкортицизма, далее - дифференциальная диагностика болезни Иценко-Кушинга и АКТГ-эктопированного синдрома

b) -Лабораторное подтверждение эндогенной гиперпродукции АКТГ, далее -дифференциальная диагностика синдрома и болезни Иценко-Кушинга с помощью МРТ, далее - дифференциальная диагностика АКТГ-эктопированного синдрома

c) -Лабораторное подтверждение нарушения суточного ритма секреции АКТГ и кортизола, далее - проведение МРТ головного мозга и надпочечников, далее -дифференциальная диагностика синдрома и болезни Иценко-Кушинг

d) -Лабораторное подтверждение нарушения суточного ритма секреции АКТГ, далее -проведение МРТ головного мозга и надпочечников для дифференциальной диагностики синдрома и болезни Иценко-Кушинга
 

16. Для первоначального скрининга на эндогенного гиперкортицизма рекомендуются следующие тесты

a) -Малая проба с 1 мг дексаметазона

b) -Малая проба с 8 мг дексаметазона

c) -Суточный ритм секреции кортизола

d) +Определение уровня свободного кортизола в образце слюны, собранной в 23:00 или в суточной моче или малая проба с 1 мг дексаметазона
 

17. Какое время может храниться в холодильнике (при температуре + 4 градуса по Цельсию) образец слюны, собранной в пробирку, для определения в ней уровня свободного кортизола

a) -24 часа

b) -12 часов

c) -6 - 8 часов

d) +7 дней
 

18. Точкой разделения, выше которой может быть констатировангиперкортицизм для теста определения свободного кортизола в суточной моче является

a) +Верхняя граница нормы для данного диагностического набора

b) -Превышение верхней границы нормы для данного диагностического набора в 1,3 раза

c) -Превышение верхней границы нормы для данного диагностического набора в 1,5раза

d) -Превышение верхней границы нормы для данного диагностического набора в 2 раза
 

19. Точкой разделения, выше которой может быть констатирован эндогенный гиперкортицизм для малой пробы с 1 мг дексаметазона является

a) +50 нмоль/л

b) -1,94 нмоль/л

c) -Нижняя граница нормы для данного диагностического набора

d) -Снижение на 50% от исходного показателя
 

20. Точкой разделения, выше которой может быть констатирован эндогенный гиперкортицизм для теста с определением свободного кортизола в слюне, собранной вечером (23:00) является

a) +9, 4 нмоль/л для метода ЭХЛА

b) -2,5 нмоль/л

c) -Нижняя граница нормы для данного диагностического набора

d) -1,94 нмоль/л
 

21. Состояния, приводящие к функциональномугиперкортизолизму (клинические симптомы гиперкортицизма в сочетании с гиперкортизолемией)

a) -Физический стресс (госпитализация, хирургические вмешательства, боль); изнуряющие интенсивные тренировки

b) -Тяжелые нарушения всасывания пищи, недоедание, нервная анорексия

c) -Повышение уровня кортизол-связывающего глобулина

d) +Беременность; депрессия или другая серьезная психиатрическая патология; алкоголизм; морбидное ожирение; плохо контролируемый сахарный диабет

22. Состояния, приводящие к функциональномугиперкортизолизму (повышение кортизола в крови при отсутствии клинических симптомов гиперкортицизма)

a) +Повышение уровня кортизол-связывающего глобулина

b) -Беременность

c) -Депрессия или другая серьезная психиатрическая патология

d) -Морбидное ожирение
 

23. Для повышения диагностической ценности лабораторных тестов первой линии в диагностике эндогенного гиперкортицизма рекомендуется

a) +Комбинация как минимум двух тестов (определение кортизола в слюне, собранной в 23:00; кортизола в сыворотке крови, взятой утром после приема 1 мг дексаметазона накануне в 23:00)

b) -В дополнение к одному из тестов первой линии определение кортизола в дневные часы

c) -В дополнение к одному из тестов первой линии определение АКТГ в дневные часы

d) -В дополнение к одному из тестов первой линии проведение МСКТ органов забрюшинного пространства
 

24. Диагноз АКТГ-не зависимого эндогенного гиперкортицизма устанавливается в случае выявления

a) -Подавленного утреннего уровня АКТГ ниже 5-10 пг/мл на фоне высокого уровня кортизола в моче

b) -Подавленного утреннего уровня АКТГ ниже 5 - 10 пг/мл на фоне нормального уровня кортизола в моче

c) -Нормального утреннего уровня АКТГ в сыворотке крови и нормального уровня кортизола в моче

d) +Нормального или повышенного утреннего уровня АКТГ в сыворотке крови на фоне высокого уровня кортизола в моче
 

25. Показанием для проведения компьютерной томографии (МСКТ) надпочечников с целью установления причины эндогенного гиперкортицизма является

a) -Снижение утреннего уровня кортизола ниже 50 нмоль/мл

b) -Повышение утреннего уровня АКТГ более 50 пг/мл

c) -Снижение утреннего уровня кортизола и АКТГ

d) +Снижение утреннего уровня АКТГ ниже 5 - 10 пг/мл
 

26. Среди АКТГ-зависимых форм эндогенного гиперкортицизма патологический процесс чаще всего выявляется

a) -В легких

b) -В кишечнике

c) +В гипофизе

d) -В надпочечниках
 

27. С целью дифференциальной диагностики различных форм АКТГ-зависимого эндогенногогиперкортицизма применяется

a) +Большая проба с 8 мг дексаметазона

b) -Компьютерная томография надпочечников

c) -Магнитно-резонансная томография надпочечников

d) -Малая проба с 2 мг дексаметазона
 

28. При АКТГ-продуцирующей аденоме гипофиза большая дексаметазоновая проба (прием 8 мг дексаметазона накануне в 23:00) с большой вероятностью продемонстрирует

а) -Снижение уровня кортизола утром на 50% от исходного

b) +Снижение уровня кортизола утром на 60% от исходного

c) -Отсутствие снижения уровня кортизола по сравнению с исходным

d) -Снижение уровня АКТГ на 50% по сравнению с исходным
 

29. При АКТГ-эктопированном синдроме большая дексаметазоновая проба (прием 8 мг дексаметазона накануне в 23:00) с большой вероятностью продемонстрирует

a) -Снижение уровня кортизола утром на 60% от исходного

b) -Снижение уровня кортизола утром на 80% от исходного

c) -Снижение уровня АКТГ на 50% по сравнению с исходным

d) +Отсутствие снижения или незначительное (менее 60%) снижение уровня кортизола по сравнению с исходным
 

30. Наиболее информативным методом визуализации с целью диагностики АКТГ-продуцирующей аденомы гипофиза является

a) +МРТ гипофиза с контрастным усилением на 1,5Т или 3Т МР-томографе

b) -Мультиспиральная компьютерная томография головы с контрастным усилением

c) -МРТ головного мозга без контрастного усиления на 3Т МР-томографе

d) -Компьютерная томография гипофиза с контрастным усилением
 

31. При обнаружении микроаденомы гипофиза по данным МРТ у пациентов с АКТГ-зависимым гиперкортицизмом необходимо провести дифференциальный диагноз с

a) -Кортикостеромой надпочечника

b) -Эктопированной продукцией кортизола

c) +Инсиденталомой гипофиза в сочетании с АКТГ-эктопрованным синдромом

d) -Инсиденталомой надпочечника
 

32. При болезни Иценко-Кушинга АКТГ-продуцирующая микроаденома не визуализируется при МРТ гипофиза с контрастным усилением

a) +В 20% случаев

b) -В 15% случаев

c) -В 10% случаев

d) -В 5% случаев
 

33. При МРТ гормонально неактивные аденомы гипофиза (инсиденталомы) размером 5-6 мм выявляются у здоровых людей

a) +В 10 - 20% случаев

b) -В 5% случаев

c) -В 2,5% случаев

d) -В 0,5% случаев
 

34. После лабораторного подтверждения эндогенного гиперкортицизма (уровень АКТГ в утренние часы превышает или равен 10 пг/мл на фоне повышенного уровня кортизола в суточной моче) диагноз «болезнь Иценко-Кушинга» может быть установлен при

a) -Отсутствии визуализации аденомы гипофиза

b) -Выявлении аденомы гипофиза размером менее 6 мм

c) -Наличии гиперплазии обоих надпочечников

d) +Наличии аденомы гипофиза размером 6 мм и более по данным МРТ
 

35. Селективный забор крови из нижних каменистых синусов на фоне стимуляцонного агента для дифференциальной диагностики АКТГ-зависимого эндогенного гиперкортицизма проводиться по следующим показаниям

a) +Отсутствие визуализации аденомы гипофиза по данным МРТ при подтвержденном лабораторными методами АКТГ -зависимом гиперкортицизме

b) -Размер аденомы гипофиза более 6 мм в сочетании с положительной большой дексаметазоновой пробой

c) -Подтверждение АКТГ-продуцирующей аденомы гипофиза по результатам иммуногистохимического исследования после успешного хирургического лечения

d) -При выявлении гиперплазии обоих надпочечников
 

36. Селективный забор крови из нижних каменистых синусов на фоне стимуляцонного агента для дифференциальной диагностики АКТГ -зависимого эндогенного гиперкортицизма проводиться по следующим показаниям

a) -Размер аденомы гипофиза более 6 мм в сочетании с положительной большой дексаметазоновой пробой

b) -Подтверждение АКТГ-продуцирующей аденомы гипофиза по результатам иммуногистохимического исследования после успешного хирургического лечения

c) -При выявлении гиперплазии обоих надпочечников

d) +Размер аденомы гипофиза менее 6 мм в сочетании с отрицательной большой дексаметазоновой пробой и/или уровнем АКТГ в вечернее время более 110 пг/мл
 

37. Селективный забор крови из нижних каменистых синусов на фоне стимуляцонного агента для дифференциальной диагностики АКТГ -зависимого эндогенного гиперкортицизма проводиться по следующим показаниям

a) +В случае неэффективности первой операции на гипофизе, сомнительном диагнозе и недоступности гистологического материала для иммуногистохимического исследования

b) -Размер аденомы гипофиза более 6 мм в сочетании с положительной большой дексаметазоновой пробой

c) -Подтверждение АКТГ-продуцирующей аденомы гипофиза по результатам иммуногистохимического исследования после успешного хирургического лечения

d) -При выявлении гиперплазии обоих надпочечников
 

38. АДГ синтезируется в

a) -задней доле гипофиза

b) -передней доле гипофиза

c) +супраоптическом и паравентрикулярномядрах гипоталамуса

d) -шишковидной железе

e) -продолговатом мозге
 

39. обследование на наличие центральной формы несахарного диабета рекомендуется проводить у пациентов после

a) +перенесённых нейрохирургических вмешательств или черепно-мозговых травм

b) -ишемического инсульта

c) -нефрэктомии

d) -простатэктомии
 

40. Нефрогенный несахарный диабет может быть обусловлен

a) +гипергликемией, глюкозурией, гиперкальциемией, гиперкальциурией, гипокалиемией, почечной недостаточностью.

b) -гипогликемией, глюкозурией, гипокальциемией, гипокальциурией, гипокалиемией, почечной недостаточностью

c) -гипергликемией, глюкозурией, гипокальциемией, гипокальциурией, гипокалиемией, вторичной надпочечниковой недостаточностью

d) -гипогликемией, глюкозурией, гипокальциемией, гиперкальциурией, гипокалиемией, пангипопитуитаризмом
 

41. Проба с сухоедением проводится для исключения

a) -нефрогенного несахарного диабета

b) +психогенной полидипсии

c) -для исключения пангипопитуитаризма

d) -для исключения вторичной надпочечниковой недостаточности
 

42. Для дифференциальной диагностики центрального и нефрогенного несахарного диабета применяется

a) +проба с десмопрессином

b) -проба с сухоедением

c) -ограничение приема жидкости до 1 литра в сутки

d) -малая дексаметазоновая проба
 

43. К симптомам несахарного диабета не относится

a) -полидипсия

b) -полиурия

c) -снижение тургора кожи

d) +полифагия
 

44. Препаратом первой линии, назначаемый для лечения вторичной надпочечниковой недостаточности, является

a) +Преднизолон

b) -Дексаметазон

c) -Гидрокортизон

d) -Метилпреднизолон
 

45. Критерии эффективности лечения вторичной надпочечниковой недостаточности

a) +Нормотония, стабильный вес, уровень натрия и калия крови в пределах референсных значений нормы

b) -Уровень АКТГ, кортизола крови в пределах референсных значений нормы, прибавка массы тела

c) -Уровень АКТГ, кортизола крови в пределах референсных значений нормы, нормотония

d) -Уровень АКТГ, кортизола, натрия ,калия крови в пределах референсных значений нормы, -прибавка массы тела
 

46. Основной метод инструментальной диагностики акромегалии

a) -Рентгенография черепа в прямой и боковой проекциях

b) -Исследование полей зрения

c) -Забор крови из нижних каменистых синусов

d) +МРТ головного мозга, области гипофиза с контрастированием; при противопоказаниях (наличие пейсмэкера, металлических имплантов и др.) - КТ
 

47. Первым и основным методом лечения акромегалии является

a) - терапия аналогами соматостатина длительного действия

b) -Лучевое лечение

c) -Химиотерапия

d) +Хирургический - трансназальнаяаденомэктомия
 

48. Предиктором долгосорочной ремиссии акромегалии в первые сутки после операции является

a) -Уровень СТГ < 2,5 нг/мл

b) -Уровень СТГ < 1 нг/мл

c) -Уровень СТГ < 0,5 нг/мл

d) +Уровень СТГ < 2 нг/мл
 

49. Препараты первой линии, применяющиеся для лечения акромегалии

a) -Агонисты рецепторов дофамина

b) -Антагонисты рецепторов СТГ

c) -Урсодезоксихолевая кислота

d) +Аналоги соматостатина длительного действия
 

50.Заболевание, имеющее сходную с акромегалией клиническую картину и требующее проведения дифференциальной диагностики

a) +Болезнь Педжета

b) -Гипотиреоз

c) -Алкоголизм

d) -Морбидное ожирение
 

51. Для подтверждения диагноза пролактиномы рекомендовано проведение

a) -консультации офтальмолога с осмотром глазного дна и периметрией на цвета

b) -Рентгенографии черепа в прямой и боковой проекции

c) -ПЭТ-КТ

d) +МРТ головного мозга с контрастным усилением, при невозможности проведения МРТ -КТ головного мозга с высоким разрешением
 

52. Основным методом лечения гиперпролактинемии опухолевого генеза является

a) -Трансназальнаяаденомэктомия

b) -Лучевое лечение

c) -Химиотерапия

d) +медикаментозное лечение агонистами дофамина
 

53. Снижение дозы агониста дофамина или его отмена при лечении пролактиномы рекомендуются не ранее, чем

a) -через 2 года непрерывного лечения в отсутствие нормализации уровня пролактина и уменьшения опухоли по данным МРТ головного мозга.

b) -через 1 года непрерывного лечения при условии длительной нормализации уровня пролактина и значительного уменьшения опухоли или отсутствия таковой по данным МРТ головного мозга.

c) -через 3 года непрерывного лечения при условии длительной нормализации уровня пролактина и значительного уменьшения опухоли или отсутствия таковой по данным МРТ головного мозга.

d) +через 2 года непрерывного лечения при условии длительной нормализации уровня пролактина и значительного уменьшения опухоли или отсутствия таковой по данным МРТ головного мозга.
 

54. Противоречие между значительными размерами опухоли и умеренным повышением уровня пролактина может быть обусловлено

a) -Синдромом макропролактинемии

b) -Ускоренным клиренсом пролактина

c) -Сочетание макропролактинемии и ускоренного клиренса пролактина

d) +Ноок-эффектом, масс-эфектом

55. Повышение уровня пролактина при отсутствии каких-либо клинических проявлений нередко объясняется феноменом

a) -Масс-эффекта

b) -Hook-эффекта

c) -Ускоренного клиренса пролактина

d) +макропролактинемии
 

56. К агонистам дофамина относится

a) +Каберголин

b) -Октреотид

c) -Сибутрамин

d) -Флюконазол

e) -Вилдаглиптин
 

57. К аналогам сомтостатина относится

a) -Каберголин

b) +Октреотид

c) -Сибутрамин

d) -Флюконазол
 

58. Вторичная недостаточность надпочечников обусловлена:

a) -аутоиммунными процессами в надпочечниках

b) -деструкцией надпочечников туберкулезным процессом

c) -ятрогенными воздействиями (двусторонняя адреналэктомия, длительная стероидная терапия)

d) +патологией гипофиза

e) -деструкциейнадпочечников при амилоидозе, сифилисе, метастатических злокачественных новообразованиях
 

59. Причиной развития сахарного диабета при болезни Иценко-Кушинга является:

a) -первичная деструкция Р-клетокподжелудочной железы

b) -нарушение чувствительности тканей к инсулину

c) -ожирение

d) +усиление глюконеогенеза
 

60. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система реагирует по системе "обратной связи"на

a) - альдостерон

b) + кортизол

c) - АКТГ

d) -дегидроэпиандростерон
 

61. Первичное развитие остеопороза у больных с болезнью Иценко-Кушинга связано в основном:

a) +с нарушением белковой матрицы кости

b) -с нарушением функции паращитовидных желез

c) -с нарушением секреции минералокортикоидов

d) -с повышением экскреции кальция с мочой

62. Синдром Кушинга обусловлен избыточной секрецией:

a) -АКТГ

b) +кортизола

c) -катехоламинов

d) -андрогенов

63. Болезнь Кушинга обусловлена избыточной секрецией:

a) +АКТГ

b) -кортизола

c) -катехоламинов

d) -андрогенов
 

64. Участие центрального механизма в развитии болезни Иценко-Кушинга заключается в:

a) +нарушении ритма секреции АКТГ и кортизола

b) -повышении пролактина

c) -снижении СТГ

d) -снижении ТТГ
 

65. Наиболее частыми костными изменениями болезни Иценко-Кушинга являются:

a) -деформация и перелом костей

b) +остеопороз

c) -задержка роста в детском возрасте

d) -ускорение дифферениировки и роста скелета
 

66. При тяжелой форме болезни Иценко-Кушинга отмечается:

a) -равномерное распределение подкожного жирового слоя

b) +патологические переломы костей

c) -транзиторная артериальная гипертензия

d) -усиление дифференцировки и роста скелета
 

67. Какие клинические симптомы гиперкортицизма не характерны для гипоталамического синдрома пубертатного периода?

a) -гипергликемия

b) -стрии на коже

c) -артериальная гипертензия

d) +остеопороз
 

68. Какой метод терапии предпочтителен в случае гиперкортицизма центрального генеза?

a) -медикаментозная терапия, направленная на угнетение секреции кортикотропина и кортиколиберина

b) -хирургическая коррекция гиперплазии надпочечников

c) -лучевая терапия

d) +селективная аденомэктомия трансфеноидальным методом
 

69 .Для эктопического АКТГ-синдрома характерно:

a) -положительная большая проба с дексаметазоном, очень высокий уровень АКТГ

b) +отрицательная большая проба с дексаметазоном, очень высокий уровень АКТГ

c) -повышение экскреции 17-ОКС(проба с метопироном)

d) -равномерное ожирение
 

70. Типичными проявлениями повышенной продукции глюкокортикоидов являются:

a) -похудание

b) +стрии на коже

c) -артериальная гипотония

d) -повышенная влажность кожных покровов

71. Назовите основной лабораторный показатель, позволяющий отличить первичную ХНН от вторичной:

a) -уровень кортизола в сыворотке крови

b) -уровень кортизола в суточной моче

c) +уровень АКТГ в сыворотке крови

d) -уровень альдостерона в сыворотке крови
 

72.Назовите наиболее физиологичный ритм приема ГКС при заместительной терапии:

a) -рано утром и вечером

b) +рано утром и днем

c) -вся доза утром после завтрака

d) -вся доза в 24 часа
 

73. Больная в течение 3 месяцев получала дексаметазон по поводу системной красной волчанки в дозе 2,5 мг/сут. Какова продукция кортизола надпочечниками?

a) - повышена;

b) + снижена;

c) - не изменена;

d) - нарушение можно обнаружить только при проведении пробы с синактеном;
 

74. Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников вызывается:

a) + повышенной секрецией АКТГ;

b) - повышенной секрецией кортиколиберина;

c) - пониженной секрецией АКТГ;

d) - повышенной секрецией ТТГ;
 

75. Причина развития «стероидного диабета» у больных болезнью Иценко-Кушинга:

a) - снижение полиолового пути утилизации глюкозы;

b) - активация глюкозы;

c) - стимуляция липолиза;

d) + активация глюконеогенеза.
 

76. Укажите общий для болезни Аддисона, болезни Иценко-Кушинга и синдрома Нельсона клинический симптом, обусловленный гиперпродукцией АКТГ:

a) - кожные стрии;

b) - ортостатическая гипотония;

c) + гиперпигментация кожи;

d) - аменорея.
 

77. Уровень какого из перечисленных гормонов повышается при первичном некомпенсированном гипотиреозе?

a) - кортизол;

b) - АКТГ;

c) - инсулин;

d) + пролактин;
 

78. Синдром Шихана

a) - развивается при опухолях гипофиза

b) + может быть следствием массивной кровопотери в родах

c) - характеризуется гиперпролактинемией

d) - сопровождается гипертиреозом

79. Лекарствеенная гиперпролактинемия может быть обусловлена приемом

a) -левотироксина

b) +омепразола

c) -сальбутамола

d) -метформина
 

80. Лекарственная гиперпролактинемия может быть обусловлена приемом

a) -левотироксина

b) +нейролептиков

c) -альфа-адреноблокаторов

d) -метформина
 

81. Лекарственная гиперпролактинемия может быть обусловлена приемом

a) -левотироксина

b) +оральных контрацептивов

c) -сальбутамола

d) -метформина
 

82. Лекарственная гиперпролактинемия может быть обусловлена приемом

a) +антиконвульсантов

b) -бета-адреноблокаторов

c) -альфа-адреноблокаторов

d) -агонистов дофамина
 

83. К физиологической гиперпролактинемии может приводить

a) +половой акт

b) -прием пищи

c) -дефекация

d) -мочеиспускание
 

84. физиологической гиперпролактинемии может приводить

a) -прием пищи

b) -дефекация

c) -Мочеиспускание

d) +беременность
 

85. Критерий для отмены медикаментозной терапии каберголином у пациентов с пролактиномами

a) -Продолжительность лечения менее 2 лет

b) -снижение уровня пролактина на 50% от исходного

c) -Микроаденома гипофиза по данным МРТ ;

d) +Беременность
 

86. Выполнение эхокардиографии целесообразно среди пациентов с пролактиномами, которые

a) +получают высокие начальные дозы агонистов дофамина (более 2 мг/нед)

b) -получают стандартные дозы при длительности терапии более 2 лет

c) -имеют частичную резистентность к каберголину

d) -имеют полную резистентность к каберголину
 

87. Оперативное лечение пролактином

a) -требуется большому проценту пациентов

b) +не является методом выбора терапии пролактином

c) -должно быть проведено при наличии у пациента началнього хиазмального синдрома

d) -показано в слуяае хорошей переносимости каберголина
 

88. препаратом выбора для лечения пролактокарцином является:

a) -деносумаб

b) -цинакальцет

c) +темозоломид

d) -каберголин
 

89. терапию агонистами дофами следует отменить при

a) +подтверждении беременности

b) -подтверждении вторичного гипотиреоза

c) -подтверждении первично гипотиреоза

d) -уменьшении размеров опухоли на 40% от исходного
 

90. Беременным женщинам с пролактиномами рекомендовано

a) -проведение МРТ в 1 триместре беременности в отсутствие жалоб со стороны зрения

b) -проведение МРТ во 2 триместре беременности в отсутствие жалоб со стороны зрения

c) -контроль уровня пролактина каждый триместр

d) +контроль полей зрения
 

91. Основной метод лечения гиперпролактинемического гипогонадизма:

a) + Терапия агонистами дофамина

b) - Хирургическое лечение

c) - Лучевая терапия

-Циклическая терапия эстроген-гестагенными препаратами

d) - Терапия гонадотропинами
 

92. Наиболее распространенной аденомой гипофиза является:

a) - Соматотропинома

b) - Тиреотропинома

c) - Гонадотропинома

d) + Пролактинома
 

93. Для синдрома Нельсона характерны:

a) -Лабильное течение надпочечниковой недостаточности

b) - Симптоматический сахарный диабет

c) + Хиазмальный синдром

d) - Себорея
 

94. Для определения стадии активности акромегалии используется:

a) - Малая дексаметазоновая проба

b) - Тест с 1-24АКТГ (синактеном)

c) - Тест с инсулиновой гипогликемией

d) + ОГТТ (оральный глюкозо-толерантный тест)

95. В задней доле гипофиза синтезируются:

a) - ТТГ

b) - Пролактин

c) -Окситоцин

d) + Ни один из перечисленных гормонов.

96. Гиперпролактинемический гипогонадизм у мужчин вызывает:

a) - Эректильную дисфункцию

b) - Снижение либидо

c) - Гинекомастию

d) + Все вышеперечисленное

97. Для клиническая картины акромегалии в активной фазе не характерны:

a) -Поражение суставов

b) -Развитие отеков

c) - Рост мягких тканей (дерма, мышцы и пр.)

d) + Тяжелые гипогликемические состояния

98. Вторичный гипотиреоз отличается от первичного:

a) - Снижением уровня продукции Т4

b) - Повышенным уровнем ТТГ

c) + Сниженным уровнем ТТГ

d) - Увеличением размеров щитовидной железы
 

99. Снижение секреции гонадотропинов у мужчин сопровождается:

a) - Повышением слуха

b) - Повышением потенции и либидо

c) - Гирсутизмом

d) + Уменьшением размеров яичек

100. Пангипопитуитаризм не затрагивает функцию:

a) - Щитовидной железы

b) - Коры надпочечников

c) - Половых желез

d) + Околощитовидных желез

////////////////////////////