,

Ионный насос — транспортная система, обеспечивающая перенос иона с непосредст­венной затратой энергии вопреки концентра­ционному и электрическому градиентам. Если заблокировать освобождение энергии, например, динитрофенолом, в течение 1 ч выведение Na⁺ из клетки сократится пример­но в 100 раз. Как выяснилось, выведение Na⁺ сопряжено с транспортом К⁺, что можно продемонстрировать при удалении К⁺ из на­ружного раствора. Если К⁺ на наружной сто­роне мембраны нет, работа насоса блокиру­ется, перенос Na⁺ из клетки в этом случае па­дает, составляя примерно 30 % от нормаль­ного уровня. Сопряженность транспорта Na⁺ и К⁺ уменьшает расход энергии примерно в 2 раза по сравнению с той, которая потребо­валась бы при несопряженном транспорте. В целом траты энергии на активный транс­порт веществ огромны: лишь Na/K-насос по­требляет 1/3 всей энергии, расходуемой орга­низмом в покое. За 1 с один Na/K-насос (од­на молекула белка) переносит 150—600 ионов Na⁺. Накопление Na в клетке стимулирует работу Na/K-насоса, уменьшение Na⁺ в клет­ке снижает его активность, поскольку снижа­ется вероятность контакта ионов с соответст­вующим переносчиком. В результате сопря­женного транспорта Na⁺ и К⁺ поддерживается постоянная разность концентраций этих ионов внутри и вне клетки. Одна молекула АТФ обеспечивает один цикл работы Na/K-насоса — перенос трех ионов Na⁺ за пределы клетки и двух ионов К⁺ внутрь клетки. Асим­метричный перенос ионов Na/K-насосом поддерживает избыток положительно заря­женных частиц на наружной поверхности клеточной мембраны и отрицательных заря­дов внутри клетки, что позволяет считать Na/K-насос структурой электрогенной, до­полнительно увеличивающей ПП примерно на 5—10 мВ (в среднем около 10 % у разных возбудимых клеток — у одних больше, у дру­гих меньше). Данный факт свидетельствует о том, что решающим фактором в формирова­нии ПП является селективная проницае­мость клеточной мембраны для разных ионов. Если уравнять проницаемость клеточ­ной мембраны для всех ионов, то ПП будет составлять только 5—10 мВ — за счет работы N/K-помпы.

Нормальная величина ПП является необ­ходимым условием возникновения процесса возбуждения клетки, т.е. возникновения и распространения потенциала действия, ини­циирующего специфическую деятельность клетки.

1.2.3.Потенциал действия (ПД)

ПД — это электрофизиологический процесс, выра­жающийся в быстром колебании мембранно­го потенциала покоя вследствие перемеще­ния ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затуха­ния). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, нервными цент­рами и рабочими органами, в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения. Схематично ПД представлен на рис.     , А.

Величина ПД колеблется в пределах 80— 130 мВ, длительность пика ПД нервного во­локна — 0,5—1 мс, волокна скелетной мышцы — до 10 мс с учетом замедления ре-поляризации в конце ее. Длительность ПД сердечной мышцы —300—400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения — она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется зако­ну «все или ничего», но не подчиняется зако­ну силовых отношений — закону силы. ПД либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо достигает мак­симальной величины, если раздражение яв­ляется пороговым или сверхпороговым. Сле­дует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потен­циал. Он подчиняется закону силы: с увели­чением силы стимула величина его возраста­ет. В составе ПД различают три фазы: 1 — де­поляризацию, т.е. исчезновение заряда клет­ки — уменьшение мембранного потенциала до нуля; 2 — инверсию, т.е. изменение знака заряда клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается поло­жительно, а внешняя — отрицательно (лат. inversio — переворачивание); 3 — реполяризацию, т.е. восстановление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность кле­точной мембраны снова заряжается отрица­тельно, а наружная — положительно.

Механизм возникновения ПД. Если дей­ствие раздражителя на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, далее сам процесс развития ПД вызывают фазовые из­менения проницаемости клеточной мембра­ны, что обеспечивает быстрое движение Na⁺ в клетку, а К⁺ — из клетки. Это наиболее часто встречаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавливается до исходного уровня. На экране осциллографа отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового потенциала — ПД. Он возникает вследствие накопленных и поддерживаемых ионными насосами градиентов концентра­ций ионов внутри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохими­ческих градиентов ионов. Если заблокиро­вать процесс выработки энергии, потенциа­лы действия некоторый период времени будут возникать. Но после исчезновения гра­диентов концентраций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генерировать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.

1) фаза деполяриза­ции — процесс исчезновения заряда клетки до нуля; 2) фаза инверсии — изменение знака заряда клетки на противоположный, т.е. весь период ПД, когда внутри клетки заряд положительный, а сна­ружи отрицательный; 3) фаза реполяризации — восстановление заряда клетки до исходной вели­чины (возврат к потенциалу покоя).

1. Фаза деполяризации (см. рис.2, А-1). При действии деполяризующего раздражите­ля на клетку (медиатор, электрический ток) начальная частичная деполяризация клеточ­ной мембраны происходит без изменения ее проницаемости для ионов. Поэтому, несмот­ря на наличие движущей силы (концентраци­онный и электрический градиенты), движе­ние Na⁺ в клетку через быстрые потенциалчувствительные Na-каналы отсутствует. На­помним, что клетка внутри заряжена отрица­тельно (разноименные заряды притягиваются друг к другу), а концентрация Na⁺ вне клетки в 10—12 раз больше, чем внутри клетки. Ус­ловием же, обеспечивающим вход Na⁺ в клетку, является увеличение проницаемости клеточной мембраны, которая определяется состоянием воротного механизма Na-каналов (в некоторых клетках, например в кардиомиоцитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в возникновении ПД играют управляемые каналы для Са²⁺). Длительность пребывания электроуправляемого канала в открытом состоянии зависит от величины мембранного потенциала. Суммарный ток ионов в любой момент определяется числом открытых каналов клеточной мембраны и на­личием электрохимических градиентов ионов. Часть ионного канала, обращенная во внеклеточное пространство, отличается от части канала, обращенной внутрь клеточной среды (П.Г.Костюк).

Воротный механизм Nа-каналов располо­жен на внешней и внутренней сторонах кле­точной мембраны, воротный механизм К-каналов — на внутренней (К⁺ движется из клет­ки наружу). В каналах для Nа⁺ имеются активационные m-ворота, которые расположены с внешней стороны клеточной мембраны (Na⁺ движется внутрь клетки во время ее воз­буждения), и инактивационные h-ворота, расположенные с внутренней стороны кле­точной мембраны. В условиях покоя активационные m-ворота закрыты, инактивацион­ные h-ворота преимущественно (около 80 %) открыты (см. рис. 2, Б-1); закрыты также калиевые активационные ворота (см. рис.2, В-1), инактивационных ворот для К⁺ нет.

Некоторые авторы называют m-ворота бы­стрыми, h-ворота — медленными, поскольку они в процессе возбуждения клетки реагируют позже, нежели m-ворота. Однако более поздняя реакция h-ворот связана с изменением заряда клетки, как и m-ворот, которые открываются в процессе де­поляризации клеточной мембраны. h-ворота за­крываются в фазе инверсии, когда заряд внутри клетки становится положительным, что и являет­ся причиной их закрытия, при этом нарастание пика ПД прекращается. По существу m-ворота яв­ляются ранними, h-ворота — поздними.

Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Е_кр., критический уровень деполяризации — КУД), которая обычно составляет 50 мВ (возможны и дру­гие величины), проницаемость мембраны для Na⁺ резко возрастает — открывается большое число потенциалзависимых m-ворот Na-каналов (см. рис.2, Б-2) и Na⁺ лавиной устремляется в клетку. Через один открытый Na-канал за 1 мс проходит до 6000 ионов. В результате интенсивного тока Na⁺ внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся де­поляризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницае­мости и, естественно, проводимости Na⁺ — открываются все новые и новые активаци­онные m-ворота Na-каналов, что придает току Na⁺ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.

2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Na⁺ в клетку продолжается (m-ворота Na-каналов еще открыты), поэтому число положительных ионов в клетке превосходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки становится положительным, снару­жи — отрицательным. Процесс перезарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия — фазу инверсии (см. рис.2, А-2). Теперь электрический гради­ент препятствует входу Na⁺ внутрь клетки  (положительные заряды отталкиваются друг от друга), Na-проводимость снижается. Тем не менее, некоторый период времени (доли миллисекунды) Na⁺ продолжает входить в клетку — об этом свидетельствует продол­жающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрационный градиент, обеспечивающий движение Na⁺ в клетку, сильнее элект­рического, препятствующего входу Na⁺ в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са²⁺, он также идет в клетку, но в нервных волок­нах, нейронах и клетках скелетной мускула­туры роль Са²⁺ в развитии ПД мала. В клет­ках гладкой мышцы и миокарда его роль су­щественна. Таким образом, вся  восходящая часть пика ПД в большинстве случаев обеспечивается в основном входом Na⁺ в клетку.

Примерно через 0,5—2 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается вследст­вие закрытия натриевых инактивационных h-ворот и прекращения поступления Na⁺ в клетку (см. рис.2, Б-3) и открытия ворот К-каналов, ведущего к резкому возрастанию выхода К⁺ из клетки (см. рис.2, В-2). Пре­пятствуют также росту пика ПД электричес­кий градиент (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К⁺ из клетки по каналам утечки. Поскольку К⁺ находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, быстро выходит из клетки после открытия ворот К⁺ каналов, вследствие чего уменьша­ется число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает умень­шаться. В период нисходящей части фазы инверсии выходу К⁺ из клетки способствует также и электрический градиент. К⁺ вытал­кивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом сна­ружи клетки. Так продолжается до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до конца нисходящей части фазы ин­версии — см. рис.2, А-2, пунктирная линия). Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых от­крыты, но и по неуправляемым — каналам утечки, что несколько замедляет ход восходя­щей части ПД и ускоряет ход нисходящей со­ставляющей ПД.

Таким образом, изменение мембранного потенциала покоя ведет к последовательному открытию или закрытию электроуправляемых ворот ионных каналов и движение ионов, согласно электрохимическому гради­енту, — возникновению ПД. Все фазы явля­ются регенеративными — необходимо только достичь критического уровня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т.е. вторично активно.

Амплитуда ПД складывается из величины ПП и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10—50 мВ. Если мембранный потенциал покоящейся клетки мал, амплиту­да ПД этой клетки небольшая.

3. Фаза реполяризации (см. рис.2, А-3) связана с тем, что проницаемость клеточной мембраны для  К⁺ все еще высока (активационные ворота калиевых каналов открыты), К⁺ продолжает быстро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту. По­скольку клетка теперь уже снова внутри имеет отрицательный заряд, а снаружи — по­ложительный (см. рис. 2, А-3), электрический градиент препятствует выходу К⁺ из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного гради­ента выражено значительно сильнее электри­ческого градиента. Таким образом, вся нис­ходящая часть пика ПД обусловлена выходом К⁺ из клетки. Нередко в конце ПД наблюда­ется замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточ­ной мембраны для К⁺ и замедлением выхода его из клетки из-за закрытия значительной части ворот К-каналов. Вторая причина за­медления тока К⁺ из клетки связана с возрас­танием положительного заряда наружной по­верхности клетки и формированием противоположно направленного электрического гра­диента.

При наличии определенного ПП, как сле­дует из описанных механизмов, ПД не дол­жен возникать, если клетку перенести в соле­вой раствор, не содержащий Na⁺, что и было продемонстрировано в экспериментах. Если аксон помещать в растворы с различной кон­центрацией Na⁺, величина ПД будет умень­шаться с уменьшением концентрации Na⁺ в окружающей нервное волокно среде. ПД также уменьшается, если частично заблоки­ровать Na-каналы тетродотоксином. При их полной блокаде ПД вообще не возникает. Возможность временного нарушения работы Na-каналов широко используется в клини­ческой практике. Так, с помощью местных анестетиков расстраивается механизм управ­ления ворот Na-каналов. Это приводит к прекращению проведения возбуждения в со­ответствующем участке нерва, устранению болевых ощущений, например, при хирурги­ческих вмешательствах. Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Na⁺, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Na⁺ в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возникает. Однако проницаемость мембраны для К⁺ тоже играет важную роль. Если повышение проницаемос­ти для К⁺ предотвратить тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо медленнее, только за счет мед­ленных неуправляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К⁺ будет выхо­дить из клетки.

Роль Са²⁺ в возникновений ПД в нервных и мышечных клетках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са²⁺ играет важную роль в возникновении ПД в сердечной и гладкой мышцах, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного во­локна к мышечному, в обеспечении мышеч­ного сокращения. Снижение содержания Са²⁺ в крови на 50 %, что иногда встречается в клинической практике, может привести к судорожным сокращениям скелетных мышц. Это объясняется значительным повышением возбудимости нервных и мышечных клеток в результате снижение ПП из-за уменьшения степени нейтрализации отрицательных фик­сированных зарядов на поверхности клеточ­ной мембраны и отрицательно заряженных карбоксильных групп интерстиция. Вследст­вие этого повышается реактивность нейро­нов, так как ПП приближается к Е_кр, кроме того, начинается активация Na-каналов. В ответ на поступление самой незначитель­ной импульсации нейроны начинают генери­ровать ПД в большом количестве, что прояв­ляется в судорожных сокращениях скелетной мускулатуры. При этом нейроны ЦНС и нервные волокна могут разряжаться и спон­танно.

Следовые явления в процессе возбужде­ния клетки. В конце ПД (например, в скелетной мышце) нередко наблюдается замедле­ние реполяризации, что называют отрица­тельным следовым потенциалом. Затем может быть зарегистрирована  гиперпо­ляризация клеточной мембраны, что более характерно для нервных клеток. Это явление называют положительным следовым потенциалом. Вслед за ним может возникнуть частичная деполяризация клеточ­ной мембраны, которую также называют от­рицательным следовым потенциалом, как и в случае замедления фазы ре­поляризации. Во-первых, необходимо отме­тить, что имеет место терминологическая пу­таница (два разных по происхождению отри­цательных следовых потенциала). Во-вторых, замедление фазы реполяризации вообще не является следовым процессом — это часть фазы реполяризации, которая задерживается вследствие уменьшения проницаемости кле­точной мембраны для К⁺ и замедления выхода его из клетки. В-третьих, термин «потен­циал» применяется в других случаях: ПП, ПД, локальный потенциал, рецепторный по­тенциал, синаптический потенциал. Вслед за ПД возникают не потенциалы — сначала сле­довая гиперполяризация, а затем — следовая деполяризация, причем следовые явления возникают после полного восстановления мембранного потенциала до исходного уров­ня, но не как результат замедления фазы ре-поляризации, являющейся одной из фаз ПД. В сердечной и гладкой мышцах тоже наблю­дается замедленная реполяризация, но на более высоком уровне — плато.

Следовая гиперполяризация клеточной мем­браны (см. рис.2) обычно является ре­зультатом еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К⁺, она характерна для нейронов. Активационные ворота К-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К⁺ продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мем­браны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натрие­вые и калиевые ворота возвращаются в исход­ное состояние), а мембранный потенциал ста­новится таким же, каким он был до возбужде­ния клетки. Na/K-помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она работает непрерывно в покое и продолжа­ет работать во время развития ПД. Потенциал действия развивается благодаря движению ионов с огромной скоростью согласно кон­центрационному и частично электрическому градиентам. Возможно, Na/K-помпа способ­ствует развитию следовой гиперполяризации. В некоторых клетках, например в тонких немиелинизированных нервных волокнах (боле­вых афферентах), хорошо выражена длитель­ная следовая гиперполяризация. Она обеспе­чивается работой Na/K-насоса, активируемого процессом возбуждения (накопившимся в клетке Na⁺: на каждые 2К⁺, возвращаемых в клетку, выводится 3Na⁺ из клетки). Если бло­кировать выработку энергии, то эта гиперпо­ляризация исчезает.

Следовая деполяризация также характерна для нейронов, она может быть зарегистриро­вана и в клетках скелетной мышцы. Меха­низм ее изучен недостаточно. Возможно, это связано с кратковременным повышением проницаемости клеточной мембраны для Na⁺ и входом его в клетку согласно концентраци­онному и электрическому градиентам.

Резерв в клетке ионов, обеспечивающих возникновение возбуждения (ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в ре­зультате одного цикла возбуждения практически не изменяются. Клетка может возбуж­даться до 5-10⁵ раз без подзарядки, т.е. без ра­боты Na/K-насоса. Число импульсов, которое генерирует и проводит нервное волокно, зави­сит от его толщины, что определяет запас ионов: чем толще нервное волокно, тем боль­ше запас ионов, тем больше импульсов оно может генерировать (от нескольких сот до не­скольких сотен тысяч) без участия Na/K-на­соса. Однако в тонких С-волокнах на возник­новение одного ПД расходуется около 1 % концентрационных градиентов Na⁺ и К⁺. Если заблокировать выработку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться и в этом случае. В реальной же действительнос­ти Na/K-насос постоянно переносит Na⁺ из клетки, а К⁺ возвращает в клетку, в результате постоянно поддерживается концентрацион­ный градиент Na⁺ и К⁺, что осуществляется за счет непосредственного расхода энергии, ис­точником которой является АТФ. Имеются данные, Что увеличение внутриклеточной концентрации Na⁺ сопровождается увеличе­нием интенсивности работы Na/K-насоса. Это может быть связано исключительно с тем, что для переносчика становится доступно большее количество внутриклеточного Na⁺.

1.2.4.Локальный потенциал (локальный ответ)

При раздражении возбудимой ткани не всегда возникает ПД. В частности, если сила раздражителя мала, деполяризация не достигнет критического уровня, естественно, не возникнет импульс­ное — распространяющееся возбуждение. В этом случае ответ ткани на раздражение будет носить форму локального потенциала. Локальными являются также возбуждающий постсинаптический, рецепторные и тормозный постсинаптический потенциалы. Величи­на локальных потенциалов весьма вариабель­на, она может достигать 10—40 мВ в зависи­мости от рода клеток и силы стимула. Свой­ства такого ответа существенно отличаются  от  импульсного (табл. 2).

Повышение возбудимости клетки во время локального потенциала объясняется тем, что клеточная мембрана оказывается частично деполяризованной. Если Е_кр оста­ется на постоянном уровне, для достижения критического уровня деполяризации во время локального потенциала нужен значи­тельно меньшей силы раздражитель. Ампли­туда ПД не зависит от силы раздражения, по­тому что он возникает вследствие регенера­тивного процесса.

Таблица 2. Сравнительная характеристика локального потенциала и ПД

Состояние проницаемости клеточной мембраны можно определить по скорости дви­жения ионов в клетку или из клетки согласно концентрационному градиенту, т.е. по прово­димости ионов Na⁺ и К⁺ (gNa и gK), но при условии, что влияние электрического гради­ента на движение ионов исключено или оно постоянное. Последнее условие выполняется с помощью методики фиксации напряжения (voltage-clamp) на постоянном уровне. Ток Na⁺ в клетку при деполяризации быстро на­растает и начинает падать уже через 0,5 мс. Ток К , напротив, нарастает медленно и при­ближается к максимальной величине к тому времени, когда ток Na⁺ возвращается к 0, причем выход К⁺ из клетки при всех уровнях деполяризации возникает с задержкой, воз­растает с увеличением деполяризации мембраны, достигает максимума примерно через 1,5 мс, после чего начинает падать и к 3 мс приближается к исходному уровню.

В обычных усло­виях мембранные токи при данных концент­рационных градиентах зависят не только от проницаемости клеточной мембраны, но и от мембранного потенциала, точнее от электри­ческого градиента. Ионные токи могут точно характеризовать изменения gNa и gK только при постоянном мембранном потенциале. В состоянии покоя соотношение констант проводимости ионов К⁺: Na⁺: Сl^- равно 1 : 0,04 : 0,45, а во время фазы деполяризации и восходящей части фазы инверсии ПД — 1 : 20 : 0,45. Как видно, проницаемость мембра­ны для К⁺  и Сl^- во время фазы деполяриза­ции и восходящей фазы инверсии не изменя­ется. Это хорошо укладывается в общеприня­тые представления о механизме возникнове­ния ПД: Na⁺ движется в этот период внутрь клетки; затем проницаемость клеточной мембраны повышается для К⁺, что и определяет причину реполяризации — выход К⁺ из клет­ки. Проницаемость клеточной мембраны для ионов Сl^- во время развития потенциала дей­ствия не изменяется. Естественно, ион Сl^- в возникновении ПД участия не принимает.

1.2.5.Изменения возбудимости клетки  во время ее возбуждения

Возбудимость клетки во время ее возбуж­дения быстро и сильно изменяется. Различа­ют несколько фаз изменения возбудимости, каждая из которых строго соответствует оп­ределенной фазе ПД и так же, как и фазы ПД, определяется состоянием проницаемос­ти клеточной мембраны для ионов. Схема­тично эти фазы представлены на рис.3.

1. Кратковременное повышение возбуди­мости в начале развития ПД, когда уже воз­никла некоторая деполяризация клеточной мембраны. Если деполяризация не достигает критической величины, то регистрируется локальный потенциал. Если же деполяриза­ция достигает Е_кр., то развивается ПД. Возбу­димость повышена потому, что клетка частично деполяризована, мембранный потен­циал приближается к критическому уровню и, когда деполяризация достигает примерно 50 % пороговой величины, начинают откры­ваться потенциалчувствительные быстрые Na-каналы. При этом достаточно небольшо­го увеличения силы раздражителя, чтобы де­поляризация достигла Е_кр., при которой воз­никает ПД.

2. Абсолютная рефрактерная фаза — это полная невозбудимость клетки (возбудимость равна нулю), она соответствует пику ПД и продолжается 1—2 мс; если ПД более про­должителен, то более продолжительна и аб­солютная рефрактерная фаза. Клетка в этот период времени на раздражения любой силы не отвечает. Невозбудимость клетки в фазах деполяризации и восходящей части инверсии объясняется тем, что потенциалзависимые m-ворота Na-каналов уже открыты и Na⁺ бы­стро поступает в клетку по всем открытым каналам. Те ворота Na-каналов, которые еще не успели открыться, открываются под влия­нием деполяризации — уменьшения мем­бранного потенциала. Поэтому дополнитель­ное раздражение клетки относительно дви­жения Na⁺ в клетку ничего изменить не может. Именно поэтому ПД либо совсем не возникает при раздражении, если оно мало, либо является максимальным, если действует раздражение достаточной силы (пороговой или сверхпороговой). В период нисходящей части фазы инверсии клетка невозбудима по­тому, что закрываются инактивационные h-ворота Na-каналов, в результате чего кле­точная мембрана непроницаема для Na⁺ даже при сильном раздражении. Кроме того, в этот период открываются (уже в большом ко­личестве) К-каналы, К⁺ быстро выходит из клетки, обеспечивая нисходящую часть фазы инверсии и реполяризацию. Абсолютная рефрактерная фаза продолжается и в период реполяризации клетки до достижения уровня мембранного потенциала Е_кр. ± 10 мВ. Абсо­лютный рефрактерный период ограничивает максимальную частоту генерации ПД. Если абсолютный рефрактерный период заверша­ется через 2 мс после начала ПД, клетка может возбуждаться с частотой максимум 500 имп/с. Существуют клетки с еще более коротким рефрактерным периодом, в кото­рых возбуждение может в крайних случаях повторяться с частотой 1000 имп/с. С такой частотой могут возбуждаться нейроны рети­кулярной формации ЦНС, толстые миелиновые нервные волокна.

3. Относительная рефрактерная фаза — это период восстановления возбудимости клетки, когда сильное раздражение может вызвать новое возбуждение (см. рис.3, Б-3). Относительная рефрактерная фаза со­ответствует конечной части фазы реполяри­зации (начиная от Е_кр. ±10 мВ) и следовой гиперполяризации клеточной мембраны, если она имеется. Пониженная возбудимость является следствием все еще повышенной проницаемости для К⁺ и избыточного выхода его из клетки. Поэтому, чтобы вызвать возбуждение в этот период, необходимо прило­жить более сильное раздражение, так как выход К⁺ из клетки препятствует ее деполя­ризации. Кроме того, в период следовой ги­перполяризации мембранный потенциал больше и, естественно, дальше отстоит от критического уровня деполяризации. Если реполяризация в конце пика ПД замедляется (см. рис.2, А), то относительная рефрак­терная фаза включает и период замедления реполяризации, и период гиперполяризации, т.е. продолжается до возвращения мембран­ного потенциала к исходному уровню после гиперполяризации. Продолжительность от­носительной рефрактерной фазы вариабель­на, у нервных волокон она невелика и со­ставляет несколько мс.

4. Фаза экзальтации — это период повы­шенной возбудимости. Он соответствует сле­довой деполяризации. В некоторых клетках, например в нейронах ЦНС, возможна час­тичная деполяризация клеточной мембраны вслед за гиперполяризацией. Очередной ПД можно вызывать более слабым раздражени­ем, поскольку мембранный потенциал не­сколько ниже обычного и оказывается ближе к критическому уровню деполяризации, что объясняют повышенной проницаемостью клеточной мембраны для ионов Na⁺, Ско­рость протекания фазовых изменений возбу­димости клетки определяет ее лабильность.

1.2.6. Метаболические потенциалы

Метаболические потенциалы регистрируются в результате разного уровня обмена веществ в пунктах отведения, характеризуя степень поляризации мембран. Возникающий метаболический градиент потенциала может быть обусловлен неравномерностью кровоснабжения, местным согреванием или охлаждением и другими условиями. Типичным примером метаболических потенциалов могут служить потенциалы, возникающие между освещенной частью зеленого листа, где усиливаются процессы фотосинтеза, и остающимися в темноте. Место усиленного метаболизма оказывается электроотрицательным по отношению к окружающим тканям, а величина метаболического потенциала будет зависеть от градиента обмена веществ.

1.3. ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Ответная реакция возбудимой ткани на действие раздражителя зависит от двух групп факторов: от возбудимости возбудимой ткани и от характеристик раздражителя.

Возбудимость клетки изменяется  в процессе возбуждения (было рассмотрено выше - см. рис.3), а также при изменении химического состава внеклеточной жидкос­ти, например, в результате  высо­кой длительной активности клеток, отклонения показа­телей внутренней среды в патологических случаях. При снижении концентрации ионов Na⁺ вне клетки этот ион в меньшем количе­стве входит в клетку, в результате чего сни­жается ее возбудимость из-за гиперполяризации клетки. Это наблюдается, например, при бессолевой диете, при этом может развивать­ся мышечная слабость. Повышение внекле­точной концентрации Na⁺ вызывает противо­положный эффект, например усиление тону­са сосудов вследствие возрастания возбуди­мости нервно-мышечных элементов. Возбу­димость различных тканей сама по себе раз­лична — у нервных клеток выше, чем у мы­шечных, что используется в клинической практике, например, при выяснении причи­ны двигательных нарушений.

В то же время кроме особенностей возбудимости ответная реакция возбудимой ткани на раздражение зависит характеристик раздражителя. Между уровнем возбудимости возбудимой ткани и характеристиками раздражителя, способного вызвать возбуждение, существует четкая взаимосвязь. Характеристики раздражителя могут служить показателями состояния возбудимости ткани.

Раздражители. Организм непрерывно подвергается множеству воздействий. Факторы, вызывающие переход из состояния покоя в состояние деятельности, называются раздражителями. Они могут быть внешними, исходящими из окружающей среды, и внутренними, возникающими при изменении состояния органов, тканей и особенно состава крови и тканевой жидкости.

 В зависимости от своей природы раздражители делят на физические (электрические, механические, температур­ные, световые) и химические.

Условия эволюции живых существ определили их отношение к разнообразным раздражителям и развитие преимущественной чувствительности к наиболее существенным из них. Так, для простейших в естественных условиях основными раздражителями являются химическое  воздействие диффундирующих питательных веществ и термическое, вызывающее движение к источнику пищи и в зону температурного оптимума. У высокоорганизованных животных развиваются специализированные рецепторы, особо чувствительные, например, у рыб к механическому раздражителю – вибрациям воды, означающим движения врага или добычи, у птиц – к световому раздражителю, у хищных млекопитающих – к запахам, позволяющим находить добычу. Рецепторы сетчатки глаза обладают наибольшей чувствительностью к свету, вкусовые рецепторы — к химическим веществам. Раздражители, к действию которых ткани органов и специализированные рецепторы приспособлены исторически (эволюционно) называются адекватными. Однако раздражение этих тканей и рецепторов можно вызвать, применяя и другие раздражители, которые обозначаются как неадекватные. Для того чтобы неадекватный раздражитель оказал свое действие, он должен развивать энергию во много раз большую, чем  требуется при действии адекватного раздражителя. Достаточно сравнить энергию кванта света, необходимую для адекватного раздражения фоторецептора глаза и неадекватную механическую энергию удара, требуемую для того, чтобы «искры из глаз посыпались».

Электрический раздражитель неадекватен для всех тканей и рецепторов, кроме электрорецепторов некоторых рыб. Тем не менее, он вызывает раздражение любой ткани и любого рецептора, затрачивая гораздо меньшую энергию, чем другие неадекватные раздражители, и поэтому приближается  к естественным. Эти особенности электрического раздражителя объясняются тем, что процессы раздражения и возбуждения связаны с перемещением ионов, определяющих структуру и свойства поляризованных мембран клетки, и электрический ток, создавая искусственно потоки ионов, видимо, сравнительно легко включает пусковые звенья механизма раздражения. Кроме того, электрический раздражитель легко дозиро­вать по силе, длительности, частоте и крутиз­не нарастания силы. Благодаря этим особенностям электрический раздражитель широко применяют в физиологических экспериментах,  а также  в клинической практике как с диагностической, так и с ле­чебной целями.

Основными характеристиками раздражителя, от которых зависит эффективность его действия на ткань, являются:

- сила;

- крутизна нарастания силы;

- длительность действия;

- частота стимуляции – количество раздражающих стимулов в единицу времени.

1.3.1.Значение силы раздражителя для возникновения возбуждения

По силе раздражители делятся на пороговые, подпороговые и сверхпороговые.

Пороговый потенциал (ΔV) — это мини­мальная величина, на которую надо умень­шить мембранный потенциал покоя, чтобы вызвать возбуждение (ПД). ΔV и возбуди­мость клеток находятся в обратных соотно­шениях: небольшая величина ΔV свидетель­ствует о высокой возбудимости клетки. Если, например, уменьшение мембранного потен­циала (частичная деполяризация) на 5—10 мВ вызывает возникновение ПД, то возбу­димость клетки высока. Напротив, большой ΔV (30—40 мВ) свидетельствует о более низ­кой возбудимости клетки. Однако во всех случаях ПД возникает только при достиже­нии критического уровня деполяризации клеточной мембраны (Е_кр.).

Критический уровень деполяризации Екр, (КУД) — это минимальный уровень деполя­ризации клеточной мембраны, при которой возникает ПД. Дальнейшее раздражение клетки и искусственное снижение ПП ниче­го не изменяют в процессе возникновения ПД, поскольку деполяризация клетки, до­стигнув критического уровня, сама по себе ведет к открытию потенциалзависимых m-ворот Na-каналов, в результате чего Na⁺ уст­ремляется в клетку, ускоряя деполяризацию независимо от действия раздражителя. Кри­тический уровень деполяризации клеточной мембраны обычно составляет около —50 мВ. При величине ПП, например, —60 мВ (Е₀) деполяризация — уменьшение ПП на 10 мВ приведет к достижению Екр. (—50 мВ) и воз­никнет ПД. Если ПП равен —90 мВ, то для вызова ПД надо снизить ПП на 40 мВ. В пос­леднем случае возбудимость клетки значи­тельно ниже.

                    Таким образом:          

                                                  ∆V = E₀ - Eкр.

Величина ПП изменяется в различных ус­ловиях деятельности клетки, вследствие этого колеблется и ее возбудимость, напри­мер при изменении концентрации Са²⁺, рН среды. Когда концентрация Са²⁺ в среде по­вышается, клетка становится менее возбуди­мой, поскольку возрастает мембранный по­тенциал, вследствие чего Е0 удаляется от Екр, а когда концентрация Са²⁺ снижается, возбу­димость клетки возрастает, так как мембран­ный потенциал уменьшается, Е₀ приближает­ся к Екр.. Такое повышение возбудимости лежит в основе синдрома тетании, связанно­го с дефицитом Са²⁺ в крови. Изменения содержания ионов Н⁺ в среде действуют на возбудимость нейронов так же, как изменения концентрации Са²⁺, что в обоих случаях объясняется изменением величины Е₀. Однако если мембранный по­тенциал снижается медленно ниже Екр. (-50 мВ), например, в условиях гипоксии, при действии миорелаксантов типа сукцинилхолина, то клетка становится невозбудимой вследствие инактивации Na⁺-каналов и не­возможности достичь Екр.

 Несмотря на то что ∆V является наиболее точным показателям состояния возбудимости клетки, используется он в эксперименте из-за сложности процедуры реже, чем другие показатели. Чаще всего возбудимость оцени­вается по пороговой силе раздражителя.

 Пороговая сила — это наименьшая сила раздражителя, способная вызвать возбужде­ние (ПД) при неограничении ее действия во времени (рис. 4). Сила раздражителя — по­нятие собирательное, оно отражает степень выраженности раздражающего воздействия стимула на ткань. Например, сила электри­ческого тока выражается в амперах (А), тем­пература среды — в градусах Цельсия (°С), концентрация химического вещества — в миллимолях на 1 л (ммоль/л), сила звука — в децибелах (дБ) и т.д. При использовании в ка­честве раздражителя электрического тока предложенное определение пороговой силы совпадает с понятием «реобаза». Реобаза — на­именьшая сила тока, способная вызвать им­пульсное возбуждение. Если возбудимость тка­ни высока, пороговая сила раздражителя ма­ла. Чем выше возбудимость, тем ниже порого­вая сила. Большая пороговая сила свидетель­ствует о низкой возбудимости ткани. При внутриклеточном раздражении пороговая си­ла электрического тока для различных клеток равна 10^-7—10^-9 А.

После получения в ответ на пороговое раздражение потенциала действия, увеличение интенсивности раздражения не сопровождается увеличением  его амплитуды. При этом лишь уменьшается латентный (скрытый) период возникновения возбуждения. При сверхпороговых раздражениях потенциал действия развивается без латентного периода и электротоническая деполяризация мембраны сливается с его восходящим коленом. Независимость амплитуды потенциала действия от силы раздражителя при определенном функциональном состоянии волокна известна под названием закона «все или ничего».      

В соответствии с этим законом,  подпороговые раздражители не вызывают потенциала действия («ничего»); при пороговом раздражении генерируется потенциал действия максимальной амплитуды («все»), после этого (при сверхпороговых раздражениях) амплитуда потенциала действия не увеличивается при увеличении силы раздражителя.

Закон «все или ничего» открыт Боудичем (1871) при исследовании сократительных свойств сердечной мышцы и был использован Готчем (1902) для объяснения генерирования потенциалов действия нерва лягушки. Позже с позиций закона «все или ничего» расценивалась деятельность все большего количества тканей и органов, а закон интерпретировался как общий принцип деятельности возбудимых тканей. Считалось, что «ничего» означает полное отсутствие ответа на подпороговые раздражения, а «все» рассматривалось как проявление полного исчерпания возбудимым образованием его потенциальных возможностей.

В действительности возбудимые образования реагируют на подпороговые стимулы локальным возбуждением, электрическим проявлением которого является описанный  ранее локальный ответ. Необходимо отметить также, что амплитуда потенциала действия не является абсолютно постоянной и зависит от множества факторов даже в физиологических условиях организма (утомление, различные онтогенетические периоды).

При медленно нарастаю­щей силе раздражителя возбуждение может не возникнуть даже при достижении большой его силы, значительно превосходящей по­роговую. Это свидетельствует о том, что воз­будимость ткани в таких условиях уменьшает­ся — возникает явление аккомодации.

1.3.2.Роль крутизны нарастания силы раздражителя в возникновении возбуждения

Другая важная закономерность касается соотношения между пороговой силой раздражения  и скоростью его нарастания. Дюбуа – Реймоном (1848)  был установлен закон, согласно которому раздражающее действие электрического тока тем сильнее, чем быстрее он нарастает. Пороги раздражения самые низкие при раздражении прямоугольными электрическими импульсами.       

Если раздражать возбудимую структуру электрическими импульсами, сила которых нарастает линейно, то пороги оказываются повышенными и тем  в большей степени, чем медленнее увеличивается сила тока. Ток, крутизна нарастания силы которого достигает определенной минимальной величины, остается неэффективным для возникновения возбуждения, даже если он значительно превышает реобазу. Т.о. слишком медленно нарастающие токи вообще могут не вызывать возбуждения.

 Явление повышения порога с уменьшением крутизны нарастания раздражающего тока Нернстом (1908) было названо аккомодацией. Таким образом, раздражитель, чтобы оказать возбуждающее действие, должен достичь пороговой силы со скоростью, превышающей скорость развития аккомодации в данной ткани.

Главной при­чиной аккомодации является инактивация Na-каналов, возникающая при медленной деполяризации клеточной мембраны — в те­чение 1с и более. Клетка теряет возбуди­мость, если закрывается около 50 % инактивационных h-ворот (в покое h-ворота в основном открыты, закрыто около 20 %). Меньшую роль играет активация К-каналов. Возникающая частичная деполяризация клетки при медленно нарастающей силе сти­мула ведет к уменьшению мембранного по­тенциала. Поэтому если и возникает ПД при дальнейшем резком увеличении силы раздра­жителя, то его амплитуда мала. Аккомодация развивается, например, в клетках ЦНС, когда они деполяризуются при суммации медленно нарастающих синаптических потенциалов. Скорость развития аккомодации у разных тканей различна, она зависит, как и скорость возникновения ПД, от скорости активации и инактивации ионных каналов, в первую оче­редь инактивации Na-каналов. Таким обра­зом, аккомодация характеризует не возбуди­мость ткани, а изменение возбудимости ткани при действии плавно нарастающего раздражителя. Поэтому при определении воз­будимости ткани в качестве раздражителя не­обходимо использовать прямоугольные им­пульсы. В этом случае скорость нарастания стимула и активация Na-каналов опережают скорость аккомодации (инактивации Na-ка­налов), что и приводит к возникновению ПД.

Значение крутизны нарастания силы раздражителя проявляется не только при электрическом, но и при химическом, механическом, термическом и других раздражениях. Поэтому, например, отравление газом может произойти, когда он накапливается в помещении, не обнаруживая себя запахом.

1.3.3.Роль длительности действия раздражителя в возникновении возбуждения

Раздражитель даже пороговой силы, нарастающий с достаточной крутизной может оказаться неэффективным, если он действовал в течение менее нужного времени. Следовательно, важным условием, обеспечивающим возник­новение возбуждения при действии раздра­жителя, является его длительность.

Поэтому для оценки свойств возбудимой ткани вво­дится еще одно понятие — пороговое время. Пороговое время — это минимальное время, в течение которого должен действовать на ткань раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать ее возбуждение (см. рис. 4— проек­ция точки А на абсциссу). Пороговое время называют также полезным временем, так как раздражитель обеспечивает деполяризацию только до критического уровня (Е_кр.). Далее ПД развивается независимо от действия раз­дражителя, дальнейшее раздражение уже ста­новится ненужным — бесполезным. Величина полезного времени показывает срок, в течение которого раздражитель пороговой силы успевает вызвать местные сдвиги и довести их до критического значения.

При уменьшении длительности действия тока необходимо увеличивать его силу, чтобы сохранить эффективность раздражения. Таким образом, полезное время находится в обратной зависимости от силы тока (раздражителя). Эту зависимость изображают графически, откладывая на абсциссе время, а на ординате – силу тока. Графическая зависимость между длительностью и силой порогового раздражения называется кривой силы – времени (см. рис.4). Впервые такую кривую получил Гоорвег (1892) при исследовании возбудимости скелетных мышц человека, а позже – Вейс (1901) на нервно-мышечном препарате лягушки.

Измерение полезного времени для оценки временных характеристик возбудимости ткани, ее подвижности, затрудняется необходимостью уловить переход от пороговой, т.е. минимальной реакции к полному ее отсутствию (пологая часть кривой, см. рис. 4). Поэтому практическое применение и широкое распространение в экспе­рименте и клинической практике получило измеряемое для этой цели полезное время тока удвоенной пороговой силы -_хронаксия. Хронаксия (Л.Лапик, 1926) — наименьшее время, в течение которого должен действовать ток в две реоба­зы, чтобы вызвать возбуждение (см. рис.4— проекция точки Б на абсциссе). Хронаксия соответствует более крутой части кривой си­ла — время, она колеблется от сотых долей до сотен миллисекунд.

Хронаксия характеризует скорость возникновения возбуждения и в определенной степени лабильность, так как чем быстрее возникает возбуждение, тем быстрее «оно протекает» в целом. Чем больше хронаксия, тем медленнее реагирует ткань возбуждением – длительность потенциала действия и рефрактерности больше, а лабильность ниже.

Хронаксия – динамический показатель функционального состояния возбудимых тканей: длятельное напряжение мышцы увеличивает ее хронаксию, т.е. делает менее  подвижной; болевое раздражение уменьшает хронаксию рецепторов кожи в месте его действия, т.е. повышает их подвижность; общее охлаждение тела, увеличивая хронаксию, снижает их подвижность.

Измерение хронаксии (хронаксимерия) в клинической практике позволяет уточнить ха­рактер повреждений мышцы при травмах. В норме определяется фактически хронаксия нервных волокон, так как возбудимость их выше. В случае повреждения нерва и его пере­рождения определяют истинную хронаксию мышцы, которая намного превышает таковую до травмы.

 Из графика (см. рис.4 - правая часть) также следует, что, если для получения воз­буждения использовать раздражитель по амп­литуде меньше реобазы, возбуждение ткани не возникнет даже в том случае, если время его действия будет бесконечно большим. С другой стороны, если для получения воз­буждения использовать раздражитель, дли­тельность которого будет меньше некоторого критического интервала (левая часть графи­ка), возбуждение ткани также не будет полу­чено даже в том случае, если сила раздражите­ля будет бесконечно большой. Поэтому высо­кочастотный переменный ток (>10 кГц) – ток Д,Арсенваля - опас­ности для организма не несет: при сверхко­ротком воздействии на ткань импульс элек­трического тока дает лишь тепловой эффект, что используется в клинической практике для глубокого прогревания тканей при различных патологических процессах. Переменный ток высокой частоты не вызывает возбуждения потому, что его полупериоды слишком коротки для того, чтобы изменить мембранный потенциал, так как небольшой эффект действия каждого полупериода нивелируется последующим полупериодом, во время которого ток имеет противоположное направление. Иначе говоря, изменения мембранного потенциала не успевают за измененияминаправлений высокочастотного тока.

Электрический ток с частотой от 0,5 до 1 мГц также может ис­пользоваться в лечебных целях, в основном для прогревания тканей.

Низкочастотный переменный синусоидальный ток (50 Гц) сти­мулирует возбудимые ткани. Стимулы сину­соидального тока частотой 50 Гц большого на­пряжения опасны для жизни: они могут вы­звать фибрилляцию сердца с летальным исхо­дом (относительный рефрактерный период миокарда представляет собой в этом случае фазу повышенной уязвимости).

Возникает вопрос о природе фактора времени в раздражении. Полезное время раздражения при определенной силе тока зависит от скорости кателектротонической деполяризации мембраны, обусловленной величиной постоянной времени мембраны (τ = R_м ^. С_м ). Хронаксия нервных волокон меньше, чем мышечных именно потому, что постоянная времени мембраны мышечных волокон больше, чем нервных.

При одинаковой постоянной времени мембраны полезное время зависит от скорости нарастания амплитуды локального потенциала, который вместе с кателектротоническим потенциалом принимает участие в развитии критической деполяризации. Развитие локального потенциала зависит от постоянной времени молекулярных механизмов, ответственных за активацию натриевой проницаемости мембраны.

Таким образом, величина фактора времени в раздражении обусловлена скоростью протекания пассивных и активных мембранных процессов, которые обеспечивают критическую деполяризацию.

1.3.4. Роль частоты стимуляции  в возникновении возбуждения

Наличие рефрактерности определяет максимальную частоту генерирования возбудимыми структурами потенциалов действия, для характеристики которой Н.Е.Введенским(1901) было предложено понятие лабильности или функциональной подвижности.  Таким образом, лабильность можно определить как скорость протекания одного цикла возбуждения, т.е. ПД. Как видно из определения, лабильность ткани зависит от длительности ПД, Это озна­чает, что лабильность, как и ПД, определяет­ся скоростью перемещения ионов в клетку и из клетки, которая в свою очередь зависит от скорости изменения проницаемости клеточ­ной мембраны. При этом особое значение имеет длительность рефрактерной фазы: чем больше рефрактерная фаза, тем ниже лабиль­ность ткани.

Мерой лабильности является максимальное число ПД, которое ткань может воспроизвести в 1с без искажений. Если частота раздражения превышает величину лабильности, то возникает ее трансформация. Для  воспроизведения возбудимой тканью импульсов без искажения интервал между раздражающими импульсами должен равняться или быть чуть больше длительности абсолютной  рефрактерной фазы.

 В эксперименте лабильность иссле­дуют с помощью регистрации максимального числа ПД, которое может воспроизвести клетка при увеличении частоты ритмическо­го раздражения.

Лабильность различных тканей сущест­венно различается. Так, лабильность нерва равна 500—1000, мышцы — около 200, нерв­но-мышечного синапса — порядка 100 им­пульсов в секунду.

Лабильность ткани пони­жается при длительном бездействии органа и при утомлении, а также в случае нарушения иннервации.

Лабильность может изменяться в ходе ритмического раздражения нерва или мышцы, так как в ритмическом ряду волны возбуждения взаимодействуют друг с другом. Это взаимодействие в одних случаях может приводить к падению лабильности, в других, напротив, — к ее повышению.

При постепенном увеличении частоты ритмического раздраже­ния лабильность ткани повышается, т.е. ткань отвечает более высокой частотой воз­буждения по сравнению с исходной часто­той. Это явление открыто А.А.Ухтомским и получило название усвоение ритма раздражения. Примером усвоения ритма может служить эксперимент Г.Мевеса на изолированном нервном волокне лягушки. Одиночное нервное волокно раздражали ритмическими стимулами частотой 460 в секунду. На каждый стимул возникал потенциал действия. Затем повышали частоту стимуляции до 740 в секунду. Вначале волокно отвечало только на каждый второй стимул, т.е. происходила трансформация ритма раздражения. Однако после нескольких секунд такого раздражения волокно начало усваивать навязанный ему ритм, и частота ответов повысилась до 740 импульсов в секунду. Усвоение ритма связано с убыстрением тех процессов обмена веществ, которые обеспечивают активное «выкачивание» из цитоплазмы в наружный раствор ионов Na⁺, проникших через мембрану во время возбуждения.

В то же время переход от умеренной (оптимальной)  к чрезмерной (пессимальной) частоте или силе раздражения вызывает смену возбуждения торможением при обычном функциональном состоянии объекта.

Однако подобную смену возбуждения торможением можно получить при действии одного и того же раздражителя с характеристиками, оптимальными для здоровой ткани, если последнюю подвергнуть воздействиям, изменяющим функциональное состояние, в частности, снижающим ее лабильность. При этом развиваются явления, которым Н.Е.Введенский дал название — парабиоз. Парабиоз  — состояние ткани, лабильность которой не удовлетворяет требованиям раздражителя, что затрудняет возникновение и распространение возбуждения.

По мере углубления парабиотического состояния раздражимость ткани проходит несколько стадий. Начальная уравнительная стадия состоит в том, что даже в пределах сил раздражения, обычных для интактной ткани, более сильные раздражители оказывают для парабиотического участка пессимальными, вызывают торможение и их эффекты уравниваются с эффектами от слабых раздражений. Следующая парадоксальная стадия наступает, когда парабиоз достигает степени, при которой относительно сильные раздражения оказываются настолько пессимальными, что становятся менее эффективными, чем слабые раздражения. Наконец, тормозная стадия характеризуется таким низким уровнем лабильности парабиотического участка, при котором каждое раздражение вызывает только торможение.

1.3.5.Действие постоянного тока на ткань (полярный закон раздражения)

При действии постоянного тока средней силы на ткань возбуждение возникает только в момент замыкания и в момент размыкания цепи — закон полярного действия тока [Пфлюгер, 1859]. Возбуждение возникает в момент замыкания под катодом, а в момент размыкания — под анодом. Это демонстри­руется в опыте на нервно-мышечном пре­парате лягушки с раздражением нерва, один участок которого умерщвлен. Один электрод устанавливают на умерщвленный, другой — на интактный участок нерва. Если интактного участка нерва касается катод, то возбужде­ние нерва и сокращение мышцы возникают только при замыкании цепи постоянного тока. Если интактного участка нерва касается анод, то мышца сокращается только при раз­мыкании электрической цепи. Описанные изменения возбудимости имеют место лишь при кратковременном действии постоянного тока. При длительном действии тока развиваются противоположные изменения возбудимости: под катодом повышение возбудимости сменяется ее уменьшением, а под анодом первоначально пониженная возбудимость постепенно повышается. Угнетение возбудимости длительным действием катода постоянного тока открыл Б.Ф.Вериго (1889), назвав ее катодической депрессией.

При раздражении с помощью электрода, введенного в клетку, возбуждение развивает­ся только в том случае, когда катод размеща­ется снаружи, а анод — внутри клетки. При обратном расположении полюсов ПД не ге­нерируется, так как в этом случае возникает не деполяризация, а гиперполяризация кле­точной мембраны.

В области действия катода на ткань возникает частичная деполяризация клеточных мембран, так как катод — отрица­тельный электрод, а клеточная мембрана снаружи имеет положительный заряд. Если деполяризация достигает Е_кр, то возникает ПД вследствие лавинообразного движения ионов Na⁺ внутрь клетки. В области действия анода, напротив, клеточная мембрана гиперполяризуется. Е₀ удаляется от Е_кр, поэтому ПД при замыкании цепи не возникает. Поче­му же ПД регистрируют под анодом в момент размыкания цепи постоянного тока? При действии анода Е_кр. смещается в сторону ги­перполяризации и может сравняться с исход­ным Е₀. При размыкании электрической цепи в области действия анода мембранный потенциал быстро возвращается к исходному уровню и, естественно, достигает критичес­кого уровня, в результате чего открываются потенциалзависимые активационные m-ворота Na-каналов и генерируется ПД — анод­ное размыкательное возбуждение.

Если сила электрического тока мала и не вызывает возникновения ПД, то в области действия катода возбудимость ткани сначала повышается (катэлектротон), а затем падает — католическая депрессия. Воз­будимость повышается вследствие уменьше­ния мембранного потенциала и приближения его к Е_кр., открытия части m-ворот Na-кана­лов. Главной причиной католической депрес­сии является развивающаяся инактивация Na-каналов (при этом Е_кр смещается вверх — в сторону деполяризации). Активация К-ка­налов играет меньшую роль. Таким образом, механизмы рефрактерности во время возбуж­дения ткани, аккомодации при медленно на­растающем стимуле и католической депрес­сии при длительном действии тока в основ­ном совпадают.

В области действия анода по­стоянного тока в ткани развиваются проти­воположные изменения: возникает гиперпо­ляризация клеточной мембраны (мембран­ный потенциал увеличен), вследствие чего возбудимость клетки снижается. Это сниже­ние возбудимости называют анэлектротоном. Затем возбудимость ткани повышается в ре­зультате смещения Е_кр в сторону Е₀ и при­ближения его к исходному Е₀. Поэтому для достижения критического уровня деполяри­зации мембраны в этот момент достаточно небольшой ее деполяризации.

ТЕСТЫ 1-2 уровня ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО теме:  Общая физиология возбудимых тканей

1.Изменится ли величина потенциала покоя, если внутри нервной клетки искусственно увеличивать на 30% концентрацию ионов К⁺?

А. потенциал покоя снизится до 0

В. потенциал покоя увеличится

С. потенциал покоя останется без изменений

D. потенциал покоя увеличится

2.Изменится ли величина потенциала покоя, если внутри нервной клетки искусственно уменьшить на 30% концентрацию ионов К⁺?

А. потенциал покоя снизится до 0

В. потенциал покоя увеличится

С. потенциал покоя останется без изменений

D. потенциал покоя увеличится

3.Как изменится амплитуда потенциала действия одиночного нервного волокна, если наружную концентрацию ионов Nа⁺ снизить на 20%?

А. амплитуда потенциала действия упадет до 0

В. амплитуда потенциала действия не изменится

С. амплитуда потенциала действия снизится

D. амплитуда потенциала действия возрастет

4.В постоянстве структурно-функциональной целостности мембран главную роль играют:

А. фосфолипиды

В. свободные жирные кислоты

С. холестирин

D. липопротеиды

Е. белки

5. Фактором, определяющим величину потенциала покоя, является концентрационный градиент:

А. иона натрия

В. иона калия

С. иона кальция

D. иона хлора

6.Деполяризация клеточной мембраны может возникнуть при увеличении проницаемости клеточной мембраны для:

А. иона натрия

В. иона калия

С. иона кальция

D. иона хлора

Е. всех вышеперечисленных ионов

7.В генезе восходящий фазы потенциала действия нервной ткани ведущую роль играют ионы:

А. калия

В. натрия

С. хлора

D. магния

Е. кальция

8.Локальный ответ обусловлен повышением проницаемости мембраны для ионов:

А. хлора

В. калия

С. натрия

D. магния  

Е. кальция 

9.Трансмембранный выходящий ионный ток К⁺ во время потенциала покоя обеспечивается:

А. активным транспортом

В. пассивной диффузией

С. облегченным транспортом

10.В механизме фазы деполяризации ПД ведущую роль играет:

А. пассивный ток Nа⁺ в клетку

В. пассивный ток Nа⁺ из клетки

С. активный транспорт Са²⁺ из клетки

D. активный транспорт Nа⁺ в клетку

11.Важным фактором реполяризации мембран во время развития потенциала действия является:

А. повышение проницаемости для К⁺

В. уменьшение проницаемости для К⁺

С. увеличение проницаемости для Nа⁺

D. уменьшение проницаемости для Nа⁺

Е. выходящий калиевый ток

12.Подпороговый раздражитель:

А. вызывает развитие потенциала действия

В. вызывает развитие локального ответа

С. не деполяризирует мембрану до критического уровня

D. гиперполяризирует мембрану

13.Раздражитель пороговой силы:

А. вызывает развитие потенциала действия

В. вызывает развитие локального ответа

С. деполяризирует мембрану до критического уровня

D. гиперполяризирует мембрану

14. Во время фазы абсолютной рефрактерности происходит:

            А. активизация калиевых каналов

            В. активизация натриевых каналов

            С. инактивация калиевых каналов

            D. инактивация натриевых каналов

15.Какую функцию выполняют интегральные белки мембраны?

А. определяют структурную целостность мембраны

В. являются рецепторами мембраны

С. образуют ионные насосы

D. образуют ионные каналы

16.Сколько ионов перемещает через мембрану Nа-К-насос за один цикл:

            А. 1 ион Nа⁺ и 1 ион К⁺

            В. 2 иона Nа⁺ и 2 иона К⁺

            С. 3 иона Nа⁺ и 3 иона К⁺

            D. 3 иона Nа⁺ и 2 иона К⁺

            Е. 2 иона Nа⁺ и 3 иона К⁺

17.Какое из этих утверджений справедливо в отношении внутриклеточной жидкости:

А. концентрация внутриклеточного калия выше, чем концентрация внеклеточного
 калия

В. концентрация внутриклеточного натрия выше, чем концентрация
 внеклеточного натрия

С. осмолярность внутриклеточной жидкости выше, чем концентрация внеклеточной жидкости

D. концентрация внутриклеточной глюкозы выше, чем концентрация внекле-
точной глюкозы

            Е. во внутриклеточной жидкости нет белков

18.Какие из этих веществ могут быстро проходить через мембрану?

            А. глюкоза

            В. аминокислоты

            С. углекислый газ

            D. ионы натрия

            Е. ионы водорода

19.При проведении исследования на изолированной возбудимой клетке установлено, что порог силы раздражения клетки существенно уменьшился. Что из указанного может быть причиной этого?

            А. инактивация калиевых каналов мембраны

            В. активация калиевых каналов мембраны

            С. активация натриевых каналов мембраны

            D. инактивация натриевых каналов мембраны

Е. блокада энергообразования в клетке

20.Вследствие блокады ионных каналов мембраны клетки ее потенциал покоя уменьшился с –90мВ до –70мВ. Какие каналы заблокированы?

            А. калиевые

            В. натриевые

            С. магниевые

            D. кальциевые

Е. хлоровые

21. От чего зависит лабильность ткани?

А. от величины мембранного потенциала

B. от длины миофибрилы

C. от силы раздражителя

D. от длительности абсолютно рефрактерной фазы.

22. Способность живой ткани отвечать на действия раздражителя?

А. проводимость

B. раздражимость

C. автоматия

D. лабильность

E. рефрактерность

23. Причины возникновения католической депрессии

А. уменьшение МП

В. продолжительное действие катода постоянного тока

С. увеличение лабильности

D. кратковременное действие раздражителя

Е. кратковременное действие катода постоянного тока

24. Что лежит в основе аккомодации ткани

А. повышение амплитуды ПД

В. исчезновение МП

С. повышение натриевой проницаемости

D. прекращение работы калий-натриевого насоса

Е. инактивация натриевой проницаемости и повышение калиевой проницаемости

25. Что будет возникать в возбудимой ткани при пороговом раздражении

А. локальный потенциал

В. Мембранный потенциал

С. ПД

D. метаболический потенциал

Е. Ток покоя

26.Какой электрод должен быть активным, чтобы повысить возбудимость ткани?

А. Не имеет значения какой электрод

В. Анод при замыкании постоянного тока

С. Катод при замыкании постоянного тока

D. катод и анод одновременно

27. Какой электрод должен быть активным, чтобы снизить возбудимость ткани?

А. Не имеет значения какой электрод

В. Анод при замыкании постоянного тока

С. Катод при разамыкании постоянного тока

D. Катод при замыкании постоянного тока

Е. катод и анод одновременно

28. Какое по силе нужно нанести раздражение, чтобы вызвать ответ в относительно рефрактерную фазу?

А. подпороговое

В. сверхпороговое

С. подпорогое длительное

D. подпороговое кратковременное

Е. любой силы

29.Почему при нанесении порогового раздражения в абсолютно рефрактерную фазу не возникает ответ в возбудимой ткани?

А. недостаточная сила раздражителя

В. отсутствует возбудимость

С. необходимо более длительное раздражение

D. высокая возбудимость

Е. низкий порог раздражения

30. в какую фазу возбудимости может возникнуть ответ на порогое раздражение?

А. в супернормальную фазу (повышенной возбудимости)

Б. в фазу относительной рефрактерности

С. вообще не возникает

D. в субнормальную фазу

Е. в фазу абсолютной рефрактерности

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО теме: "общая физиология Возбудимых тканей"

1. Под влиянием гуморальных факторов проницаемость мембраны клетки для ионов натрия увеличилась. Как это скажется на значении ПП клетки и почему?

2. При ухудшении кровоснабжения миокарда в межклеточной жидкости повышается концентрация ионов калия. Как и почему это скажется на генерации ПД в волокнах миокарда?

3. Динитрофенол, действуя на клетки блокирует метаболические процессы, поставляющие энергию. Как и почему изменится значение ПП клетки при действии на неё динитрофенола ?

4. В тканевой жидкости, окружающей клетки, увеличилась концентрация ионов калия. Как и почему это скажется на величине ПП этой клетки?

5. Под влиянием местного анестетика в мембране клетки увеличилось число инактивированных натриевых каналов. Как и почему это скажется на параметрах ПД, возникающего в клетке?

6. В тканевой жидкости, окружающей клетки, увеличилась концентрация натрия. Как и почему это скажется на величине ПД клетки?

7. Под влиянием химического фактора в мембране клетки увеличилось число каналов, которые могут активироваться при генерации ПД клетки. Как и почему это скажется на параметрах ПД клетки?

8. Какое влияние на ПП окажет увеличение содержания калия внутри клетки и почему?

9. Некоторые лекарственные препараты /например, сердечные гликозиды/ являются специфическими фармакологическими блокаторами натрий-калиевого насоса. Какое влияние оказывают сердечные гликозиды на возбудимость сердечной мышцы? Почему?

10. Какие изменения в генерации ПД возникнут в возбудимой клетке при помещении её в бессолевой раствор? Почему?

11. Установлено, что амплитуда ПД клетки увеличилась на несколько милливольт. Изменилась ли возбудимость этой клетки?

12. Критический уровень деполяризации клеточной мембраны повысился от -60 мВ до -50 мВ. Как и почему изменилась возбудимость клетки?

13. Раздражитель вызвал деполяризацию клеточной мембраны, однако, возбудимость клетки уменьшилась. Почему это могло произойти?

14. Ацетилхолин, действуя на клетки, повышает проницаемость их мембран для ионов калия. Как и почему изменится при этом возбудимость клетки?

15. Пороговый потенциал мембраны клетки -20 мВ. При электрическом раздражении клетки на её мембране возник деполяризационный местный потенциал, амплитуда которого равна 18 мВ. Что это за потенциал?

16. В клинике для местного прогревания тканей используют высокочастотные токи высокого напряжения /диатермию/. Почему эти токи проходят через клетки, не вызывая в них возбуждения?

17. Как и почему изменится минимальное время, необходимое для возникновения в клетке ПД /латентный период ПД/ при увеличении силы электрического раздражения?

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 2. физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях

−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−

Проводимость — это свойство ткани проводить потенциал действия (т.е. возбуждение) без изменения его амплитуды. Проводимость присуща всем  возбудимым тканям. Специализированную функцию проведения возбуждения в возбудимых тканях осуществляют нервные волокна и синаптические образования, т.е. нервные волокна и синапсы структурно и функционально предназначены для проведения возбуждения.  Но механизмы проведения возбуждения в этих структурах различны и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

2.1.ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН И НЕРВОВ

2.1.1. Структура нервного волокна

Нервные волокна представляют собой от­ростки нейронов, с помощью которых осу­ществляется связь между нейронами, а также нейронов с исполнительными клетками. В состав нервного волокна входят осевой ци­линдр (нервный отросток) и глиальная обо­лочка. По взаимоотношению осевых цилинд­ров с глиальными клетками выделяют два типа нервных волокон: безмиелиновые и миелиновые. Оболочку безмиелиновых волокон образуют шванновские клетки (леммоциты). При этом осевые цилиндры прогибают кле­точную оболочку леммоцитов и погружаются в них. Клеточная мембрана обычно полнос­тью окружает каждый осевой цилиндр и смы­кается над ним, образуя сдвоенную мембрану (мезаксон).

Оболочку миелиновых волокон образуют в периферической нервной системе также шванновские клетки, а в ЦНС — олигодендроциты. В отличие от безмиелиновых воло­кон в миелиновых волокнах мезаксон удли­няется и спирально закручивается вокруг осевого цилиндра, образуя слой миелина тол­щиной от долей мкм до 10 мкм (липидный футляр) вокруг осевого цилиндра. Миелиновая оболочка через равные участки (0,5— 2,0 мм) прерывается, образуя свободные от миелина небольшие участки — узловые пере­хваты Ранвье. Протяженность перехватов в волокнах периферической нервной системы находится в пределах 0,25—1,0 мкм, в волок­нах ЦНС их длина может достигать 14 мкм. Участки волокон между узловыми перехвата­ми называются межузловыми сегментами, они образованы слоем миелина. Основную часть миелина (78 % сухой массы) составля­ют липиды, в них на долю фосфолипидов приходится 42 %, цереброзидов — 28 %, хо­лестерина — 25 %. Несмотря на метаболичес­кую инертность миелина (особенно по об­новлению холестерина), поддержание це­лостности его структуры требует затраты энергии и нарушение снабжения олигодендроцитов кислородом и питательными веще­ствами быстро вызывает деструкцию миели­на. Одной из основных функций глиальной оболочки нервных волокон является изолирующая функция, способствующая лучшему проведению биопотенциалов по отросткам нейронов.

2.1.2.Классификация нервных волокон

Наиболее распространена классификация по Дж.Эрлангеру и Х.Гассеру (1937), в которой волокна разделяют на три типа: А, В и С (табл.3). Волокна типа А и В являются миелиновыми, типа С — безмиелиновыми. Во­локна А делят на 4 подгруппы: α, β, γ, δ. В пе­риферической нервной системе к волокнам Аα  относятся афферентные волокна от механорецепторов кожи, мышечных и сухожиль­ных рецепторов, а также эфферентные во­локна к скелетным мышцам. К Аβ принадле­жат афферентные волокна от кожных рецеп­торов прикосновения и давления, от части мышечных и висцеральных рецепторов. Аγ представляют собой эфферентные волокна, через которые регулируется активность мы­шечных рецепторов. К Аδ относят афферент­ные волокна от части тактильных, темпера­турных и болевых, а также суставных рецеп­торов. К волокнам типа В принадлежат преганглионарные волокна вегетативной нерв­ной системы. К волокнам типа С относят постганглионарные волокна вегетативной нерв­ной системы, афферентные волокна от неко­торых болевых (вторичная боль), тепловых и висцеральных рецепторов.

Таблица 3. Типы волокон в нервах млекопи­тающих (по Эрлангеру—Гассеру)

Из данных, представленных в табл.3, видно, что средний диаметр каждого типа во­локна снижается от типа А до С (каждый примерно в 2 раза по отношению к предыду­щему). Соответственно этому снижается и скорость проведения возбуждения. Низкая скорость проведения нервного импульса в волокнах типа С связана с особенностями проведения возбуждения в безмиелиновых волокнах. Лабильность также уменьшается от волокон Аα  до С и находится в обратной за­висимости от продолжительности фазы абсо­лютной рефрактерности. Возбудимость тоже уменьшается от волокон Аα  (наибольшая возбудимость) к волокнам С (наименьшая возбудимость). Например, пороговая сила электрического тока у волокон С в 30—50 раз больше, чем у волокон Аα. Исследование факторов, блокирующих нервную проводи­мость, показало, что к давлению наиболее чувствительны волокна А, к кислородному голоданию (гипоксии) — волокна В, к мест­ным анестетикам — волокна С.

Нервные волокна имеют две основные функции — проведение возбуждения и транспорт веществ, обеспечивающих трофи­ческую функцию.

2.1.3.Механизм проведения возбуждения по нервному волокну

Биопотенциалы могут быть локальными (местными), распространяющимися с декре­ментом (затуханием) на расстояние, не пре­вышающее 1—2 мм, и импульсными (ПД), распространяющимися без декремента по всей длине волокна — на несколько десятков сантиметров, например от мотонейронов спинною мозга по всей длине нервного во­локна до мышечных волокон конечностей с учетом длины самой конечности.

Распространение локальных потенциа­лов. Локальные потенциалы (препотенциал, рецепторный потенциал, возбуждающий постсинаптический потенциал — ВПСП) из­меняют мембранный потенциал покоя, как правило, в сторону деполяризации в резуль­тате входа в клетку Na⁺ согласно электрохи­мическому градиенту. В результате этого между участком волокна, в котором возник локальный потенциал, и соседними участка­ми мембраны формируется электрохимичес­кий градиент, вызывающий передвижение ионов. В частности, вошедшие в клетку ионы Na⁺ начинают перемещаться в соседние участки, а ионы Na⁺ на наружной поверхнос­ти клетки движутся в противоположном на­правлении. В итоге поляризация мембраны соседнего участка уменьшится. Фактически это означает, что локальный потенциал из первичного очага распространился на сосед­ний участок мембраны. Он затухает на рас­стоянии 1—2 мм от очага первичной деполя­ризации, что связано с отсутствием ионных управляемых каналов на данном участке мембраны или неактивацией управляемых ионных каналов, продольным сопротивлени­ем цитоплазмы волокна и шунтированием тока во внеклеточную среду через каналы утечки мембраны.

Если возникшая деполяризация мембраны не сопровождается изменением проницае­мости потенциалзависимых натриевых, каль­циевых и калиевых каналов, такую деполяри­зацию называют электротонической. Элек­тротоническое распространение возбужде­ния — физический механизм, оно характерно для тех фрагментов мембран возбудимых кле­ток, где нет потенциалзависимых ионных ка­налов. Такими участками являются, напри­мер, большая часть мембраны дендритов нервных клеток, межперехватные промежут­ки в миелиновых нервных волокнах. Если местный потенциал (рецепторный или ВПСП), распространяясь электротонически, достигает участков мембраны, способных ге­нерировать ПД (аксонный холмик, перехва­ты Ранвье, часть мембраны дендритов и, воз­можно, сомы), но его амплитуда при этом не достигнет критического уровня деполяриза­ции, то такой потенциал называют препотенциалом. В его возникновении и распростра­нении частично участвуют потенциалзависимые ионные каналы, однако при этом нет ре­генеративной (самоусиливающейся) деполя­ризации, характерной для ПД. Поэтому распространение такого потенциала происходит с затуханием амплитуды. Если локальный по­тенциал достигает участков мембраны, спо­собных генерировать ПД, и его амплитуда выходит на критический уровень деполяриза­ции, формируется ПД, который распростра­няется по всей длине нервного волокна без затухания.

Эффективность электротонического рас­пространения биопотенциалов зависит от физических свойств нервного волокна — со­противления и емкости его мембраны, со­противления цитоплазмы. Электротоничес­кое проведение в нервном волокне улучшает­ся при увеличении его диаметра, что связа­но с уменьшением сопротивления цитоплаз­мы, а также при миелинизации волокна, уве­личивающей сопротивление мембраны (до 10⁵ Ом/см²) и уменьшающей ее емкость (до 0,005 мкФ/см²). Эффективность электрото­нического проведения характеризует посто­янная длины мембраны (λm). Это расстоя­ние, на которое может электротонически распространиться биопотенциал, пока его амплитуда не уменьшится до 37 % от исход­ной величины. Постоянная длины для ло­кальных потенциалов реально не превышает 1 мм, и их амплитуда затухает на расстоянии 1—2 мм от места возникновения.

Для передачи возбуждения на большие расстояния необходимо формирование ПД. В его распространении, кроме электротони­ческого механизма, существенная роль при­надлежит механизму регенеративной деполя­ризации, позволяющей сохранить амплитуду ПД на всем пути его следования.

Проведение потенциала действия. Обязательным условием проведения нервного импульса является на­личие на всем протяжении или в ограничен­ных, но повторяющихся участках волокна потенциалзависимых ионных каналов, ответ­ственных за формирование ПД. В распро­странении ПД можно выделить два этапа: этап электротонического проведения, обу­словленный физическими свойствами нерв­ного волокна, и этап генерации ПД в новом участке на пути его движения, обусловлен­ный реакцией ионных каналов. В зависимос­ти от расположения и концентрации ионных каналов в мембране волокна возможно два типа проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).

Непрерывное распространение ПД осу­ществляется в безмиелиновых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение по­тенциалзависимых ионных каналов, участву­ющих в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается с этапа электротони­ческого распространения возникшего ПД. Амплитуда ПД нервного волокна (мембран­ный потенциал + инверсия) составляет около 90 мВ, постоянная длины мембраны (λm) в безмиелиновых волокнах равна 0,1—1,0 мм.

Поэтому ПД, распространяясь на этом рас­стоянии как электротонический потенциал и сохранив как минимум 37 % своей амплиту­ды, способен деполяризовать мембрану до критического уровня и генерировать на всем протяжении новые ПД (рис.5). При этом на этапе электротонического распростране­ния нервного импульса ионы движутся вдоль волокна между деполяризованным и поляри­зованным участками, обеспечивая проведе­ние возбуждения в соседние участки волок­на. Реально при неповрежденном нервном волокне этап чисто электротонического рас­пространения ПД (вдоль мембраны) предель­но мал, так как потенциалзависимые каналы имеются в непосредственной близости друг от друга и, естественно, — от возникшего по­тенциала действия и наблюдается только до достижения деполяризации, равной 50 % Е_кр. Далее включается перемещение ионов в клетку (нервное волокно) и из клетки за счет активации ионных каналов.

При формировании нового ПД в соседнем участке в фазе деполяризации возникает мощный ток ионов натрия в клетку вследст­вие активации натриевых каналов, приводя­щий к регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации. Этот ток обеспечивает фор­мирование нового ПД той же амплитуды, представляющий собой, как обычно, сумму двух величин — мембранного потенциала покоя и инверсии. В связи с этим проведение ПД осуществляется без декремента (без сни­жения амплитуды). Таким образом, непре­рывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а затем как раздражающий (после формирования в нем нового ПД).

Сальтаторный ( прерывистый, скачкообразный ) тип проведения нервно­го импульса осуществляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых харак­терна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участ­ках мембраны (в перехватах Ранвье), где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм², что примерно в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелино­вых муфт (межузловых сегментов), обладаю­щих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет, и мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возник­ший в одном перехвате Ранвье, электротонически (вдоль волокна, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата, деполяризуя там мембрану до кри­тического уровня, что приводит к возникно­вению нового ПД, т.е. возбуждение прово­дится скачкообразно (рис. 6). Постоянная длина мембраны миелинового волокна до­стигает 5 мм. Это значит, что ПД, распро­страняясь электротонически на этом рассто­янии, сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мем­брану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения бли­жайших на пути следования перехватов Ран­вье потенциал действия может электротони­чески возбудить 2—4-й и даже 5-й перехваты.

Сальтаторное проведение ПД по миелиновым волокнам является эволюционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позвоночных. Оно имеет два важных преиму­щества по сравнению с непрерывным проведением возбуждения. Во-первых, оно более экономично в энергетическом плане, т.к. воз­буждаются только перехваты Ранвье, площадь которых менее 1 % мембраны, и, следователь­но, надо меньше энергии для восстановле­ния трансмембранных градиентов Na⁺ и К⁺, уменьшающихся в процессе формирования ПД. Во-вторых, возбуждение проводится с большей скоростью (см. табл.3), чем в безмиеликовых волокнах, так как возникший ПД на протяжении миелиновых муфт распростра­няется электротонически, что в 10⁷ раз бы­стрее, чем скорость непрерывного проведения ПД в безмиелиновом волокне.

2.1.4. Проведение возбуждения в нервных стволах

В периферической нервной системе волокна объединены с помощью соединительнотканных оболочек в нервные стволы (нервы). В одном нерве могут быть тысячи нервных волокон: например, в срединном и мышечно-кожном нервах имеется 27—37 тыс. нерв­ных волокон. Волокна в нервах могут быть миелиновыми и безмиелиновыми, афферентными и эфферентными. В естественных ус­ловиях каждое волокно нерва возбуждается от своего источника (например, эфферентное — от аксонного холмика, афферентное — от рецептора), и ПД в них проводятся асин­хронно. Кроме того, чувствительные и двига­тельные волокна проводят импульсы в про­тивоположных направлениях. Суммарная электрическая активность нерва создается электрической активностью составляющих его волокон и зависит от числа возбужден­ных волокон, степени шунтирования мест­ных токов невозбужденными волокнами, синхронности проведения ПД в волокнах. В связи с этим анализ суммарной электри­ческой активности нерва (нейрограммы) представляет трудную задачу.

В лабораторных условиях при монополяр­ном отведении, когда один электрод распо­ложен на неповрежденном участке нерва, а второй — на поврежденном (деполяризованном) участке, можно зафиксировать суммар­ный монофазный ПД нерва и его дисперсию (расслоение) во времени. Если отводящий электрод расположен близко (до 3 мм) к раз­дражающему, через который подают сильный одиночный стимул, то реги­стрируется суммарный ПД нерва, напоми­нающий по форме ПД отдельного нервного волокна, но растянутый по времени. Суммарный ПД нерва в отличие от ПД отдельного волокна не подчиняется зако­ну «все или ничего». Это означает, что при увеличении силы раздражения увеличивается число возбужденных нервных волокон: в воз­буждение вовлекаются, кроме Аα-волокон, менее возбудимые Аβ-, Аγ-, Аδ-, В-волокна и, наконец, наименее возбудимые С-волокна (закон силовых отношений — увеличение ответной реакции с увеличением силы раздражения).

Если отводящий электрод расположен на достаточном удалении от раздражающего электрода (до 80—100 мм), то фиксируется расслоение суммарного ПД нерва на несколько пиков соответственно типам нервных волокон. Это связано с неодинаковой скоростью проведе­ния ПД в разных волокнах нерва: сначала до места регистрации доходят нервные импуль­сы по быстропроводящим Аα-волокнам, через некоторое время по Аβ, затем по Аγ и т.д. Позже всего до места регистрации дохо­дят ПД по С-волокнам.

Если отведение биполярное и оба отводя­щих электрода расположены на неповреж­денных участках нерва и недалеко от раздра­жающего электрода (чтобы избежать диспер­сии потенциала, то при силь­ном одиночном стимуле фиксируется двух­фазный суммарный потенциал. Возникновение этих фаз связано с тем, что, когда волна возбуждения находится под пер­вым (ближайшим к месту раздражения) отво­дящим электродом, этот участок становится электроотрицательным по отношению к по­коящемуся участку под вторым отводящим электродом и луч осциллографа отклоняется вверх. Когда же волна возбуждения доходит до второго электрода, а под первым электро­дом мембраны волокон уже реполяризованы, то луч осциллографа отклоняется в противо­положную сторону — вниз.

2.1.5.  Законы проведения возбуждения по нервным волокнам

− Закон двустороннего  проведения  возбуждения. Прямые доказательства этой закономерности были получены во второй половине XIX в. А.И.Бабухиным и Э.Дюбуа-Реймоном. Если стимул действует на средний участок изоли­рованного нерва (Дюбуа-Реймон), то распро­странение возбуждения регистрируется как в проксимальном, так и в дистальном участках нерва. В опытах на электрическом органе у рыб, иннервируемом разветвлениями аксона одного нейрона, было показано (А.И.Бабухин), что при раздражении перерезанной ве­точки аксона возбуждение распространяется в необычном центростремительном направ­лении, передается на другие разветвления ак­сона, по которым идет в центробежном на­правлении (так называемый аксон-рефлекс). В условиях организма двустороннее проведе­ние показано в аксонном холмике; возник­ший в этом месте ПД распространяется не только в аксон, но и в тело нейрона. На уровне целого организма  аксоны нервных клеток проводят возбуждение только в одном направлении: от рецепторного отдела рефлекторной дуги к исполнительному органу (эффектору). Роль выпрямителя в рефлекторной дуге выполняют  химические синапсы.

− Закон изолированного проведения возбуждения. В обычных условиях деятельности нервного ствола (возбуждение только части нервных волокон, асинхронное распространение в них ПД) проведение возбуждения в составля­ющих его волокнах происходит практически изолированно. Это обусловлено тем, что петли тока в межклеточной жидкости ствола, имеющей низкое сопротивление, почти не проникают в невозбужденные волокна нерва из-за большого сопротивления их оболочек. Изолированное проведение импульсов по нервным волокнам обеспечивает точное аф­ферентное и эфферентное влияния функцио­нально разнородных волокон нерва. Однако при одновременном раздражении значитель­ного количества волокон в межклеточной жидкости ствола возникает достаточно силь­ный внешний ток, способный возбудить не­активные (прежде всего высоковозбудимые) волокна и таким образом увеличить количе­ство функционирующих нервных волокон в нерве, его эфферентное или афферентное влияние.

− Закон физиологической непрерывности нерва. Обязательным условием проведения возбуждения  по нервному волокну является анатомическая и функциональная целость возбудимой мембраны осевого цилиндра. Поэтому не только перерезка нерва, но и любое воздействие, нарушающее целость мембраны осевого цилиндра, например перевязка нерва, чрезмерное натяжение нервных волокон, создают непроводимость.

Возможность функционального блока проведения возбуждения возможна при морфологической целостности волокон. Непроводимость наступает при воздействиях, нарушающих генерацию нервного импульса. Так, чрезмерное охлаждение или согревание, прекращение кровоснабжения, различные химические агенты, в частности местные обезболивающие — новокаин, кокаин, дикаин, прекращают проведение по нерву. Н.Е.Введенский (1901) показал, что при действии различных факто­ров на нерв (кокаина, хлороформа, фенола, хлористого калия, сильного фарадического тока) в нем сначала возникает транс­формация ритма проводимого возбуждения (блокируется проведение высокочастотных потенциалов действия, и проводятся только низкочастотные ПД), а в дальнейшем может возникать полный блок проведения нервных импульсов — участок парабиоза. В этом участке возникает длительная деполяризация мембраны волокон, которая в результате за­крытия инактивационных h-ворот в натрие­вых каналах сначала затрудняет генерацию ПД (уменьшается его амплитуда, увеличива­ется длительность, затягивается фаза абсо­лютной рефрактерности), а в дальнейшем, если инактивация натриевых каналов превы­сит 50 %, приводит к полной невозбудимости этого участка нервного волокна. Для возник­новения блока в проведении возбуждения протяженность парабиотического участка должна превысить постоянную длину мем­браны (λm), иначе ПД может распростра­ниться через этот участок электротонически. Нарушение физиологичес­кой непрерывности нервных волокон возни­кает при действии анестетиков, электричес­кого тока, при гипоксии, воспалении, охлаж­дении. После прекращения действия этих факторов проведение возбуждения по волок­нам нерва восстанавливается. Однако, при углублении и усилении действия вызвавшего парабиоз агента обратимые изменения могут переходить в необратимое нарушение жизнедеятельности — смерть.

2.1.6. Особенности проведения возбуждения в нервных волокнах

− Большая скорость проведения возбужде­ния. Скорость проведения ПД в различных типах волокон нерва равна 0,5—120 м/с. Она значительно выше в миелиновых волокнах в связи с сальтаторным типом проведения ПД, а среди миелиновых волокон прямо пропорциональна диаметру волокна. Скорость проведения воз­буждения в миелиновых нервных волокнах значительно выше, чем в других удлиненных возбудимых структурах, — в гладких миоцитах (0,02—0,10 м/с), рабочих кардиомиоцитах (около 1 м/с), и только в миоцитах проводя­щей системы сердца и скелетных миоцитах скорость проведения ПД (2—5 м/с) достигает величин распространения ПД в низкоско­ростных нервных волокнах (тип С и В). Передача возбуждения по нервным волокнам является наиболее скоростным из известных способов передачи информации на значи­тельные расстояния в организме. Для сравне­ния отметим, что скорость передачи гумо­ральных влияний ограничена скоростью кровотока, которая равна от 0,5 мм/с в капилля­рах до 0,25 м/с в аорте (средняя скорость).

− Малая утомляемость нервного волокна. При нормальном кровоснабжении (доставке кислорода и питательных веществ) проводя­щий возбуждение нерв практически неутом­ляемость. «Изумительно долгая неутомляемость нерва» впервые была показана Н.Е.Введен­ским (1883): в его опытах нерв сохранял спо­собность к проведению возбуждения в тече­ние 6—8 ч непрерывного раздражения не­сильными токами в условиях наличия кисло­рода в окружающей среде и поддержания влажного состояния нерва. Это обусловлено тем, что при проведении ПД по нервным во­локнам используется всего лишь одна милли­онная часть запасов трансмембранных ион­ных градиентов и, следовательно, нужны не­большие количества АТФ для восстановле­ния (например, посредством Nа/К-насоса) ионных градиентов. Об энергетической эко­номности проведения возбуждения свиде­тельствует и низкая величина теплопро­дукции в работающем нерве, отражающая степень окислительного фосфорилирования в митохондриях. Ее величина в нерве (0,06 кал/г ткани в течение 1 ч) примерно в 16 раз меньше, чем на соответствующую еди­ницу массы в целом организме в условиях ос­новного обмена, и в миллион раз меньше, чем в работающей мышце.

−   Высокая  лабильность.

2.1.7. Аксонный транспорт

Наличие у нейрона отростков, длина которых может достигать 1 м (например, аксоны, иннервирующие мускулатуру конечностей), со­здает серьезную проблему внутриклеточной связи между различными участками нейрона и ликвидации возможных повреждений его отростков. Основная масса веществ (струк­турных белков, ферментов, полисахаридов, липидов и др.) образуется в трофическом центре (теле) нейрона, расположенном пре­имущественно около ядра, а используются они в различных участках нейрона, включая его отростки. Хотя в аксонных окончаниях существуют синтез медиаторов, АТФ и по­вторное использование мембраны пузырьков после выделения медиатора, все же необхо­дима постоянная доставка ферментов и фраг­ментов мембран из тела клетки. Для транс­порта этих веществ (например, белков) путем диффузии на расстояние, равное максималь­ной длине аксона (около 1 м), потребовалось бы 50 лет! Для решения этой задачи эволю­ция сформировала специальный вид транс­порта в пределах отростков нейрона, кото­рый более хорошо изучен в аксонах и полу­чил название аксонного транспорта. С помо­щью этого процесса осуществляется трофи­ческое влияние не только в пределах различ­ных участков нейрона, но и на иннервируемые клетки. В последнее время появились данные о существовании нейроплазматического транспорта в дендритах, который осу­ществляется из тела клетки со скоростью около 3 мм в сутки. Различают быстрый и медленный аксонный транспорт.

Быстрый аксонный транспорт идет в двух направлениях: от тела клетки до аксонных окончаний (антеградный транспорт, скорость 250—400 мм/сут) и в противоположном на­правлении (ретроградный транспорт, ско­рость 200—300 мм/сут). Посредством антеградного транспорта в аксонные окончания доставляются везикулы, образующиеся в ап­парате Гольджи и содержащие гликопротеины мембран, ферменты, медиаторы, липиды и другие вещества. Посредством ретроградного транспорта в тело нейрона переносятся вези­кулы, содержащие остатки разрушенных структур, фрагменты мембран, ацетилхолинэстераза, неидентифицированные «сигналь­ные вещества», регулирующие синтез белка в соме клетки. В патологических условиях по аксону к телу клетки могут транспортировать­ся вирусы полиомиелита, герпеса, бешенства и столбнячный экзотоксин. Многие вещества, доставленные путем ретроградного транспор­та, подвергаются разрушению в лизосомах.

Быстрый аксонный транспорт осущест­вляется с помощью специальных структур­ных элементов нейрона: микротрубочек и микрофиламентов, часть которых представ­ляет собой актиновые нити (актин составляет 10—15 % белков нейрона). Для транспорта необходима энергия АТФ. Разрушение мик­ротрубочек (например, колхицином) и мик­рофиламентов (цитохолазином В), снижение уровня АТФ в аксоне более чем в 2 раза и па­дение концентрации Са²⁺ блокируют аксон­ный транспорт.

Медленный аксонный транспорт осу­ществляется только в антеградном направле­нии и представляет собой передвижение всего столба аксоплазмы. Он выявляется в опытах со сдавлением (перевязкой) аксона. При этом происходит увеличение диаметра аксона проксимальнее перетяжки в результа­те «наплыва гиалоплазмы» и утончение аксо­на за местом сдавления. Скорость медленно­го транспорта равна 1 —2 мм/сут, что соответ­ствует скорости роста аксона в онтогенезе и при его регенерации после его повреждения. С помощью этого транспорта перемещаются образованные в эндоплазматической сети белки микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), ферменты цитозоля, РНК, белки каналов, насосов и другие веще­ства. Медленный аксонный транспорт не нарушается при разрушении микротрубочек, но прекращается при отделении аксона от тела нейрона, что свидетельствует о разных меха­низмах быстрого и медленного аксонного транспорта.

Функциональная роль аксонного транс­порта.

− Антеградный и ретроградный транс­порт белков и других веществ необходимы для поддержания структуры и функции аксо­на и его пресинаптических окончаний, а так­же для таких процессов, как аксонный рост и образование синаптических контактов.

− Аксонный транспорт участвует в трофи­ческом влиянии нейрона на иннервируемую клетку, так как часть транспортируемых ве­ществ выделяется в синаптическую щель и действует на рецепторы постсинаптической мембраны и близлежащих участков мембра­ны иннервируемой клетки. Эти вещества участвуют в регуляции обмена веществ, про­цессов размножения и дифференцировки иннервируемых клеток, формируя их функцио­нальную специфику. Например, в опытах с перекрестной иннервацией быстрых и мед­ленных мышц показано, что свойства мышц меняются в зависимости от типа иннервирующего нейрона, его нейротрофического воз­действия. Передатчики трофических влияний нейрона до сих пор точно не определены, важное значение в этом плане придается полипептидам и нуклеиновым кислотам.

− Роль аксонного транспорта особенно ярко выявляется при повреждении нерва. Если нервное волокно на каком-либо участке прервано, его периферический отрезок, ли­шенный контакта с телом нейрона, подверга­ется разрушению, которое называется валлеровской дегенерацией. В течение 2—3 суток на­ступает распад нейрофибрилл, митохондрий, миелина и синаптических окончаний. Надо отметить, что распаду подвергается участок волокна, снабжение которого кислородом и питательными веществами с кровотоком не прекращается. Считают, что решающим ме­ханизмом дегенерации является прекраще­ние аксонного транспорта веществ от тела клетки до синаптических окончаний.

− Аксонный транспорт играет важную роль и при регенерации нервных волокон.

2.1.8. Развитие и регенерация отростков нейрона

После рождения у человека деления нейро­нов и нейробластов практически не происхо­дит, хотя отдельные случаи митоза могут быть и сохраняется способность нейрона к размножению, что показано при культивиро­вании нервной ткани. Созревание нервной системы в процессе онтогенеза и усложнение структуры при функциональной нагрузке осуществляется в результате развития нервных отростков — увеличения их числа и сте­пени ветвления. Например, у взрослого чело­века по сравнению с новорожденным число точек ветвления дендритов увеличивается в 13 раз, а общая длина дендритов нейронов коры — в 34 раза. Увеличивается также число коллатералей и терминальных разветвлений аксона. В результате роста нервных отрост­ков осуществляется также их регенерация при повреждении. Конечной целью развития и регенерации нервных волокон является об­разование синаптических контактов, новых или на месте разрушения.

Важным структурным элементом при раз­витии или регенерации отростка нейрона яв­ляется образование конуса роста волокна - утолщение неправильной формы с множест­вом длинных и тонких отростков толщиной 0,1—0,2 мкм и длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зоной интенсивного экзо- и эндоцитоза. Мембранный материал, образованный в теле нейрона, переносится посредством быстрого аксонного транспорта в виде пузырьков к ко­нусу роста и посредством экзоцитоза встра­ивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты, повреждение которых прекращает рост. Для стабилизации структу­ры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки, разрушение которых приводит к укорочению растущего волокна. Белки, необходимые для образования мик­ротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), доставляются посредством мед­ленного аксонного транспорта.

В механизмах передвижения конуса роста выделены два фактора, направляющих этот процесс: «фактор адгезивности клеток» пред­ставляет собой гликопротеид, который нахо­дится на плазматической мембране отрост­ков нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки; другим веществом является белок — «фактор роста нервов», который выделяется в межклеточную жидкость клеткой-мишенью для растущего нервного волокна и оказывает хемотаксическое влияние, направляя движе­ние конуса роста в сторону клетки-мишени. При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в контроле направления роста играют шванновские клетки дистального (от зоны травмы) участка волокна. Они образуют после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который должно попасть в случае успешной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как только конус роста дости­гает клетки-мишени, он превращается в пресинаптическое окончание; при этом процес­сы экзо- и эндоцитоза обеспечивают выделе­ние и последующие поглощение медиатора.

2.2.Синаптическая передача возбуждения

Синапс (греч. synapsis — соединение) — специализированная структура, обеспечи­вающая передачу возбуждающих или тормоз­ных влияний между двумя возбудимыми клетками. Через синапс наряду с прямым влиянием на возбудимость иннервируемой клетки осуществляется и более медленное трофическое влияние, приводящее к измене­нию метаболизма иннервируемой клетки, ее структуры и функции. Понятие синапс как тип межклеточного соединения, при котором осуществляется перенос нервной информа­ции, ввел в науку Ч.Шеррингтон (1897). По данным современной нейрофизиологии, в области синапсов происходят важнейшие процессы регуляции нейронной активности. Большое значение имеют синапсы в образо­вании условных связей, памяти, формирова­нии пластичности нервных центров. Синап­сы являются ареной деятельности многих ле­карств, механизмов заболевания и выздоров­ления.

Классификация  синапсов.— По виду соеди­няемых клеток синапсы можно разде­лить на межнейронные, нейроэффекторные и нейрорецепторные. Межнейронные синапсы находятся в ЦНС и вегетативных ганглиях. Нейроэффекторные (нейромышечные и нейросекреторные) синапсы соединяют эффе­рентные нейроны соматической и вегетатив­ной нервной системы с исполнительными клетками — поперечнополосатыми и глад­кими миоцитами, секреторными клетками. К нейрорецепторным синапсам относят кон­такты во вторичных рецепторах между, рецепторной клеткой и дендритом афферентного нейрона.

— По эффекту синапсы делят на воз­буждающие, т.е. запускающие генерацию по­тенциала действия, и тормозные, препятст­вующие возникновению потенциала дейст­вия.

—  По способу передачи сиг­нала  синапсы делят на химические, электрические и смешанные. Химические си­напсы являются специфическим межклеточ­ным контактом для нервной системы. В них передача влияния на постсинаптическую клетку осуществляется с помощью химичес­кого посредника — медиатора. Этот тип си­напсов преобладает в нервной системе чело­века и высших позвоночных. В электричес­ких синапсах потенциалы действия непо­средственно (электротонически) передаются на постсинаптическую клетку. Эти синапсы являются разновидностью щелевых межкле­точных контактов (высокопроводимые кон­такты), которые встречаются и в других тка­нях (например, нексусы в миокарде и гладкомышечной ткани). Электрические синап­сы немногочисленны в нервной системе млекопитающих, особенно в постнатальном периоде. Обнаружены также смешанные си­напсы, в которых наряду с химической пере­дачей имеются участки с электротоничес­ким механизмом передачи (например, в рес­нитчатом ганглии птиц, спинном мозге ля­гушки).

—   По природе медиатора хими­ческие синапсы делят на холинергические (медиатор — ацетилхолин), адренергические (норадреналин), дофаминергические (дофамин), ГАМКергические (γ-аминомасляная кислота), глутаматергические (глутамат), аспартатергические (аспартат), пептидергические (пептиды), пуринергические (АТФ).

2.2.1. Проведение возбуждения в химическом синапсе. Физиология нервно-мышечного синапса

2.2.1.1. Структурная  характе­ристика

Нервно-мышечный синапс имеет общие для всех синапсов структурные элементы:  пресинаптическое  окончание, постсинаптическую мембрану и связываю­щую их синаптическую щель (рис. 7). Вмес­те с тем структура нервно-мышечного синап­са имеет и отличия от других синапсов, свя­занные с иннервацией длинных клеток (миоцитов) и необходимостью из одного синапса при передаче одного импульса практически одновременно активировать все сократитель­ные единицы (саркомеры) миоцита.

Рис.7.  Нервно-мышечный синапс скелетной мышцы

1− ветвь аксона; 2 – пресинаптическое окончание аксона; 3 – митохондрии;4 − синаптические пузырьки, содержащие ацетилхолин; 5 − синаптическая щель; 6 − молекулы медиатора в синаптической щели; 7 − постсинаптическая мембрана мышечного волокна с рецепторами.

Пресинаптическое окончание образуется расширениями по ходу разветвления аксо­на, иннервирующего мышечное волокно. В нервно-мышечном синапсе пресинапти­ческое окончание имеет большую длину (около 1—2 мм). Главным ультраструктурным фрагментом пресинаптического окончания являются синаптические пузырьки (везику­лы) диаметром около 40 нм. Они образуются в комплексе Гольджи, с помощью быстрого аксонного транспорта доставляются в преси­наптическое окончание и там заполняются медиатором и АТФ. В пресинаптическом окончании содержится несколько тысяч ве­зикул, в каждой из которых имеется от 1 до 10 тыс. молекул химического вещества, уча­ствующего в передаче влияния через синапс и в связи с этим названного медиатором (по­средником). В нервно-мышечном синапсе везикулы преимущественно расположены вблизи периодических утолщений пресинаптической мембраны, называемых активными зонами. В неактивном синапсе везикулы с помощью белка синапсина связаны с белка­ми цитоскелета, что обеспечивает их иммо­билизацию и резервирование. Напротив скопления в пресинаптической мембране  «синаптических» пузырьков (кластеров) постсинаптическая мембрана образует глубокие складки (рис.8). Каждой из них соответствует активная зона пресинаптической мембраны - желобок на ее внутренней поверхности, вдоль обеих сторон которого располагаются в ряд синаптические пузырьки. Некоторые из них открыты наружу, в синаптическую щель. Очевидно, активные зоны и ассоциированные с ними пузырьки следует рассматривать как аппарат, специализированный для экзоцитоза, т.е. для выброса содержимого этих пузырьков в синаптическую щель.

Рис. 8 . Ультраструктура нервно-мышечного синапса.

Вверху слева: нервные окончания на мышечном волокне; на схеме рядом - пресинаптическое окончание вместе с лежащей под ним складчатой мышечной мембраной при большем увеличении. Внизу: еще большее увеличение: мембрана пресинаптического нейрона с частично разъединенными внутренним и внешним слоями, а под ней соответствующие слои субсинаптической мембраны мышцы. «Частицы» - это ацетилхолиновые рецепторы и молекулы холинэстеразы в мембране

Важными структурами пресинаптического окончания являются митохондрии, осуществляющие энергетическое обеспечение процесса синаптической передачи, цистерны гладкой эндоплазматической сети, содержащие депониро­ванный Са²⁺, а также микротрубочки и микрофиламенты, участвующие во внутрикле­точном передвижении везикул. Часть мем­браны пресинаптического окончания, огра­ничивающая синаптическую щель, называет­ся пресинаптической мембраной. Через нее осуществляется выделение (экзоцитоз) меди­атора в синаптическую щель.

Синаптическая щель в нервно-мышеч­ном синапсе имеет ширину в среднем 50 нм Она содержит межклеточную жидкость и мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков, которое обеспечивает связь между пре- и постсинаптической мем­бранами и может содержать ферменты. Это вещество хорошо выражено в щели нервно-мышечного синапса, где оно формирует базальную мембрану и содержит фермент ацетилхолинэстеразу.

Постсинаптическая мембрана — утолщенная часть клеточной мембраны иннерви-руемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связать молекулы медиатора. Ее особеннос­тью в нервно-мышечном синапсе является наличие множества мелких складок, которые образуют слепые карманы, открывающиеся в синаптическую щель. Благодаря им резко увеличиваются площадь постсинаптической мембраны и количество ее рецепторов, кото­рое в одном синапсе достигает 10—20 млн. Постсинаптическую мембрану нервно-мы­шечного синапса называют также конце­вой пластинкой.

2.2.1.2.  Механизм синаптической передачи и ее регуляция

Передача в синапсе имеет два главных этапа.

1. Преобразование электрического сигнала в химический (электросекреторное сопряже­ние). Потенциал действия (ПД), поступив­ший в пресинаптическое окончание, вызы­вает деполяризацию его мембраны, откры­вающую потенциалзависимые Са-каналы. Ионы кальция входят, согласно концентра­ционному и электрическому градиентам, внутрь клетки, что ведет к увеличению его содержания в цитозоле в 10—100 раз. Ионы кальция активируют фосфорилирование синаптосина, что ослабляет связь везикулы с цитоскелетом, и везикула перемещается вдоль микротрубочек на позицию у актив­ной зоны. При контакте везикулы с преси­наптической мембраной происходит фер­ментативное «плавление» ее стенки, а также активация белка синаптопорина, формирую­щего канал, через который медиатор выхо­дит в синаптическую щель посредством пер­вично-активного транспорта — экзоцитоза. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин, который образуется в пресинаптическом окончании из ацетилкоэнзима А и холина под действием фермента холинацетилтрансферазы. Впервые экспери­ментальное доказательство химического ме­ханизма передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе получил А.Ф.Самойлов (1924). Он показал, что скорость передачи возбуждения с нерва на мышцу в отличие от проведения возбуждения по нерву зависит от температуры в такой же степени, как и скорость химических реакций. Английский физиолог Г.Дейл (1934) установил, что ме­диатором нервно-мышечного синапса явля­ется ацетилхолин. Этот медиатор был обнаружен одним из первых − он был известен также как «вещество блуждающего нерва» из-за своего действия на сердце.

Выделение молекул медиатора из пресинаптического окончания пропорционально количеству поступившего туда Са²⁺ в степени n = 4. Следовательно, химическое звено пре-синаптического окончания работает как уси­литель. Один из возможных механизмов уси­ления связан с тем, что поступивший в пресинаптическое окончание Са²⁺ активирует рианодиновые рецепторы в цистернах эндоплазматической сети, имеющие в своем со­ставе Са-каналы, что приводит к дополни­тельному выделению Са²⁺ в цитозоль из цис­терн. Выделение ацетилхолина в синаптичес­кую щель осуществляется квантами, каждый из которых в нервно-мышечном синапсе со­держит от нескольких тысяч до 10 тыс. моле­кул. На один ПД из пресинаптического окончания нервно-мышечного синапса выде­ляется 200—300 квантов медиатора. В про­межутках между ПД из пресинаптического окончания происходит спонтанное выделе­ние 1—2 квантов медиатора в синаптическую щель в течение 1 с.

Молекулы медиатора, поступившие в си­наптическую щель, диффундируют к пост-синаптической мембране и вступают во вза­имодействие с ее рецепторами. В нервно-мышечном синапсе ацетилхолин действует на Н-холинорецепторы, которые способны активизироваться и под влиянием никотина, вследствие чего они и получили свое назва­ние. Н-холинорецептор имеет в своем составе Nа/К-канал и состоит из пяти очень сходных субъеди­ниц (α)₂, β, γ, δ) примерно одинакового размера, группирующихся вокруг центрального канала. Такого рода макробелок составляет основу рецепторов различных типов, а для ацетилхолинового рецептора установлена его полная аминокислотная последовательность. Молекулярная масса этого белка 258 000.   Открывание каналов в химических синапсах происходит в результате связывания медиатора или его агониста с комплексом рецептор-канал.

Скорость диффузии молекул медиатора позволяет им пройти расстояние синаптической щели в течение 0,1—0,2 мс. Длительность действия медиатора на рецеп­торы постсинаптической мембраны, опре­деленная по продолжительности открытия в ней ионных каналов, равна около 1 мс. Это значительно меньше периода полурас­пада медиатора и свидетельствует о его уда­лении из синаптической щели. Оно осу­ществляется путем диффузии ацетилхолина из щели в окружающую жидкость и разру­шения его под действием ацетилхолинэстеразы.

Этот фермент выделяется миоцитом и прикрепляется к мукополисахаридному ве­ществу в синаптической щели. Одна молеку­ла ацетилхолинэстеразы может гидролизовать до ацетата и холина 10 молекул ацетил­холина в 1 мс, что обеспечивает его разруше­ние в синаптической щели в течение не­скольких десятых долей миллисекунды. При этом большая часть (около 60 %) холина за­хватывается   обратно   пресинаптическим окончанием. Значительная доля высвобожденного ацетилхолина разрушается уже в ходе диффузии через синаптическую щель, не успевая достигнуть рецепторов, и через несколько миллисекунд его практически не остается: синапс вновь готов к передаче возбуждения.

2. Преобразование химического сигнала об­ратно в электрический. Этот этап осущест­вляется в постсинаптической мембране. Дей­ствие молекул медиатора на ее рецепторы ведет к открытию ионных каналов и переме­щению ионов, имеющих высокий электрохи­мический градиент на протяжении канала. Присоединение двух молекул ацетилхолина к α-субъединицам Н-холинорецептора откры­вает канал. Открытое состояние сохраняется 1 мс, в течение которой через него проходит около 500 000 ионов. Один квант медиатора (десятки тысяч его молекул) создает на несколько миллисекунд около рецепторов его высокую концентрацию, которая затем быстро падает. Начальный подъем концентрации медиатора повышает вероятность открывания канала, причем его открытые состояния перемежаются кратковременными закрываниями. После такой вспышки открываний он окончательно закрывается, потому что концентрация медиатора становится слишком низкой. Серии открываний суммируются, так что квант тока складывается из нескольких сотен токов одиночных каналов. Поскольку квант медиатора почти всегда вызывает только одну вспышку открываний, постоянная времени спада синаптического тока тоже примерно соответствует средней продолжительности такой вспышки.

Канал на внутреннем суженном конце имеет диаметр 0,65 нм, хо­рошо проницаем для Nа⁺ и К⁺, плохо прони­цаем для Са²⁺. Поскольку канал имеет сла­бую избирательность в отношении Nа⁺ и К⁺, то ионные токи через канал зависят главным образом от электродвижущей силы (ЭДС) этих ионов.

ЭДС иона равна разности между мембран­ным потенциалом покоя и равновесным по­тенциалом данного иона (ЭДС = МПП - Е_иона). Отрицательная величина ЭДС характе­ризует движение иона в клетку, положитель­ная — из клетки.

В связи с этим входящий в клетку ток на­трия (ЭДС = -140 мВ) резко преобладает над выходящим из клетки током калия (ЭДС = 14 мВ). Иными словами, ион Nа⁺ движется в клетку согласно концентрационному и электрическому градиенту (клетка внутри имеет положительный заряд), а ион К⁺ выхо­дит из клетки только согласно концентраци­онному градиенту, причем вопреки электри­ческому (снаружи клетка имеет положитель­ный заряд). Поэтому суммарный ток ионов Nа⁺ в клетку превосходит ток К⁺ из клетки, что и приводит к деполяризации постсинаптической мембраны (концевой пластинки). Эта деполяризация называется возбуждаю­щим   постсинаптическим   потенциалом (ВПСП), который в нервно-мышечном си­напсе называют потенциалом концевой плас­тинки (ПКП). Особенностью нерв­но-мышечного синапса фазного мышечного волокна является то, что при одиночной его активации формирующийся ПКП имеет большую амплитуду (30—40 мВ), которая превышает критический уровень деполяриза­ции и вызывает генерацию ПД в миоците. Тоническое мышечное волокно имеет 7—10 синапсов, принадлежащих, как правило, не­скольким мотонейронам. При этом ПКП не вызывает генерации ПД, а непосредственно запускает мышечное сокращение.

Как было отмечено, в промежутках между передачей нервного импульса происходит спонтанное выделение 1—2 квантов медиато­ра в синаптическую щель. При этом в пост-синаптической мембране формируется депо­ляризация амплитудой 0,12—0,24 мВ, возни­кающая в среднем 1 раз в 1 с. Такие потен­циалы, изученные в нервно-мышечном си­напсе, были названы миниатюрными потен­циалами концевой пластинки. Они, вероятно, поддерживают высокую возбудимость синап­сов в условиях функционального покоя нерв­ных центров. Кроме экзоцитоза медиатора, существует постоянная неквантовая утечка молекул медиатора в синаптическую щель. Предполагают, что неквантовая секреция иг­рает трофическую роль.

Саморегуляция в синапсе осуществляется с использованием функциональных обратных связей. Веществами, влияющими на эффек­тивность синаптической передачи, могут быть медиаторы, продукты их распада. В нервно-мышечном синапсе ацетилхолин, выделившийся в небольшом количестве в си­наптическую щель, может стимулировать более сильный выброс ацетилхолина из пресинаптического окончания по механизму обратной связи (самоусиление секреции). Высокие концентрации ацетилхолина в синаптической щели, напротив, угнетают секрецию его из пресинаптического оконча­ния.

Показано, что холин (продукт гидролиза ацетилхолина) в концентрации 10^-4—10^-5 М тормозит выделение ацетилхолина из преси­наптического окончания.

2.2.1.3. Особенности проведения возбуждения в химических синапсах

Проведение возбуждения в химическом синапсе имеет ряд характерных особенностей, отличающих этот процесс от такового в нервных волокнах:

— Одностороннее проведение возбуждения. Синапсы функционально асимметричны и работают по принципу физиологического кла­пана, осуществляя одностороннее проведение возбуждения только в направлении от преси­наптического окончания в сторону постсинаптической мембраны. Это связано с тем, что медиатор выделяется из пресинаптичес­кого окончания, а взаимодействующие с ним рецепторы, имеющие ионные каналы, необ­ходимые для формирования синаптических потенциалов, находятся только на постсинаптической мембране.

— Замедленное проведение возбуждения в синапсе (синаптическая задержка). Синаптическая задержка в нервно-мышечном синапсе составляет 0,5—1,0 мс (время от мо­мента поступления импульса к нервному окончанию до момента возникновения ПД в мышечном волокне). Это время затрачивает­ся на процессы секреции медиатора, диффу­зию его к постсинаптической мембране, дей­ствие на рецепторы, возникновение ионных токов, формирование постсинаптических потенциалов и их суммацию, способную вы­звать ПД.

— Низкая лабильность. Синапсы имеют низкую лабильность (по сравнению с нервным волокном). Она равна около 100 Гц, что в 5—6 раз ниже лабильнос­ти аксона. Главной причиной низкой лабиль­ности синапса является синаптическая за­держка проведения возбуждения.

—Трансформация ритма возбуждения в синапсах. Частота потенциалов действия, поступающих в синапс, обычно не совпадает с частотой ПД, генерируемых ней­роном, имеющим данный синаптический вход. Однако в нервно-мышечном синапсе быстрого мышечного волокна трансформа­ция ритма не выражена: один импульс нерв­ного волокна вызывает один ПД в мышечном волокне.

— Высокая чувствительность к химическим агентам. Проводимость  химических  синапсов сильно изменяется под влиянием биологи­чески активных веществ, лекарств и ядов.

— Синаптическое облегчение. Эти изменения синаптической передачи воз­буждения более детально изучены в нервно-мышечных синапсах, хотя имеют место и в синапсах ЦНС. Передача ПД через синапс, как было рассмотрено выше, сопровождается повышением концентрации Са²⁺ в пресинап­тическом окончании, которая снижается до межимпульсного уровня в течение несколь­ких десятков миллисекунд. Если следующий ПД попадает в этот следовый период, то вы­брос медиатора в синаптическую щель увели­чивается и формируется более высокоампли­тудный ВПСП (в нервно-мышечном синап­се — ПКП), что приводит к повышению эф­фективности синаптической передачи — си­ноптическому облегчению).

Активация пресинаптического окончания может осуществляться ретроградными по­средниками (окисью азота, арахидоновой кислотой, нейропептидами), которые выде­ляются постсинаптической клеткой. При передаче серии ПД через синапс концентра­ция Са²⁺ оказывается повышенной и вблизи постсинаптической мембраны. Активация при этом Са²⁺-зависимых ферментов (киназ, фосфатаз, протеаз) приводит к активации рецепторных белков и расщеплению белков, блокирующих рецепторы (например, белка фодрина, маскирующего глутаматные ре­цепторы). Облегчение синаптической пе­редачи может быть связано также с увеличе­нием синтеза рецепторов последовательно, их количества на постсинаптической мем­бране. Синаптическое облегчение является причиной оптимума частоты раздражения, открытого Н.Е.Введенским (1885) на нерв­но-мышечном препарате. В ЦНС синаптическое облегчение обозначается как фено­мен длительной потенциации. Он имеет важное значение в образовании условных рефлексов, формировании памяти и обу­чения.           

2.2.1.4. Физиологические основы нарушений проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе

Зная физиологический механизм проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе легко представить возможные механизмы нарушений этого процесса.

−  Блокада проведения возбуждения по нервному волокн . При нарушении морфологической (повреждение) или функциональной целости нервного волокна возбуждение не достигает пресинаптической мембраны и возбуждение синапсом не передается. Примером нарушения функциональной целости нервного волокна является действие местных анестетиков (новокаин и др.), при применении которых снижается или исчезает чувствительность и двигательная функция в зоне анестезии.

− Нарушение синтеза ацетилхолина. В нервно-мышечном синапсе ток­син возбудителя ботулизма подавляет синтез ацетилхолина в пресинаптическом оконча­нии, угнетая обратное поглощение холина из синаптической щели.

− Нарушения высвобождения  медиатора. Уже давно было известно, что химическая синоптическая передача нарушается при значительном снижении внеклеточной концентрации Са²⁺. Этот эффект примерно пропорционален четвертой степени, следовательно, для высвобождения одного кванта медиатора требуется реакция четырех ионов Са с активатором на внутренней стороне пресинаптической мембраны. Однако действие активатора зависит, по-видимому, еще и от потенциала, т. е. даже при достаточно высокой внутриклеточной концентрации Са²⁺, синхронное высвобождение медиатора требует деполяризации мембраны. Можно предполагать, что она влияет на активатор примерно таким же образом, как и на молекулу ионного канала. Следовательно, пресинаптические активные зоны с их участками связывания пузырьков и мембранными белками («частицами») (рис. 8) должны представлять собой аппарат для быстрого регулирования экзоцитоза посредством деполяризации мембраны и повышения концентрации Са²⁺. Рост концентрации Са²⁺, возможно, влияет на сократительные элементы цитоскелета или инициирует фосфорилирование функциональных белков.

− При высоких частотах передачи им­пульсов через синапс (например, для нервно-мышечного синапса более 100 Гц) снижается эффективность синаптической передачи, что получило название «синаптическая депрессия» (пессимум Н.Е.Введенского) — блок прове­дения возбуждения в результате стойкой де­поляризации постсинаптической мембраны мышечного волокна, поскольку механизмы инактивации ацетилхолина не успевают сра­батывать (пессимальное торможение). Си­наптическая депрессия может развиться и при редкой, но длительной активации синап­са. Ее механизм на пресинаптическом уровне связывают с истощением запаса медиатора в пресинаптическом окончании, которого по расчетам хватает на   10 000 синаптических передач и который может иссякнуть в тече­ние нескольких минут. Другие механизмы депрессии связаны с накоплением высокой концентрации медиатора в синаптической щели вследствие того, что выброс медиатора в щель превышает возможности систем его разрушения и удаления. Высокий же уровень медиатора оказывает тормозящее влияние на секрецию его из пресинаптического оконча­ния. Происходит также уменьшение чувстви­тельности (десенситизация) рецепторов пост­синаптической мембраны к медиатору. Меха­низм десенситизации может быть связан с фосфорилированием рецепторов постсинап­тической мембраны, что в несколько раз снижает их сродство к медиатору. Другим ме­ханизмом десенситизации является эндоцитоз комплекса медиатор + рецептор внутрь клетки. Поглощенные рецепторы могут опять встраиваться в мембрану (при ослаблении стимула) или разрушаться в лизосомах. Эти процессы затрудняют развитие ПД в постсинаптической клетке и, следовательно, могут привести к блокаде синаптической передачи.

− Блокада синаптической передачи антагонистами ацетилхолина. Синаптические антагонисты − это некоторые молекулы, которые, связываясь с синаптическими рецепторами, не вызывают изменений проводимости, поскольку, занимая рецептор, они препятствуют действию медиаторов или их агонистов. (Агонисты − это вещества, способные связываться с рецептором и полностью заменять медиатор. К агонистам ацетилхолина в концевой пластинке относятся, например, карбамилхолин или суберилдихолин). Связывание антагонистов может быть обратимым: спустя определенный период времени антагонист отделится от рецептора. Такие вещества называют конкурентными антагонистами, так как они конкурируют с медиаторами и их агонистами за участки связывания. К этим веществам относятся кураре и курареподобные вещества (диплацин, тубокурарин и др.). Эти вещества являются конкурентными антагонистами ацетилхолина: обратимо связываются с Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны и  блокируют действие на нее ацетилхолина. Яд  кураре (d-тубокурарин) давно  известен в Южной Америке.  Индейцы использовали его для отравления своих стрел. По мере повышения его концентрации он блокирует все больше рецепторов, и эффект ацетилхолина ослабляется из-за уменьшения доступных мест связывания. Под действием кураре потенциал концевой пластинки снижается и при достаточной дозе яда уже не может достичь порогового уровня, т.е. мышца парализуется. Кураре и аналогичные вещества часто используются в качестве мышечных релаксантов при наркозе. Разумеется, во время полного мышечного расслабления требуется искусственное дыхание.

Другую форму такого расслабления обеспечивает антагонист ацетилхолина с пролонгированным действием, вызывающий устойчивую деполяризацию концевой пластинки. Этот деполяризующий мышечный релаксант инактивирует Nа⁺-каналы в мембране мышечного волокна и в результате предотвращает его естественное возбуждение (сукцинилхолин, декаметоний).

− Действие антагонистов холинорецепторов, необратимо связывающихся с холинорецепторами.Необратимо связывает холинорецепторы и полностью блокирует передачу возбуждения через си­напс полипептид из яда змей α-бунгаротоксин.

 Таким образом,  действуя на холинорецептор вещества могут блокировать рецептор путем необратимого связывания с ним (α-бунгаротоксин) или длительно вытеснять ацетилхолин (кураре и курареподобные вещества); инактивировать (стойко деполяризовать) рецептор (сукцинилхолин, декаметоний).

−Нарушение нервно-мышечной передачи под действием ингибиторов холинэстеразы. Значение  фермента холинэстеразы для синаптической передачи в концевой пластинке хорошо заметно при его блокаде ингибиторами, Ряд веществ подавляют активность холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин в синапти­ческой щели. Ингибиторы холинэстеразы используются в медицинской практике для устранения мышечного расслабления при наркозе (лечебные дозыпрозерина и эзерина), а также при заболеваниях типа миастении (см. ниже). При небольшой ее инактивации происходят умеренное накопление аце­тилхолина и облегчение синаптической пере­дачи. С другой стороны, известны отравления людей инсектицидами на основе этих ингибиторов. В основе действия фосфорорганических отравляющих веществ также лежит угнетение фермента холинэстеразы. При этих отравлениях возникают судороги - результат пролонгированной активации ацетилхолинергических синапсов, особенно в вегетативной нервной системе. При большой инактивации ацетилхолинэстеразы и значительном накоплении ацетилхолина синаптическая передача бло­кируется — развивается синаптическая деп­рессия и возможна смерть.

− Химическое (фармакологическое) угнетение механизмов обратного захвата медиаторов или продуктов их распада. Во всех подробно изученных синапсах медиатор либо быстро разрушается, либо поглощается из синаптической щели через мембраны клеток. Мембранные транспортные механизмы особенно важны в случае адреналина, норадреналина, ГАМК и глутамата. В ацетилхолинергических синапсах транспортируется не сам ацетилхолин, а продукт его расщепления холин. Удаляемое вещество поступает в пресинаптическое окончание, что снижает потребность в ресинтезе медиатора. Подобно холинэстеразе, такие транспортные механизмы служат мишенями для действия многих важных лекарственных веществ, влияющих на синаптическую передачу.

− Уменьшение количества синаптических рецепторов. Примером подобного нарушения может служить тяжелая миастения (myasthenia gravis) − относительно хорошо изученное глобальное нарушение функции нервно-мышечных синапсов. При этом заболевании тонус и сокращения скелетных мышц ослабевают; например, больные не в состоянии держать открытыми глаза или же с трудом передвигаются. Причина заключается в снижении плотности субсинаптических рецепторов ацетилхолина. Сам медиатор высвобождается в нормальных количествах, однако, связывается лишь с малым их числом; в результате потенциал концевой пластинки может не достигать порогового уровня, необходимого для возбуждения мышцы. Уменьшение количества функциональных ацетилхолиновых рецепторов обусловлено аутоиммунной реакцией: организм больного вырабатывает антитела, разрушающие или сокращающие время жизни собственных ацетилхолиновых рецепторов. При таком состоянии очень хорошо помогают ингибиторы холинэстеразы (амбеноний, неостигмин, пиридостигмин), позволяющие высвобождаемому в синапсах ацетилхолину действовать дольше, чем в норме, вызывая, таким образом, достаточную деполяризацию мембраны во время потенциала концевой пластинки.

2.2.2. Электрическая синаптическая передача возбуждения

            После того как концепция химической синаптической передачи стала общепринятой, примерно между 1930 и 1950 гг., к большому удивлению специалистов выяснилось, что межклеточная передача возбуждения может осуществляться и электрическим способом [Furshpan,Potter,1959]. Две соседние клетки прилегают друг к другу так тесно, что сопротивление двух их мембран протекающему через них электрическому току сравнимо с сопротивлением остальной, внесинаптической области мембраны. При возбуждении 1-ой клетки натриевый ток (I_Na) входит в нее через открытые Nа-каналы и выходит через пока невозбужденные участки мембраны; при этом часть тока входит через участок мембранного контакта во 2-ю клетку, вызывая ее деполяризацию. Разумеется, здесь уровень деполяризации гораздо ниже - скажем, в 10 раз, чем в 1-ой клетке, однако он может оказаться выше порога генерирования потенциала действия во 2-ой клетке. Часто такая деполяризация подпороговая, и тогда 2-ая клетка возбуждается только в результате суммации синаптических потенциалов, возникающих в результате химической или электрической передачи от других клеток.

Итак, перечислим основные характеристики, которые отличают химическую синаптическую передачу от электрической.

1. В химическом синапсе постсинаптический ток генерируется за счет открывания каналов в постсинаптической мембране и обусловлен ионными градиентами постсинаптической клетки.

2. В электрическом синапсе источник постсинаптического тока - мембрана пресинаптической клетки. Здесь нет химического медиатора, и все факторы, влияющие на его высвобождение и действие (например, снижение внеклеточной концентрации Са²⁺ или устранение разрушающих медиатор ферментов), на передаче возбуждения не сказываются.

Щелевые контакты. Ионы, переносящие электрические токи, не могут проходить через липидные мембраны, следовательно, для их транспорта в «мембранных контактах» между электрически сопряженными клетками необходимы канальные белки. Такие межклеточные связи называются нексусами, или «щелевыми контактами» (рис.9). В каждой из двух соседних клеточных мембран находятся регулярно распределенные через небольшие промежутки коннексоны, пронизывающие всю толщу мембраны; они расположены так, что в месте контакта клеток находятся друг против друга и их просветы оказываются на одной линии. У образованных таким образом каналов крупные диаметры и, значит, высокая проводимость для ионов: через них могут проходить даже относительно крупные молекулы с молекулярной массой до 1000 (около 1.5 нм в поперечнике). Коннексон состоит субъединиц числом до шести с молекулярной массой примерно 25000 каждая. Щелевые контакты обычны для ЦНС позвоночных и, как правило,соединяютгруппы синхронно функционирующих клеток. Такие контакты характерны также длябеспозвоночных. Функциональные синцитии. В тканях, не относящихся к нервной системе, клетки тоже очень часто соединены щелевыми контактами.

Рис.9. Ультраструктура нексуса (щелевого контакта). В пре- и постсинаптической мембранах регулярно распределены «коннексоны», находящиеся точно друг против друга. Внутри них есть просвет, так что каждая пара расположенных по одной линии коннексонов образует канал, через который сообщаются две клетки.

Говоря о передаче возбуждения, стоит, прежде всего, упомянуть миокард и гладкую мускулатуру, где эти контакты создают функциональный синцитий. Возбуждение здесь переходит от одной клетки к другой без заметной паузы или снижения амплитуды потенциала действия на границе.

Для таких органов важна регулируемость щелевых контактов; в самом деле, их каналы закрываются при снижении рН или повышении концентрации Са²⁺. Это неизбежно происходит в случае повреждения клеток или глубокого нарушения обмена. За счет такого механизма пораженные места изолируются от остальной части функционального синцития, и распространение патологии ограничивается (например, при инфаркте миокарда). Кроме этих возбудимых тканей существует и много других (в частности, все эпителии, печень), где клетки также соединены щелевыми контактами. В принципе такая связь присуща любой клетке на ранних стадиях эмбрионального развития, когда все клетки соединены между собой щелевыми контактами и сохраняют их до стадии дифференцировки органов.

Роль таких контактов у невозбудимых клеток неясна. Через них возможен обмен многими мелкими молекулами; не исключено, что это важно для метаболизма. Через щелевые контакты могли бы также диффундировать внутриклеточные вторые посредники, передавая по ткани сигналы, регулирующие клеточные процессы.

Учитывая широкое распространение щелевых контактов, кажется удивительным, почему в нервной системе они не используются для синаптической передачи повсеместно. Видимо, сложнее организованные химические синапсы обеспечивают настолько более высокую специфичность и регулируемость межклеточной коммуникации, что в значительной степени вытеснили электрические.

Тормозные электрические синапсы. Щелевой контакт наиболее распространенный тип электрического синапса. Однако существуют и другие. Например, электрическим путем может передаваться и торможение. В этом случае потенциал действия особым образом расположенных пресинаптических волокон генерирует во внеклеточном пространстве вокруг постсинаптического аксона местный положительный потенциал такой амплитуды, что деполяризация аксона не может достичь порогового уровня, и проведение по нему потенциала действия блокируется.

Эфаптическая передача. При некоторых заболеваниях аксоны повреждаются. После перерезки аксона дегенерирует не только его дистальная, но и проксимальная часть. В периферической нервной системе он через несколько недель регенерирует, но его отрастающие участки сначала немиелинизированы. При невропатиях разнообразного происхождения аксоны также теряют свою миелиновую оболочку, становясь демиелинизированными. Кроме того, встречаются аксонные невропатии, главный симптом которых, вероятно, является нарушение аксонного транспорта.

Демиелинизированные аксоны особенно часто вступают в аномальные взаимодействия. Импульсы, проходящие по группам нервных волокон, индуцируют возбуждение других параллельно идущих аксонов. Это называется эфаптической передачей. Когда такие аномальные потенциалы действия генерируются в сенсорных нервных волокнах, у больного появляются аномальные ощущения, парестезии. Они могут быть мучительными, особенно когда связаны с ноцицептивными(болевыми) волокнами: возникают такие неприятные синдромы, как невралгия, каузалгия, невромные боли. Межаксонные помехи бывают следствием не только недостаточной изоляции (миелиновыми оболочками), но и повышенной возбудимости аксонов.

ТЕСТЫ 1-2 уровня  ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ  В НЕРВНЫХ ВОЛОКНАХ И СИНАПСАХ

1.Накопление избыточного количества ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе приводит:

            А. к усилению мышечного сокращения

            В. к ослаблению мышечного сокращения

            С. мышечное сокращение станет максимальным

            D. мышечное сокращение не изменяется

2. При проведении возбуждения по нервному волокну величина потенциала действия:

            А. увеличивается

            В. уменьшается

            С. увеличивается до определенного предела

            D. не изменяется

3. В эксперименте на постсинаптическую мембрану нейрона подействовали веществом, которое вызвало ее гиперполяризацию. Проницаемость для каких ионов на постсинаптической мембране увеличилась в данной ситуации?

            А. натрия

            В. кальция

            С. магния

D. калия

Е. марганца

4.Физиологические свойства нервных волокон:

А. возбудимость

В. проводимость

С.сократимость

D. автоматия

Е. пластичность

5. Специфическое свойство нервных волокон:

А. возбудимость

В. проводимость

С. сократимость

D. автоматия

Е. пластичность

6. Механизм проведения возбуждения по безмиелиновому нервному волокну:

А. непрерывный

В. сальтаторный

С. электротонический

7. Механизм проведения возбуждения по миелиновому нервному волокну :

А. непрерывный

В. сальтаторный

С. электротонический

8. Скорость проведения возбуждения в безмиелиновых нервных волокнах:

А. 30-100 м/с

В. З-18 м/с

С. 0.5 - 3 м/с

D. 10-15 м/с

9. Скорость проведения возбуждения миелинизированных нервных волокнах типа А:

А. 30-100 м/с

В. З-18 м/с

С. 0.5 - 3 м/с

D. 10-15 м/с

10. Закономерности проведения возбуждения по нервным волокнам:

            А. изолированное проведение возбуждения

            В. проведение при условии физиологической целостности волокна

            С. двустороннее проведение возбуждения

            D. «все или ничего»

            Е. одностороннее проведение возбуждения

11. Функции миелиновой оболочки:

            А. изоляционная

            В. участие в ионном гомеостазе

            С. участие в обмене медиатора

D. трофическая

12.Физиологические особенности нервных волокон:

            А. высокая утомляемость

            В. низкая утомляемость

            С. низкая лабильность

            D. высокая лабильность

            Е. имеет короткий абсолютный период

            F. имеет длительный абсолютно рефрактерный период

13. Сложный характер ПД нервного ствола обусловлен:

            A. двусторонним распространением возбуждения по нервным волокнам

            B. высокой лабильностью нерва

            C. изолированным проведением возбуждения по нервным волокнам

            D. практической неутомляемостью нерва

            E. различной скоростью проведения по нервным волокнам

14. Фермент, обеспечивающий гидролиз ацетилхолина:

            A. ацетилхолинэстераза:

            B. холинацетилтрансфераза

            C. КОМТ

            D метилтрансфераза

            E. МАО

15. В нервно-мышечном синапсе скелетных мышц выделяется медиатор:

            A. серотонин

            B. норадреналин

            C. ГАМК

            D. ацетилхолин

            E. глицин

16. Сколько раз может сократиться мышца, если раздражать нерв нервно-мышечного аппарата с частотой 247 Гц?

            A. 247

            B. 300

            C.500

            D. 150

            E. не будет сокращаться

17. Какова лабильность синапса?

A. 150 имп/с

B. 300 имп/с

C. 1000 имп/с

D. 500 имп/с

E.50 имп/с

18. Особенности проведения возбуждения в синапсе:

            A. одностороннее проведение возбуждения

            B. двусторонне проведение возбуждения

C. высокая утомляемость

D. низкая утомляемость

E. низкая скорость проведения возбуждения

            F. низкая лабилбность

ситуационные задачи для самоконтроля знаний по теме: проведение возбуждения в нервных волокнах и синапсах

1. Нервное волокно, помещенное в дистиллированную воду, не возбуждается при раздражении любой силы. Объясните причину.

2. Как и почему изменится скорость проведения нервных импульсов при повышении проницаемости мембраны нервного волокна для ионов калия?

3. Установлено, что новокаин увеличивает проницаемость мембран для ионов калия. Объясните, почему при действии на нервные волокна новокаина возбудимость в них снижается.

4. При одном из заболеваний нервной системы человека, называемом
миастенией, каждый нервный импульс, поступающий к нервно-мышечному синапсу, вызывает выделение небольшого количества ацетилхолина. Какая закономерность нервно-мышечной передачи окажется нарушенной в результате этого явления?

___________________________________________

_________________________________

−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−

3. ФИЗИОЛОГИЯ МЫШц

−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−

Функция двигательного аппарата является одной из важнейших в жизнедеятельности организма. Только передвигаясь, индивидуум может защищать свою жизнь, находить и по­глощать пищу, производить потомство, обес­печивать свое существование. При помощи разнообразных движений человек осущест­вляет трудовую деятельность, общается с людьми, творит произведения искусства, занимается спортом. Трудовая деятель­ность создала мозг человека, выделила его из животного мира. И.М.Сеченов подчер­кивал, что поперечнополосатая мышца «на­учила нервную систему работать импуль­сами».

Все двигательные акты, происходящие в организме высшего животного (за исключе­нием движений мерцательного эпителия и амебоидного движения лейкоцитов), проис­ходят при участии элементов мышечной ткани. С сокращением мышц связаны не только поддержание позы, локомоция, но и теплопродукция, кровоток, большинство ре­акций, направленных на поддержание гомеостазиса.

У позвоночных животных и человека раз­личают поперечнополосатые (исчерченные) и гладкие (неисчерченные) мышцы. Они об­ладают тремя основными свойствами: 1) воз­будимостью — способностью отвечать на раз­дражения возникновением потенциала дей­ствия (ПД); 2) проводимостью — способнос­тью к проведению потенциала действия вдоль мышечного волокна; 3) сократимос­тью — способностью изменять свои длину и напряжение при возбуждении. Мышечная ткань, как и все биологические ткани, обла­дает растяжимостью и эластичностью.

Поперечнополосатыми мышцами являют­ся скелетные и сердечная, гладкие мышцы включены в состав стенок внутренних орга­нов, сосудов и кожи.

3.1. СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Взаимодействие человека с внешней средой не может осуществляться без сокращений его мышц. Производимые при этом движения необходимы как для выполнения простейших манипуляций, так и для выражения самых тонких мыслей и чувств посредством речи, письма, с помощью мимики или жестов. Масса скелетных мышц намного больше, чем других органов; они составляют 40-50% массы тела. Мышцы - это “машины”, преобразующие химическую энергию непосредственно в механическую работу и в теплоту.

Поперечнополосатые мышцы (мышцы двига­тельного аппарата скелета, жевательные, ды­хательные, глазодвигательные мышцы и т.д.) полностью лишены автоматизма, они не спо­собны работать без управляющей импульсации из ЦНС. Эти мышцы называют произ­вольной мускулатурой, так как их сокраще­нием можно управлять произвольно, по соб­ственному желанию.

3.1.1. Структурно-функциональная характеристика

Структурной и сократительной единицей мышцы является мышечное волокно, пред­ставляющее собой сильно вытянутую много­ядерную клетку. Толщина волокна — в пре­делах 10—100 мкм, чаще всего около 50 мкм. Длина волокна определяется размером мышцы и может составлять от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

У человека количество мышечных воло­кон устанавливается через 4—5 месяцев после рождения и затем практически не меняется. При рождении ребенка их диаметр составля­ет примерно 1/5 толщины волокон взрослых людей. Диаметр мышечных волокон может значительно увеличиваться под воздействи­ем тренировки (функциональная гипертро­фия).

Основными структурно-функциональными элементами мышечной клетки являются:

− мембранная оболочка;

− саркоплазма с органоидами;

− миофиламенты.

Как и всякая клетка, мышечное волокно имеет мембранную оболочку — сарколемму. Мембрана мышечного волокна образована типичной плазматической мембраной, укрепленной соединительно-тканными волокнами. Эти волокна объединяясь у концов мышечных волокон образуют сухожилия, с помощью которых мышца крепится к костям.

В саркоплазме (цитоплазме) мышечного во­локна находится типичный набор органоидов: многочисленные ядра, митохондрии, саркоплазматический ретикулум (см. ниже), растворимые белки (миоглобин), капельки жира, гранулы гликогена, фосфатсодержащие вещества, другие малые молеку­лы, ионы.

 От одного конца мышечного волокна до другого тянется масса нитей — миофибрилл, с которыми связана способность мышцы к сокращению. Их диаметр составляет 1— 2 мкм, так что в одном мышечном волокне может насчитываться более 2000 миофибрилл. Миофибриллы группируются в пучки, по 4—20 штук в каждом. В одиночной мио­фибрилле насчитывается 2000—2500 протофибрилл — толстых и тонких.

 Они располагаются параллельно друг другу внутри мышечной клетки. Миофибриллы представляют собой сократимые пучки “нитей” (филаментов) диаметром около 1 мкм. Перегородки, называемые Z-пластинками, разделяют их на несколько компартментов – саркомеров − длиной примерно по 2,5 мкм. Структура саркомеров схематически показана на рис.   С помощью светового микроскопа в них можно видеть регулярно чередующиеся поперечные светлые и темные полосы. Согласно теории Хаксли и Хансон [1954], такая поперечная полосатость миофибрилл обусловлена особым взаиморасположени­ем актиновых и миозиновых филаментов. Середину каждого саркомера занимают несколько тысяч толстых нитей миозина диаметром примерно по 10 нм. На обоих концах саркомера находятся около 2000 тонких (толщиной по 5 нм) нитей актина, прикрепленных к Z-пластинкам наподобие щетинок в щетке. Пучок лежащих в определенном порядке миозиновых нитей длиной 1,6 мкм в середине саркомера выглядит в световом микроскопе темной полосой шириной 1,6 мкм. Из-за свойства двойного лучепреломления в поляризованном свете (т. е. ани­зотропии) она называется А-диском. По обе сторо­ны от А-диска находятся изотропные участки, со­держащие только тонкие нити и поэтому выглядя­щие светлыми; эти так называемые I-диски тянутся до Z-пластинок.

 Рис. 10. Структура миофибрилл. Показаны диски А и I, полоски Z и Н (а). Взаимное расположение толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей в расслабленной (б) и сокращенной (в) миофибрилле.

Светлые I-диски делятся пополам поперечной темной Z-линией, с обеих сто­рон которой крепятся тонкие (актиновые) протофибриллы. Участок между двумя со­седними Z-линиями называется саркомером. Он представляет собой основную по­вторяющуюся   структуру   миофибриллы. Длина саркомера обычно лежит в пределах 2—3 мкм. Эта зона перекрывания в А-диске выглядит в световом микроскопе гораздо темнее центральной Н-зоны, в которой нет актиновых нитей. На электронных микрофотогра­фиях Н-зоны видна очень тонкая темная М-линия в середине саркомера − сеть опорных белков, по-ви­димому, удерживающих толстые нити в составе единого пучка.

При длине типичного мы­шечного волокна человека 5 см его миофиб­риллы насчитывают порядка 20 000 последо­вательно расположенных саркомеров. Мио­фибриллы, точнее их саркомеры, являются сократительным аппаратом, «мотором» мы­шечного волокна.

Итак, в каждом саркомере имеется два на­бора тонких нитей, прикрепленных к Z-ли-ниям, и один комплект толстых нитей, со­средоточенных в А-диске. В покоящейся мышце концы толстых и тонких филаментов лишь незначительно перекрываются на гра­нице между А- и I-дисками. При сокращении мышцы зона перекрытия тонких и толстых филаментов увеличивается, ширина А-дисков и Н-зон уменьшается (см. рис.  ).

Один грамм ткани скелетной мышцы содержит около 100 мг сократительных бел­ков. В настоящее время в основных чертах установлена тонкая структура тонких и толстых филаментов. Толстые филаменты состоят из сократительного белка  миозина, а тонкие — из ак­тина.

Миозиновые филаменты образуются более чем 200 молекулами миозина (молекулярная масса 42000). Каждая из них скручена попарно и имеет выступающий отросток, называемый головкой. Головки направлены под углом от центра  в сторону тонких нитей (напоминают ёрш для мытья посуды). В основании головки миозина имеется фермент АТФ-аза,  а на самой головке располагаются легкие цепи и молекула АТФ.

Актиновые филаменты  скомпанованы из двух актиновых нитей, представляющих собой как бы бусинки глобулярных молекул актина (молекулярная масса 500000). Тонкие нити имеют активные центры, расположенные друг от друга на расстоянии 40 нм, к которым могут прикрепляться головки миозина. Кроме актина в тонких нитях имеются и другие белки − тропомиозин, тропонины (I,T,C). Тропомиозин и тропонин образуют регуляторный белковый комплекс, который в невозбужденной мышце блокирует взаимодействие между актином и миозином. В результате невозбужденная мышца рас­слаблена. Блокирующая роль тропонина снимается ионами кальция (Са²⁺), поступа­ющими к сократительным белкам при воз­буждении.

В поперечном сечении толстые и тонкие филаменты расположены правильными шестиугольниками так, что каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая может вступать в контакт с тремя толстыми.

Система микротрубочек скелетной мышцы представляет собой сложный биокомплекс. Во многих участках поверхностная мембрана мышечной клетки образует углубления в виде Т-трубочек (диаметром 50 нм), перпендикулярных продольной оси волокна; эта система поперечных трубочек соединяется с внеклеточной средой и обычно окружает каждую миофибриллу в области I-дисков (у высших позвоночных ).

Перпендикулярно поперечным трубочкам, т.е. параллельно миофибриллам, расположена система продольных трубочек (истинный саркоплазматический ретикулум). Пузырьки на их концах (терминальные цистерны) прилегают к мембранам ситемы поперечных трубочек, образуя так называемые триады. В этих пузырьках и хранится внутриклеточный кальций. В отличие от поперечной системы продольная не сообщается с внеклеточной средой. Саркоплазматический ретикулум выполняет важную функцию в инициации сокращения мышцы, являясь депо Са²⁺. Мембраны саркоплазматического ретикулума содержат работающий на энергии АТФ кальциевый насос, который осуществляет активный транспорт Са²⁺ из миоплазмы в продольные трубочки, снижая таким образом примерно до 10^-7 М миоплазматическую концентрацию этих ионов в покоящейся (расслабленной) мышце.

3.1.2. Механизм сокращения мышцы

Механизм мышечного сокращения на молекулярном уровне объясняет теория скользящих нитей, разработанная Хаксли и Хансон (1954).

При электронной микроскопии обнаружено, что на миозиновых нитях имеются выступы, получившие название поперечных мостиков. Поперечные мостики, состоящие из головки и шейки, протянувшиеся от миозиновых нитей, в спокойном состоянии не могут со­единиться с актиновыми нитями из-за особо­го расположения тропомиозина, закрываю­щего активные центры актина и препятству­ющего их взаимодействию с поперечными мостиками миозина. Тропонин подавляет миозин-АТФазную активность, что делает невозможным расщепление АТФ, в результа­те мышечные волокна пребывают в расслаб­ленном состоянии (рис.11).

Рис.11. Действие Са²⁺ во время активации миофибриллы.

А. Актиновая и миозиновая нити на продольном сечении волокна.

Б. Они же на поперечном сечении. Когда Са²⁺ связывается с тропонином, тропомиозин попадает в желобок между двумя мономерами актина, обнажая участки прикрепления поперечных мостиков (по Haxley, 1973 c изменениями Р.Шмидта и Г. Тевса, 1995).

Сокращение скелетной мышцы волокон начинается с приходом нервного импульса к сарколемме, который приводит к формированию ПД. Возникающий ПД рас­пространяется по поверхностной мем­бране, а также по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т-системы. Проникая внутрь волокна, электрическая волна приво­дит к деполяризации мембран продольных трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума. Деполяризация мембраны цистерн открывает электровозбудимые кальциевые каналы. В связи с тем, что в саркоплазме концентрация кальция менее 10^-7 М/л, а в саркоплазматическом ретикулуме − более 10^-4 М/л, начинается интенсивный выход  ионов кальция в саркоплазму. Выделившийся свободный Са²⁺ и является инициатором мышечного сокращения.

Достаточный для начала мышечного сокращения уровень ионов кальция достигается через 12-15 мс после прихода нервного импульса. Это скрытый, латентный период  мышечного сокращения. В связи с тем, что скорость распространения ПД по сарколемме выше времени, необходимого для выделения Са²⁺из саркоплазматического ретикулума, то все фибриллы участка мышцы, иннервируемого одним нервом, сокращаются одновременно.

Совокупность явлений, обусловливающих связь между возбуждением (потенциалом действия) и сокращением мышечных волокон, получила название «электромеханичес­кого сопряжения», или «электромеханической связи».

Рис. 12. Взаимоотношения клеточной мембраны (1), поперечных трубочек (2), боковых цистерн (3) и продольных трубочек (4) саркоплазматического ретикулума, миозиновых и актиновых нитей (5) мышеч­ного волокна. А—в состоянии покоя; Б—во время сокращения.

Деполяризация мембраны и поперечных трубочек вызвала освобождение ионов Са²⁺ из боковых цистерн. Освободив­шиеся ионы Са²⁺ диффундируют по направлению к миофибриллам и частично захватываются продольными трубочками ретикулума.

Механизм инициации сократительного процесса представляется в настоящее время следующим обра­зом. В присутствии ионов Са²⁺, а также АТФ тропонин изменяет свою конфигурацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая возможность соединения головки поперечно­го мостика миозина с актином (см. рис.11). Соединение головки фосфорилированного миозина с ак­тином приводит к тому, что головка приобре­тает АТФазную активность, в ней происходит гидролиз АТФ, сопровождаемый изменением пространственной ориентации. Последнее носит форму гребкового движения, обеспечи­вающего втягивание тонких актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами на один шаг (примерно 20 нм) без изменения длины миофиламентов. После этого, образующиеся Ф и АДФ, отходят, а на их место присоединяется новая молекула АТФ. Это приводит к разрыву  связи миозина с активным центром актина. Затем следуют отрыв мостика и повторение всего цикла. При каждом гребковом движении головки поперечного мостика расщепляется одна молекула АТФ. Скорость расщепления АТФ является фактором, пред­определяющим частоту гребковых движений и, таким образом, скорость скольжения нитей актина относительно нитей миозина. Целая мышца укорачивается в результате сокращения множества саркомеров, соеди­ненных последовательно в миофибриллах (рис. 12).

Обнаружено, что при сокращении скелет­ной мышцы лягушки поперечные мостики должны совершить за 0,1 с 50 гребковых дви­жений, чтобы обеспечить укорочение каждо­го саркомера волокна на 50 %.

Таким образом, при сокращении мышцы:

− актиновые и миозиновые нити практически не укорачиваются;

− взаимодействие актина с миозином приводит к взаимному вхождению нитей  в промежутки между ними;

− в результате две соседние Z-мембраны приближаются друг к другу и при максимально сильном сокращении расстояние между ними может уменьшиться почти в два раза;

− так как заключенная внутри саркомера саркоплазма несжимаема, то при уменьшении длины саркомер (мышца) расширяется;

− подобные процессы одновременно протекают во всех саркомерах мышечного волокна, поэтому оба конца мышцы подтягиваются к центру.

Расслабление мышцы. Гребковые движения («шаги») поперечных мостиков будут повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть свободный Са²⁺ (в концентрации более 10^-5) и АТФ. Если нет новой волны деполяризации, то кальций быстро убирается обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума. Работа насоса активируется самим кальцием, вернее возрастанием его концентрации в саркоплазме. Работа насоса требует затраты большого количества АТФ: для удаления каждого иона кальция используется 2 молекулы АТФ. Результатом откачивания кальция из саркоплазмы является разрыв всех связей актина и миозина и расслабление мышцы.

В целом последовательность событий в цикле сокращение—расслабление мышечно­го волокна представляется в следующем виде:

— поступление ПД по нервному волокну к мионевральному синапсу;

— синаптическая активация мышечного волокна;

— возникно­вение ПД, проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по Т-трубочкам;

— освобождение ионов Са²⁺ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума, диффузия его к миофибриллам;

— конформация тропонин-тропомиозинового ком­плекса;

— контакт поперечных мостиков миозина с актином;

— освобождение энер­гии АТФ;

— скольжение актиновых и миози­новых нитей, выражающееся в укорочении миофибриллы;

— активация кальциевого на­соса;

— снижение концентрации свободных ионов Са²⁺ в саркоплазме;

— расслабление миофибрилл.

3.1.3. Энергетика мышцы. Тепловые явления, сопровождающие мышечное сокращение

Значение АТФ в мышечном сокращении впервые выявили В.А.Энгельгардт и М.Н.Любимова, которые в 1939 г. обнаружили, что мышеч­ный белок миозин обладает свойствами фер­мента АТФазы. Эти же авторы показали, что под воздействием АТФ меняются и механи­ческие свойства миозина: увеличивается рас­тяжимость его нитей. В последующие годы был открыт белок актин, который, как оказа­лось, активирует АТФазную активность мио­зина.

АТФаза миозина активируется актином в присутствии Мg²⁺. Следовательно, при физиологическом ионном составе среды, т.е. в присутствии Мg²⁺, АТФ расщепляется, высвобождая АДФ и фосфат, только в случае прикрепления головки миозина к активирующему белку - актину. (В отсутствие актина, образующийся АДФ не высвобождается, а блокирует на несколько секунд каталитический центр миозина и, таким образом, дальнейшее расщепление АТФ). В каждом цикле прикрепления-отделения поперечного мостика АТФ расщепляется только один раз (вероятно, одна молекула на каждый мостик). Следовательно, чем больше мостиков находится в активном состоянии, тем выше скорость расщепления АТФ и сила, развиваемая мышцей; значит, эта скорость (интенсивность метаболизма), как правило, пропорциональна силе, развиваемой мышцей.

Скорость мышечного сокращения тем выше, чем быстрее движутся поперечные мостики, т.е. чем больше “гребков” они совершают в единицу времени. В результате быстрые мышцы потребляют в единицу времени больше и сохраняют при тоническом напряжении меньше АТФ (энергии), чем медленные. Поэтому для поддержания позы используются преимущественно медленные мышечные волокна , богатые миоглобином, а для быстрых движений - бедные им “белые” или светлые волокна.

Механизм, с помощью которого донор энергии − молекула АТФ − обеспечивает перемещение поперечного мостика, интенсивно изучается. По-видимому, АТФ связывается с поперечным мостиком после завершения “гребка”, давая энергию для разделения взаимодействующих сократительных белков −  актина и миозина. Почти сразу же после этого миозиновые головки отделяются от актина, а АТФ расщепляется до АДФ и фосфата. Продукты гидролиза остаются на короткое время связанными с каталитическим центром, что необходимо для нового присоединения поперечного мостика к актину и следующего генерирующего силу “гребка”, во время которого происходит высвобождение АДФ и фосфата. Затем до отделения поперечного мостика с ним должна связаться новая молекула АТФ и начинается новый цикл. Ритмичная активность поперечных мостиков т. е. циклы их прикрепления к актину и отсоединения от него, обеспечивающие мышечное сокращение, возможны только при гидролизе АТФ, а значит, при активации АТФазы. Если расщепление АТФ блокировано, мостики не могут прикрепляться к актину, сопротивление растяжению и сила мышечных волокон падают до нуля и мышца расслабляется.

 При гибели организма содержание АТФ в клетках снижается; когда оно переходит критический уровень, поперечные мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. При этом  мышца находится в состоянии трупного окоченения  (rigог mortis) − спастического сокращения мышц. Лишь после нарушения целостности лизосом и поступления в саркоплазму их ферментов, вызывающих лизис белков, окоченение постепенно проходит.

Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для следующих процессов:

1) работы натрий-калиевого насоса, обеспе­чивающего поддержание постоянства гради­ента концентрации  ионов по обе сторо­ны мембраны;

2) образования мостиков − процесса скольжения актиновых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (сокращения);

3) разрыва мостиков (расслабления);

4) работы кальциевого на­соса, активируемого при расслаблении во­локна.

Во время активации мышцы повышение внутриклеточной концентрации Са²⁺ ведет к со­кращению и к усиленному расщеплению АТФ; при этом интенсивность метаболизма мышцы возраста­ет в 100-1000 раз. Согласно первому началу термо­динамики (закону сохранения энергии), химическая энергия, высвобождаемая в мышце, должна быть равна сумме механической энергии (мышечной ра­боты) и теплообразования. Даже в отсутствие физи­чески измеримой работы (например, во время ус­тойчивого изометрического тетануса) происходит непрерывное преобразование химической энергии в тепловую (теплота изометрического сокращения) со скоростью, пропорциональной длительности тета­нуса и развиваемому напряжению. Даже изометри­ческое сокращение сопровождается непрерывной циклической активностью поперечных миозиновых мостиков, и “внутренняя” работа, связанная с рас­щеплением АТФ и теплообразованием, при этом значительна. Недаром даже такая “пассивная дея­тельность”, как “стойка смирно”, утомительна. Ко­гда мышца поднимает груз, совершая “внешнюю” работу, расщепляется дополнительное количество АТФ. При этом усиление интенсивности метабо­лизма пропорционально выполненной работе (эф­фект Фенна).

Коэффициент полезного действия. Гидролиз одно­го моля АТФ дает примерно 48 кДж энергии. Одна­ко лишь около 40-50% ее превращается в механи­ческую энергию работы, а остальные 50-60% рассеиваются в виде тепла при запуске (начальная теплота) и во время сокращения мышцы, температу­ра которой при этом несколько повышается. Таким образом, к.п.д. элементарного преобразования АТФ в миофибриллах составляет примерно 40-50%. Однако в естественных условиях механический к.п.д. мышц обычно гораздо ниже - около 20-30%, так как во время сокращения и после него процессы, требующие затрат энергии, идут и вне миофибрилл. Эти процессы, например работа ионных насосов и окислительная регенерация АТФ, сопровождают­ся значительным теплообразованием (теплота вос­становления). Чем больше совершенная работа, тем больше образуется тепла и расходуется энергоре­сурсов (углеводов и жиров) и кислорода. Такая закономерность, кстати, объясняет усталость, уси­ленное потоотделение и одышку при подъеме в го­ру, но не при спуске.

Энергетический метаболизм. Во время продолжи­тельной равномерной мышечной активности про­исходит аэробная регенерация АТФ, главным обра­зом за счет окислительного фосфорилирования. Не­обходимая для этого энергия выделяется в резуль­тате окисления углеводов или жиров. Вся система находится в состоянии динамического равновесия, при котором скорости образования и расщепления АТФ равны, так что внутриклеточные концентрации АТФ ( = 5 мМ ) и креатинфосфата ( = 30 мМ ) по­стоянны. При продолжительных спортивных на­грузках скорость расщепления АТФ в мышцах, от которой непосредственно зависит их мощность, час­то в 100 или даже в 1000 раз больше, чем в состоя­нии покоя. Устойчивое состояние, а следовательно, и продолжительная нагрузка возможны, только ес­ли скорость ресинтеза АТФ в результате окисли­тельного фосфорилирования возрастает параллель­но его расходу. При этом потребление О₂ мышеч­ной тканью увеличивается  в 50-100 раз по сравнению с состоянием покоя, потому что для образова­ния 1 моля АТФ требуется примерно 1/6 моля О₂. Соответственно повышается и скорость расщепле­ния гликогена в мышце. Интенсивность ее работы может ограничиваться активностью митохондриальных ферментов, определяющей скорость окисли­тельного расщепления глюкозы; эта активность до­стигает предела, на пример во время бега хорошо тренированного стайера со скоростью 6 м/с.

Предел, характерный для продолжительной ра­боты, может быть превзойден при кратковременном усилии (например, при финальном спурте во время соревнований по бегу) за счет расщепления допол­нительного количества гликогена анаэробным путем, т.е. посредством гликолиза. При этом АТФ образуется в 2-3 раза быстрее, а механическая энергия мышцы в 2-3 раза выше, чем при длитель­ной работе, обеспечиваемой аэробными механизма­ми. Спринтер может бежать почти вдвое быстрее(10 м/с) стайера. Предельное время для такой повышенной нагрузки составляет примерно 30с из-за ограниченности ресурсов анаэробного мета­болизма, необходимых для поддержания высокой скорости образования АТФ, а также вследствие накопления в клетке и крови молочной кислоты, образующейся при гидролизе АТФ. В конечном итоге развивается метаболический ацидоз, ограни­чивающий работоспособность и вызывающий утом­ление. Применение метода ядерного магнитного резонанса (ЯМР-спектроскопии) теперь позволяет проследить in situ за вязанными с утомлением изменениями внутриклеточного рН и накоплением таких метаболитов, как фосфат и АДФ в сердечной и скелетной мускулатуре. Анаэробные процессы необходимы для обеспечения энергией не только кратковременного экстремального усилия, но и в начале продолжительной мышечной работы, пото­му что адаптация скорости окисления (и гликолиза) к возросшей нагрузке требует некоторого времени. Равновесное состояние, когда путем окислительного фосфорилирования в единицу времени образуется столько же АТФ, сколько расщепляется АТФазой, наступает только через 0,5-2 мин (“второе дыха­ние”).

До достижения этого динамического равновесия АТФ ресинтезируется по реакции Ломана из АДФ и креатинфосфата со скоростью, позво­ляющей поддерживать внутриклеточный уровень АТФ практически постоянным:

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин 

В результате внутриклеточный уровень креатинфо­сфата падает до тех пор, пока скорость аэробного образования АТФ не вырастет настолько, что будет удовлетворять текущие потребности мышцы. Запас креатинфосфата обычно не пополняется до тех пор, пока не закончится сокращение и реакция Ломана не пойдет в обратном направлении; в первые минуты покоя, требуемый для этого АТФ, обеспечивается окислительным фосфорилированием, т. е. реакция­ми с потреблением О₂. В результате покрывается кислородная задолженность (кисло­родный долг), которая приблизительно соответствует количеству энергии, полученному анаэробным путем в начале или во время работы мышцы и еще не компенсированному за счет аэроб­ного синтеза АТФ. Кислородная задолженность, целиком обусловленная (анаэробным) гидролизом креатинфосфата, может достигать 4 л; образование энергии путем гликолиза во время предельного физического усилия способно увеличить ее до 20 л, поскольку для удаления образовавшейся и поступившей в кровь (до 1,5 г/л) молочной кисло­ты необходим О₂. Часть лактата окисляется в мио­карде, а некоторое его количество (преимуществен­но в печени) используется для синтеза гликогена.

Таким образом, для активной деятельности мышцы не­обходим постоянный ресинтез АТФ. Запас АТФ в скелетных мышцах невелик — всего примерно на 10 одиночных сокращений. Не­обходимый постоянный ресинтез АТФ осу­ществляется тремя путями.

1. Ресинтез АТФ за счет ферментативного переноса фосфатной группы от богатого энергией креатинфосфата на аденозиндифосфорную кислоту. Этот эффективный путь по­зволяет за несколько секунд совершить боль­шую работу, которая выполняется, напри­мер, спринтером или штангистом. В случае интенсивной мышечной работы запасы креа­тинфосфата быстро истощаются и реализу­ются другие, более медленные способы по­полнения АТФ.

2. Гликолитический путь, связанный с анаэробным расщеплением глюкозы до мо­лочной кислоты. В результате образуются 2 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы. Этот способ ресинтеза АТФ идет быстро, но на­капливающаяся молочная кислота тормозит активность  гликолитических  ферментов. Этот вид энергопродукции используется при больших, но непродолжительных нагрузках, например при беге на средние дистанции, и способствует сдвигам кровообращения в ра­ботающей мышце для обеспечения адекват­ного хода третьего типа ресинтеза АТФ.

3. Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса, совершаемое в мито-хондриях. При этом экономичном процессе из 1 молекулы глюкозы образуется около 38 молекул АТФ, а при окислении 1 молекулы жирной кислоты — около 128 молекул АТФ. Для получения энергии таким способом тре­буется больше времени, чем при первых двух способах, поэтому 3-й путь ресинтеза АТФ используется во всех случаях, когда мощность сократительной активности мышцы невысокая. Отметим, что аэробное окисле­ние глюкозы и жирных кислот (запасы сво­бодной глюкозы, гликогена и жиров в мыш­цах достаточно велики) — наиболее типич­ный способ энергообеспечения скелетных мышц. Однако при длительной работе в орга­низме накапливаются недоокисленные про­дукты (молочная кислота и др.). Создается кислородная задолженность. Такой долг по­гашается после работы за счет компенсатор-ной мобилизации кровообращения и дыха­ния (тахикардия, повышение кровяного дав­ления, одышка). Если же работа, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, наступает выраженное состояние утомления, которое иногда прекращается за счет моби­лизации дополнительных резервов кровооб­ращения и дыхания («второе дыхание» спорт­сменов).

Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ:

− фосфагенный (с помощью креатинфосфата) − 3,6 моль АТФ/мин;

− гликолитический − 1,2 моль АТФ/мин;

− окислительный − при окислении глюкозы − 0,8,  жиров − 0,4 моль АТФ/мин.

3.1.4. Биомеханика мышц

3.1.4.1. Типы и режимы мышечных сокращений

− В зависимости от условий, в которых про­исходит мышечное сокращение, различают два его основных типа — изотоническое и изо­метрическое. Сокращение мышцы, при ко­тором ее волокна укорачиваются, но напря­жение остается постоянным, называется изо­тоническим. Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоро­титься не может, если оба ее конца закреп­лены неподвижно. В этом случае по мере раз­вития сократительного процесса напряже­ние возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной.

В натуральных двига­тельных актах сокращения мышц смешан­ные: даже поднимая постоянный груз, мыш­ца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной на­грузки. Такое сокращение называется ауксотоническим.

− В зависимости от частоты стимуляции выделяют одиночные и тетанические со­кращения.

Одиночное сокращение (напряжение) возникает при действии на мышцу одиноч­ного электрического или нервного импульса. Волна возбуждения возникает в месте прило­жения электродов для прямого раздражения мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период — до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укороче­ния) — 0,05 с и фаза спада (фаза расслабле­ния) — 0,05—0,06 с. Обычно мышца укорачи­вается на 5—10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуж­дения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1—10 мс (с уче­том замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность оди­ночного сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД.

Мышечное волокно реагирует на раздра­жение по правилу «все или ничего», т.е. отве­чает на все надпороговые раздражения стан­дартным ПД и стандартным одиночным со­кращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находит­ся в большой зависимости от силы стимуля­ции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь не­большое количество волокон. При увеличе­нии силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажут­ся сокращенными, и тогда достигается мак­симальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды со­кращения не вызывает.

В естественных условиях мышечные во­локна работают в режиме одиночных сокра­щений только при относительно низкой час­тоте импульсации мотонейронов, когда ин­тервалы между последовательными ПД мото­нейронов превышают длительность одиноч­ного сокращения иннервируемых ими мы­шечных волокон. Еще до прихода следующего импульса от мотонейронов мышечные во­локна успевают полностью расслабиться. Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Такой режим работы обусловливает незначитель­ную утомляемость мышечных волокон. При этом ими развивается относительно неболь­шое напряжение.

 Тетаническое сокращение — это дли­тельное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При на­несении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за дру­гом раздражении возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократи­тельные эффекты, вызванные первым и вто­рым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, со­кращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. При этом в сокращение могут вовле­каться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй уве­личивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наноси­лось после исчезновения ПД, т.е. после рефрактерного периода. Естественно, что супер­позиция сокращений наблюдается и при сти­муляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длитель­ности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений.

При сравнительно низких частотах насту­пает зубчатый тетанус, при большой часто­те — гладкий тетанус (рис. 13).

Рис. 13. Сокращения икроножной мышцы лягуш­ки при увеличении частоты раздражения седалищ­ного нерва. Суперпозиция волн сокращения и об­разование разных видов тетануса.

а — одиночное сокращение (Г = 1 Гц); б, в — зубчатый тетанус (Г= 15—20 Гц); г, д — гладкий тетанус и оптимум (Г = 25—60 Гц); е — пессимум — расслабление мышцы во время раздражения (Г= 120 Гц).

Их амплиту­да больше величины максимального одиноч­ного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетану­се, обычно в 2—4 раза больше, чем при оди­ночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вы­зывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успева­ют восстановить энергетические ресурсы, из­расходованные в фазе укорочения. Сокраще­ние мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения про­исходит «в долг».

До сих пор нет общепризнанной теории, объясняющей, почему напряжение, развиваемое при тетанусе, или супер­позиции сокращений, гораздо больше, чем при оди­ночном сокращении. Во время кратковременной активации мышцы вначале одиночного сокращения в поперечных мостиках между нитями актина и мио­зина возникает упругое напряжение. Однако недав­но было показано, что такой активации недостаточ­но для прикрепления всех мостиков. Когда она более длительная, обеспечиваемая ритмической сти­муляцией (например, при тетанусе), их прикрепляет­ся больше. Количество поперечных мостиков, свя­зывающих актиновые и миозиновые филаменты (а, следовательно, и развиваемая мышцей сила), согла­сно теории скользящих нитей, зависит от степени перекрывания толстых и тонких нитей, а значит, и от длины саркомера или мышцы.

Высвобождение Са²⁺ при тетанусе. Если стимулы поступают с высокой частотой (не менее 20 Гц), уровень Са²⁺ в интервалах между ними остается высоким, потому что кальциевый насос не успевает вернуть все ионы в продольную систему саркоплазматического ретикулума. В таких условиях отдельные сокращения почти пол­ностью сливаются. Это состояние устойчивого со­кращения, или тетанус, наблюдается в том случае, когда промежутки между стимулами (или потен­циалами действия в клеточной мембране) меньше примерно 1/3 длительности каждого из одиночных сокращений. Следовательно, частота стимуляции, необходимая для их слияния, тем ниже, чем больше их длительность; по этой причине она зависит от температуры. Минимальный промежуток времени между последовательными эффективными стиму­лами во время тетануса не может быть меньше рефрактерного периода, который приблизительно соответствует длительности потенциала действия.

Как выяснилось, амплитуда гладкого тета­нуса колеблется в широких пределах в зави-^\ симости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высокой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стиму­ляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва — пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой на­блюдается пессимум, получила название пессимальной (см. рис. 6.4).

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной рит­мической стимуляции нерва амплитуда мы­шечного сокращения моментально возраста­ет при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом на­блюдении — хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следст­вием особых соотношений, складывающих­ся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пес­симум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мыш­цы (около 200 имп/с).

Контрактура. Контрактурой называется состояние обратимого местного устойчивого сокращения. Оно отличается от тетануса отсутствием распространяющегося потенциала действия. При этом может наблюдаться длительная локальная деполяризация мышечной мембраны, например при калиевой контрактуре, или же мембранный потенциал, близкий к уровню покоя, в частности при кофеиновой контрактуре. Кофеин при нефизиологически высоких (миллимолярных) концентрациях проникает в мышечные волокна и, не вызывая возбуждения мембраны, способствует высвобождению Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума; в результате развивается контрактура. При калиевой контрактуре степень стойкой деполяризации и сократительного напряжения волокна зависит от концентрации К⁺ в наружном растворе.

3.1.4.2.  Сила мышцы, ее работа и мощность

      Благодаря упругости поперечных мостиков саркомер может развивать силу даже без скольжения нитей относительно друг друга, т. е. в строго изометрических экспериментальных условиях. Рис.14.Б иллюстрирует такой процесс генерирования изометрической силы. Сначала головка миозиновой моле­кулы (поперечный мостик) прикрепляется к актиновой нити под прямым углом. Затем она наклоняется под углом примерно 45°, возможно, благодаря притяжению между соседними точками прикрепления на ней и на актиновой нити. При этом головка действует как миниатюрный рычаг, приводя внутреннюю упругую структуру попереч­ного мостика (видимо, “шейки” между головкой и миози­новой нитью) в напряженное состояние. Возникающее в результате упругое растяжение достигает лишь около 10 нм. Упругое натяжение, создаваемое индивидуальным поперечным мостиком, так слабо, что для развития мы­шечной силы,

Рис. 14. Функция поперечных мостиков.

А. Модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикрепленными к соседним актиновым нитям; вверху - до, внизу - после “гребка” мостиков (на самом деле они функционируют асинхронно).

Б. Модель Хаксли [1974] механизма генерирования силы поперечными мостиками; слева - до, справа - после” гребка”. Поперечные мостики химически соответствуют субфрагменту миозина - “тяжелому меромиозину”, который состоит из субфрагментов I (головка) и II (шейка)

равной 1 мН, нужно объединить усилия по крайней мере миллиарда таких соединенных параллельно мостиков. Они будут тянуть соседние актиновые нити, каккоманда игроков тянет канат.

 Даже при изометрическом сокращении поперечные мостики не находятся в непрерывно напряженном состоя­нии (это наблюдается только при трупном окоченении ). На самом деле каждая миозиновая головка уже через сотые или десятые доли секунды отделяется от актиновой нити; однако через такое же короткое время следует новое прикрепление к ней. Несмотря на ритмичное чередование прикреплений и отделений с частотой порядка5-50 Гц, сила, развиваемая мышцей в физиологических условиях, остается неизменной, так как статистически в каждый мо­мент времени в прикрепленном, обусловливающем напря­жение, состоянии находится одно и то же количество мостиков.

Мышца, поддержи­вающая определенное сократительное напряжение в изо­метрических условиях, отличается от сокращающейся изо­тонически тем, что не выполняет внешней работы (произ­ведение силы на расстояние равно нулю). Однако в каждом цикле прикрепления-отделения поперечных мостиков со­вершается внутренняя работа по растяжению их упругих структур, которая преобразуется в тепло в момент отсо­единения миозиновых головок. Теплота изометрического сокращения (“изометрическая работа”) за единицу време­ни возрастает с увеличением количества функциониру­ющих поперечных мостиков и частоты “гребков”, требу­ющих расхода АТФ.

Степень укорочения (величина сокращения) мышцы зависит от ее морфологических свойств и функционального состояния. В разных мышцах тела соотношение меж­ду числом медленных и быстрых мышеч­ных волокон неодинаково и очень сильно от­личается у разных людей, в разные периоды жизни.

При старении человека быстрые волокна в мышцах истончаются (гипотрофируются) быстрее, чем медленные волокна, быстрее уменьшается их число. Это связывается со снижением физической активности пожилых людей, с уменьшением физических нагрузок большой интенсивности, при которых требу­ется активное участие быстрых мышечных волокон.

Мышечная сила при прочих равных ус­ловиях определяется обычно поперечным се­чением мышцы. Сила, развиваемая мышцей или пучком мышечных волокон, соответствует сумме сил отдельных волокон. Чем толще мышца и больше “физиологическая” площадь ее поперечного сечения (сумма площадей поперечных сечений отдельных волокон), тем она сильнее. Например, при мышечной гипертрофии ее сила и толщина волокон возрастают в одинаковой степени.

В пересчете на единицу площади поперечного сечения (1см²) поперечнополосатые мышцы млекопитающих обычно развивают максимальную силу – более 40 Н, тогда как мышцы лягушки - лишь около 30 Н.

В некоторых мышцах (напри­мер, портняжной) все волокна параллельны длинной оси мышцы — параллельно-волок­нистый тип. В других (их большинство) — перистого типа — волокна расположены косо, прикрепляясь с одной стороны к цент­ральному сухожильному тяжу, а с другой — к наружному сухожильному футляру. Попере­чное сечение этих мышц существенно разли­чается. Физиологическое поперечное сече­ние, т.е. сумма поперечных сечений всех во­локон, совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными во­локнами, у мышц с косым расположением волокон. Первое может значительно превосхо­дить второе.

«Общая» сила мышцы − определяется максимальным напряжением в килограммах, ко­торое она может развить. Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, тем больше груз, который она в состоянии поднять. По этой причине сила мышцы с косо расположенными волок­нами больше силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с продольным расположени­ем волокон.

Для сравнения силы разных мышц используется понятие  «удельная сила мышцы». Удельная сила мышц − это максимальный груз, который они в со­стоянии поднять, делённый на площадь их фи­зиологического поперечного сечения [кг/см²]. Вычисленная таким обра­зом сила (в килограммах на 1 см²) для трех­главой мышцы плеча человека — 16,8, дву­главой мышцы плеча — 11,4, сгибателя пле­ча — 8,1, икроножной мышцы — 5,9, гладких мышц — 1.

Величина сокращения мышцы при данной силе раздражения зависит от ее функциональ­ного состояния. Так, если в результате дли­тельной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения снижа­ется. Характерно, что при умеренном растя­жении мышцы ее сократительный эффект увеличивается, но при сильном растяжении уменьшается. Справедливость этих законо­мерностей можно продемонстрировать в опыте с дозированным растяжением мышцы и легко объяснить разным числом актомиозиновых мостиков, формирующихся при раз­личной степени растяжения мышечного во­локна и соответственно перекрытия толстых и тонких нитей (рис. 15).

Оказывается, если мышца перерастянута так, что тонкие и толстые нити ее саркомеров не перекрываются, то общая сила мышцы равна нулю. По мере приближения к натуральной длине покоя, при которой все головки миозиновых нитей способны кон­тактировать с актиновыми нитями, сила мы­шечного сокращения вырастает до максиму­ма. Однако при дальнейшем уменьшении длины мышечных волокон из-за «заползания» тонких нитей в соседние саркомеры и уменьшения возможной зоны контакта нитей актина и миозина сила мышцы снова уменьшается. Подсчитано, что одиночное мышеч­ное волокно способно развить напряжение 100-200 мг.

Рис. 15. Зависимость силы сокращения мышеч­ного волокна от степени его растяжения, изменя­ющего взаимоотношения актиновых и миозиновых миофиламентов.

На абсциссе — длина саркомеров, на ординате — степень укорочения (%) от исходной длины волокон в состоянии покоя при длине саркомера 2,2 мкм.

Мышечная сила зависит не только от активирующего влияния центральной нервной системы, но и в очень высокой степени от внешних механических условий работы мышцы.

Ауксотоническое и изометрическое сокращения. В организме человека скелетные мышцы передают силу частям скелета посредством упругих, отчасти растяжимых структур - сухожилий. Во время развития силы у мышцы есть тенденция укоротиться, а, следовательно, − растянуть и напрячь упругие структуры, прикрепляющие ее к скелету. Мышечное сокращение, при котором длина мышцы уменьшается по мере увеличения развиваемой ею силы, называется ауксотоническим. Максимальная сила при ауксотонических экспериментальных условиях (с растяжимой упругой связью между мышцей и датчиком силы) называется максимумом ауксотонического сокращения. Она гораздо меньше силы, развиваемой мышцей при постоянной длине, т.е. при изометритрическом сокращении. Для его экспериментального исследования мышцу в расслабленном состоянии (в покое) закрепляют с обоих концов, чтобы во время активации и измерения напряжения она не могла укорачиваться. Однако даже в этих условиях сократительные элементы мышечных волокон (миозиновые головки) передают силу сухожилиям или регистрирующему устройству только через упругие внутримышечные структуры. Они входят в состав поперечных мостиков, актиновых нитей, Ζ-пластинок и сухожильно-мышечных соединений. Упрощенно мышцу можно представить как систему сократительных (СЭ) и упругих (УЭ) эле­ментов, последовательно соединенных друг с дру­гом. Во время активации СЭ укорачиваются (ауксотонически) примерно на 1%, растягивая по­следовательно соединенные с ними УЭ; измеряется именно сила этого растяжения.

Работа мышцы измеряется произведе­нием поднятого груза на величину ее укоро­чения. Зависимость мышечной работы от на­грузки подчиняется закону средних нагрузок. Соотношение между величиной нагрузки и величиной работы мышцы легко выявляется в эксперименте. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна нулю. По мере увеличения груза работа увеличива­ется, достигая максимума при средних на­грузках. Затем она постепенно уменьшается. Работа становится равной нулю при очень большом грузе, который мышца поднять не способна.

Все сказанное справедливо и для мощнос­ти мышцы, измеряемой величиной ее работы в единицу времени. Она также достигает мак­симального значения при средних нагрузках.

3.1.5.  Регуляция мышечного сокращения

Обычно мышца возбуждается при поступлении потенциалов действия от иннервирующих мотонейронов; в результате передачи возбуждения через нервно-мышечные синапсы генерируются мышечные потенциалы действия( непрямая стимуляция ). Возможна и прямая стимуляция мышечных волокон, но только в экспериментальных условиях. Например, при раздражении изолированной мышцы лягушки одиночным электрическим импульсом длительностью около 1 мс по мышечному волокну от места раздражения примерно через 1-2 мс со скоростью примерно 2 м/с будет распространяться потенциал действия, а еще через несколько милли­секунд оно сократится. Таким образом, сокращение вызывается потенциалом действия, т.е. возбуждением мембраны волокна.

Двигательные единицы.  Иннервация поперечнополосатых мышечных волокон позвоночных осу­ществляется мотонейронами спинного мозга или ствола мозга. Один мотонейрон веточка­ми своего аксона иннервирует несколько мы­шечных волокон. Комплекс мотонейрона со всеми его коллатералями и группой иннервируемых им мышечных волокон называют двигательной (нейромоторной) единицей. Сред­нее число мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, характеризует среднюю величину нейромоторной единицы и варьирует в широких пределах в разных мышцах. Двигательные единицы невелики в мышцах, приспособленных для «тонких» движений, — от нескольких мышечных во­локон до нескольких десятков их (мыш­цы пальцев, глаза, языка). Наоборот, в мыш­цах, осуществляющих «грубые» движения (например, поддержание позы мышцами ту­ловища), двигательные единицы велики и включают сотни и тысячи мышечных во­локон.

Оценка деятельности двигательных еди­ниц осуществляется с помощью электромиографии (ЭМГ) — регистрации электрической активности интактной мышцы с помощью введенных в мышцу или приложенных к ней электродов. В клинике обычно используют накожные электроды, укрепляемые над ис­следуемой   мышцей.    Многоканальные электромиографы дают возможность усили­вать и записывать одновременно ЭМГ не­скольких мышц.

Суммарные, интерференционные ЭМГ, представляющие собой разноамплитудный частокол импульсов, анализируются по гра­дациям амплитуды и частоты импульсов. При этом учитывается, что существует примерно линейная зависимость между интегрирован­ной амплитудой потенциалов ЭМГ и разви­ваемой мышцей силой. Расшифровка ЭМГ существенно облегчается при отведении раз­рядов отдельных двигательных единиц. Ко­личество работающих двигательных единиц, характер их деятельности легко выявляются по амплитуде их разрядов.

У здорового человека в абсолютно рас­слабленной мышце электрическая актив­ность почти отсутствует. При небольшом на­пряжении, например при поддержании позы, двигательные единицы разряжаются с не­большой частотой (5—10 имп/с), при боль­шом напряжении частота импульсации повы­шается в среднем до 20—30 имп/с.

Особенности слитного (тетанического) сокращения мышц в условиях целого организ­ма. Обычным режимом естественной сокра­тительной активности мышечных волокон двигательной единицы является зубчатый те­танус или даже ряд последовательных оди­ночных сокращений. Однако форма сокра­щения целой мышцы в этой ситуации напо­минает гладкий тетанус. Причина этого — асинхронность разрядов мотонейронов и асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение (рекрутирование) большего их количества, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно расслабляется, может длительно на­ходиться в сокращенном состоянии за счет чередования сокращений множества мышеч­ных волокон. При этом мышечные волокна каждой двигательной единицы сокращаются синхронно.

Функциональная дифференцировка дви­гательных единиц. В разных мышцах у чело­века и даже в пределах одной мышцы со­ставляющие ее двигательные единицы могут значительно отличаться друг от друга по своему строению, обмену веществ и функ­циональным особенностям. Прежде всего двигательные единицы отличаются друг от друга размерами: объемом тела мотонейро­на, толщиной его аксона и числом мышеч­ных волокон, входящих в состав двигатель­ной единицы.

Мотонейроны. Большая двигательная еди­ница по сравнению с малой включает круп­ный мотонейрон с относительно толстым ак­соном, который образует большое число кон­цевых веточек в мышце и тем самым иннер­вирует большое число мышечных волокон. Скорость проведения по аксону находится в прямой связи с величиной его диаметра. Со­ответственно в большинстве случаев ско­рость проведения импульсов у медленных мотонейронов (малых) меньше, частота им­пульсации в них также реже. Это касается как начальной (пусковой), так и максималь­ной частоты импульсации.

С функциональной точки зрения двига­тельные единицы разделяют на медленные и быстрые. Свойства мотонейронов и иннервируемых ими мышечных волокон тесно корре­лируют друг с другом. Чем меньше сома мо­тонейрона, тем большим входным сопротив­лением он обладает, тем выше его возбуди­мость, рекрутируемость в рефлекторные акты, и наоборот (принцип размерности Хеннемана).

Медленные низкопороговые мотонейроны— обычно малые мото­нейроны. Устойчивый уровень импульсации у медленных мотонейронов обнаруживается уже при очень слабых статических сокраще­ниях мышц, при поддержании позы. По мере увеличения силы сокращения мышцы часто­та импульсации медленных мотонейронов изменяется незначительно. Медленные мотонеироны способны поддерживать длитель­ный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длительных от­резков времени. Поэтому их называют мало­утомляемыми или неутомляемыми мотоней­ронами.

Быстрые высокопороговые мотонейроны включаются в актив­ность только для обеспечения относительно больших по силе статических и динамичес­ких сокращений мышц, а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить ско­рость нарастания напряжения мышцы («гра­диент силы») или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение. Чем больше скорость и сила движений, иначе, чем больше мощность сократительного акта, тем больше участие быстрых двигательных единиц. Быстрые мотонейроны относятся к утомляемым, так как они не способны к дли­тельному поддержанию высокочастотного разряда.

Мышечные волокна быстрых и медленных двигательных единиц также различаются между собой. Быстрые мышечные волокна:

− более толстые, содержат больше миофибрилл;

− обладают большей силой, чем медлен­ные волокна;

− их окружает меньше капилляров;

− содержат меньше митохондрий, миоглобина и жиров;

− имеют меньшую активность окисли­тельных ферментов, чем  медленные;

− имеют более высокую активность гликолитических ферментов и запасы гликоге­на; 

− не обладают большой выносливостью и более приспособлены для мощных, но относительно кратковременных сокращений. Активность волокон этого типа (их еще называют белыми) имеет значение для выполнения кратковременной высокоин­тенсивной работы (например, бег на корот­кие дистанции);

− подчиняются закону «всё или ничего». В соответствии с этим законом подпороговые стимулы не вызывают потенциалов действия и высвобождения Са²⁺. Как только интенсивность стимула превысит определенный пороговый уровень генерируется распространяющийся потенциал действия и происходит максимальное высвобождение Са²⁺; это обеспечивает максимальную силу сокращения, уже не возрастающую при повышении интенсивности стимула.

 Вместе с тем при электрическом раздражении целой мышцы сила ее сокращения зависит от интенсивности стимула. Например, если он едва превышает пороговый уровень, ответ по типу «все или ничего» наблюдается только в волокнах, находящихся вблизи от электрода, где плотность тока максимальна; для возбуждения всех волокон требуется гораздо более сильный (максимальный) стимул. Таким образом, только сверхмаксимальное раздражение может равномерно и достаточно надежно активировать изолированную целую мышцу.

Закон «все или ничего» не означает, что ответ раздражаемого мышечного волокна будет всегда одинаков по величине. Например, если мышца только что расслабилась после тетануса, одиночный стимул часто вызывает гораздо более сильное одиночное сокращение, чем до такого «кондиционирования». Причины этой посттетанической потенциации известны так же мало, как и механизм мышечного утомления - снижения силы сокращения при ритмической стимуляции. В обоих случаях у потенциалов действия нормальная амплитуда. При кислородной недостаточности и в еще большей степени при нарушении метаболизма иодацетатом ритмическая стимуляция сопровождается не только снижением силы сокращения, но и замедлением расслабления; в конечном итоге, когда запас АТФ истощается, «отравленная» мышца вообще утрачивает способность к расслаблению - становится ригидной. Состояние необратимой ригидности и тетанус следует отличать от контрактуры.

Медленные мышечные волокна:

− окружены  богатой  капиллярной сетью, позволяющей получать большое количество кислорода из крови;

−  содержат большое количество миоглобина, который облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям (миоглобин обусловливает красный цвет этих волокон − отсюда их второе название − красные);

−  содержат большое количество мито­хондрий и субстратов окисления — жиров;

− более эф­фективно используют аэробный, окислительный путь энергопродукции; 

− обладают высокой выносливостью, т.е. способны к выполне­нию длительной работы преимущественно аэробного характера.

Имеются также тонические мышечные во­локна, на них локализуются по 7—10 синап­сов, принадлежащих, как правило, несколь­ким мотонейронам. ПКП этих мышечных во­локон не вызывают  генерации ПД в них, а непосредственно запускают мышечное со­кращение.

Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от актив­ности миозин-АТФазы — фермента, расщеп­ляющего АТФ и тем самым способствующего образованию поперечных мостиков и взаи­модействию актиновых и миозиновых миофиламентов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными во­локнами.

Клинические аспекты. При некоторых нарушениях, затрагивающих иннервацию мышц, их пассивное движение или растяжение вызывает рефлекторное повышение тонуса и в ре­зультате сопротивление растяжению. Соответствен­но электромиографическая активность мышцы воз­растает во время ее пассивного движения (спастичность, или ригидность). При заболеваниях типа миотонии мембраны мышечных волокон так легко возбудимы, что даже введение игольчатого электрода для электромиографии вызывает разряды мышечных импульсов. Когда после периода покоя человек произвольно напрягает мышцу, в таких гипервозбудимых мембранах возникают продолжительные следовые разряды (залпы потенщиалов действия), в результате чего она сокращается дольше, чем нужно, и становится ригидной. В отличие от дегенеративных мышечных заболеваний (дистрофий) при миотонии сократительный аппарат не страдает. Спонтанные потенциалы действия (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы, прежде чем ее действие приведет к денервационной атрофии. Волокна, атрофирующиеся вследствие длительной денервации (например, при полиомиелите или боковом амиотрофическом склерозе), замещаются соединительной тканью. Однако в случае частичных повреждений нервов аксоны оставшихся интактными мотонейронов могут врастать в денервированные участки мышцы и иннервировать не только «собственные», но и «чужие» мышечные волокна. В результате размеры двигательных единиц и амплитуда потенциалов действия увеличиваются.

3.2. ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

В организме высших животных и человека гладкие (неисчерченные) мышцы находятся во внутренних органах, сосудах и коже. Их активность не управляется произвольно, функции многих из них слабо контролируют­ся ЦНС, некоторые из них обладают автома­тизмом и зачастую собственными интрамуральными нервными сплетениями, в значи­тельной мере обеспечивающими их самоуп­равление. Поэтому гладкую мускулатуру, как и мышцу сердца, называют непроизвольной. Медленные, часто ритмические сокращения гладкомышечных стенок внутренних орга­нов — кишечника, желудка, мочеточников, протоков пищеварительных желез и др.−  обес­печивают перемещение содержимого этих органов. Тоническое сокращение стенок ар­терий и артериол поддерживает оптимальный уровень кровяного давления и кровоснабже­ние органов и тканей.

3.2.1. Структурно-функциональные особенности гладких мышц

Гладкие мышцы построены из веретенооб­разных одноядерных мышечных клеток.

Их толщина составляет 2—10 мкм, длина — от 50 до 400 мкм. Волокна очень тесно примыкают друг к другу и связаны между собой низкоомными электрическими контактами — нексусами. Несмотря на наличие межклеточных щелей шириной 60—150 нм, гладкая мышца функционирует как синцитий — функцио­нальное образование, в котором возбуждение (медленные волны деполяризации и ПД) способно беспрепятственно передаваться с одной клетки на другую по крайней мере в пределах одного мышечного пучка, являю­щегося обычно функциональной единицей гладкой мышцы). Этим свойством гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной, которая тоже представляет собой функциональный синцитий. Однако в сердце достаточно возбудить один миоцит — и воз­буждение охватит весь миокард. В гладких мышцах ПД, возникший в одной клетке, рас­пространяется лишь на определенное рассто­яние.

Потенциал покоя некоторых гладкомы­шечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие коле­бания. Его величина меньше значе­ния мембранного потенциала скелетных мышц и составляет в волокнах, не обладаю­щих автоматией, 60—70 мВ, она несколь­ко ниже в спонтанно активных клетках — 30-70 мВ.

Потенциал действия. В гладких мышцах внутренних органов регистрируются ПД двух основных типов: пикоподобные ПД и ПД с выраженным плато. Длительность пикоподобных ПД составляет 5—80 мс; ПД с плато, характерными для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс.

Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах существенно отличается от такового в скелетных мышцах. Удаление из омывающего раствора ионов Nа⁺ (замена их ионами Li⁺ или холина) не препятствует возникновению полноценных ПД гладких мышц. Удаление из раствора ионов Са²⁺ или воздействие на мышечные клетки блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила) приводит к обратимому угнетению ПД. Все эти факты говорят о главной роли ионов Са²⁺ в генерации ПД гладких мышц. Электровоз­будимые медленные кальциевые каналы об­ладают меньшей ионной избирательностью, нежели «быстрые» натриевые каналы нерв­ных и поперечно исчерченных мышечных волокон. Помимо двухвалентных катионов, они проницаемы и для ионов Nа⁺.

ПД гладких мышц, состоящие из началь­ного пикового компонента и последующего плато, имеют более сложную ионную приро­ду. Например, в гладких мышцах мочеточни­ков начальный фрагмент ПД имеет преиму­щественно кальциевую природу, а последую­щий медленный компонент (плато) — пре­имущественно натриевую природу.

3.2.2. Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы

Процесс сокращения гладкомышечных во­локон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относи­тельно друг друга, что и в скелетных мышцах.

Однако у гладкомышечных клеток нет той стройной аранжировки сократительных бел­ков, как у скелетных мышц. У этих клеток миофибриллы с саркомерами расположены нерегулярно, поэтому клетка не имеет по­перечной исчерченности. Электромеханичес­кое сопряжение в этих клетках идет иначе, чем в скелетных мышцах, так как в них слабо выражен саркоплазматический ретикулум. В связи с этим триггером для мышечного со­кращения служит поступление ионов Са²⁺ в клетку из межклеточной среды в процессе ге­нерации ПД. Того количества кальция, кото­рое входит в клетку при возбуждении, вполне достаточно для полноценного фазного сокра­щения.

Инициация сокращений гладких мышц с помощью ионов Са²⁺ также имеет несколько другой механизм, чем в поперечнополосатых волокнах. Ионы Са²⁺ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание, т.е. сокраще­ние, поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведе­ний не имеется. При снижении в миоплазме концентрации ионов Са²⁺ фосфатаза дефосфорилирует миозин, и он перестает связы­ваться с актином. Скорость сокращения гладких мышц невелика — на 1—2 порядка ниже, чем у скелетных мышц. Сила сокра­щений некоторых гладких мышц позвоноч­ных не уступает силе сокращений скелетных мышц.

Подобно сердечной и скелетной мускулатуре, гладкие мышцы всегда расслабляются при падении внутриклеточной концентрации Са²⁺ ниже 10^-7 М. Однако их рас­слабление происходит гораздо медленнее, посколь­ку скорость поглощения ионов Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом или удаления их через кле­точную мембрану здесь ниже. Удаление Са²⁺ при­водит к расщеплению фосфатазой функционально важной фосфатной группы миозина. Его дефосфорилированные головки теряют способность образо­вывать поперечные мостики с актином. Пока неяс­но, каким образом образующиеся в гладкомышечных клетках цАМФ и цГМФ вызыва­ют понижение их тонуса. Возможно, цАМФ ингибирует активность киназы легких цепей миозина или усиливает поглощение Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом. С другой стороны, вполне вероятна роль цГМФ как внутриклеточного посредника в рас­слаблении гладких мышц сосудов, которое индуци­руется расслабляющим фактором эндотелия.

Регуляция сокращений гладких мышц. Среди гладкомышечных клеток можно выделить несколько групп по механизму возбуждения.

− Гладкие мышцы с миогенной (спонтанной) актив­ностью. Во многих гладких мышцах кишечника (например, толстой кишки) одиночное сокращение, вызванное потенциалом действия, продолжается не­сколько секунд. Следовательно, сокраще­ния с интервалом менее 2 с накладываются друг на друга, а при частоте выше 1 Гц сливаются в более или менее гладкий тетанус (тетанообразный “то­нус”), который отличается от тетануса скелетных мышц только низкой частотой сливаю­щихся одиночных сокращений и необходимых для этого потенциалов действия. Природа такого “то­нуса” -миогенная; в отличие от скелетной мускула­туры, гладкие мышцы кишечника, мочеточника, же­лудка и матки способны к спонтанным тетанообразным сокращениям после изоляции и денервации и даже при блокаде нейронов интрамуральных ган­глиев. Следовательно, их потенциалы действия не обусловлены передачей к мышце нервных импуль­сов, т. е. у них не нейрогенное, а миогенное проис­хождение (как в сердце).

Миогенное возбуждение возникает в клетках – ритмоводителях (пейсмекерах), идентичных другим мышечным клеткам по структуре, но отличающихся электрофизиологическими свойствами. Препотенциалы, или пейсмекерные потенциалы, деполяризуют их мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са²⁺) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до ⁺ 20 мВ. За реполяризацией следует новый препотенциал, обе­спечивающий генерирование следующего потенциа­ла действия. Интервал между потенциалами дейст­вия пейсмекера зависит как от скорости деполяри­зации, вызываемой препотенциалами, так и от раз­ницы между исходным мембранным и пороговым потенциалами.При нанесе­нии напрепарат мышцы толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и часто­та потенциалов действия возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются до почти гладкого тета­нуса. Чем выше частота потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возни­кающее в результате суммации одиночных сокра­щений. И напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяризует мембрану и в ре­зультате снижает частоту потенциалов действия и величину тонуса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Возбуждение распространяется по гладкой мыщце через особые «щелевые контакты» (нексусы) между плазматическими мембранами сопредельных мышечных клеток. Эти области с низким электри­ческим сопротивлением обеспечивают электротони­ческую передачу деполяризации от возбужденных клеток к соседним. Как только местный ток, проте­кающий через нексус, деполяризует мембрану до порогового уровня, возникает потенциал действия, который в свою очередь вызывает возбуждение в других электротонически сопряженных клетках. Таким образом, активность распространяется по всей мышце со скоростью около 5-10 см/с, и мышца ведет себя как единая функциональная единица, почти синхронно воспроизводя активность своего пейсмекера.

Таким образом, среди гладкомышечных клеток есть фоновоактивные — водители ритма (пейсмекеры). Непосредственной причиной их ПД является спонтанная медленная деполяризация мем­браны (препотенциал). Эти периодические ПД пейсмекерных клеток, распространяясь по прочей массе мышечных клеток (со ско­ростью 5—10 см/с), создают миогенный тонус гладких мышц.

− Другие гладкомышечные клетки, будучи растяжимыми и пластичными, как и все гладкомышечные ткани, при определенной степени растяжения способны возбуждаться (деполяризоваться) и отвечать на это растя­жение сокращением. После обусловленного эластическими свойствами начального подъ­ема напряжения гладкая мышца развивает пластическую податливость, и ее напряжение падает постепенно — вначале быстро, потом медленнее.

Таким образом, пластичность объясняет характерное свойство гладкой мышцы: она способна быть расслабленной в укороченном и в растянутом состояниях. Благодаря плас­тичности гладкой мускулатуры стенок моче­вого пузыря давление внутри него относи­тельно мало изменяется при значительной градации наполнения, и лишь при более зна­чительном депонировании мочи давление, а следовательно, и растяжение стенок резко возрастает и происходит сокращение мышц детрузора — эвакуация мочи даже в тех слу­чаях, когда его нервная регуляция нарушена в результате повреждения спинного мозга.. Этот феномен лежит в основе периферичес­кой саморегуляции тонуса гладких мышц не­которых кровеносных сосудов, лимфангионов, мочевого пузыря и других органов.

− Третий вид гладкомышечных клеток (цилиарное тело, радужка глаза, артерии и семен­ные протоки) имеет более мощную (плотную) иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов. Спонтанная активность этих мышц обычно слабая или её вообще нет. Тонус этих мышц и его колебания имеют в основном нейрогенную природу. Гладкие мышцы иннервируются вегетативны­ми нервами, многие имеют парасимпатичес­кие и симпатические входы. Нервные влия­ния регулируют активность висцеральных гладкомышечных образований.

Функции висцеральных глад­ких мышц управляются также нейрона­ми интрамуральных нервных сплетений, не только перерабатывающих центробежную импульсацию, но и формирующих собствен­ные автономные команды. При наличии чув­ствительных, вставочных и моторных нейро­нов в интрамуральных узлах осуществляется рефлекторная деятельность. Так, мускулатура кишечного тракта функционирует под влия­нием импульсов из ауэрбахова и мейснерова сплетений, заложенных в кишечной стенке. Эта особенность делает возможной автомати­зированную, четко организованную мотор­ную функцию кишечника.

Эффектором вегетативных входов чаще является пучок неисчерченных мышечных клеток, а не отдельная мышечная клетка. Плотность иннервации различна в разных гладких мышцах и даже в соседних участках одной и той же мышцы.

Тесты  1-2 УРОВНЯ для самоконтроля  знаний  ПО теме: ФизиологиЯ мышц

1.Автоматические сокращения гладких мышц обусловлены:

А. поступлением нервных импульсов из ЦНС

            В. возникновением возбуждения в интрамуральных нервных структурах

            С. возникновением возбуждения в самой мышце

            D. гуморальными факторами

2. Активация сокращения скелетного волокна происходит при действии ионов кальция:

            А. на тропонин

            В. на саркоплазматический ретикулум

            С. на кальмодулин

            D. на активные центры актина

3. Какое из перечисленных ниже событие не участвует в цикле поперечных мостиков в гладкой мышце?

            А. Са²⁺ -кальмодулиновый комплес активирует киназу легкой цепи миозина

В. АТФ используется для фосфорилирования легкой цепи миозина и повышения    его сродства к актину

            С. Фосфорилированный миозин самопроизвольно соединяется с актином

D. АТФ используется для связывания и поворота миозиновой головки и генерации сокращения

            Е. толстые и тонкие филаменты укорачиваются, вызывая мышечные сокращения

4. Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце:

А. происходит без изменения трансмембранного потенциала

В. опосредуется преимущественно притоком ионов Са²⁺ из внеклеточной жидкости

            С. опосредуется натрий-кальциевым обменным механизмом

D. опосредуется внезапным снижением активности Са-АТФ-фазы, которая откачивает Са²⁺ в саркоплазматический ретикулум

            Е. ничто из перечисленного выше

5. Система поперечных трубочек поперечно-полосатой мышцы:

А. откачивает Са²⁺ из внеклеточной жидкости в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума

            В. проводит потенциал действия внутрь клетки

            С. содержит кальсеквестрин, который связывает ионы Са²⁺

D. депонирует Са²⁺, который высвобождается во время сопряжения возбуждения и сокращения

            Е. все выше перечисленное верно

6. Важнейшей функцией процесса деполяризации мембраны в процессе сопряжения возбуждения и сокращения скелетной мышце является:

            А. инициация притока ионов кальция из внеклеточной жидкости в цитоплазму

            В. поддержание теплообмена за счет гидролиза АТФ

            С. деполяризация саркоплазматического ретикулума

            D. инициация высвобождения Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума

            Е. ни одна из перечисленных функций

7. При повышении концентрации Са²⁺ в цитоплазме сокращение гладких мышц активизируется посредством:

А. связывания с тропонином с последующей активацией миозиновой АТФ-фазы, которая инициирует цикл поперечных мостиков

В. связывание с тропомиозином с последующей активацией миозиновой АТФ-фазы, которая инициирует цикл поперечных мостиков

С. связывание с кальмодулином, вызывающим выдение инозитолтрифосфата для активации цикла поперечных мостиков

D. связывание с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая инициирует гидролиз АТФ и цикл поперечных мостиков

Е. связывание с кальмодулином, активирующим фосфатазу легкой цепи миозина, которая инициирует гидролиз АТФ и цикл поперечных мостиков

8. Функции АТФ-фазы миозина:

            А. цикл поперечных мостиков в скелетных и сердечных мышцах

В. уменьшение сродства миозиновых поперечных мостиков к активным участкам тонкого филамента

            С. откачивание Са²⁺ обратно в саркоплазматический ретикулум

            D. поддержание состояния сокращения скелетной мышцы

            Е. ничто из перечисленного выше

9. Роль кальция в мышечном сокращении:

            А. вызывает распад АТФ

            В. блокирует работу калий-натриевого насоса

            С. способствует взаимодействию миозина с актином

            D. вызывает образование тропомиозина

            Е. уплотняет Z-мембрану

10. Что такое электромеханическое сопряжение?

            А. проведение возбуждения по Т- системе

            В. передача сигнала от мембраны  клетки к миофибриллам и их скольжение

            С. деформация головок молекул миозина

            D. образование энергии при распаде АТФ

            Е. увеличение дины саркомера

11. С чего начинается расслабление мышцы?

            А. с блокирования тропонина

            В. с разрушения поперечных мостиков

            С. с активации тропомиозина

            D. с откачивания ионов Са в цистерны

            Е. с расщепления АТФ

12. Физиологические свойства всех мышц:

            А. возбудимость

            В. проводимость

            С. сократимость

            D. автоматия

            Е. пластичность

13. Что такое контрактура?

            А. снижение максимальной силы мышцы

            В. замедление расслабления мышцы

            С. утомление мышц

            D. повышение сократимости мышцы

            Е. истощение запасов энергии

14.Какую роль в мышечном сокращении играет кальций-тропониновый комплекс?

            А. обеспечивает расщепление АТФ

            В. возвращает Са в саркоплазматические цистерны

            С. деполяризует сарколемму

            D. снимает блокаду актина тропомиозином

            Е.  снимает блокаду актина тропонином

15. Что является непосредственной причиной скольжения нитей актина относительно миозина?

            А. упругие свойства миофибрилл

            В. изменения положения головки миозина относительно ее тела

            С. конформация тропонина

            D. конформация тропомиозина

            Е. все выше перечисленное

16. Источник энергии:

16.1 при кратковременном мышечном сокращении?

16.2 при длительном мышечном сокращении?

А. креатинфосфат

            В. АТФ

            С. окисление углеводов и жирных кислот

            D. молочная кислота

            Е. все выше перечисленное

17.Что выполняет роль АТФ-фазы в механизме мышечного сокращения?

            А. актин

            В. миозин

            С. тропонин

            D. тропомиозин

            Е. актомиозиновый комплекс

18. При мышечном сокращении не изменяется ширина диска:

            А. А

            В. Н

            С. I

            D. Z

            Е. всех вышеперечисленных

19. При мышечном сокращении уменьшается ширина диска:

            А. А

            В. H

            С. I

            D. Z

            Е. всех вышеперечисленных

20. Специфическое проявление возбуждения скелетной мышцы:

            А. возникновение ПД

            В. генерирование импульсов

            С. выделение секрета

            D. сокращение мышцы

            Е. повышение уровня обмена веществ

21. Электромиограмма – это?

            А. электрическая активность одного элемента волокна

            В. запись уровня возбудимости скелетной мышцы

            С. электрическая активность нервных волокон

            D. электрическая активность мышцы при возбуждении

            Е. запись МП мышцы

22. Средняя длительность сокращения скелетной мышцы

            А. 0,1 мсек.

            В. 1 сек.

            С. 0,1 сек.

            D. 12 мсек.

            Е. 15 мсек.

23. Какова лабильность скелетных мышц?

            А. 50имп/сек.

            В. 150имп/сек.

            С. 200имп/сек.

            D. 300имп/сек.

            Е. 1000имп/сек.

24. Какой режим сокращения мышц шеи имеет место при удержании головы в определенном положении?

            А. изотоническое сокращение

            В. изометрическое сокращение

            С. ауксотоническое сокращение

            D. концентрическое сокращение

            Е. эксцентрическое сокращение

25. Какой режим сокращения имеет место при длительном медленном опускании поднятого груза?

            А. изотоническое сокращение

            В. изометрическое сокращение

            С. ауксотоническое сокращение

            D. концентрическое сокращение

            Е. эксцентрическое сокращение

26. какое сокращение получим при раздражении скелетной мышцы с частотой 25 Гц при длительности ее одиночного сокращения 0,1 сек.?

            А. зубчатый тетанус

            В. гладкий тетанус

            С. сокращения не будет

            D. 25 одиночных сокращений

            Е. одиночное сокращений

27. Как реагирует скелетная мышца на увеличение силы раздражения?

            А. амплитуда мышечного сокращения уменьшается

            В. амплитуда мышечного сокращения градуально увеличивается

С. амплитуда мышечного сокращения градуально увеличивается до определенного предела

            D. амплитуда мышечного сокращения не изменяется

            Е. по закону «все или ничего»

28. Как реагирует на увеличение силы раздражения отдельное мышечное волокно?

            А. амплитуда мышечного сокращения увеличивается

            В. амплитуда мышечного сокращения уменьшится

            С. по закону «все или ничего»

            D. градуально растет до определенного предела

            Е. градуально растет

29. Откуда поступает Са²⁺ в саркоплазму при сокращении скелетной мышцы?

            А. из Т-системы

            В. из саркоплазматических цистерн

            С. из внеклеточной жидкости

            D. из внеклеточной жидкости и саркоплазматических цистерн

            Е. из Т-системы и саркоплазматических цистерн

30. Зубчатый тетанус возникает, если межимпульсный интервал:

            А. меньше латентного периода

В. больше латентного периода сокращения мышцы, но меньше длительности одиночного мышечного сокращения

С. больше латентного периода сокращения мышцы, но меньше суммы длительностей латентного периода и периода укорочения

            D. больше латентного периода сокращения мышцы

            Е. больше длительности одиночного сокращения

31.Внешнюю механическую работу мышца выполняет:

            А. в изометрическом режиме сокращения

            В. в ауксотоническом режиме сокращения

            С. в изотоническом режиме

            D. в концентрическом режиме

            Е. в эксцентрическом режиме сокращения

32. Внешняя механическая работа мышцы максимальна при:

            А. минимальной нагрузке

            В. максимальной нагрузке

            С. средней нагрузке

            D. без нагрузки

33. Сила мышцы зависит от:

            А. длины

            В. характера расположения мышечных волокон

С. физиологических условий: возраста, тренированности, питания, состояния утомления и т.д.

            D. площади поперечного сечения мышцы

            Е. всего выше перечисленного

34. Внешними проявлениями утомления мышцы являются:

            А. уменьшение амплитуды сокращения

            В. увеличение латентного периода сокращения

            С. увеличение периода расслабления

            D. контрактура

            Е. все выше перечисленное

35. При развитии утомления изолированной мышцы имеет значение:

            А. истощение запасов кислорода

            В. истощение запасов энергии

            С. отравление накапливающимся СО₂

            D. отравление продуктами метаболизма – метаболический ацидоз

            Е. утомление нервных центров

36 При развитии утомления мышцы в целостном организме основной причиной являет  ся:

            А. истощение запасов кислорода

            В. истощение запасов энергии

            С. отравление накапливающимся СО₂

            D. отравление продуктами метаболизма – метаболический ацидоз

            Е. утомление нервных центров

37. Основная причина увеличения длительности периода расслабления скелетной мышцы при утомлении:

            А. инактивация кальциевых каналов

            В. нарушение работы кальциевого насоса

            С. уменьшение скорости проведения возбуждения

            D. уменьшение скорости развития возбуждения

38. При развитии утомления скелетной мышцы амплитуда сокращения ее уменьшается, т.к.:

            А. нарушается процесс фосфолирирования миозина

            В. не происходит образование актомиозинового комплекса

            С. не происходит отсоединение миозина от актина

            D. блокируется проведение возбуждения по мембране

            Е. нарушается работа кальциевого насоса

39. Физиологические свойства гладкой мышцы:

            А. возбудимость

            В. проводимость

            С. сократимость

            D. автоматия, пластичность

            Е. все выше перечисленное

40. Откуда поступает Са в саркоплазму при сокращении гладкой мышцы?

            А. из поперечных трубочек

            В. из саркоплазматического ретикулума (СПР)

            С. из внеклеточной жидкости

            D. из внеклеточной жидкости и СПР

            Е. из миофибрилл

41.Гладкие мышцы наиболее чувствительны к:

            А. недостатку кислорода

            В. серии нервных импульсов

            С. химическим веществам

            D. одиночным нервным импульсам

42. Автоматия пейсмекерных гладкомышечных клеток обусловлена:

            А. более медленной работой кальциевого насоса

            В. функциональным синцитием

            С. наличием «дрейфующего» мембранного потенциала

            D. нерегулярным распределением актиновых и миозиновых нитей

            Е. вегетативной иннервацией

43. Скорость распространения возбуждения по гладкой мышце:

            А. 0,1 см/с

            В. 5-10 см/с

            С. 10 м/с

            D. 0,02-0,04 м/с

44. Длительность сокращения гладкой мышцы:

            А. 0,1с

            В. 1с

            С. 10с

            D. 1мин

            Е. несколько десятков минут

45. Медленное расслабление гладкой мышцы в значительной степени объясняется:

            А. отсутствием Т-системы

            В. функциональным синцитием

            С. особенностью функционирования кальциевого насоса СПР

            D. нерегулярным распределение актина и миозина

            Е. наличием нексусов

46. В сокращении гладкой мышцы принимают участие белки:

            А. актин

            В. миозин

            С. тропонин

            D. тропомиозин

            Е. кальмодулин

47. Гладкая мышца способна к длительному тоническому сокращения без развития утомления, потому что:     

А. имеет автоматию

            В. имеет низкую скорость сокращения

            С. имеет низкие траты энергии      

D. имеет низкую силу сокращения

            Е. имеет высокую скорость сокращения

48. Быстрое и сильное растягивание гладких мышц вызывает их:

            А. расслабление

            В. сокращение

так как растяжение вызывает:

            С. деполяризацию мембран гладкомышечных клеток

            D. гиперполяризацию

СитуационнЫе задачи повышенной сложности для самоконтроля знаний по теме: физиология мышц

1. Как и почему будет изменяться амплитуда одиночных сокращений мышечного волокна, если под влиянием кофеина в этом волокне удлинится период максимума активного состояния?

2. В ближайшие после смерти несколько часов имеет место трупное окоченение мышц. Объясните механизм.

3. В результате утомления в волокнах мышцы уменьшилось содержание АТФ. Как и почему это скажется на длительности и амплитуде одиночных сокращений мышцы?

4. Под влиянием анионов йода в мышечных волокнах понижается активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Как и почему это скажется на длительности и амплитуде одиночных сокращений мышцы?

5. Как можно объяснить механизм развития у бегуна на длинные дистанции "второго дыхания"?

26. Объясните, почему наиболее мощным движениям соответствует наибольшая амплитуда?

7. Какой вид мышечный работы неблагоприятно влияет на крово- и лимфо- обращение?

8. Удержание мочи в мочевом пузыре обеспечивается сокращением гладких мышц сфинктеров, потому что гладкие мышцы сфинктеров способны к длительному тоническому сокращению.

9. Передвижение содержимого по пищеварительному тракту происходит за счет сокращения гладких мышц, потому что гладкие мышцы стенки пищеварительной трубки способны к медленным ритмическим сокращениям.

10. Гладкие мышцы внутренних органов и сосудов даже при длительном сокращении не утомляются, потому что тонические сокращения гладких мышц происходят при незначительных энергетических затратах.

11. Медленное наполнение желудка или мочевого пузыря в пределах физиологической нормы не вызывает повышения давления в этих органах, потому что гладкие мышцы внутренних органов обладают автоматизмом.

12. Двигательная активность гладкомышечных клеток полых органов усиливается при их быстром и сильном растягивании, потому что быстрое и сильное растяжение вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток.

При ответах на вопросы 8 - 12 используйте приведенный ниже код.

 4.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ нервно-мышечной системы в различные периоды онтогенеза

4.1.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ нервно-мышечной системы у детей

Нервно-мышечная система осуществляет двигательную функцию и является одной из важнейших систем организма, выполняющей роль основного средства общения организма с окружающей средой.

 В ходе онтогенеза эта система претерпевает резко выраженные изменения как структурные, так и функциональные. Структурные изменения проявляются увеличением общей массы мускулатуры и преобразованием строения мышц. Функциональные изменения характеризуются эволюцией основных свойств мышечной ткани, ее функции, чувствительностью к действию раздражителей и т.д.

В процессе развития нервно-мышечной системы различают 2 основных периода:

1/ внутриутробный или антенатальный;

2/ период после рождения или постнатальный. 

 Последний, в свою очередь, делится на:

а/ период до реализации позы /от момента рождения до одного года жизни/;

б/ период реализации позы /после года жизни/. 

Во внутриутробном периоде функция скелетной мускулатуры сводится к обеспечению роста плода и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Структурные и функциональные особенности проявляются следующим образом:

− имеет место неравномерность развития отдельных мышц и мышечных групп. Быстрее формируются те системы, которые обеспечивают функции, необходимые новорожденному;

− в мышечной ткани плода мало содержится сократимых белков, они обладают слабо выраженной способностью взаимодействовать с АТФ и у них отсутствует реакция взаимодействия между миозиновой и актиновой фракциями;

− формирование мышечного рецепторного аппарата опережает созревание моторных нервных окончаний. С 10-12 недели внутриутробной жизни начинается формирование мышечных веретен и к моменту рождения они уже хорошо развиты;

− двигательные нервные окончания в мышцах появляются к 13-14 неделе внутриутробного развития и затем продолжается их длительное формирование;

− периферические спинно-мозговые нервы тонки в связи с недоразвитием миэлиновой оболочки. Происходит постепенная миэлинизация нервных волокон. Раньше всего покрываются миэлиновой оболочкой волокна задних и передних корешков спинно-мозговых нервов;

− для внутриутробного перехода характерна наиболее низкая лабильность нервно-мышечного аппарата. Если у взрослых животных она составляет 60-80 в 1 секунду, то у плода лабильность колеблется в пределах 3-4 в 1 секунду;

− низкая лабильность мышц эмбрионов определяет их тонические свойства. Мышечная активность в этот период характеризуется признаками, типичными для тонуса. При этом преобладает тонус сгибателей, что обеспечивает характерную внутриутробную позу, которая поддерживается рефлекторно;

− характерным является невозможность получения пессимального торможения мышц плода. При повышенной оптимальной частоте раздражения мышца продолжает сокращаться столько времени, сколько длится раздражение;

− электропроводность эмбриональных мышц очень низка. Чувствительность к электрическому току снижена как при прямом, так и при непрямом раздражении;

− поперечно-полосатые мышцы млекопитающих в эмбриональном периоде обладают повышенной чувствительностью к ацетилхолину и никотину;

− в ответ на одиночное раздражение нерв плода отвечает не одиночным потенциалом действия, а групповым, затухающим разрядом импульсов;

− наблюдается извращение закона Пфлюгера: возбуждение возникает не на катоде, а на аноде.

В постнатальном периоде, до реализации позы, функция скелетной мускулатуры сводится также к обеспечению роста плода и, кроме того, к терморегуляции. Поэтому адекватной формой стимуляции двигательной активности скелетных мышц является температура окружающей среды. Для детей этого периода характерна постоянная активность скелетной мускулатуры. Даже во время сна мышцы не расслабляются и находятся в состоянии тонуса. Постоянная активность скелетных мышц является стимулом бурного роста мышечной массы. В период реализации позы терморегуляционная функция скелетной мускулатуры снижается и появляется локомоторная функция. В связи с этим тоническая форма деятельности заменяется фазнотонической. Скелетная мускулатура переходит к выполнению собственно анимальной функции. В период после рождения продолжаются значительные изменения структуры и функции нервно-мышечной системы:

− продолжается увеличение общей массы мышечной ткани. За весь период роста ребенка масса мускулатуры увеличивается в 35 раз, значительно больше, чем масса многих других органов. У новорожденных масса мышц составляет 23%, к 8 годам – 27%, к 15 годам – 33%, у взрослых – 44% от общей массы. При этом, рост отдельных групп мышц происходит неравномерно. Имеет место относительное преобладание мускулатуры туловища и слабое развитие мускулатуры конечностей. У новорожденных и детей 1-2 месяцев продолжает преобладать тонус сгибателей, что определяет позу грудных детей и большее развитие у них сгибателей. У детей 3-5 месяцев появляется нормотония, с равновесием мышц антагонистов. К 5 годам происходит более интенсивное развитие разгибателей и соответственно увеличение их тонуса;

− изменения в микроструктуре мышечной ткани проявляются в следующем:

а) рост мышечной массы в постнатальном периоде происходит в основном за счет увеличения размеров каждого из мышечных волокон, тогда как общее количество их практически не увеличивается. Мышечные волокна новорожденных в 5 раз тоньше, чем у взрослых. Диаметр их составляет у новорожденных 6,5-7,8 мкм, а к 12-16 годам – 26-28 мкм. Мышечные волокна новорожденных богаты саркоплазмой, поперечная полосатость выражена слабо. Рост их происходит за счет утолщения миофибрилл;

б) происходит постепенное уменьшение ядерной массы иизменение формы ядер. Они из округлых у новорожденных к 2-3 годам жизни становятся продолговатыми;

в) мышцы новорожденных совмещают признаки тонических и фазных мышц. В первые же дни постнатальной жизни происходит дифференцирование на медленные и быстрые мышцы, свойственное взрослому организму;

г) рецепторы мышц /нервно-мышечные веретена/ к моменту рождения уже сформированы и теперь происходит их перераспределение. Мышечные веретена начинают перемещаться из средних частей мышечного волокна в проксимальные и дистальные части, которые испытывают наибольшее растяжение;

д) мышцы новорожденных монотерминальны, т.е. они имеют один синапс в виде типичной концевой бляшки. В дальнейшем продолжается развитие двигательных нервных окончаний в мышцах. Число синапсов увеличивается. Пубертатный возраст характеризуется перестройками всех основных систем организма, в том числе и системы движения. В частности изме- няется энергетическое обеспечение мышечной деятельности. С началом пубертатного периода повышается максимально достижимая концентрация молочной кислоты в крови и вели- чина максимального кислородного долга. Все это говорит об усилении роли анаэробных источников энергии при мышечной деятельности. В то же время максимальное потребление кислорода, являющееся мерой аэробных возможностей организма, увеличивается пропорционально увеличению массы тела;

− изменения в структуре спинномозговых нервов проявляются продолжением их миелинизации. В первые годы жизни они утолщаются вдвое за счет развития миелиновой оболочки. Филогенетические старые пути миелинизируются раньше, чем филогенетические новые. Передние спинномозговые корешки у человека достигают состояния свойственного взрослым людям между 2-5 годами жизни, а задние спинномозговые корешки – между 5-9 годами. Соответственно к этим годам и достигается максимальная скорость распространения нервного импульса;

− соответственно изменениям структуры изменяется и функция нервно-мышечного аппарата. В период после рождения она характеризуется следующими особенностями:

а) отмечается пониженная возбудимость нервно-мышечной системы. Это проявляется большим порогом раздражения, длительной хронаксией и низкой лабильностью. Возрастные изменения лабильности связаны с длительностью абсолютной и относительной рефракторных фаз. Так, в эксперименте получено, что у взрослых собак длительность абсолютной рефракторной фазы составляет 1,5-2 мс, относительной рефракторной фазы 6-8 мс. У щенков, в возрасте 16-18 дней абсолютная рефракторная фаза составляет 5-8 мс, относительная – 40-60 мс. Фаза экзальтации отсутствует. Изменение лабильности связывают и с состоянием нервно-мышечных синапсов в период новорожденности. На это указывает тот факт, что по мере созревания мионеврального синапса длительность перехода возбуждения с нерва на мышцу укорачивается в среднем в 4 раза, что способствует увеличению лабильности.  

Для суждения об изменениях функциональной лабильности мышц были исследованы реакции пессимума. За порог частичного пессимума принималась минимальная частота раздражения, при которой отмечалось первое ослабление сокращения мышцы, за порог полного – частота, при которой все мышечные волокна реагировали пессимальной реакцией. Хронаксия у взрослых и школьников равна десятым долям миллисекунд /0,1-0,5 мс/. У новорожденных же она в 1,5-10 раз длиннее. Достижение хронаксии уровня взрослых про- исходит к 9-15 годам жизни. У новорожденных сохраняется низкая электровозбудимость нервно-мышечного аппарата. У детей первых недель жизни при токе силой 5 ампер сокращение получается только при замыкании катода /КЗС/. У детей старшего возраста – при замыкании и катода и анода /КЗС и АЗС/.

б) для раннего детского возраста как и для внутриутробного периода, характерным является невозможность получения пессимального торможения мышц. Мышцы независимо от характеристики раздражителя по частоте и интенсивности, отвечают тоническим типом сокращения, которое длится столько, сколько продолжается раздражение, без признаков перехода в состояние пессимума. При увеличении частоты раздражения, амплитуда сокращения мышц сначала снижается, а затем устанавливается на некотором уровне. Отсутствие фазы экзальтации и невозможность получения интенсивного пессимума связывают с недостаточным структурным оформлением мионевральных синапсов;

в) кривая одиночного мышечного сокращения у новорожденных резко растянута во времени по сравнению с кривой взрослого. Кривая тетануса новорожденного имеет пологое начало и постепенное расслабление, напоминая тетанус утомленной мышцы. Считают, что это связано с более быстрым накоплением продуктов обмена в мышцах новорожденного;

г) характерным является большая эластичность мышц ран- него детского возраста;

д) в процессе онтогенеза увеличивается сила и работа мышц, а также быстрота движения, но для разных групп мышц по-разному; 

 е) важным показателем состояния нервно-мышечного аппарата является уровень поляризации мембран мышечных клеток. Он значительно ниже у детей, чем у взрослых. Так, величина мембранного потенциала у взрослых составляет 75-85 мВ, а у новорожденных – 23-40 мВ. Этот факт связан с изменением содержания ионов в клетках в разные возрастные периоды. У новорожденных отмечается низкий уровень содержания ионов К⁺ в клетке и больше, чем у взрослых, содержание ионов Na⁺;

ж) в связи с недостаточностью миэлинизации нервных волокон, проведение возбуждения по ним осуществляется более медленно и менее изолировано;

з) значительно снижена резистентность к действию раздражителя. Это проявляется тем, что в раннем возрасте время развития парабиоза в среднем в 10 раз короче, чем у взрослых;

и) чем моложе ребенок, тем быстрее он утомляется. Это связано в основном с особенностями ЦНС, так как сама мышца практически может сокращаться без утомления длительное время. В грудном возрасте утомление наступает уже через 1,5-2 часа после начала бодрствования. Утомление может развиваться и при неподвижности, длительном торможении движений. Большое значение в детском возрасте имеет «активный» отдых /смена игр, занятий, физпаузы и пр./.

Все отмеченные выше особенности нервно-мышечной системы с возрастом уменьшаются, приближаясь у детей школьного возраста к показателям взрослых. К 14-15 годам функциональное состояние нервно-мышечной системы мало чем отличается от взрослых.

2.2.5. Особенности физиологии синапсов детей

Структурно-функциональное    созревание нервно-мышечных синапсов охватывает пе­риод антенатального и раннего постнатального периодов развития. Оно имеет свои осо­бенности для пре- и постсинаптических мем­бран.

Созревание пресинаптической мембра­ны. Двигательные нервные окончания в мышцах появляются на 13—14-й неделе внут­риутробного развития. Формирование их продолжается длительное время и после рож­дения. Мышечное волокно новорожденного, как и взрослого человека, имеет один синапс в виде типичной концевой бляшки. Созрева­ние пресинаптической мембраны проявляет­ся в увеличении терминального разветвления аксона, усложнении его формы, увеличении площади всего окончания. Степень созре­вания нервных окончаний значительно уве­личиваются к 7—8 годам, при этом проявля­ются более быстрые и разнообразные движе­ния.

В процессе развития усиливается синтез ацетилхолина в мотонейронах, увеличивают­ся количество активных зон в пресинаптическом окончании и количество квантов ме­диатора, выделяющегося в синаптическую щель.

Созревание постсинаптической мембра­ны. Когда окончание аксона достигает  мио-трубки, в соответствующем ее участке появля­ются скопления митохондрий, рибосом, мик­ротрубок. На поверхности миотрубки образу­ются выемки, в которых помещается оконча­ние аксона. Образуется примитивное нерв­но-мышечное соединение. Особенностью ранних стадий развития мышечных волокон является разлитая чувствительность всей по­верхности мембраны к ацетилхолину, прису­щая донервной стадии развития мышц. В процессе развития на каждом мионе сохра­няется единственный синапс, формирование его сопровождается появлением в постсинап­тической мембране холинэстеразы, увеличе­ние концентрации которой приводит к по­вышению скорости гидролиза ацетилхолина. Образуются складки на постсинаптической мембране, в результате чего растет амплитуда ПКП и повышается надежность передачи возбуждения через синапс. Внесинаптическая поверхность мышечного волокна по­степенно теряет чувствительность к ацетил­холину. После денервации в эксперименте чувствительность к ацетилхолину вновь рас­пространяется на всю поверхность мемб­раны.

Вследствие незрелости нервно-мышечного синапса у плода и новорожденного синаптическая передача возбуждения происходит медленно. Без трансформации ритма через такой синапс передается не более 20 импуль­сов в 1 с, а к 7—8 годам жизни — около 100 импульсов в 1 с, т.е. как у взрослого.

Утомляемость синапса объясняется ис­тощением медиатора и снижением чувстви­тельности постсинаптической мембраны к медиатору в результате накопления продук­тов обмена, закислением среды — все это приводит к снижению ПКП.

4.2.изменения нервно-мышечной системы в процессе старения

4.2. . Изменения нервных проводников, периферических синапсов и рецепторов в процессе старения

В нервных стволах и ганглиях в процессе ста­рения развиваются дегенеративные измене­ния, появляются участки демиелинизации, повышается доля соединительнотканных элементов. После 75 лет количество нервных волокон в корешках спинного мозга умень­шено на 32 %.

С увеличением возраста снижаются возбу­димость и лабильность нервных проводников и нервно-мышечных синапсов, повышается длительность рефракторных фаз.

После 55 лет развиваются атрофические процессы в волосковых клетках кортиева ор­гана, уменьшается число вкусовых и обоня­тельных рецепторов, появляются дистрофи­ческие изменения кожных рецепторов

Синаптическая депрессия является причи­ной пессимума частоты раздражения (тормо­жение Введенского), открытого в исследова­ниях на нервно-мышечном препарате. В си­напсах ЦНС она обозначается термином дли­тельная депрессия и играет важную роль в торможении условных рефлексов и процес­сах забывания.

5. Физиологические закономерности трудовой деятельности человека

В основе различных видов трудовой деятельности лежит установ­ка, на базе которой в центральной нервной системе (ЦНС) созда­ется определенная программа действий, реализующаяся в целена­правленной деятельности человека, ориентированной на достижение конкретной цели. В процессе трудового действия в центральную нервную систему постоянно поступает информация о ходе выпол­нения программы, на основании которой возможны текущие по­правки действий (сенсорные коррекции). Точность программирова­ния и успешность осуществления программы действия зависят от опыта работающего, количества предшествующих повторений этого действия, степени автоматизма, состояния физиологических систем человека в момент работы, гигиенических условий окружающей сре­ды.

Еще до начала работы, в соответствии с имеющейся программой предстоящих рабочих действий, возрастает уровень активности фи­зиологических систем, обеспечивающих ее последующее выполнение. Это состояние носит название предупредительной иннервации или преднастройки. Во время выполнения трудового процесса те же физиологические системы активируются еще в большей степени. Характер изменения физиологических функций определяется видом работы, величиной трудовой нагрузки, условиями окружающей сре­ды. Совокупность напряжения физиологических функций при тру­довой деятельности определяет ее физиологическую стоимость.

5.1. Изменения физиологических функций при физическом труде

Физическое напряжение вызывает изменения практически во всех системах организма человека, в особенности, сердечно-сосудистой и дыхательной. Выраженность этих изменений служит мерой реакции организма на физическую работу и лежит в основе классификации физического труда по степени его тяжести.

5.1.1.Изменения физиологических функций при физических нагрузках динамического характера. Основу любого физического труда составляет выраженная в различ­ной степени активация мышечного аппарата. Тотчас после начала сокращения скелетной мышцы в ней происходит расширение сосу­дов и возрастание кровотока. Увеличение кровоснабжения работа­ющих мышц происходит постепенно и достигает максимума через 60-90 с после начала работы. При тяжелой динамической работе кровоток в мышцах возрастает в 20-40 раз наряду с усилением обмена веществ в них и, тем не менее, отстает от запросов мета­болизма. При легкой динамической работе через 60-90 с после ее начала кровоток приходит в соответствие с метаболическими по­требностями мышцы, которая начинает работать в аэробном режиме.

При легкой работе энергия, необходимая для сокращения мышцы, образуется анаэробным путем только в течение короткого периода времени, на протяжении которого происходит увеличение кровотока в мышце. После этого ресинтез АТФ переходит на аэробный путь, с использованием в качестве энергетических субстратов глюкозы, жирных кислот и глицерина. В отличие от этого, при тяжелой работе, когда доставка к мышцам кислорода отстает от потребностей их метаболизма, часть энергии образуется за счет анаэробных процессов.

 Во время динамической работы для обеспечения активных мышц кровью значительно возрастают все показатели, характеризующие деятельность сердечно-сосудистой системы. При легкой работе с постоянной нагрузкой частота сердечных сокращений (ЧСС) возрас­тает в течение 3-6 мин и достигает постоянного уровня. Это стационарное (устойчивое) состояние ЧСС может сохраняться на протяжении многих часов, вплоть до окончания работы, и сви­детельствует об отсутствии утомления работающего.

В процессе тяжелой работы с постоянной нагрузкой стабильного уровня частота сердечных сокращений не достигает. По мере развития утомления оно увеличивается до максимума, величина которого зависит от возраста человека.

 Таким образом, на основании изменений частоты сердечных со­кращений работу делят на: (1) легкую, неутомительную — с не­большим начальным увеличением ЧСС и последующим развитием устойчивого состояния; (2) тяжелую, утомительную — с постоян­ным нарастанием ЧСС вследствие утомления. Оценить степень физиологического напряжения при работе можно по характеру вос­становления ЧСС. Чем тяжелее работа, тем длительнее она восста­навливается и тем больше сумма числовых значений ЧСС за этот период.

Минутный объем кровообращения (МОК) также возрастает в соответствии с тяжестью работы, при этом систолический объем (СО), как один из его компонентов, возрастает на 20-40% при увеличе­нии мощности работы до 30-40% от максимальной и далее сохра­няется на постоянном уровне. Систолическое артериальное давление при динамической работе возрастает как функция мощности выпол­няемой работы, достигая при предельных нагрузках 200-220 мм рт.ст. Диастолическое давление меняется мало, чаще даже несколько снижается, поэтому среднее артериальное давление почти всегда. повышается.

Во время легкой динамической работы легочная вентиляция на­растает также как и минутный объем кровообращения в зависимос­ти от уровня метаболической активности организма. При тяжелой работе увеличение легочной вентиляции происходит в большей степени, чем это необходимо для возрастания потребления кислорода соответствующего уровню метаболических потребностей. Это проис­ходит вследствие накопления в крови молочной кислоты (метаболический ацидоз крови), оказывающей стимулирующее воздействие на систему дыхания.

Во время и после динамической работы имеют место относитель­но небольшие изменения парционалыюго напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови. При тяжелой работе РСО₂ в крови снижается без изменений в ней РО₂. Уменьшение РСО₂является следствием избыточного нарастания легочной вентиляции в ответ на снижение рН крови (накопление молочной кислоты в мышцах и в крови).

Насыщение кислородом смешанной венозной крови уменьшается с ростом нагрузки. Соответственно этому артерио-венозная разница по кислороду (АВР-0₂) при тяжелой работе достигает у нетрениро­ванных лиц 140 мл О₂/л, а у тренированных — 170 млО₂/л.

При физической работе увеличивается показатель гематокрита в результате снижения объема циркулирующей плазмы (вследствие ее усиленной фильтрации через стенку капилляров) и дополнительного выброса эритроцитов из мест их образования. Возрас­тает также количество лейкоцитов в крови (пропорционально тре­нированности человека, мощности и длительности работы), достигая 15000-30000 клеток в 1 мкл.

Легкая работа не изменяет кислотно-основного состояния, так как избыточное количество СО₂, выделяется легкими. При тяжелой работе развивается метаболический ацидоз, выраженность которого пропорциональна анаэробной мощности и, следовательно, скорости выработки лактата. В покое концентрация лактата в артериальной крови составляет около 1 ммол/л. При короткой тяжелой работе концентрация лактата может достигать 15 ммоль/л и даже больших величин.

В механизмах регуляции физиологических функций при физических нагрузках важную роль играют две системы. Это, во-первых, симпато-адреналовая система. При работе из мозгового вещества надпо­чечников в кровь выделяется адреналин и, в меньшей степени, норадреналин. Адреналин активизирует деятельность сердечно-сосуди­стой системы и центральной нервной системы, мобилизует гликоген и жир из депо, стимулирует усиленную выработку циклической АМФ. Во-вторых, это гипофизарно-адреналовая система. Спустя 2-3 мин после начала работы происходит усиленное выделение аденогипофизом АКТГ, который стимулирует выделение кортикостероидов из коркового вещества надпочечников. Значение кортикостероидов состоит в увели­чении работоспособности мышц, благодаря их способности усиливать мобилизацию гликогена из мышц и печени.

При динамической работе потребление кислорода (также как и повышение частоты сердечных сокращений) пропорционально на­грузке (мощности работы). Вплоть до достижения максимальных величин частота сердечных сокращений и потребление кислорода человеком возрастают в линейной зависимости от мощности работы. Именно поэтому частота сердечных сокращений и по­требление кислорода при динамической работе с участием крупных мышц тела могут являться критериями мощности работы и мерой физиологического напряжения (физиологической стоимости работы).

В реальных условиях работы потребление кислорода организмом возрастает на величину, зависящую от нагрузки, тренированности че­ловека и коэффициента полезного действия каждого конкретного вида деятельности. При легкой работе в скорости потребления кислорода достигается стационарное состояние, уровень которого ниже макси­мально возможной скорости потребления кислорода человеком и соответствует метаболическим потребностям для аэробных процессов ресинтеза АТФ. При тяжелой мышечной работе потребление кислорода возрастает постоянно, до достижения максимально воз­можного для человека уровня. После этого, несмотря на продолжение работы, потребление кислорода больше не увеличивается (ложное ус­тойчивое состояние; ) в связи с тем, что уже исчерпаны все возможности кислородтранспортной системы. В этом случае работа крайне утомительна и не может продолжаться длительное время.

5.1.2.Изменения физиологических функций при физических нагрузках статического характера. При статической работе, в отличие от динамической, кровоток в мышце начинает отставать от нужд ее метаболизма, когда сила со­кращения превышает 8-10% максимальной  произвольной силы (МПС). Причиной уменьшения кровотока является сжатие внутри­мышечных сосудов давлением, которое при изометрических сокра­щениях с усилием более 40% максимальной  произвольной силы, становится больше величины систолического артериального давле­ния. В связи с недостаточным кровоснабжением мышц преоблада­ющим путем энергообеспечения становится анаэробный с образова­нием и накоплением лактата в мышцах. Поэтому при статической работе мышц с нагрузками более 30% МПС быстро развивается утомление и снижается работоспособность.

При статической работе, в отличие от динамической, имеет место небольшое увеличение минутного объема кровообращения и легоч­ной вентиляции. Наиболее характерными изменениями в сердечно-­сосудистой системе при изометрических нагрузках являются увеличение частоты сердечных сокращений и системного артериального давления.

При одинаковой длительности статической работы частота сер­дечных сокращений и артериальное давление возрастают пропорци­онально силе сокращения мышц. В случае работы до отказа, то есть до момента, когда нагрузка не может больше удерживаться на преж­нем уровне, частота сердечных сокращений и артериальное давление увеличиваются примерно до одинаковых величин (ЧСС до 110-140 уд/мин; АД — до 170/110 — 190/130 мм рт.ст.). Следовательно, при статической работе возрастают и систолическое, и диастолическое артериальное давление. При этом прирост системного артериального давления в малой степени зависит от объема работающих мышц. Так, например, при сокращении до отказа мышц, приводящих боль­шой палец кисти (МПС 12 кг) и мышц голени (МПС 190 кг) с усилением в 40% максимальной произвольной силы, артериальное давление повышается до 170/110 мм рт.ст.

Столь значительные изменения в сердечно-сосудистой системе при локальной статической работе обусловлены активацией нервных центров, управляющих деятельностью сердца и сосудов, как импульсами от рецепторов самих мышц, работающих в ишемических условиях, так и вследствие иррадиации возбуждения к ним из моторной зоны коры.

5.1.3. Характеристика тяжести и напряженности труда.

Для рациональной организации режимов работы и отдыха, а так­же нормирования трудовой деятельности, требуется объективная оценка физической тяжести и нервной напряженности труда. Поня­тие физической тяжести труда отражает, в основном, нагрузку на нервно-мышечный аппарат человека. Ее оценивают как по эргометрическим показателям работы, так и по степени изменения физиологических функций во время ее выполнения. К первым от­носят мощность внешней нагрузки величины переносимого груза, перемещения рабочего в пространстве, характер рабочей позы, величину статической нагрузки. Из физиологических показателей для оценки тяжести работы используют величины энерготрат, среднерабочую частоту сердечных сокращений, минутный объем и частоту дыхания, степень утомления работающего. По уровню физической тяжести выделяют четыре группы работ: 1 — легкая работа; 2 — средней тяжести; 3 — тяжелая; 4 — очень тяжелая.  

Значительно сложнее оценить степень нервной напряженности труда, под которой понимают преимущественно нагрузку на цент­ральную нервную систему. Хотя изменения физиологических функций (частота сердечных сокращений, артериальное давление, дыха­ние и др.) связаны со степенью нервной напряженности трудовой деятельности, такой закономерной зависимости, как это имеет место при физическом труде, в данном случае не наблюдается. Поэтому помимо физиологических показателей (прирост частоты сердечных сокращений, артериального давления, изменения дыхания, выброс в кровь катехоламинов) для оценки степени нервной напряженности трудовой деятельности используют также эргометрические показатели нагрузки на нервно-психическую сферу человека. Чаще применяют критерии, характеризующие степень напряжения внимания, длитель­ность сосредоточенного наблюдения, время активных действий, объем оперативной памяти, сменность работы, степень ее монотонности. В зависимости от количественных характеристик этих признаков труд подразделяют на четыре группы: 1 — ненапряженный; 2 — малона­пряженный; 3 — напряженный; 4 — очень напряженный.

Таким образом, произведя необходимые физиологические иссле­дования на протяжении рабочей смены и получив профессиографическую характеристику трудовой деятельности, можно отнести работу человека к соответствующей группе нервно-напряженного труда. Затем, для каждой из них разрабатывают практические рекоменда­ции, направленные на снижение утомления и увеличение работо­способности.

5.2. Изменения физиологических функций при умственном труде.

Умственный труд, в отличие от физического, характеризуется менее выраженными изменениями функций в организме. В то же время показатели деятельности нервной, эндокринной, сердечно-сосуди­стой и дыхательной систем во время умственной деятельности сви­детельствуют о возрастании нервного напряжения, которое обуслов­лено несколькими факторами трудового процесса:

1) необходимос­тью одновременного наблюдения за несколькими меняющимися во времени производственными процессам;

2) восприятием и перера­боткой большого объема разнообразной информации;

3) дефицитом времени для переработки значимой информации и принятия реше­ния;

4) частым переключением внимания с одного объекта наблю­дения на другой и необходимостью использования разных информа­ционных потоков;

5) необходимостью поддержания в течение дли­тельного времени высокой интенсивности внимания, памяти, мыш­ления;

6) выполнением работ в ночное время;

7) возможностью возникновения аварийной ситуации и дефицитом времени, отпу­щенного на ее устранение;

8) повышенной ответственностью за принимаемые решения.

Специфической особенностью умственного труда является сопут­ствующее ему изменение функционального состояния центральной нервной системы. Психические процессы сопровождаются актива­цией как специфических, так и неспецифических образований мозга. Генерализованные изменения активности мозга сопровождают любой вид умственного труда, а локальные процессы активации развивают­ся в различных областях коры и глубоких структур мозга в зави­симости от вида деятельности (перцептивной, моторной, вербальной, мнестической и др.).

Значительная роль в осуществлении психических функций при­надлежит лобным долям мозга. Благодаря своим многочисленным связям с неспецифическими структурами разных уровней, лобные доли участвуют в неспецифических формах активации, необходимых для реализации любого акта. В лобных долях объединяется обшир­ная информация об эмоциональном состоянии человека, поступа­ющая из внешнего мира, от внутренней среды организма, а также от нижележащих структур мозга и центров старой коры.

Активация различных структур головного мозга в процессе ум­ственной деятельности вызывает повышение уровня обменных про­цессов в этих структурах, а значит, и усиление в них кровотока и доставки кислорода. Общая же величина кровоснабжения головного мозга мало меняется при различных видах умственной деятельности (выраженная ауторегуляция кровотока в сосудах мозга). При этом постоянно и количество потребляемого основного энер­гетического субстрата мозга — глюкозы (около 80 мг/мин). Поэтому увеличение поступления кислорода и энергетических веществ к уси­ленно работающим зонам мозга обеспечивается за счет внутреннего перераспределения поступающего в мозг потока крови. Менее ак­тивные области получают крови меньше, чем более активные. Так, в частности, во время мышечной работы умеренной интенсивности, при почти не меняющейся общей величине кровоснабжения мозга, регионарный кровоток в моторной зоне возрастает на 50% по от­ношению к уровню покоя. При работе, требующей напряжения зрительного анализатора, усиливается кровоснабжение зрительной области коры. При максимальном напряжении функции кровоток, в структурах мозга ее обеспечивающих, может увеличиться в два раза и больше.

Умственная работа, связанная с нервно-эмоциональным напряже­нием, вызывает повышение активности симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адренокортикалъной систем, обеспечивающих проявление вегетативных компонентов эмоций. При эмоциональном возбуждении увеличиваются синтез катехоламинов в надпочечниках, их метаболизм в тканях и органах, усиливается выделение норадреналина в симпатических окончаниях. Следствием этого является повышение содержания в крови катехоламинов и кортикоидов. Все это приводит к активации минерального, углеводного и жирового обменов, повышению возбудимости центральной нервной системы, усилению сократительной функции мышц, деятельности сердечно­-сосудистой и дыхательной систем.

С увеличением нервно-психического напряжения при умственной деятельности вследствие повышения активности симпато-адренало­вой системы изменяется состояние сердечно-сосудистой и дыха­тельной систем. Увеличиваются частота сердечных сокращений и артериальное давление, изменяется соотношение амплитуд зубцов ЭКГ. Увеличивается частота дыхания, снижается дыхательный объем, нарушается структура дыхательного цикла.

Напряженная умственная деятельность сопровождается значитель­ным увеличением обмена веществ. Это связано с тем, что проис­ходит непроизвольное сокращение скелетных мышц, не имеющих прямого отношения к выполняемой работе. В условиях возрастаю­щей психоэмоциональной нагрузки у человека нередко возникают трудноподавляемые двигательные беспокойства (жестикуляция, хож­дение и т.д.). В случае произвольного подавления или ограничения подобных двигательных реакций компенсаторно усиливается познотоническое (изометрическое) напряжение скелетной мускулатуры.

5.2.1.Физиологическая характеристика труда в ус­ловиях зрительного напряжения. Под контролем зре­ния совершается до 80-90% трудовых операций. Множество тонких и точных операций выполняется в электронной и приборостро­ительной промышленности. К этому же виду работ относят труд операторов радиотехнических и видеотерминальных устройств, сор­тировщиков, огранщиков драгоценных камней, картографов и др. Все эти профессии объединяет один общий фактор — зрительное напряжение, которое может служить и самостоятельным фактором, определяющим физиологическую нагрузку на организм работающих, и усиливать напряженность умственного труда в случаях, когда зри­тельное напряжение сочетается с другими факторами трудового процесса (дефицит времени, высокая ответственность, плохая осве­щенность).

Значительное место среди работ, вызывающих зрительное напря­жение, занимает труд операторов, работающих на дисплеях ЭВМ. Такая работа приводит к развитию зрительного утомления. Причи­ной этого являются фиксация близко расположенных, двигающихся объектов, длительное рассматривание мелких деталей, постоянный перевод взгляда с одного объекта на другой (нередко, разных раз­меров), частые и резкие переходы от света к тени и обратно, пуль­сации освещенности и др. К неблагоприятному воздействию этих факторов добавляется строго фиксированная рабочая поза и гипокинезия. Кроме того, работа за видеотерминалами требует большого нервно-психического напряжения, связанного с необходимостью длительного наблюдения, концентрации памяти и внимания, реше­ния сложных задач.

При работе в условиях зрительного напряжения изменяется реф­ракция и аккомодационная способность глаз, ухудшается контраст­ная чувствительность, снижается устойчивость хроматического и ах­роматического видения, сокращаются границы поля зрения, снижа­ется острота зрения и скорость восприятия и переработки инфор­мации. Все эти изменения свидетельствуют о развитии зрительного утомления. При чрезмерной интенсивности зрительного напряжения утомление накапливается и приводит к развитию перенапряжения, а затем и к возможности патологии зрительного аппарата. Объектив­ными симптомами перенапряжения являются понижение способнос­ти глаз фокусировать и фиксировать объект наблюдения, значитель­ное уменьшение объема аккомодации, ухудшение бинокулярного зрения, вплоть до появления дисплопии. Появляются «вуаль» перед глазами, затуманенность объекта, размывание очертаний предмета.

5.3. Физиологическая характеристика функционального состояния человека в процессе монотонного труда.

Монотонный (однообраз­ный) труд характеризуется либо выполнением на протяжении рабо­чего дня простых операций, либо работой с сенсорной или ум­ственной нагрузкой низкой или средней интенсивности. При вы­полнении такой работы у человека возникает состояние монотонии.

Монотонный труд делят на две основные категории. Это, во-первых, труд при котором состояние монотонии возникает в ре­зультате выполнения несложных однообразных действий, требующих небольших затрат энергии (труд на конвейерах и поточных линиях). Во-вторых, это труд, при котором состояние монотонии возникает в связи с однообразием обстановки и дефицитом поступающей информации. Например, труд оператора в условиях низкой ответ­ственности, небольшого количества объектов наблюдения, «бедности» внешних раздражителей.

Влияния монотонного труда на человека многообразны и прояв­ляются, прежде всего, в изменении функционального состояния различных отделов центральной нервной системы: от высших цент­ров коры большого мозга до спинальных мотонейронов. Типичным их них является снижение возбудимости и активности нервных структур, ответственных за поддержание соответствующего уровня бодрствования и бдительности. Ведущая роль в этих процессах при­надлежит ретикулярной формации. При синдроме монотонии меха­низмы уменьшения активности корковых центров могут состоять в следующем.

1) Усиливаются тормозные влияния ретикулярной формации (ак­тивное тормозное действие). Это имеет место при монотонном тру­де 1-го типа, когда вследствие длительного повторения действия раздражителя (например, установка заготовки под пресс) усиливают­ся тормозные влияния ретикулярной формации, снижается возбуди­мость нервных центров на разных уровнях центральной нервной системы.

2) Снижаются активирующие влияния ретикулярной формации на функции центральной нервной системы (пассивное тормозное дей­ствие ретикулярной формации). Такая ситуация складывается при монотонном труде 2-го типа, когда развитие состояния монотонии обусловлено монотонностью обстановки и дефицитом информации, поступающей в центральную нервную систему. Вследствие уменьше­ния важной для работы информации, т.е. отсутствия адекватной нагрузки на высшие корковые функции, резко уменьшается поток импульсов по кортикофугальным путям ретикулярной формации. В то же время снижается объем импульсации по коллатералям неспе­цифических восходящих путей. Благодаря этому, происходит умень­шение активирующих влияний ретикулярной формации и снижение ее стимулирующего действия на кору головного мозга и на другие нервные центры регуляции вегетативных и соматических функций.

Рассмотренные механизмы приводят к снижению уровня бодр­ствования у работающих, нарушению адекватности реакции человека на внешние раздражители, ухудшению автоматизма и точности дви­гательных действий, снижению внимания, нарушению способности к переключениям с одного вида деятельности на другой, к изменению биологических ритмов человека. Снижение активности центральной нервной системы, проявляющееся в субъективных ощущениях скуки, апатии и сонливости приводит, в конечном итоге, к снижению "надежности" работающего человека, следствием чего может являть­ся возрастание брака выпускаемой продукции, возникновение раз­личного рода аварий (на транспорте, на поточных линиях, на про­изводствах, управляемых операторами).

Помимо центральной нервной системы, монотонная работа при­водит к изменениям вегетативных функций, причиной которых яв­ляется снижение активности симпато-адреналовой системы. В про­цессе работы снижаются (на 20-30%) частота сердечных сокращений и артериальное давление, причем систолическое — в большей мере, чем диастолическое. Выраженное уменьшение частоты дыхания, раз­вивающееся уже после 1,5-2 часов работы, также характерно для состояния монотонии.

5.4. Гипокинезия человека в процессе трудовой деятельности 

Типичной чертой профессиональной деятельности большинства работников являются низкие физическая активность и, соответственно, затраты энергии на протяжении ра­бочего дня. Преобладающими стали работы в вынужденной рабочей позе, с небольшими по величине локальными физическими нагруз­ками, с монотонностью действия или обстановки. У лиц малопо­движных профессий общие энергозатраты, как правило, составляют не более 1,5-2,2 ккал/мин, а затраты энергии на физическую ак­тивность не превышают 800-1200 ккал в сутки, т.е. находятся за пределами даже ориентировочной нижней границы «нормы» (1200 ккал/сут). В большинстве случаев недостаток двигательной актив­ности во время работы не восполняется и во внерабочее время. Последствия длительной гипокинезии. связанной с характером тру­довой деятельности, неблагоприятны как в медико-биологическом, так и социально-экономическом отношениях. Это обуславливает рассмотрение гипокинезии в качестве одного из ведущих неблаго­приятных факторов трудового процесса, влияющего на состояние здоровья и работоспособность человека.

В механизме снижения функциональных резервов организма че­ловека и его работоспособности под влиянием гипокинезии выделя­ют четыре ведущих момента.

1) Изменения в нервно-мышечной системе под влиянием гипо­кинезии приводят к снижению активности метаболических процес­сов в мышечных клетках, ухудшению функций сокращения и рас­слабления мышцы, значительному снижению их силы и выносли­вости, а значит, и работоспособности. Все это приводит к увели­чению тяжести труда (его физиологической стоимости).

2) Уменьшение функциональных возможностей центральной нерв­ной системы при длительном недостатке физической активности человека приводит к снижению устойчивости работающих лиц к действию стрессогенных факторов, увеличению утомляемости человека при умственной работе, повышению нервной напряженности труда, увеличению утомления в сфере зрительного и слухового ана­лизатора.

3) Под влиянием пониженной двигательной активности на про­изводстве и в быту значительно снижаются кислородтранспортные возможности организма и, следовательно, общая физическая рабо­тоспособность; возрастают реакции сердечно-сосудистой системы на одни и те же физические и эмоциогенные раздражители; снижаются возможности человека работать в экстремальных условиях; увеличи­ваются заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

4) Снижение специфической и неспецифической резистентности организма человека под влиянием гипокинезии приводит к увели­чению у одних и тех же лиц числа заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Таким образом, гипокинезия, обусловленная характером трудового процесса, приводит к снижению функциональных возможностей многих систем организма человека и, в конечном итоге, к умень­шению его работоспособности и ухудшению состояния здоровья.

Интегральными показателями степени воздействия на человека гипокинезии, а также уровня его физического здоровья являются величины общей физической работоспособности (PWC₁₇₀, мл/мин.кг), оцениваемые по мощности работы при частоте сердечных сокраще­ний в 170 уд/мин и уровню максимального потребления кислорода (МПК, мл/мин.кг).

5.5. Физиологические механизмы формирования трудовых навыков

Процесс трудового обучения и формирования наиболее экономич­ных (с точки зрения затрат энергии) и рациональных рабочих дей­ствий проходит три этапа развития, каждый из которых имеет свою физиологическую основу. На первом этапе обучения новым, непри­вычным трудовым действиям движения человека в плане координа­ции несовершенны вследствие недостаточно сформированной систе­мы трудовых навыков. В работе принимает участие большее, чем нужно для ее выполнения, количество мышц. В целом, на первом этапе обучения, который обозначают термином "фаза генерализа­ции", движения мало эффективны, на работу затрачивается больше энергии, чем она того требует. На этом этапе одна и та же работа более тяжела и утомительна, чем на последующих.

На втором этапе обучения, способствующего становлению трудо­вого навыка, процессы возбуждения в двигательных центрах кон­центрируются. Движения становятся плавными и координированны­ми, осуществляются более экономично с точки зрения затрат энер­гии. Работать становится легче и менее утомительно.

Третий этап формирования трудовых навыков называют «фазой стабилизации и образования устойчивой доминанты». Рабочие дви­жения становятся высококоординированными и экономичными. В работе принимают участие лишь те мышцы, которые непосредствен­но обеспечивают достижение конечного результата труда. Стабиль­ный и высокий уровень работоспособности поддерживается на про­тяжении всего рабочего дня.

В процессе обучения, на завершающем его этапе, формируется динамический стереотип, то есть цепь психомоторных реакций, выработанная в ответ на постоянно повторяющееся действие одних и тех же раздражителей (последовательная цепь рабочих действий, сигналов). В этом случае достаточно одного начального раздражи­теля (вербального, зрительного, звукового, образного и др.), чтобы запустить в ход всю программу рабочих действий. При хорошо за­крепленном динамическом стереотипе условнорефлекторные связи достигают автоматизма. Благодаря этому, исключаются лишние мы­шечные напряжения и лишние движения, ускоряются программиро­вание и текущая коррекция движений, закрепляются ассоциативные связи между рефлексами, составляющими рабочий динамический стереотип. В результате, рабочие действия становятся более эко­номичными, менее утомительными, менее подверженными влиянию внешних раздражителей, не требуют постоянного сосредоточения внимания.

Таким образом, в процессе обучения в организме работающего возникает ряд приспособительных изменений, обеспечивающих по­вышение интенсивности трудовой деятельности, увеличение ее эф­фективности, длительное поддержание высокой работоспособности.

5.6. Работоспособность и утомление

Работоспособность — это свойство человека на протяжении дли­тельного времени и с определенной эффективностью выполнять максимальное количество физической или умственной работы. На протяжении рабочей смены работоспособность меняется в широких пределах. Это связано с тем, что на нее влияют как внешние, по отношению к человеку факторы (характер труда, условия окружаю­щей среды, режимы труда и отдыха, рабочая поза, организация трудового процесса с точки зрения эргономики), так и внутренние (мотивация, степень совершенства трудовых навыков, функциональ­ные резервы человека).

В производственной обстановке работоспособность изменяется на протяжении рабочей смены и условно подразделяется на четыре фазы. Первая фаза — фаза врабатывания, во время ко­торой повышается активность ЦНС, возрастает уровень обменных процессов в организме работающего, усиливается деятельность сер­дечно-сосудистой и дыхательной систем. Продолжительность этой фазы зависит от вида деятельности. Она всегда короче при физи­ческом труде, чем при умственном. Причем, чем физически тяжелее работа, тем быстрее происходит врабатывание.

Вторая фаза — фаза относительно устойчивой работоспособности, характеризуется оптимальным, с точки зрения достижения полезного результата, уровнем функционирования обеспечивающих работу систем организма, максимальной эффективностью труда. Продолжительность периода устойчивой работоспособности зависит от физической тяжести и нервной напряженности труда (чем тяжелее работа, тем короче период устойчивой работоспособности), от психофизиологического со­стояния человека, от гигиенических условий труда.

Третья фаза — фаза снижения работоспособности, связанная с развитием утомления. Четвертая фаза — фаза вторичного повышения работоспособности в конце рабочего дня. В ее основе лежит условнорефлекторный механизм, связанный с предстоящим концом рабо­ты и последующим отдыхом. Аналогичным образом меняется про­фессиональная работоспособность человека и на протяжении рабо­чей недели.

Причиной снижения работоспособности на протяжении рабочего дня, недели или года является утомление. Во время работы утомление проявляется в уменьшении силы и выносливости мышц, ухудшении координации движений, в возрастании затрат энер­гии при выполнении одной и той же работы, в замедлении скорости переработки информации, ухудшении памяти, затруднении процессов сосредоточения и переключения внимания с одного вида деятельности на другой. Субъективно утомление проявляется в ощущении усталос­ти, вызывающего желание прекратить работу или снизить нагрузку.

При динамической работе с интенсивностью, лежащей ниже пред­ела утомления, восстановление макроэргических фосфатов, испо­льзуемых при сокращении мышц, происходит на протяжении самой работы, во время расслабления мышц (микропауз). Если продолжи­тельность расслабления мышц соответствует времени, необходимому для синтеза АТФ и удаления из них продуктов метаболизма, то такая работа является малоутомительной. При динамической работе большой интенсивности возможность непрерывного восстановления АТФ в процессе самой работы отсутствует. Это объясняется тем, что длительность периодов расслабления мышцы меньше, чем вре­мя, необходимое для текущего восстановления ее энергетического потенциала. Восстановление запасов энергии и удаление молочной кислоты из мышц происходят неполностью.

Физиологические механизмы нервно-психического утомления точно не известны. Типичными симптомами такого утомления являются замедление передачи и осмысления информации, снижение эффек­тивности умственной деятельности в целом, ослабление сенсорных и сенсомоторных функций. Подобное утомление не только снижает работоспособность, но иногда приводит к снижению социальной активности человека, раздражительности, эмоциональной нестабиль­ности, беспричинной тревоге и даже депрессии.

Нервно-психическое утомление возникает в следующих ситуациях:

1) при длительной и напряженной умственной работе, требующей усиленной концентрации внимания, решения сложных производствен­ных задач в условиях дефицита времени;

2) при тяжелом физическом труде;

3) при однообразной монотонной работе;

4) при труде в условиях слабой освещенности, повышенной температуры, шума и вибрации;

5) при частых конфликтных ситуациях в коллективе, от­сутствии интереса к работе, несоответствии психофизиологических возможностей человека характеру его трудовой деятельности.

В отличие от мышечного утомления, утомление центрального происхождения (нервно-психическое) может быстро исчезать. Это происходит, например, в ситуациях, когда один вид деятельности сменяется другим; человек попадает в стрессовые ситуации, угрожа­ющие его жизни; если появляется новая информация, повышающая интерес к работе. Поскольку утомление в нервно-психической сфе­ре может проходить столь быстро, это свидетельствует о том, что его первопричиной не являются ни уменьшение энергетических суб­стратов в нервных структурах, ни накопление в них продуктов метаболизма, ни недостаточное кровоснабжение головного мозга.

Любой вид труда не будет приводить к развитию переутомления и перенапряжения и, напротив, окажет положительное влияние на работоспособность и здоровье человека, если придерживаться фи­зиологических принципов его рациональной организации.

5.6.1. Физиологические основы рациональной организации трудовых процессов

Рациональные режимы труда и отдыха. Работоспособность чело­века определяется условиями его работы и отдыха. За время от­дыха физиологические показатели, изменившиеся в процессе работы, должны возвратиться к исходному уровню. Поэтому среди мер физиологической рационализации трудовой деятельности ведущее место занимают физиологически обоснованные режимы труда и отдыха, представляющие собой систему чередования периодов ра­боты и отдыха на протяжении рабочей смены, недели или года. Эта система регламентирует время начала, продолжительность и содер­жание периодов отдыха. Разработка рациональных режимов труда и отдыха возможна лишь на основе психофизиологических исследова­ний функционального состояния человека в процессе труда. Пра­вильно организованные режимы чередования периодов работы и восстановления являются одним из наиболее эффективных способов сохранения высокой работоспособности и здоровья человека.

При построении рациональных внутрисменных режимов труда и отдыха организаторы производства руководствуются следующими принципами:

1) процесс включения в работу (фаза врабатывания) занимает меньше времени при использовании специальных активи­рующих воздействий (вводная гимнастика, музыкальные передачи);

2) на протяжении рабочей смены необходимо устраивать микропау­зы в работе и регламентированные перерывы на отдых. В зависи­мости от тяжести и напряженности труда время на отдых может составлять 9-10% рабочего времени;

3) регламентированные пере­рывы будут эффективными лишь тогда, когда они назначаются на начальных стадиях развития утомления;

4) продолжительность периодов отдыха зависит от тяжести и напряженности труда. Так, при легкой работе на конвейере длительность перерывов должна быть 5-7 мин, а при тяжелой физической работе — 20-25 мин. При особо физически тяжелых работах 15-20 минутные периоды работы необходимо чередовать с такими же по продолжительности периодами отдыха. При работах, требующих нервного напряжения и внимания, а также точных, мелких движений пальцев в высоком темпе и в условиях повышенной монотонности, целесообразно уст­раивать работающим лицам частые, но короткие (5 -10 мин) пере­рывы;

5) чем тяжелее и напряженнее работа, тем ближе по вре­мени к началу смены (или к обеденному перерыву для второй половины рабочего дня) должны быть введены регламентированные перерывы;

6) во второй половине рабочего дня, в связи с более выраженным утомлением, количество перерывов на отдых должно быть больше, чем в первой половине смены;

7) перерыв на обед, длительностью 40-60 мин, целесообразно предоставлять в середине рабочего дня или с отклонением от нее в пределах до одного часа;

8) характер заполнения перерыва (активный или пассивный отдых, использование физических и психостимулирующих средств рекреа­ции) зависит от вида трудовой деятельности.

5.6.2. Физиологические принципы профилактики перенапряжений опорно-двигательного аппарата.

Основными этиологическими фак­торами развития перенапряжений и связанных с ними заболеваний нервно-мышечного и костно-суставного аппарата человека являются чрезмерные по интенсивности физические нагрузки (количество со­вершаемых за смену движений пальцев рук, величины усилий раз­виваемых мышцами, вес поднимаемого груза) и нерациональная, вынужденная рабочая поза. Следовательно, оздоровительные меро­приятия, направленные на предупреждение развития переутомления и перенапряжения, должны обеспечивать следующее:

1) ограничение верхнего предела энерготрат при глобальной, региональной или локальной мышечной работе в течение 7- 8 часов со­ответственно 4,2; 2,8 и 1,7 ккал/мин;

2) уменьшение числа движе­ний пальцев рук (менее 80 000 за смену) и статических напряжений мышц (менее 15% максимальной произвольной силы);

3) снижение величин динамических напряжений мышечного аппарата при вы­полнении рабочих операций;

4) рациональную организацию ре­жимов труда и отдыха с регламентированными перерывами для выполнения рекреационных процедур, ускоряющих процессы вос­становления (например массаж, гидромассаж, электростимуляция мышц);

5) организацию труда в пределах оптимальной рабочей зоны для позы стоя и сидя;

6) использование рабочей мебели, соответ­ствующей антропометрическим характеристикам человека;

7) смену рабочих поз и исключение их однообразия.

Принципы профилактики зрительного утомления и перенапря­жения. Снижение зрительного переутомления достигается реализа­цией следующих рекомендаций:

 (1) устранить пульсации освещенности рабочего места, постоянную смену полей зрения, резкие све­товые и цветовые контрасты, сильную освещенность, слепящие по­верхности;

2) при работе с дисплеями необходимо регламентировать яркость фонового свечения экрана, яркость и контрастность изоб­ражения на экране, цвет свечения экрана и высвечивания инфор­мации, частоту мельканий изображений, ширину линий. По своему усмотрению операторы должны иметь возможность изменять наклон корпуса, высоту пульта с клавиатурой, высоту экрана, расстояние от экрана до глаз, наклон экрана;

3) с целью предотвращения разви­тия перенапряжения органов зрения необходимо соблюдать пра­вильный режим труда и отдыха, включающий распорядок и продол­жительность рабочего дня, введение регламентированных перерывов в работе, сеансов релаксации, выполнение упражнений для глаз, соблюдение рекомендаций по организации активного отдыха;

4) проведение окулистами отбора лиц на работу, требующую напряже­ния органов зрения.

Принципы профилактики отрицательных последствий труда в условиях монотонии. Мероприятия, способствующие ограничению развития монотонии, должны быть направлены на повышение уров­ня активности центральной нервной системы и обеспечение рабо­тающих лиц оптимальной информационной и двигательной нагруз­ками. Речь идет об использовании большого комплекса организаци­онно технических и психофизиологических мер. Среди них перво­степенное значение имеют:

1) организация работ таким образом, чтобы производственные операции имели смысловую и структурную завершенность и продолжались не менее 30 с., а межоперационные микропаузы составляли не менее 15% оперативного времени;

2) внезапные ускорения темпа работы на 5-10% по 1-2 мин 2-3 раза в час;

3) периодическая смена заданного темпа и ритма работы на относительно свободный;

4) укрупнение производственных опера­ций, освоение смежных операций и их чередование;

5) изменения скорости движения конвейера в соответствии с динамикой работо­способности человека;

(6) внедрение режимов работы и отдыха, спо­собствующих уменьшению ощущения монотонии;

7) использование в качестве средств, повышающих уровень бодрствования, произво­дственной гимнастики, музыкальных передач, дополнительной инте­ресной информации;

8) профотбор и профориентация лиц для работы в условиях монотонного труда.

Принципы оптимизации умственного труда и труда, вызыва­ющего нервно-психическое напряжение. Рекомендации, ориенти­рованные на повышение продуктивности умственного труда и сни­жение нервно-психического напряжения, заключаются в следующем: 1) поддерживать свои профессиональные знания на уровне, доста­точном для решения любых возникающих во время работы задач;

2) поддерживать умеренный и постоянный уровень производствен­ной нагрузки;

3) соблюдать ритмичность в работе;

4) создавать условия для формирования положительных эмоций и возможности для быстрого снятия отрицательных;

5) перерывы на отдых должны быть заполнены деятельностью, снимающей психо-эмоциональное напряжение (физическая активность, психологическая разгрузка, спе­циальные психогигиенические процедуры);

6) во внерабочее время 3-4 раза в неделю по 30-40 мин выполнять физические упражнения с интенсивностью в переделах 70-75% от индивидуальной макси­мальной частоты сердечных сокращении.

6.Физиологические основы физической культуры и спорта

Спортивная физиология — один из разделов физиологии человека, основным содержание которого является изучение механизмов фи­зиологических функций в процессе выполнения различных спортив­ных упражнений.

6.1. Классификация различных видов мышечной деятельности

При физиологической систематизации мышечной работы в каче­стве классификационных признаков выделяют объем активной мы­шечной массы, тип мышечных сокращений, силу и мощность со­кращений мышц, энерготраты.

В зависимости от объема работающих мышц выделяют локальные нагрузки, при которых активируется менее 1/3 всей мышечной массы тела, регионарные, когда сокращается от 1/3 до 2/3 всей мышечной массы, и глобальные, в осуществлении которых задействовано более 2/ 3 всей мышечной массы тела. При занятиях физической культурой и спортом большее число нагрузок относится к глобальным.

В соответствии с типом сокращения основных мышц, осущест­вляющих выполнение заданной работы, выделяют статические (со­хранение фиксированной позы, некоторые упражнения у гимнастов, стойка стрелка и др.) и динамические напряжения (ходьба, бег, езда на велосипеде, плавание и др.).

С учетом зависимости «нагрузка — скорость укорочения мышцы» при динамической работе проявляемая сила обратно пропорциональна скорости укорочения мышцы. Это означает, что чем больше внешняя нагрузка на мышцу, тем меньше скорость движения участка (звена) тела или укорочения мышцы. По проявлению силы мощности сокращений мышц физические упражнения подразделяются на:

1) силовые;

2) скоростно-силовые;

3) упражнения на выносливость.

При мышечной деятельности силового характера основные мыш­цы, участвующие в работе, развивают максимальное или почти мак­симальное напряжение в статическом или динамическом режиме, при малой скорости движений в условиях большого внешнего со­противления.

К скоростно-силовым относят такие виды работы, при которой ведущие мышечные группы проявляют относительно большую силу (30-50% от максимальной) и скорость сокращения (30-60% от мак­симальной скорости укорочения).

При работе на выносливость активные мышцы развивают не очень большие по силе и скорости сокращения, но способны выполнить их на протяжении от нескольких десятков минут до многих часов.

По показателям энерготрат работу обычно подразделяют на лег­кую, умеренную, тяжелую и очень тяжелую.

По мощности, развиваемой человеком во время выполнения раз­личных видов спортивных упражнений, выделяют работу максималь­ной мощности (предельное время такой работы 20-30 с), субмак­симальной мощности (от 20-30 с до 3-5 мин), большой мощности (от 3-5 мин до 30-40 мин) и относительно умеренной мощности (больше 30-40 мин). Эти зоны мощности являются общими для всех циклических движений.

В зависимости от характера изменений структуры движений во времени все их виды делят на циклические и ациклические. К цик­лическим упражнениям относят бег, езду на велосипеде, бег на лыжах и т.д. Для циклической работы характерно многократное повторение стереотипных движений при относительно постоянной силе и скорости сокращения. При ациклических упражнениях (ме­тания, прыжки, единоборства, гимнастические упражнения, спор­тивные игры и др.) постоянно меняется не только характер двига­тельной активности, но и мощность выполняемой работы.

6.2. Физиологическая характеристика состояний организма при спортивной деятельности

Во время тренировочных занятий или соревнований в изменениях функционального состояния организма человека выделяют три пе­риода: предстартовый, основной (период работы) и восстановитель­ный.

Предстартовое состояние. В предстартовом состоянии, возника­ющем за несколько минут или часов до начала соревнований, воз­растают частота сердечных сокращений, систолический объем и минутный объем кровообращения, повышается артериальное давле­ние, возрастают легочная вентиляция, энерготраты, температура тела.

Предстартовые изменения функций являются условно-рефлектор­ными реакциями. Они готовят организм в целом к предстоящей работе и ускоряют процессы врабатывания. Обусловлены эти изме­нения усилением деятельности симпато-адреналовой системы, о чем свидетельствует повышение концентрации норадреналина и адрена­лина в крови еще до начала работы.

В зависимости от характера изменений физиологических функций и эмоционального статуса спортсмена выделяют три вида предстар­товых состояний: первый — характеризуется умеренным эмоциональ­ным возбуждением и обеспечивает высокий спортивный результат;

для второго — характерно повышенное возбуждение центральной нервной системы, под влиянием которого работоспособность может как увеличиваться, так и уменьшаться; третий вид состояний отли­чается преобладанием тормозных процессов, приводящих, как пра­вило, к снижению спортивного результата.

Изменения состояния организма при разминке. Разминка — ком­плекс специальных упражнений, выполняемый перед тренировкой или соревнованием и способствующий ускорению процесса врабатывания, повышению работоспособности.

Физиологические эффекты разминки разнообразны. Она повышает возбудимость и активность сенсорных, моторных и вегетативных центров, усиливает деятельность эндокринных желез, создавая тем самым условия для более эффективной регуляции вегетативных и моторных функций при последующей работе. Повышается темпера­тура тела и, особенно, работающих мышц, благодаря чему увеличи­вается активность ферментов и, следовательно, скорость биохими­ческих реакций в мышечных волокнах, возбудимость и лабильность мышц, повышается скорость их сокращения.

Разминка усиливает работу систем, обеспечивающих транспорт кислорода к работающим мышцам. Возрастают легочная вентиляция, скорость диффузии Од из альвеол в кровь, минутный объем крово­обращения, расширяются артериальные сосуды скелетных мышц, увеличивается венозный возврат, повышается (благодаря увеличению температуры тела) интенсивность диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Разминка спортсмена бывает общей и специальной. Общая раз­минка состоит из упражнений, способных повысить возбудимость центральной нервной системы, температуру тела, активизировать систему транспорта кислорода. Специальная часть разминки по своей структуре должна быть как можно ближе к характеру пред­стоящей деятельности.

Врабатывание. Постепенное увеличение работоспособности чело­века в начале выполнения спортивных упражнений называется врабатыванием. В это время происходит перестройка нейрогуморальных механизмов регуляции движений и вегетативных функций на новый, более напряженный режим деятельности и улучшение координации движений.

Скорость усиления деятельности физиологических систем во время врабатывания неодинакова. Двигательный аппарат, обла­дающий относительно высокой возбудимостью и лабильностью, на новый рабочий уровень настраивается быстрее, чем вегетативные системы. Так, например, во время интенсивного бега максимальная скорость движения достигается к 5-6 с. В то же время расширение артериальных сосудов мышц происходит за 60-90 с, а частота сер­дечных сокращений, систолический объем и минутный объем кро­вообращения достигают максимальных величин только через 1,5-2 мин. Даже при работе максимальной аэробной мощности требуемый уровень потребления кислорода достигается лишь через 2- 3 мин.

В связи с тем, что транспорт кислорода усиливается постепенно, в начале любой работы сокращение мышц осуществляется, в основ­ном, в анаэробных условиях. Разница между потребностью организ­ма в кислороде во время периода врабатывания и его реальным поступлением называется кислородным дефицитом. При не тяжелых нагрузках дефицит кислорода покрывается еще во время самой работы. При выполнении суб максимальных и максимальных физических упражнений возникающий дефицит кислорода ликвиди­руется после завершения работы, составляя часть общего кислород­ного долга.

Скорость изменения физиологических функций во время врабаты­вания зависит от интенсивности (мощности) выполняемой работы. Чем больше мощность, тем быстрее происходит усиление деятель­ности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При одинаковых по характеру и мощности упражнениях врабатывание происходит тем быстрее, чем выше уровень тренированности человека.

Состояние физиологических функций при работе. После окон­чания периода врабатывания при длительной аэробной работе воз­никает устойчивое состояние, на протяжении которого работоспо­собность и показатели физиологических функций, обеспечивающих транспорт кислорода, меняются незначительно. При работе макси­мальной и субмаксимальной мощности период устойчивого состоя­ния отсутствует, так как на всем ее протяжении происходит посто­янное нарастание частоты сердечных сокращений, систолического объема, минутного объема кровообращения и, соответственно, по­требления О_2.

Различают истинное и ложное устойчивое состояние физиологи­ческих функций при работе. Истинное устойчивое состояние харак­теризуется высокой согласованностью работы двигательного аппарата и вегетативных систем, участвующих в ее обеспечении. Функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем не достигают своих предельных величин. Ресинтез макроэргических фосфорных соеди­нений происходит за счет аэробных окислительных реакций. По­требление кислорода, как правило, ниже максимально возможных для человека величин. Молочная кислота почти не накапливается в мышцах, что обеспечивает сохранение кислотно-основного равнове­сия в жидких средах организма.

При ложном устойчивом состоянии потребление кислорода чело­веком либо близко к максимально возможной для него величине, либо даже равно ей. Несмотря на это, потребность мышц в кис­лороде все же полностью не удовлетворяется. Постепенно в орга­низме образуется и нарастает кислородный долг. С целью восполне­ния недостаточного поступления кислорода легочная вентиляция, частота сердечных сокращений и минутный объем кровообращения увеличиваются и достигают максимально возможных величин. Недо­статок кислорода ведет к усилению доли анаэробных процессов в обеспечении мышц энергией. В результате этого, в мышцах и в крови возрастает концентрация молочной кислоты. Происходит сдвиг рН крови в кислую сторону. Таким образом, при ложном устойчи­вом состоянии относительная стабильность физиологических функ­ций на протяжении работы обусловлена не соответствием их уров­ней запросам организма для обеспечения работы требуемой мощ­ности, а невозможностью их дальнейшего усиления.

Утомление — функциональное состояние человека, временно воз­никающее под влиянием продолжительной или интенсивной работы и приводящее к снижению ее эффективности.

Локализация и механизмы утомления. Относи­тельно локализации утомления, то есть о тех конкретных морфоло­гических структурах и физиологических системах, в которых разви­вается утомление, и о механизмах проявления утомления пока нет единого мнения. В зависимости от локализации структур, изменения в которых приводят к уменьшению работоспособности, механизмы утомления делятся на центральные и периферические. В случае ве­дущего значения центральных механизмов в развитии утомления, снижение работоспособности (например, при работе максимальной мощности) происходит вследствие понижения уровня функциональ­ной активности нервных структур, управляющих деятельностью мышц и их вегетативным обеспечением.

При физической работе большой длительности утомление возни­кает из-за изменений в деятельности вегетативной нервной и эн­докринной систем. Следствием этих изменений являются снижение скорости доставки кислорода к работающим мышцам и ухудшение эффективности энергообмена.

Помимо изменений в центральной нервной системе, утомление может вызываться процессами, происходящими в исполнительном звене нервно-мышечного аппарата. В этом случае говорят о пери­ферических механизмах утомления, среди которых выделяют, во-первых, блокаду проведения нервных импульсов с аксона мотонейро­на на мембрану мышечного волокна вследствие уменьшения выброса ацетилхолина из концевых веточек двигательного аксона (пресинаптический блок), или снижения скорости его разрушения ацетилхолинэстеразой (постсинаптический блок).

Во-вторых, выделяют недостаточность кальциевых механизмов мышечных клеток, ухудшающую процессы электромеханического со­пряжения в развитии сократительного процесса. Снижение рН, уменьшение запасов креатинфосфата и гликогена, увеличение тем­пературы мышц увеличивают задержку выхода ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, усиливая тем самым ско­рость развития утомления.

В-третьих, отмечают изменения в самих работающих мышцах, воз­никающие вследствие:

1) истощения энергетических ресурсов скелет­ных мышц. При мощной и непродолжительной работе (длительность от 10 с до 2-3 мин) развитию утомления способствует уменьшение запасов фосфагенов (АТФ и Крф). Во время упражнений, длящихся более 15 мин, одной из причин утомления является истощение внут­римышечных запасов гликогена;

2) накопления в мышцах продуктов метаболизма, в первую очередь, молочной кислоты. При выполнении работы субмаксимальной мощности, то есть при ее предельной дли­тельности от 20 с до 2-3 мин, в энергообеспечении активных мышц преобладает анаэробный гликолиз. При этом концентрация молочной кислоты в крови возрастает в 10-20 раз, а в мышцах даже в сотни раз. В результате значительного уменьшения рН происходит снижение скорости образования актин-миозиновых мостиков и, следовательно, ухудшение сократительной функции мышц. Кроме того, понижается активность ключевых ферментов гликолиза, а значит и скорость энер­гопродукции;

3) недостаточного кровоснабжения мышц и, соответ­ственно, увеличения доли продукции энергии за счет анаэробных процессов, уменьшения скорости вымывания из мышц молочной кис­лоты и других продуктов метаболизма, снижающих эффективность сократительных процессов мышечных клеток.

Восстановление физиологических функций после прекращения спортивных упражнений. После окончания физической работы де­ятельность физиологических систем, обеспечивающих возможность ее выполнения, постепенно уменьшается и достигает дорабочего уров­ня. Этот процесс называется восстановлением, на протяжении ко­торого количественные показатели работы систем кровообращения и дыхания возвращаются к исходным параметрам, удаляются продукты метаболизма, восполняются энергетические субстраты, пластические вещества (белки и др.), ферменты. В этот период происходят также процессы, обеспечивающие повышение работоспособности организ­ма, то есть имеет место явление суперкомпенсации.

Восстановление кислородного запаса организма, фосфагенов, уг­леводов отражается в повышенном, по сравнению с дорабочим уров­нем, потреблении кислорода — кислородном долге. Процесс отдачи кислородного долга состоит в избыточном расходовании кислорода сверх уровня покоя за время периода восстановления. Потребляемый дополнительно кислород обеспечивает организм энергией, необходи­мой для осуществления всех восстановительных процессов. Скорость потребления кислорода на протяжении первых 2-3 мин после ра­боты снижается очень быстро. Это — алактатный компонент кис­лородного долга, связанный с использованием кислорода на быстрое восстановление израсходованных при работе фосфагенов мышц, пониженного содержания кислорода в венозной крови, с насыще­нием кислородом миоглобина. Последующее, замедленное восста­новление скорости потребления кислорода организмом человека на протяжении 30-60 мин — медленный (лактатный) компонент кисло­родного долга — связано, в основном, со сравнительно медленным устранением лактата из крови и межтканевой жидкости, накопив­шегося там во время тяжелой мышечной работы.

6.3.Физиологические основы спортивной тренировки

Состояние высокой работоспособности, которое достигается в результате спортивной тренировки, называется тренированностью. Различают общую тренированность и специальную — в избранном виде спорта. Физиологическая сущность развития тренированности состоит в том, что под влиянием систематической повторной работы с постепенным увеличением ее общего объема в организме человека происходят морфологические, биохимические и физиологические изменения, приводящие к повышению его работоспособности. Все эти изменения специфичны, то есть они зависят от особенностей тренирующих нагрузок.

Повышение работоспособности в избранном виде спорта обуслов­лено формированием и совершенствованием необходимых двигатель­ных навыков и развитием двигательных качеств — силы, скорости, выносливости, ловкости.

Физиологические механизмы развития двигательных навыков. Совершенствование спортивных упражнений связано с формирова­нием двигательных навыков. Двигательный навык представляет со­бой индивидуально приобретенную форму различных по сложности координации двигательных действий, образующуюся путем система­тической тренировки.

Фонд двигательных навыков человека состоит, с одной стороны, из врожденных двигательных действий (сосание, глотание, сгибание и разгибание конечностей в ответ на действие раздражителей и т.д.), с другой — из двигательных актов, формирующихся в про­цессе специального обучения на протяжении индивидуальной жизни. Человек рождается с крайне ограниченными по числу и сложности проявлений двигательных действий. В то же время, по наследству передается чрезвычайно важное свойство нервной системы — плас­тичность, обеспечивающее хорошую тренируемость, то есть спо­собность в процессе обучения овладевать новыми, сложными по координации, формами движений.

Физиологическим механизмом образования двигательных навыков, то есть механизмом тренируемости, благодаря которому формируют­ся новые виды двигательной деятельности, являются условные реф­лексы. Формирование новых двигательных навыков происходит на базе ранее приобретенных организмом координации. Чем больше у человека запас выработанных ранее двигательных актов, тем легче и быстрее он способен разучивать новые движения. Успешнее всего новые формы движений осваивают спортсмены, владеющие большим комплексом уже закрепленных сложных двигательных актов (гим­насты, акробаты, фигуристы).

В осуществлении новых двигательных актов важное значение имеет способность центральной нервной системы к экстраполяции. Про­цесс экстраполяции позволяет осуществлять как бы перенос уже имеющихся навыков и реализовать без предварительной подготовки новые координированные двигательные действия.

Двигательный навык представляет собой цепь двигательных актов, включающую несколько самостоятельных элементов (фаз, циклов), объединенных общей конечной целью. В процессе тренировки, на­правленной на формирование двигательного действия, отдельные компоненты движения выстраиваются в своеобразную систему пос­ледовательных двигательных актов в виде двигательного динамичес­кого стереотипа. Динамический стереотип в спортивных движениях относится только к последовательности осуществления их отдельных фаз. Временные отношения между фазами движений могут посто­янно варьировать.

Формирование двигательного навыка при занятиях спортом про­ходит через несколько стадий. Первая стадия: объединение отдельных элементов движения в целостное действие, характеризуется ирради­ацией возбуждения в моторной зоне коры с генерализацией ответ­ных двигательных реакций и вовлечением в работу «лишних» мышц. Во второй стадии, благодаря постепенной концентрации возбужде­ния, происходит улучшение координации движений, усиление сте­реотипности двигательных актов. В третьей стадии навык закрепля­ется, стабилизируется, достигается высокая степень координации и стереотипности движений.

Двигательные навыки, как и другие условные рефлексы, по мере закрепления становятся все более стойкими. При этом чем они проще по своей структуре, тем прочнее. После прекращения сис­тематической тренировки навык начинает утрачиваться. Быстрее всего разрушаются наиболее сложные в координационном плане компо­ненты двигательного навыка. Простые компоненты навыка могут сохраняться годами и даже десятилетиями. Так, человек, научив­шийся плавать, ездить на велосипеде, сохраняет эти навыки в про­стейшем варианте даже после больших перерывов.

Физиологические основы тренировки силы и скоростно-силовых качеств. Максимальная произвольная сила (МПС) мышц человека зависит от двух групп факторов: мышечных (периферических) и координационных (центральных).

Зависимость максимальной произвольной силы мышцы от пери­ферических факторов связана с механическими условиями действия мышечной тяги, с исходной длиной мышцы, площадью ее попере­чного сечения, с соотношением быстрых и медленных волокон в сокращающейся мышце, с внутренней ее температурой. При равен­стве всех перечисленных факторов максимально возможная сила мышцы в изометрическом режиме достигается в случае активации всех двигательных единиц и при сокращении всех волокон в режиме гладкого тетануса.

Координационные факторы, определяющие максимальную произво­льную силу, — это центральные механизмы управления деятельностью мышц. Среди них выделяют механизмы внутримышечной координации (число возбуждаемых мотонейронов мышцы и синхронизацию их импульсации во времени) и межмышечные координационные механизмы (выбор необходимых для выполнения поставленной задачи мышц-синергистов и сопряженное торможение мышц-антагонистов). В есте­ственных условиях максимальная произвольная сила всегда меньше, чем истинная максимальная сила мышцы. Последнюю определяют, раздражая у человека нерв, иннервирующий мышцу (например, трех­главую мышцу голени), импульсами электрического тока. Разница между истинной максимальной силой мышц и их максимальной про­извольной силой называется силовым дефицитом.

При тренировке силы мышц происходит умеренное повышение активности нейронов сенсорных и моторных центров. Усиливаются внутрицентральные и корково-спинальные функциональные связи моторных центров, обеспечивающие при выполнении силовых уп­ражнений максимально возможное по числу вовлечение в работу двигательных единиц. Улучшаются центральные координационные процессы управления различными мышечными группами.

В развитии максимальной силы сокращения мышцы имеют зна­чение ее структурные особенности: общее число мышечных волокон, их ход (прямой, косой), толщина волокон, количество миофибрилл в каждом волокне. При прочих равных условиях сила мышцы за­висит от ее поперечного сечения. Увеличение поперечника мышцы в результате специальной физической тренировки называется рабо­чей гипертрофией.

Выделяют два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных во­локон — миофибриллярную и саркоплазматическую. При миофибриллярной рабочей гипертрофии увеличение поперечных размеров волокон обусловлено ростом числа и объема миофибрилл. Миофиб-риллярная гипертрофия возникает лишь при использовании в каче­стве тренировочных нагрузок усилий более 75% от максимальной  произвольной силы.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мы­шечных белков. Роль стимулятора синтеза актина и миозина, а значит и рабочей гипертрофии, выполняет креатин, содержание которого в сокращающихся мышцах растет. Под влиянием гипоталамо-гипофизарной системы повышается продукция андрогенов (тестостерона). Возрастает количество рецепторов андрогенов в яд­рах и цитоплазме миоцитов. Повышается концентрация соматотропина и синтезируемых печенью соматомединов, ускоряющих утили­зацию аминокислот и глюкозы мышечными клетками, синтез про­теинов и развитие мышечной гипертрофии. Усиление поглощения аминокислот и глюкозы, синтеза РНК, ДНК и тканевых белков, а также увеличение количества сократительных белков актин-миозинового комплекса происходят преимущественно в быстрых волокнах. Кроме того, в процессе силовой тренировки возрастает количество белков саркоплазматического ретикулума, миозиновой АТФазы и миоглобина. Все это приводит к развитию миофибриллярной гипе­ртрофии, в основном, быстрых гликолитических волокон, увеличе­нию занимаемой ими площади в тренируемых мышцах и, следова­тельно, силы мышцы. Структурные адаптивные перестройки сопро­вождаются метаболическими. Имеет место локальное увеличение запасов креатинфосфата и гликогена, содержания и активности миокиназы, КФ-киназы и гликолитических ферментов, повышение мощности фосфагенной и гликолитической энергетических систем скелетных мышц.

Как и другие виды тренировки, силовая не изменяет композиции мышц, то есть соотношения в них быстрых и медленных волокон. При тренировке силовой направленности в мышце увеличивается процент быстрых гликолитических волокон и, соответственно, умень­шается процент быстрых окислительно-гликолитических.

Саркоплазматическая рабочая гипертрофия имеет место при дли­тельной тренировке ритмическими сокращениями, в процессе кото­рых мышцы работают в аэробных условиях. При этом типе гипе­ртрофии увеличение размеров мышечных волокон происходит, глав­ным образом, за счет увеличения объема саркоплазмы, а не сокра­тительных белков. Возрастает содержание несократительных белков, гликогена, креатинфосфата, миоглобина, число митохондрий. В свя­зи с этим мышечная сила либо не меняется, либо может даже уменьшаться. В то же время существенно возрастает аэробная вы­носливость таких мышц, то есть способность длительное время выполнять работу в аэробных условиях. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные и быстрые окисли­тельно-гликолитические волокна.

В реальной жизни гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух описанных типов. Преобладание миофибриллярного или саркоплазматического типа зависит от характера тренировочных нагрузок.

Физиологические основы скоростно-силовых качеств (мощности). Мощность, как ведущее качество спортсмена, необходима для вы­полнения многих спортивных упражнений (метания, прыжки, борь­ба, спринтерский бег и т.д.). Чем большую мощность развивает спортсмен, тем большую скорость он может сообщить снаряду или собственному телу. Максимальная мощность является результатом оптимального сочетания силы и скорости. Отсюда следует, что мощность можно увеличить за счет повышения либо силы, либо скорости сокращения, либо силы и скорости одновременно.

Силовой компонент мощности. В значительной мере мощность определяется максимальной силой участвующих в работе мышц. Максимальная динамическая сила, измеряемая при концентрическом сокращении мышц, меньше, чем максимальная сила в изометричес­ком режиме. В связи с высокой специфичностью эффектов трени­ровки, изометрические нагрузки мало влияют на динамическую силу, а динамические ­- ­ на статическую. Отсюда следует, что для по­вышения динамической силы необходимо использовать, в первую очередь, динамические нагрузки.

Одной из разновидностей динамической мышечной силы является взрывная сила, характеризующая способность к быстрому проявле­нию мышечной силы. Взрывная сила определяет результативность метателей, прыгунов, спринтеров, борцов др. Критерием оценки и количественным показателем взрывной силы является градиент силы, то есть скорость ее нарастания. Градиент силы определяется как отношение величины максимально достигаемой силы ко времени ее нарастания.

Основными факторами, ответственными за развитие взрывной силы, являются координационные способности моторных центров и скоростные сократительные способности мышц. Среди координационных способностей центральной нервной системы основное значение имеют частота импульсации мотонейронов в начале разряда и степень синхронизации импульсации разных двигательных нейронов. Чем больше начальная частота импульсации (активации мышечных клеток), тем быстрее нарастает сила мышц.

Скоростные сократительные свойства скелетной мышцы зависят также от ее композиции, то есть соотношения числа быстрых и медленных волокон. Быстрые волокна составляют значительно боль­шую часть мышечной массы у представителей скоростно-силовых видов спорта (спринтеры, прыгуны, метатели).

Скоростной компонент мощности, развиваемой спортсменом во время выполнения физических упражнений, определяется, во-пер­вых, силой сокращения мышц. Согласно второму закону Ньютона, чем больше усилие прилагается к массе тела, тем больше скорость, с которой оно движется. Отсюда, чем больше сила мышц бедра, тем выше предельная скорость бега спринтера. Во-вторых, скоростными сократительными свойствами мышц. Чем больший процент быстрых волокон в мышце, тем с большей скоростью может выполняться каждое отдельное движение, тем большее количество двигательных циклов может совершаться в единицу времени. У выдающихся спринтеров процент быстрых мышечных волокон значительно выше, чем у неспортсменов. И, в-третьих, внутри — и межмышечными координационными способностями центральной нервной системы.

Физиологические основы аэробной выносливости. Под выносли­востью понимают способность человека длительное время поддер­живать определенный вид деятельности. Выносливость специфична, то есть проявляется у каждого человека лишь при выполнении определенного вида деятельности. В спортивной физиологии под выносливостью понимают способность человека длительное время выполнять глобальную динамическую работу аэробного характера. Большой аэробной выносливости требуют, например, такие спор­тивные упражнения, как бег на дистанции 1500 м и больше, ака­демическая гребля, лыжные гонки, шоссейные велогонки, бег на коньках на дистанциях 3000 м и более, плавание на длинные дис­танции, спортивная ходьба, ориентирование.

Во всех видах спорта, требующих выносливости, спортсмены должны обладать большими аэробными возможностями: максималь­ной скоростью потребления кислорода и способностью длительное время поддерживать высокую скорость потребления кислорода.

Аэробные возможности человека определяются, прежде всего, максимально возможной для него скоростью потребления кислорода. Чем она больше, тем большую мощность работы может выполнять спортсмен в аэробных условиях. Чем длительнее по времени эта работа может продолжаться, тем, следовательно, выше его спортив­ный результат. Максимальное потребление кислорода у лиц, трени­рующих выносливость, значительно выше, чем у не спортсменов того же возраста и пола. Так, например, если у нетренированных мужчин 20-29 лет максимальное потребление кислорода составляет 2,5-3,5 л/мин (или 40-50 мл/мин/кг), то у бегунов-стайеров и лыжников высокой квалификации она достигает 5-6 л/мин (или 75-80 мл/мин/кг). У нетренированных женщин максимальное потребле­ние кислорода равно 1,5-2,5 л/мин (или 30-40 мл/мин/кг), а у спортсменок лыжниц составляет около 4 л/мин (или более 70 мл/ мин/кг).

Выделяют абсолютные показатели максимального потребления кислорода (л/мин) и относительные, то есть максимальное потреб­ление кислорода, отнесенное к единице массы тела (мл/мин/кг). Абсолютные показатели максимального потребления кислорода находятся в прямой зависимости от размеров тела. Они наибольшие у гребцов, пловцов, конькобежцев, велосипедистов. В этих видах спорта абсолютные величины максимального потребления кислорода имеют наибольшее значение для оценки состояния тренирован­ности.

Относительные показатели максимального потребления кислорода у высококвалифицированных спортсменов находятся в обратной за­висимости от массы тела. Наибольшие величины относительных показателей характерны для лыжников и бегунов на длинные дис­танции, наименьшие — для гребцов. У спортсменов, специализиру­ющихся в беге на длинные дистанции, в спортивной ходьбе, ори­ентировании, лыжных гонках, максимальные аэробные возможности и состояние тренированности оценивают по относительным величи­нам максимального потребления кислорода.

Уровень максимального потребления кислорода зависит от макси­мальных возможностей:

1) системы доставки кислорода к работа­ющим мышцам и другим усиленно функционирующим органам;

2) системы потребления кислорода, включающей, в основном, работа­ющие мышечные клетки.

Система доставки кислорода. Предельные возможности организ­ма доставлять кислород к усиленно функционирующим органам и тканям определяются системами внешнего дыхания и крови, а также сердечно- сосудистой системой.

Внешнее дыхание. У спортсменов, тренирующих выносливость, максимальные величины легочной вентиляции при работе значи­тельно больше, чем у нетренированных лиц. У бегунов-стайеров во время бега на длинные дистанции легочная вентиляция длительное время поддерживается на уровне 120- 140 л/мин. У нетренированных людей ее максимальные величины обычно не превышают 70- 100 л/ мин. Поскольку частота дыхания по мере тренировки не возрастает, прирост легочной вентиляции достигается лишь увеличением дыха­тельного объема. Значительное возрастание максимально возможных величин дыхательного объема у спортсменов происходит вследствие повышения на 15-25% легочных объемов и емкостей и, следова­тельно, жизненной емкости легких, которая у гребцов, например, достигает 8-9 л.

Другим результатом тренировки системы внешнего дыхания явля­ется повышение эффективности легочной вентиляции. Об этом сви­детельствует увеличение вентиляционного эквивалента кислорода, то есть объема дыхания, затрачиваемого на один литр использованного кислорода.

В процессе тренировки значительно возрастает диффузионная способность легких как в покое, так и при физических нагрузках. У бегунов-марафонцев, например, она даже в покое почти не от­личается по величине от диффузионной способности легких при максимальной работе у нетренированных лиц.

В результате тренировки повышается вентиляционный анаэробный порог, то есть мощность работы, начиная с которой легочная вентиляция растет быстрее, чем интенсивность нагрузки. Так, у нетре­нированных людей вентиляционный анаэробный порог соответствует мощности нагрузки в пределах 50-60%, а у хорошо тренированных спортсменов — 80-85% от максимального потребления кислорода.

Итак, главный эффект тренировки выносливости в отношении функций внешнего дыхания состоит в увеличении предельных вели­чин рабочей и произвольной легочной вентиляции вследствие воз­растания легочных объемов и емкостей, в повышении эффективнос­ти легочной вентиляции и в увеличении диффузионной способности легких.

Система крови. Транспорт кислорода и аэробная выносливость человека зависят от объема крови и содержания в ней эритроцитов и гемоглобина. При тренировке выносливости объем крови у спорт­смена значительно возрастает. С учетом массы тела у бегунов-стайеров, лыжников, велосипедистов-шоссейников он на 15-20% больше, чем у нетренированных людей. У представителей скоростно-силовых видов спорта (спринтеры, метатели, прыгуны, борцы и др.) объем крови почти не отличается от его величин у неспорт­сменов. Таким образом, увеличение объема крови является резуль­татом тренировки выносливости.

Увеличение объема крови происходит, в основном, за счет по­вышения объема плазмы. При этом величина гематокрита, от ко­торой в значительной мере зависит вязкость крови, у спортсменов несколько ниже, чем у нетренированных лиц. Увеличение объема плазмы у лиц, тренирующих выносливость, связано с повышением общего содержания белков в крови вследствие усиления их синтеза в печени.

Содержание эритроцитов и гемоглобина в крови определяют ее кислородную емкость, а значит и способность доставлять кислород к работающим мышцам. В связи с этим довольно неожиданно выглядит отсутствие существенной разницы в содержании эритроцитов и гемог­лобина у тренированных лиц с высокой аэробной выносливостью (эритроциты — 4,77 млн/мм³; гемоглобин — 14,6 — 16,0 г %) и нетренированных (эритроциты — 4,97 млн/мм³; гемоглобин — 15,1 г %). В то же время, из-за большего (на 15-20%) объема крови у спортсменов значительно выше общее количество эритроцитов и со­держание гемоглобина в крови. Так, у тренированных на выносли­вость мужчин общее содержание в крови гемоглобина равно 1000-1100 г, или 13-16 г/кг массы (у женщин 700-850 г или 12 г/кг), а у нетренированных — соответственно 700-900 г или 10-12 г/кг (у жен­щин 400-500 г или 7-9 г/кг). Одной из причин, стимулирующих усиленный эритропоэз и образование гемоглобина, является рабочий гемолиз, то есть разрушение эритроцитов во время интенсивных тре­нировочных и соревновательных нагрузок.

Как у спортсменов, так и у нетренированных лиц при нагрузках любой аэробной мощности содержание кислорода в артериальной крови по сравнению с состоянием покоя не снижается. Небольшое уменьшение насыщения гемоглобина кислородом компенсируется повышением концентрации гемоглобина в крови в результате про­исходящего при работе перехода жидкости за пределы сосудистого русла и увеличения гематокрита, то есть в результате рабочей гемоконцентрации.

Благодаря увеличению на 15-20% содержания 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах спортсменов, тренирующих выносливость, в капиллярах тканей значительно облегчается отдача гемоглобином кислорода. Этот механизм повышает эффективность работы системы транспорта кислорода кровью.

Таким образом, в отношении системы крови основные эффекты тренировки человеком аэробной выносливости состоят в существен­ном увеличении объема внутрисосудистой крови и общего содержа­ния гемоглобина. Благодаря этому, возрастают суммарная кислород­ная емкость и общая масса циркулирующей крови, обеспечивается возможность большего увеличения минутного объема кровообраще­ния и перераспределения его в пользу работающих мышц. Улучша­ются возможности организма увеличивать кровоток в коже с целью усиления теплоотдачи во время длительной работы, усиливается скорость вымывания метаболитов (например, молочной кислоты) из интерстициального пространства.

Сердечно-сосудистая система. В процессе многолетней трени­ровки аэробной выносливости в сердечно-сосудистой системе про­исходят адаптивные изменения, существенно повышающие способ­ность сердца подавать большее количество крови в сосуды, тем самым увеличивая объемную скорость кровотока через легкие и ра­ботающие мышцы. Поскольку кислород-транспортные возможности лимитируются в большей степени состоянием сердечно-сосудистой системы, а не внешнего дыхания, велика роль различных звеньев этой системы в развитии аэробной выносливости.

В соответствии с уравнением Фика потребление кислорода (V О₂) находится в прямой зависимости от минутного объема кровообра­щения (МОК) и артерио-венозной разницы по кислороду (АВР О₂), то есть V О₂ = МОК х АВРО₂. Исходя из этой закономерности, увеличение потребления кислорода, организмом и, следовательно, аэробной работоспособности человека, определяется производитель­ностью сердца.

В условиях покоя скорость потребления кислорода и минутный объем кровообращения мало отличаются у тренированных и нетренированных людей. Од­нако, механизмы поддержания минутного объема кровообращения у них различны. В результате усиления парасимпатических и ослабле­ния симпатических влияний на сердце, уменьшения выделения катехоламинов надпочечниками и снижения чувствительности сердца к этим веществам у лиц, тренирующих выносливость, значительно уменьшается частота сердечных сокращений, становясь у элитных спортсменов меньше 40 и даже 30 уд/мин.

Урежение частоты сердечных сокращений в покое у спортсменов компенсируется более высокими показателями систолического объе­ма. Так, если у нетренированного в положении лежа частота сер­дечных сокращений составляет 70-75 уд/мин, а систолический объем — 80-90 мл, то у тренированных соответственно — 40-45 уд/ мин и 100-120 мл. Возрастание систолического объема в результате длительной тренировки является следствием увеличения объема по­лостей сердца и сократительной способности миокарда желудочков.

Максимальные величины деятельности сердца при выполнении аэробных физических упражнений у спортсменов также значительно больше, чем у нетренированных. В связи с тем, что максимальная частота сердечных сокращений при тренировке вы­носливости не возрастает, но даже несколько снижается (на 3-5 уд/ мин), существенно большие величины минутного объема кровообра­щения у спортсменов обусловлены исключительно повышением сис­толического объема. Чем больше возрастает систолический объем, тем больше повышается минутный объем кровообращения, а значит и максимальное потребление кислорода. Следовательно, увеличение систолического объема — это основной результат тренировки вы­носливости для сердечно-сосудистой системы. Максимально воз­можный систолический объем у нетренированных мужчин обычно не превышает 110-130 мл, тогда как у хорошо тренированных он может достигать 180-210 мл.

Высокий уровень аэробной работоспособности спортсменов зави­сит не только от больших величин минутного объема кровообраще­ния, но и от способности наиболее эффективного его использова­ния. Эта способность определяется величиной артерио-венозной разницы по кислороду и совершенством механизмов перераспред­еления крови между активными и неактивными органами и тканя­ми. Чем больше артерио-венозная разница по кислороду, тем более эффективно используется минутный объем кровообращения. По мере тренировки выносливости при любых нагрузках артерио-венозная разница по кислороду увеличивается. Поскольку содержание 0^ в артериальной крови у спортсменов и не спортсменов практически не отличается ни в покое, ни при аэробных нагрузках любой мощ­ности, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду вызы­вается снижением содержания О₂ в смешанной венозной крови, то есть большей его утилизацией. При максимальной аэробной работе у нетренированных лиц содержание О₂, снижается в среднем до 55 млО₂/л крови, а у тренированных — до 25 мл/О₂/л крови. Следо­вательно, лица, тренирующие выносливость, более эффективно ис­пользуют один и тот же объем притекающей к их мышцам крови, извлекая из него больше кислорода.

Система потребления кислорода и выносливость. Изменениям в кислород-транспортной системе, происходящим в результате трени­ровки выносливости, сопутствуют морфофункциональные изменения самих мышечных клеток, направленные на увеличение скорости утилизации приносимого кислорода. Чем больше в мышце медлен­ных волокон с окислительным характером анаболизма, тем больше ее способность использовать кислород в окислительных реакциях ресинтеза АТФ. Следовательно, аэробная выносливость спортсмена зависит от композиции принимающих участие в работе мышц, то есть от процентного соотношения содержащихся в них медлен­ных (окислительных) и быстрых (окислительно-гликолитических и гликолитических) волокон. Характерной чертой композиции мышц у выдающихся представителей видов спорта, тренирующих выносли­вость, является высокий (не менее 70) процент медленных волокон, приспособленных к длительной динамической работе средней ин­тенсивности с аэробными процессами энергопродукции.

Композиция мышц, а значит и высокий процент медленных воло­кон у спортсменов-стайеров, предопределены генетически ("Великими стайерами не становятся, а рождаются"). Это значит, что человек уже с момента рождения, имея больше медленных волокон, чем быстрых, обладает предпосылками к достижению выдающихся результатов в видах спорта, требующих выносливости. Изменить тренировкой соот­ношение медленных и быстрых волокон практически невозможно. В то же время при неменяющемся соотношении числа медленных и быстрых волокон тренировка выносливости приводит к превращению быстрых гликолитических волокон в быстрые окислительно-гликолитические. Благодаря этому увеличивается общее число волокон, спо­собных длительно работать в аэробных условиях.

В процессе тренировки выносливости происходит рабочая гипер­трофия саркоплазматического типа. Помимо увеличения содержания в клетке энергетических субстратов, у высокотренированных спорт­сменов значительно возрастает число и плотность центральных (на 50%) и поверхностных (на 300%) митохондрий. Следствием этого является существенное увеличение утилизации мышцей приносимого кровью кислорода.

Усиление процессов утилизации кислорода в мышечных клетках происходит одновременно с ростом числа капилляров, окружающих мышечные волокна, особенно медленного типа. Так, у тренирован­ных на выносливость лиц каждое медленное волокно окружено 6-7 капиллярами, а быстрое — 3-4. У неспортсменов эти цифры составляют соответственно 3,5-4,5 и 2,5-3,2. Увеличение плотности капилляров, обусловленное образованием новых капилляров, проис­ходит лишь в мышцах, тренирующих выносливость. Благодаря по­вышенной плотности капилляров в мышце (400-500 на 1 мм² вместо 300-350 на 1 мм² у нетренированных) улучшается обмен жидкостью между интерстициальным пространством и кровью, сокращается путь транспорта кислорода и других веществ от капилляра до клетки и обратно, увеличивается поверхность диффузии. Все это способствует повышению аэробной мышечной работоспособности.

Повышение выносливости в результате тренировки связано также со значительными адаптивными изменениями метаболических про­цессов в мышце: увеличивается содержание и активность ферментов окислительного метаболизма (в 2-3 раза), возрастает содержание миоглобина (в 1,5-2 раза), повышается содержание энергетических субстратов — гликогена мышц и липидов (на 30-50%), усиливается способность мышц использовать гликоген и, особенно, жиры («жи­ровой сдвиг»).

Таким образом, длительная тренировка выносливости вызывает, во-первых, значительное усиление деятельности систем захвата кис­лорода из окружающего воздуха, доставки его к работающим мы­шечным волокнам и использования клетками для нужд метаболизма. Во-вторых, способствует повышению эффективности деятельности систем дыхания, крови и кровообращения во время выполнения физических упражнений.

7. Физическая работоспособность в особых условиях окружающей среды

7.1. Влияние температуры и влажности воздуха на физическую работоспособность.

Во время интенсивной и длительной физической работы теплопродукция в мышцах возрастает в 20-25 раз по сравне­нию с условиями покоя. Почти все тепло передается в кровь и пере­носится с нею в ядро тела, температура которого повышается до 39-40°С. При прочих равных условиях, чем выше температура окружа­ющего воздуха, тем больше поднимается температура тела при работе. Снижение работоспособности при выполнении интенсивных физических нагрузок на фоне повышенных температуры и влажности воздуха обусловлено перегреванием тела, дегидратацией организма и уменьшением кровоснабжения работающих мышц.

Во время интенсивной физической работы скорость потообразования возрастает в десятки раз, достигая, например, во время ма­рафонского бега 20-25 мл/мин. Потери воды за время бега могут достигать 2,5-4,5 л. Самым тяжелым последствием усиленного по­тоотделения является дегидратация, характеризующаяся уменьшением содержания жидкости в организме и снижением концентрации электролитов в жидких средах.

Дегидратация во время мышечной работы приводит к существен­ному снижению физической работоспособности. Причинами этого являются:

1) снижение эффективности регуляции температуры тела вследствие ухудшения переноса тепла от ядра к оболочке и умень­шения активности потовых желез;

2) уменьшение объема плазмы крови, приводящее к снижению объема циркулирующей крови, ве­нозного возврата, систолического объема, а также к увеличению показателя гематокрита и вязкости крови;

3) уменьшение объема межклеточной и внутриклеточной жидкости, а также концентрации электролитов в них, приводящее к нарушению равновесия электро­литов, замедлению скорости протекания биохимических процессов и вследствие этого к нарушению функции как самих мышечных кле­ток, так и регуляторных механизмов, управляющих их работой.

Снижение физической работоспособности в условиях повышенной температуры и влажности воздуха является также следствием умень­шения притока крови к работающим мышцам. С целью предотвра­щения перегревания организма система терморегуляции, не имея собственных исполнительных механизмов, использует другие системы и, в частности, кровообращение. Для усиления теплоотдачи с по­верхности кожи расходуется до 20-25% минутного объема кровооб­ращения. В результате, значительное количество крови (5-8 л/мин) не поступает к работающим мышцам. Это, в свою очередь, умень­шает доставку кислорода к мышечным клеткам и снижает их аэро­бную работоспособность.

7.2. Физическая работоспособность в условиях пониженного атмосферного давления (среднегорья).

 Находясь на высотах выше уровня моря, спортсмен вынужден выполнять интенсивные физи­ческие нагрузки в условиях пониженного атмосферного давления (гипобарии) и сниженного парциального давления кислорода (ги­поксии), то есть в условиях гипобарической гипоксии. С увеличением высоты, на которой находится человек, дефицит кис­лорода в атмосферном воздухе ведет к снижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, уменьшению его со­держания в артериальной крови и, как следствие, ухудшению снаб­жения тканей кислородом и снижению физической работоспособ­ности при максимальных и субмаксимальных нагрузках. Для спор­тивной практики наибольший интерес представляют физиологичес­кие эффекты среднегорья, на которых часто проводятся соревнова­ния.

При пониженном парциальном давлении кислорода у лиц, выпол­няющих субмаксимальные аэробные нагрузки без предварительной адаптации к высоте, происходят характерные изменения физиологи­ческих функций. Потребность в кислороде при выполнении одной и той же физической нагрузки на высоте 1500-2500 м остается такой же, как и на уровне моря. Поэтому, для того чтобы обеспечить работающий организм требуемым количеством кислорода, уменьше­ние его молекул в единице объема горного разреженного воздуха должно быть компенсировано соответствующим увеличением легоч­ной вентиляции. В этом и состоит основной физиологический ме­ханизм срочной адаптации организма к гипоксическим условиям. Поэтому, если в покое, на высоте среднегорья легочная вентиляция меняется незначительно, то при выполнении мышечной работы она всегда существенно больше, чем на равнине. У одного и того же человека при одинаковой мощности работы минутный объем дыха­ния тем больше, чем больше высота.

Пониженное насыщение крови кислородом на высоте при выпол­нении субмаксимальной аэробной работы компенсируется увеличе­нием минутного объема кровообращения, который возрастает за счет увеличения частоты сердечных сокращений при мало меняющемся систолическом объеме. Максимальные величины частоты сердечных сокращений, систолического объема и минутного объема кровообра­щения на высоте и на уровне моря одинаковы. Однако, при работе в гипоксических условиях предельные величины частоты сердечных сокращений и минутного объема кровообращения достигаются при меньших величинах нагрузки, чем на равнине.

Уменьшение содержания О₂, в артериальной крови у человека, находящегося в среднегорье, приводит к уменьшению максимального потребления кислорода. Cущественное для спортивной практики снижение мак­симального потребления кислорода начинается с подъема на высоты более 1500 м. Далее оно уменьшается примерно на 1% при подъеме на каждые 100 м. Снижение максимального потребления кислорода является основной причиной уменьшения аэробной выносливости человека в условиях среднегорья.

С увеличением высоты, наряду со снижением барометрического давления, уменьшается плотность воздуха и, следовательно, его со­противление движущемуся телу. Поэтому, в скоростно-силовых уп­ражнения (спринтерский бег, прыжки, метания и др.) и силовых упражнениях, в отличие от упражнений на выносливость, спортив­ный результат в среднегорье может быть выше, чем на равнине.

В процессе адаптации к высоте (горной акклиматизации) умень­шается влияние сниженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе на организм человека и повышается его физи­ческая работоспособность. Минимальная продолжительность време­ни, необходимая для адаптации кислород-транспортной системы к условиям пониженного парциального давления О₂ зависит, прежде всего, от высоты, на которой находится спортсмен. Так, на высотах 2000-2500 м это время составляет не менее 8-10 дней, а на высотах 3600 м — 15-21 день. Продолжительность периода адаптации к условиям среднегорья уменьшается в результате выполнения пра­вильно подобранных по интенсивности и длительности физических нагрузок. В то же время при любой продолжительности пребывания на высоте никогда не достигается уровень физической работоспо­собности человека, характерный для него в условиях равнины.

Повышение работоспособности человека в процессе адаптации к сниженному парциональному давлению кислорода связано с активи­зацией механизмов транспорта кислорода к тканям тела и усилени­ем эффективности использования кислорода клетками для целей аэробного образования энергии. Достигается это увеличением легоч­ной вентиляции при выполнении одной и той же нагрузки; возрас­танием диффузионной способности легких; повышением кислород­ной емкости крови в результате увеличения числа эритроцитов и содержания гемоглобина; увеличением плотности капилляров в ске­летных мышцах; повышением концентрации миоглобина в мышцах; увеличением плотности митохондрий в клетках, а также содержания и активности окислительных ферментов в них. Клеточные структур­но-метаболические механизмы адаптации к сниженному содержанию кислорода в воздухе требуют значительно большего периода времени, чем физиологические механизмы. В результате всех этих адап­тивных изменений максимальное потребление кислорода постепенно возрастает и через 3-4 недели пребывания в среднегорье становится лишь на 10-20% меньше, чем на уровне моря. Даже постоянно проживающие в горах спортсмены обладают более низкими величинами максимального потребления кислорода на «своей» высоте, чем на равнине.

Таким образом, физическая работоспособность человека снижается по мере повышения высоты над уровнем моря и снижения парциального давления кислорода. В первую очередь это касается аэробной выносливости. Мышечная сила, максимальная аэробная мощность и координация движений при выполнении физических упражнений спортсменами практически не меняются. Более того, из-за пониженной плотности воздуха спортивные результаты на спринтерских дистанциях, в прыжках, метаниях, могут быть даже выше, чем на уровне моря. Поскольку процессы восстановления физиологических функций после напряженной физической работы на высоте замедленны, с целью предотвращения развития переутомления в этих условиях реализация повторных нагрузок допустима лишь после более длительных, чем на равнине, периодов отдыха.

ВОПРОСЫ  К  АТТЕСТАЦИи  ПО РАЗДЕЛУ: «ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ»

1. Возбудимые ткани. Характеристика возбудимых тканей. Общие свойства (возбудимость, раздражимость, проводимость, лабильность).

2. Возбудимость как высокодифференцированная специализированная форма раздражимости. Способы оценки возбудимости. Мера возбудимости – порог раздражения.

3. Электрические явления в возбудимых тканях. История их открытия (Л. Гальвани, Э. Дюбуа-Реймон).

4. Современные представления о процессе возбуждения. Возбуждение как биологическая реакция. Мембранно-ионная теория возбуждения.

5. Методы изучения и современные представления о строении и функции клеточной мембраны. 6. Мембранный потенциал. Роль концентрационных градиентов и избирательной проницаемости мембраны в возникновении мембранного потенциала.

7. Потенциал действия и его фазы. Критический уровень деполяризации. Местный процесс (локальный ответ) и переход его в распространяющийся потенциал – потенциал действия.

8. Динамика возбудимости в процессе формирования потенциала действия.

9. Законы раздражения возбудимых тканей.

10. Понятие о реобазе и хронаксии. Аккомодация возбудимых тканей.

11. Физиологические свойства мышечной ткани.

12. Скелетные мышечные волокна. Морфологические особенности «быстрых» и «медленных» мышечных волокон.

13. Сократимость как специфическое свойство мышечной ткани. Сокращение мышцы, методика регистрации. Электромиография. Клиническое значение электромиографии. Изометрический и изотонический режим сокращения мышц. Электронно-микроскопическое строение мышцы. 14. Механизм мышечного сокращения. Роль потенциала действия, ионов кальция и АТФ в механизме мышечного сокращения.

15. Явления, сопровождающие мышечное сокращение (химические, тепловые, биоэлектрические).

16. Одиночное сокращение мышцы и его фазы. Изменения возбудимости мышцы в процессе одиночного сокращения. Влияние силы раздражения на величину сокращения мышцы.

17. Суммация сокращений и тетанус. Механизм тетануса (Л. Гельмгольц, Н. Е. Введенский).

18. Оптимум и пессимум частоты раздражения. Лабильность.

19. Утомление мышцы. Анализ утомления нервно-мышечного препарата. Утомление в целом организме. Явления, сопровождающие утомления. Критическая оценка теории утомления. Физиологическая основа тренировки.

20. Эргография. Значение активного отдыха в восстановлении работоспособности после утомления.

21.Физиологические свойства гладких мышц (возбудимость, проводимость, сократимость, пластичность, автоматия). Сравнение свойств гладких и поперечно-полосатых мышц. Особенности нервно-мышечной передачи возбуждения в гладких мышцах.

22. Физиологические свойства нервных волокон. (возбудимость, проводимость).

23. Структурно-функциональная характеристика нервных волокон (миелиновых и безмиелиновых).

24. Классификация нервных волокон. Волокна типа A, B, C. Скорость проведения возбуждения в различных нервных волокон.

25. Законы проведения возбуждения в нервных волокон.

26. Механизм проведения возбуждения в мякотных (миелиновых) и безмякотных (безмиелиновых) нервных волокнах – сальтаторный и непрерывный.

27. Параметры функционального состояния нерва (порог раздражения, лабильность, полезное время, реобаза, хронаксия). Закон Дюбуа‑Реймона.

28. Ультраструктура нервно-мышечного синапса. Медиаторный механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу (А. Ф. Самойлов). Роль ацетилхолина и холинэстеразы в процессе нервно-мышечной передачи.

29. Функциональные свойства и особенности нервно-мышечного синапса. Одностороннее проведение возбуждения в синапсах. Синаптическиая задержка. Быстрая «утомляемость» синапсов. Низкая лабильность.

30 Моторные единицы скелетных и гладких мышц. Рецепторный аппарат мышечной системы (мышечные веретена, тельца Гольджи). Роль рецепторов мышечной системы в организации движений.

31. Учение Н. Е. Введенского о пессимуме и оптимуме силы и частоты раздражений.

Тесты  компьютерного  контроля  знаний  по разделу:  физиология возбудимых тканей

1. Поддержание на постоянном уровне градиента концентрации  ионов калия и натрия внутри и вне клетки обусловлено:
            A.        выходом калия из клетки

В.         входом натрия в клетку

C.        выходом калия из клетки и входом натрия в клетку

D.        входом калия в клетку

Е.         работой калий-натриевого насоса

2.  От чего зависит лабильность ткани?

А.        от длительности абсолютно рефрактерной фазы

В.         от величины мембранного потенциала

С.        от амплитуды потенциала действия

D.        от силы раздражения

Е.         от частоты раздражения

3.Специфическое свойство скелетных мышц:

А.        сократимость

В.         возбудимость

С.        проводимость

D.        автоматия

Е.         пластичность

4.  Роль кальция в мышечном сокращении:

А.        вызывает распад АТФ

В.         блокирует работу калий-натриевого насоса

С.        способствует взаимодействию миозина с актином

D.        вызывает образование тропомиозина

Е.         уплотняет 2-мембраны

5.  Внешнюю механическую работу скелетная мышца выполняет :

А.        в ауксотоническом режиме сокращения

В.         в изометрическом режиме сокращения

С.        в изотоническом режиме сокращения

D.        в концентрическом режиме сокращения

Е.         в эксцентрическом режиме сокращения

6. Откуда поступает кальций в саркоплазму гладкой мышцы при её сокращении?

А.        из миофибрилл

В.         из внеклеточной жидкости

С.        из саркоплазматического ретикулума

D.        из поперечных трубочек

Е.         из внеклеточной жидкости и саркоплазматического ретикулума

7. Сложный характер потенциала действия нервного ствола обусловлен ;

А.        высокой лабильностью нерва

В.         двусторонним проведением возбуждения по нервным волокнам

С.        различной скоростью проведения возбуждения по нервным волокнам

D.        изолированным проведением возбуждения по нервным волокнам

Е.         не утомляемостью нерва

Где первично развивается утомление в нервно-мышечном препарате?

А.        в мышце

В.         в нервном волокне

С.        в мотонейроне

D.        в нервно-мыщечном синапсе

Е.         в синапсе, нервном волокне и мышце

9.  Сколько раз может сокращаться скелетная мышца, если раздражать нерв нервно-мышечного препарата с частотой 300 Гц ?

А.        247

В.         300

С.        500

D.        не будет сокращаться

10.  Какой механизм пессимального торможения в синапсе?

А.        истощение запасов медиатора

В.         стойкая деполяризация постсинаптической мембраны

С.        гиперполяризация постсинаптической мембраны

D.        гиперполяризация пресинаптической мембраны

Е.         блок проведения возбуждения в нервном волокне

11. Величина потенциала покоя (ПП) в основном зависит от неравномерного  распределения снаружи и внутри клетки:

А.        магния

В.         натрия

С.        хлора

D.        кальция

Е.         калия

12. Какова возбудимость возбудимой ткани в фазу медленной деполяризации?

А.        нормальная

В.         супернормальная

С.        субнормальная

D.        относительная рефрактерность

Е.         абсолютная рефрактерность

13. Что лежит в основе аккомодации ткани?

А.        инактивация натриевой проницаемости и активация калиевой проницаемости

В.         повышение амплитуды потенциала действия (ПД)

С.        исчезновение мембранного потенциала (ПП)

D.        повышение натриевой проницаемости

Е.         прекращение работы калий-натриевого насоса

14.  Воп: Какова лабильность скелетных мышц?

А.        50

В.         150

С.        300

D.        500

Е.         1000

15.  Что такое электромеханическое сопряжение?

А.        передача сигнала от мембраны клетки к миофибриллам и их скольжение

В.         проведение возбуждения по т-системе

С.        деформация головок молекул миозина

D.        образование энергии при распаде АТФ

Е.         увеличение длины саркомера

16.  Внешняя механическая работа мышцы максимальна при:

А.        без нагрузки

В.         максимальной нагрузке

С.        средней нагрузке

D.        субмаксимальной нагрузке

Е.         невозможности укорочения мышцы

17.   Автоматия пейсмекерных гладкомышечных клеток обусловлена:

А.        наличием "дрейфующего" мембранного потенциала

В.         функциональным синцитием

С.        более медленной работой кальциевого насоса

D.        нерегулярным расположением актиновых и миозиновых нитей

Е.         вегетативной иннервацией

18.  Какой силы раздражитель может вызвать ответную реакцию возбудимой ткани в фазу следовой гиперполяризации?

А.        подпороговый

В.         пороговый

C.        сверхпороговый

D.        сверхпороговый и пороговый

E.         подпороговый и пороговый

19.  Специфическое свойство нервных волокон:

А.        проводимость

В.         возбудимость

C.        сократимость

D.        автоматия

E.         пластичность

20.  Скорость проведения возбуждения в нервных волокнах типа А:

А.        1-5 м /сек

В.         3-18 м/сек

C.        0,5-3 м/сек

D.        10-15 м/сек

E.         30-100 м/сек

21. Какова лабильность синапса?

А.        50  имп/сек

В.         150 имп/сек

C.        300 имп/сек

D.        500 имп/сек

E.         1000 имп/сек                                            

22. Потенциал покоя (ПП) обусловлен преимущественно пассивным транспортом ионов: 

А.        натрия в клетку

В.         калия из клетки

C.        хлора в клетку              

D.        калия в клетку

E.         натрия из клетки

23. Как возбудимая ткань отвечает на подпороговое раздражение?

А.        локальным ответом

В.         потенциалом действия

С.        метаболическим потенциалом

D.        током покоя

E.         мембранным потенциалом

24.  Причина возникновения католической депрессии:

А.        продолжительное действие катода постоянного тока

В.         уменьшение мебранного потенциала

C.        увеличение лабильности

D.        кратковременное действие раздражителя

E.         кратковременное действие катода постоянного тока

25.  Какова возбудимость скелетной мышцы в латентный период одиночного сокращения?

А.        относительная рефрактерность

В.         абсолютная рефрактерность                    

C.        нормальная возбудимость

D.        субнормальная возбудимость

E.         супернормальная возбудимость

26.  Что такое контрактура?

А.        снижение максимальной силы мышцы

В.         истощение запасов энергии

C.        замедленное расслабление мышцы

D.        повышение сократимости мышцы

E.         утомление мышцы

27. Сила мышцы зависит от:

А.        поперечного сечения мышцы

В.         характера расположения мышечных волокон

C.        длины мышцы

D.        количества мышечных волокон

E.         от характера иннервации мышцы

28. Длительность сокращения гладкой мышцы:

А.        одна секунда

В.         10 секунд

C.        0.1 секунды

D.        несколько десятков минут

E.         одна минута

29. В какую фазу одиночного сокращения скелетная мышца имеет повышенную возбудимость?

А.        в латентный период                                       

В.         в фазу укорочения                                       

C.        в фазу расслабления                      

D.        в фазу укорочения и расслабления                      

Е.         после окончания сокращения

30. Скорость  проведения возбуждения в нервных волокнах типа В:

А.        0,5 - 3, 0 м/сек

В.         3-18 м/сек

C.        30 - 100 м/сек

D.        10 - 15 м/сек

E.         20 - 50 м/сек

31. Причина одностороннего проведения возбуждения в синапсе:

А.        широкая синаптическая щель

В.         электрический механизм проведения возбуждения в синапсе

C.        выделение медиатора постсинаптической мембраной

D.        локализация холинорецепторов на постсинаптической мембране

E.         наличие холинэстеразы в нервно-мышечном синапсе

32. Потенциал действия (ПД) обусловлен, преимущественно, пассивным транспортом ионов:

А.        хлора в клетку

В.         калия из клетки

C.        хлора из клетки

D.        натрия в клетку

E.         кальция из клетки

33. Какова возбудимость возбудимой ткани в фазу следового отрицательного потенциала ?

A.        относительная рефрактерность                               

В.         субнормальная

C.        нормальная                                               

D.        абсолютная рефрактерность

E.         супернормальная

34. Какой будет ответная реакция возбудимой ткани на действие различной силы раздражителей?

А.        локальный ответ

В.         потенциал действия

С.        по закону "всё или ничего

D.        метаболический потенциал

E.         различная амплитуда потенциалов действия

35. Какой режим сокращения имеет место при длительном медленном опускании поднятого груза:

A.        концентрическое сокращение

В.         изометрическое сокращение

C.        изотоническое сокращение 

D.        ауксотоническое сокращение

E.         эксцентрическое сокращение

36.Какую роль в мышечном сокращении играет кальций-тропониновый комплекс?

А.        обеспечивает расщепление АТФ

В.         обеспечивает выход кальция из саркоплазматических цистерн

C.        возвращает кальций в саркоплазматические цистерны

D.        деполяризует сарколемму

E.         снимает блокаду активных центров актина тропомиозином

37. При развитии утомления мышцы в целостном организме основной причиной является:

А.        утомление нервных центров

В.         истощение запасов энергии

С.        истощение запасов кислорода

D.        отравление накапливающимся углекислым газом

E.         отравление накапливающимися продуктами метаболизма

38. Медленное расслабление гладкой мышцы в значительной степени объясняется:

А.        отсутствием Т-системы

В.         наличием нексусов

C.        функциональным синцитием

D.        нерегулярным распределением актина и миозина

E.         особенностью функционирования кальциевого насоса саркоплазматического ратикулума

39. Скорость проведения возбуждения в нервных волокнах типа С:

А.        3 - 18 м/сек                                              

В.         5 – 3,0   м/сек

С.        10 - 15 м/сек                                                                                   

D.        20 - 30 м/сек                                     

E.         30 - 100 м/сек

40. Фермент, обеспечивающий гидролиз ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе:

A.        МАО

В.         холинацетилтрансфераза

C.        КОМТ

D.        альфа-метилтрансфераза

E.         ацетилхолинэстераза

41. Деполяризация мембраны обусловлена, преимущественно, пассивным транспортом  ионов:

А.        калия из клетки

В.         хлора из клетки

С.        калия в клетку

D.        натрия в клетку

E.         кальция из клетки

42. Какой электрод должен быть активным, чтобы снизить возбудимость ткани?

A.        катод при размыкании постоянного тока

В.         не имеет значения, какой электрод

C.        катод при замыкании постоянного тока

D.        анод при замыкании постоянного тока

E.         катод и анод одновременно

43. Способность живой ткани отвечать на действие раздражителя:

A.        рефрактерность

В.         возбудимость

C.        проводимость

D.        лабильность

E.         раздражимость

44. Какой силы раздражитель способен вызвать ответную реакцию возбудимой ткани в субнормальную фазу возбудимости?

A.        сверхпороговый

В.         пороговый

C.        подпороговый

D.        не имеет значения

E.         все перечисленные

45. В какую фазу одиночного мышечного сокращения необходимо нанести следующее раздражение, чтобы возник гладкий тетанус?

A.        в любую фазу

В.         в фазу укорочения

C.        в фазу расслабления

D.        после окончания одиночного сокращения

E.         в латентный период

46. Что является непосредственной причиной скольжения нитей актина относительно миозина?

А.        изменение положения головки миозина относительно ее тела

В.         упругие свойства миофибрилл

С.        конформация тропонина

D.        конформация тропомиозина

E.         возбуждение сарколеммы

47. Основная причина увеличения длительности периода расслабления скелетной мышцы при утомлении?

А.        уменьшение скорости проведения возбуждения

В.         уменьшение скорости развития возбуждения

С.        нарушение работы кальциевого насоса активация натриевых каналов

D.        инактивация кальциевых каналов

E.         нарушение работы кальциевого насоса

48. Гладкая мышца способна к длительному тоническому сокращению без  развития утомления, потому что:

A.        имеет высокую скорость сокращения

В.         имеет автоматию

C.        имеет низкую скорость сокращения

D.        имеет низкую силу сокращения

E.         имеет низкие траты энергии

49. Сколько раз может сократиться скелетная мышца при прямом ее раздражении  с частотой 300 Гц?

A.        50

В.         100

C.        300

D.        500

E.         200

50. Какова возбудимость мембраны в фазу медленной реполяризации (следового

отрицательного потенциала)?

A.        нормальная

В.         субнормальная

C.        супернормальная

D.        относительная рефрактерность

E.         абсолютная рефрактерность

Тестовые задания для самоконтроля знаний в формате «крок -1» по разделу «ФИЗИОЛОГИЯ   ВОЗБУДИМЫХ  ТКАНЕЙ»

1. При проведении исследований  на  изолированных  возбудимых  тканях, установлено,  что  её  возбудимость уменьшилась. 

Уменьшение  концентрации  каких  ионов  является наиболее вероятной причиной изменения возбудимости клетки?

А.        Натрия  в  клетке

В.         Калия  в  клетке

С.        Калия  во  внеклеточной  жидкости

D.        Натрия  во  внеклеточной  жидкости

Е.         Хлора  во  внеклеточной  жидкости

2.  В  клинической практике  применяют  местные анестетики. 

Какой из перечисленных механизмов обеспечивает  эффект  обезболивания?

А.        Увеличение возбудимости  ткани

В.         Уменьшение  потенциала  покоя

С.        Уменьшение  продолжительности  потенциал  действия

D.        Снижение  критического  уровня  деполяризации

Е.         Увеличение порога деполяризации

3. При проведении внеклеточной биполярной регистрации суммарного потенциала действия  (ПД) нервного ствола установлено, что первая фаза ПД имеет большую амплитуду и меньшую длительность, чем вторая. Причиной этого является то, что волокна, которые входят в состав ствола, имеют  разный ( разную):

А.        Амплитуду  ПД

В.         Пороговый  потенциал

С.        Потенциал  покоя

D.        Длительность  ПД

Е.         Быстроту  проведения

4. При проведении исследования на изолированном нервном волокне, стараются  увеличить скорость проведения  возбуждения  по  волокну.

Концентрацию  каких ионов целесообразно увеличить?

А.        Натрия  в  волокне

В.         Натрия во  внеклеточной  жидкости

С.        Хлора во  внеклеточной  жидкости

D.        Калия  в  волокне

Е.         Калия во  внеклеточной  жидкости

5. При  проведении исследования  на  изолированной возбудимой клетке установлено, что  порог  силы  раздражения  клетки существенно уменьшился.

Что  из  указанного  может  быть  причиной  этого  явления?

А.        Активация  натриевых  каналов  мембраны

В.         Активация  калиевых  каналов  мембраны

С.        Инактивация  кальциевых  каналов  мембраны

D.        Блокада  энергообразования в клетке

Е.         Инактивация  натриевых  каналов  мембраны

6. Почему наиболее мощным движениям отвечает  наибольшая амплитуда?

А.        Величина  работы  мышцы  пропорциональна  величине растяжения мышцы

В.         Величина сокращения мышцы не зависит от её предшествующего  растяжения

С.        Величина сокращения мышцы пропорционально зависит от величины  погрузки

D.        Величина  сокращения  мышцы  не  зависит  от нагрузки

Е.         Величина работы мышцы до определённой границы пропорциональна величине растяжения  мышцы

7. Какой вид мышечной работы  неблагоприятно  влияет на крово- и  лимфообращение?

А.        Динамическая работа в концентрическом  режиме

В.         Статическая  работа  в  изометрическом  режиме

C.        Статическая  работа  в  эксцентричном режиме

D.        Статическая  работа  в  концентрическом  режиме

E.         Динамическая  работа  в  эксцентрическом  режиме

8. В клинике для местного прогревания тканей используют высокочастотный ток высокого  напряжения (диатермию).

Почему  этот  ток  проходит  через  клетки, не вызывая в них возбуждение ?

А.        Развитие  стойкой  деполяризации мембраны клетки

В.         Уменьшение  порога  деполяризации ткани

С.        Увеличение порога деполяризации ткани

D.        Недостаточная  длительность пороговой деполяризации клетки

E.         Недостаточная крутизна возрастания силы тока для  достижения порогового  уровня

9. У больного с наложенным жгутом на плечо для остановки кровотечения превышен допустимый срок его наложения (1 час), что явилось причиной нарушения чувствительности и двигательной активности конечности. Нарушение какого из перечисленных процессов явилось наиболее вероятной причиной этого  явления?

А.        Синтеза  медиатора

В.         Проведения возбуждения  в  нервно-мышечных синапсах

С.        Функциональной   целостности  нервных  волокон

D.        Аксонного  транспорта

Е.         Выделення  медиатора  

10. Для  временной остановки сердца, во время операции с применением аппарата искусственного кровообращения, используют раствор с высоким содержанием калия  (кардиоплегический  раствор).  Какой из названных принципов действия кардиоплегического раствора на миокардиоциты наиболее вероятно используется в этом случае ?

А.        Увеличение  мембранного  потенциала

В.         Увеличение натриевой проницаемости мембраны 

С.        Деполяризация  мембраны

D.        Стойкая  деполяризация  мембраны

Е.         Исчезновение  потенциала  покоя

11. При передозировке блокираторов кальция возникает сердечная  слабость. Что из перечисленного является наиболее вероятным основанием для возникновения  этого  осложнения?

А.        Ухудшение электромеханической  связи

В.         Прекращение работы кальциевого насоса

С.        Нарушение  работы  калий-натриевого  насоса

D.        Блокада взаимодействия  кальция  с  тропонином

Е.         Конформационные  изменения  миозина

12. Токсин возбудителя ботулизма блокирует выделение ацетилхолина конечными пластинками  нервно-мышечного  синапса.

Какая из названных причин наиболее вероятно создаёт угрозу для жизни человека при  ботулиновом  отравлении?

А.        Интоксикация

В.         Паралич  дыхательных  мышц

С.        Сердечная  слабость

D.        Парез  кишечника

Е.         Нарушение  глотания

13.  Динитрофенол,  действующий на клетки,  блокирует метаболические процессы, являющиеся источником энергии.

Как при этом изменится возбудимость ткани?

А.        Исчезнет

В.         Увеличится

С.        Уменьшится

D.        Значительно  увеличится

Е.         Не  изменится

14.  Ацетилхолин при действии на миокардиоциты увеличивают проницаемость их мембран  для ионов калия. Как при этом изменится возбудимость и проводимость миокарда?

А.        Возбудимость увеличивается,  проводимость  уменьшается

В.         Возбудимость и проводимость увеличиваются

С.        Возбудимость и проводимость уменьшаются

D.        Возбудимость уменьшается,  проводимость  увеличивается

Е.         Возбудимость не изменяется,  проводимость  уменьшается

15. При ухудшении кровоснабжения миокарда в межклеточной жидкости увеличивается    концентрация  ионов  каля.

Как это отражается на генерировании потенциала  действия (ПД) в волокнах  миокарда?

А.        Частота  генерирования  ПД  уменьшается

В.         Частота  генерирования  ПД  увеличивается

С.        Амплитуда  ПД  увеличивается

D.        ПД  прекращает  генерироваться

Е.         Амплитуда  ПД  уменьшается

16. Сердечные гликозиды  уменьшают  активность  натрий-калиевых  насосов.

Как  при  этом  изменится возбудимость сердечной  мышцы?

А.        Значительно  увеличивается

В.         Уменьшается

С.        Не  изменяется

D.        Увеличивается

Е.         Исчезает

17. У человека, который плывет в холодной воде, может возникнуть контрактура мышц. 

Что из перечисленного является причиной  этого  явления?

А.        Низкая  активность  калий-натриевого  насоса

В.         Увеличение проницаемость мембраны  миоцитов  для  калия

С.        Низкая  активность кальциевой  АТФ-азы

D.        Увеличение проницаемости мембраны  миоцитов  для  кальция

Е.         Уменьшение  проницаемости мембраны  миоцитов  для  кальция

18. При унаследованной миастении уменьшается количество холинорецепторов в  мионевральных  синапсах. Какие из перечисленных  процессов будут  затронуты при этом?

А.        Выделение медиатора

В.         Синтез  медиатора

С.        Аксонный  транспорт  медиатора

D.        Нервно-мышечная  передача  возбуждения

Е.         Проведение  возбуждения  по  нервным  волокнам

19.  При проведении обследований у больного с нарушением двигательной функции верхней  конечности  установлено увеличение хронаксии.

Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной  этого  явления?

А.        Увеличение возбудимости  мышц

В.         Уменьшение  возбудимости нервных  волокон

С.        Увеличение  проводимости  нервных  волокон 

D.        Увеличение возбудимости  нервных  волокон

Е.         Нарушение  нерно-мышечной  передачи

20.  Быстрее возникает утомление  при  статической  роботе.

Что из перечисленного является  причиной  развития  утомление  в  этом  случае?

А.        Аэробное  энергообразование  с образованием  лактата

В.         Аэробное  энергообразование

С.        Прекращение  энергообразования

D.        Уменьшение  количества миоглобина

Е.         Анаэробное энергообразование  с  образованием  лактата

21. Норадреналин, медиатор симпатической нервной системы, при действии которого на  миокардиоциты увеличивается  проницаемость их  мембран  для  ионов  натрия.

Как  при  этом  изменится  возбудимость  миокардиоцитов?

А.        Исчезает

В.         Увеличивается

С.        Уменьшается

D.        Не изменяется

Е.         Незначительно уменьшается

22. Медиатор глицин вызывает увеличение  проницаемости мембраны нервной  клетки  для  К⁺. Что из  перечисленного в данном случае является причиной уменьшение возбудимости?

А.        Стойкая  деполяризация  мембраны

В.         Деполяризация   мембраны

С.        Уменьшение  критического  уровня  деполяризации

D.        Гиперполяризация  мембраны

Е.         Уменьшение  порога  раздражения

23.  Динитрофенол, действуя на клетку, блокирует метаболические процессы, поставляя  энергию. Потенциал покоя  при  этом  уменьшается и исчезает.

Что из перечисленного является  непосредственной  причиной  этого?

А.        Активация  К⁺  каналов

В.         Инактивация  К⁺  каналов

С.        Блокирование  работы  К⁺ -  Na⁺  насоса

D.        Изменения  структуры  мембраны

Е.         Инактивация  Na⁺  каналов

24. При кровоснабжении миокарда в межклеточной жидкости повышается концентрация  ионов  калия ( К⁺) и потенциал  действия не возникает.

Какие из перечисленных изменений состояния мембраны являются непосредственной причиной  этого?

А.        Исчезновение  потенциала  покоя

В.         Увеличение  потенциала  покоя

С.        Увеличение критического уровня  деполяризации

D.        Уменьшение  критического  уровня  деполяризации

Е.         Стойкая  деполяризация  мембраны

25. При увеличении концентрации К⁺ во внеклеточной жидкости до уровня внутриклеточной среды  потенциал покоя клетки исчезает.

Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной  этого?

А.        Блокирование К⁺ - Na ⁺  насоса

В.         Уменьшение  проницаемости мембраны для К⁺

С.        Отсутствие  градиента  концентрации  К⁺

D.        Увеличение проницаемости  мембраны  для  К⁺

Е.         Изменения в структуре  мембраны

26. При проведении исследования на изолированной возбудимой клетки установлено, что её  возбудимость  уменьшается. 

Увеличение концентрации каких ионов является наиболее вероятной причиной изменений  возбудимости клетки?

А.        К ⁺  в  клетке

В.         К ⁺   во внеклеточной жидкости

С.        Na ⁺   во внеклеточной жидкости

D.        Na ⁺   в  клетке

Е.         Хлор во внеклеточной жидкости

27. При проведении исследований на изолированном нервном волокне стараются  уменьшить скорость проведения  возбуждения по волокну.

Концентрацию  каких ионов целесообразно уменьшить?

А.        Хлора  во внеклеточной жидкости

В.         Na ⁺   во внеклеточной жидкости

С.        К ⁺  во внеклеточной жидкости

D.        К ⁺  в  волокне

Е.         Na ⁺   в  волокне

28. При погружении изолированного нервного волокна в дистиллированную воду, возбуждение в нервном  волокне не возникает.

При  добавлении к дистиллированной воде какого из перечисленных ионов возбуждение  может  возникнуть?

А.        Магния

В.         Калия

С.        Хлора

D.        Кальция

Е.         Натрия

29. При действии на изолированную возбудимую  ткань  динитрофенола  блокируется работа К ⁺ - Na ⁺  насоса. Ткань теряет возбудимость.

Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной потери возбудимости ткани?

А.        Инактивация  Na ⁺  каналов

В.         Инактивация   К ⁺  каналов

С.        Исчезновение  градиента  ионов

D.        Увеличение градиента ионов

E.         Уменьшение  градиента  ионов

30.  Некоторые лекарственные препараты  (например, сердечные гликозиды) являются специфическими  фармакологическими  ингибиторами  К ⁺  -  Na ⁺  насоса.

Какие из перечисленных изменений возбудимости сердечной мышцы возникают при действии сердечных гликозидов?  Возбудимость:

А.        Уменьшается

В.         Увеличивается

С.        Не  изменяется

D.        Существенно увеличивается

Е.         Исчезает

31. Раздражитель вызвал деполяризацию клеточной мембраны. При этом возбудимость  клетки  уменьшилась.

Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной этого?

А.        Повышение  критического  уровня  деполяризации

В.         Активация  К ⁺  -  Na ⁺  насоса

С.        Снижение  критического  уровня  деполяризации

D.        Угнетение работы  К ⁺  -  Na ⁺  насоса

Е.         Стойкая  деполяризация  мембраны

32. Раздражитель вызвал деполяризацию клеточной мембраны. При этом возбудимость клетки уменьшилась.

Какие из перечисленных особенностей  действия раздражителя наиболее вероятно могли  привести  к  тому?

А.        Подпороговая  сила

В.         Надпороговая  сила

С.        Низкая  частота  действия

D.        Низкая  скорость возрастания  силы

Е.         Низкая  продолжительность действия

33. Под влиянием анионов йода в мышечных волокнах уменьшается активность  кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Продолжительность амплитуды одиночных сокращений  мышцы изменяются.

Какие изменения продолжительности амплитуды будут наблюдаться  в  этом  случае?

А.        Продолжительность и амплитуда  уменьшаются

В.         Продолжительность  увеличивается,  амплитуда  уменьшается

С.        Продолжительность  уменьшается,  амплитуда  увеличивается

D.        Продолжительность и  амплитуда  увеличиваются

Е.         Продолжительность  уменьшается,  амплитуда не изменяется

34. Несколько часов после смерти наблюдается трупное  окоченение.

Что из перечисленного является непосредственной  причиной  этого  явления?

А.        Стойкое  прикрепление миозина  к  актину

В.         Уменьшение  содержания АТФ в мышечных клетках

С.        Угнетение работы  Са ⁺⁺  -  насоса

D.        Длительное  повышение  концентрации  Са ⁺⁺  в  саркопрлазме

Е.         Стойкое  сокращение  мышц

35. При развитии усталости в волокнах мышцы наблюдается уменьшение содержания АТФ  и  продолжительности амплитуды  одиночных  сокращений  мышц.

Какие изменения продолжительности амплитуды одиночных сокращений мышц являются наиболее типичными  в  этом  случае?

А.        Продолжительность уменьшается, амплитуда не изменяется

В.         Продолжительность увеличивается, амплитуда  уменьшается

С.        Продолжительность и амплитуда   уменьшаются

D.        Продолжительность и амплитуда увеличиваются

E.         Продолжительность уменьшается, амплитуда  увеличивается

36.   Гладкие мышцы  внутренних органов и сосудов при продолжительном сокращении не утомляются, так как тонические сокращения гладких  мышц в осуществляются:

А.        Медленно

В.         По  синтициальному  типу

С.        Длительно

D.        С  незначительными  энергозатратами

Е.         С  незначительной  амплитудой

37. Медленное наполнение желудка или мочевого пузыря в границах  физиологической нормы не вызывает повышения давления  в  этих  органах.

Какое из перечисленных свойств  лежит  в  основе  этого  явления?

А.        Пластичность

В.         Возбудимость

С.        Сократимость

D.        Автоматия

Е.         Раздражимость

38. Двигательная активность клеток гладких  мышц полых органов усиливается при их быстром и сильном растяжении.

 Какие мембранно-ионные изменения наиболее вероятно возникают в клетках гладких мышц при этом?

А.        Деполяризация

В.         Гиперполяризация

С.        Стойкая  деполяризация

D.        Быстрая  реполяризация

Е.         Медленная реполяризация

39. Моча может содержаться в мочевом пузыре продолжительное время без развития напряжения в гладких мышцах. Какое из перечисленных свойств гладких  мышц  обусловливают эту  особенность?

А.        Автоматия

В.         Пластичность

С.        Сократимость

D.        Возбудимость

Е.         Раздражимость

40.  В результате продолжительного сокращения в полосатой мышце развилось утомление.  Продолжительность одиночного сокращения мышцы  увеличилось. В каких фазах процесса сокращения изменения продолжительности будут наиболее существенными?

А.        Период  расслабления

В.         Период  сокращения

С.        Латентный  период

D.        Латентный  период и период сокращения

Е.         Период  сокращения и период расслабления

41. В результате продолжительного  сокращения в полосатой мышце развилось утомление.  Продолжительность одиночного сокращения увеличилась в основном за счет увеличения длительности фазы расслабления.

Какой из перечисленных механизмов является наиболее вероятным для увеличения продолжительности  фазы  расслабления?

А.        Нарушение  работы  К ⁺  -  Na ⁺  насоса

В.         Стойкая  деполяризация  мембраны

С.        Снижение  чувствительности рецепторов к  медиатору

D.        Нарушение  работы  Са ⁺⁺ - насоса

Е.         Повышение  критического  уровня  деполяризации

42. В нервных волокнах скорость проведения возбуждения колеблется в широких границах  от  0.5  до  120 м/сек.

Какие из названных особенностей нервных волокон наиболее существенно влияют на  скорость проведения возбуждения?

А.        Отсутствие миелиновой  оболочки

В.         Наличие  миелиновой  оболочки

С.        Толщина  нервного  волокна

D.        Функция  нервного  волокна

E.         Толщина  нервного  волокна  и миелиновой оболочки

43. При раздражении мышцы нерно-мышечного препарата лягушки "через нерв" мышца  прекращает сокращаться  при  частоте раздражения больше 150 имп/сек.

В каком структурно-функциональном образовании нервно-мышечного препарата блокируется проведение возбуждения при этой частоте?

А.        В нервной  клетке

В.         В  нервном  волокне

С.        В  нервно- мышечном синапсе

D.        В полосатой  мышце

Е.         В целостном организме

44. При длительном раздражении мышцы нервно-мышечного препарата лягушки "через  нерв" утомление мышцы возникает быстрее, чем при раздражении "через мышцу". 

Таким образом, утомление первично развивается в:

А.        Мышце

В.         Нервном  волокне

С.        Нервно-мышечном  синапсе

D.        На поверхностной  мембране  мышцы

Е.         Нервной клетке

45.  Яд змеи альфа-бунгаротоксин стойкий блокатор холинорецепторов. Одним из симптомов поражения ядом змеи является мышечный паралич.

Какая наиболее вероятная причина  развития  этого  симптома?

А.        Проведение  возбуждения  по  мышечному волокну

В.         Проведение  возбуждения  по  нервному  волокну

С.        Проведение  возбуждения  в  нервно-мышечном синапсе

D.        Возникновение  возбуждения  в  нервной клетке

Е.         Сократимость мышцы

____________________________________________________________________

    ПРИЛОЖЕНИЕ

_____________________________________________________________________________

1.ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ ПО РАЗДЕЛУ: «ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ»

1.1. Ответы к ситуационным задачам по теме: Общая физиология возбудимых тканей.

Задача 1

При повышении проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия увеличивается диффузионный поток положительно заряженных ионов, входящих в клетку. Это приведёт к деполяризации клеточной мембраны, т.е. к уменьшению значения ПП клетки.

Задача 2

При повышении концентрации ионов калия в межклеточной жидкости возникает деполяризация мембран миокардиальных волокон. Значение их ПП приблизится к нулю, в результате чего генерация ПД станет невозможной.

Задача 3.

При действии на клетку динитрофенола будет нарушаться работа энергозависимого калий-натриевого насоса клеточной мембраны. В результате этого произойдёт выравнивание трансмембранных концентрационных градиентов ионов калия и натрия. Это приведёт к уменьшению ПП клетки вплоть до нуля.

Задача 4.

При повышении концентрации ионов калия вне клетки уменьшится диффузионный поток положительно заряженных ионов, выходящих из клетки. Это приведёт к деполяризации клеточной мембраны, т.е. к уменьшению значения ПП клетки.

Задача 5.

При увеличении числа инактивированных натриевых каналов клеточной мембраны уменьшается её проницаемость для ионов натрия. В результате этого уменьшится поток дифундирующих положительно заряженных ионов натрия, входящих в клетку во время восходящей фазы ПД. Это приведёт к уменьшению крутизны этой фазы и к уменьшению амплитуды ПД.

Задача 6.

При увеличении концентрации натрия в тканевой жидкости концентрационный градиент для этого иона увеличивается. Это приведёт к увеличению входящего натриевого потока при возбуждении, а следовательно, к увеличению амплитуды ПД.

Задача 7.

Если во время генерации ПД увеличится число активированных калиевых каналов клеточной мембраны, то возрастет диффузионный поток положительно заряженных ионов калия, который выходит из клетки в основном во время нисходящей фазы ПД. Это приведёт к уменьшению длительности этой фазы, следовательно, и всего ПД в целом. Кроме этого, может несколько уменьшиться амплитуда ПД.

Задача 8.

При увеличении содержания калия внутри клетки величина ПП увеличится, т.к. увеличится выходящий диффузионный поток положительно заряженных ионов калия, обусловливающий величину ПП.

Задача 9.

Сердечные гликозиды уменьшают возбудимость сердечной мышцы, т.е. при уменьшении активности калий-натриевого насоса концентрационный градиент калия уменьшается, а следовательно, величина ПП уменьшается.

Задача 10.

В бессолевом растворе возбудимая клетка не способна генерировать ПД, т.к. формирование ПД связано с вхождением в клетку положительно заряженных ионов.

Задача 11.

Сделать заключение об изменении возбудимости нельзя, т.к. между амплитудой ПД и значением возбудимости клетки не существует прямой зависимости.

Задача 12.

Возбудимость клетки уменьшилась, т.к. увеличился пороговый потенциал её мембраны.

Задача 13.

Уменьшение возбудимости клетки при деполяризации мембраны наблюдается при одновременном повышении её критического уровня.

Задача 14

При повышении проницаемости мембраны для ионов калия усилится их выход из клетки. Это приведёт к гиперполяризации мембраны, а следовательно, к увеличению её порогового потенциала. Возбудимость уменьшится.

Задача 15.

Амплитуда возникшего местного потенциала составляет более 75% значения порогового потенциала мембраны клетки. Следовательно, этот местный потенциал является суммой КЭТП и ЛО.

Задача 16.

Импульсы высокочастотных токов обладают очень малой длительностью, недостаточной для пороговой деполяризации клеточной мембраны.

Задача 17.

Длительность латентного периода ПД уменьшится, т.к. при увеличении силы электрического раздражителя увеличивается возрастание как КЭТП, так и ЛО.

1.2. Ответы к ситуационным задачам по теме: Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях.

Задача 1.

При раздражении любой силы возбуждение не возникает, т.к. в дистиллированной воде отсутствуют ионы, необходимые для развития ПД.

Задача 2.

При повышении проницаемости мембраны нервного волокна для ионов калия их выход из волокна усилится, что приведёт к гиперполяризации мембраны и, следовательно, к увеличению её порогового потенциала, а также к некоторому уменьшению амплитуды ПД. В результате этих двух сдвиговскорость проведения нервных импульсов по волокну уменьшится.

Задача 3.

При увеличении калиевой проницаемости на мембране нервного волокна развивается гиперполяризация. Критический уровень деполяризации такого волокна увеличивается, а следовательно, возбудимость понижается.

Задача 4.

При значительном уменьшении выброса медиатора в нервно-мышечном синапсе уменьшится амплитуда ПКП, возникающих на постсинаптической мембране, и одиночные ПКП не будут достигать порогового значения. В результате этого каждый отдельный пресинаптический ПД потеряет возможность проходить через нервно-мышечный синапс. Синаптическая передача возбуждения будет возможной лишь при суммации нескольких одиночных ПКП, вызываемых следующими друг за другом пресинаптическими ПД.

1.3. Ответы к ситуационным задачам по теме: Физиология мышц.

Задача 1.

Расчет минимальной частоты, с которой надо раздражать мышцу, чтобы получить:

зубчатый тетанус - 1 с : /0,04с⁺0,05с/ = 11 раз в 1 с; гладкий тетанус -1 с : 0,04 с = 25 раз в 1 с.

Задача 2.

Длительность одиночного сокращения мышцы составляет 0,03с ⁺ 0,04с = 0,07 с. Интервал времени между соседними раздражениями - 1:10 = 0,1 с.

При сопоставлении данных видно, что каждое последующее раздражение будет действовать на мышцу, когда её одиночное сокращение, вызванное предыдущим раздражением, уже завершилось. Следовательно, при частоте раздражения 10 Гц мышца будет сокращаться в режиме одиночных сокращений.

Задача 3.

Во время латентного периода изометрического одиночного сокращения мышечного волокна /при прямом раздражении/ происходят следующие основные процессы: распространение возбуждения по поверхностной мембране и по системе поперечных трубочек мышечного волокна; выход из цистерн ионов кальция и повышение их концентрации в саркоплазме до порогового значения; замыкание поперечных мостиков.

Задача 4.

Если в мышечном волокне удлинится период максимума активного состояния, то его одиночное сокращение будет достигать вершины при более высокой концентрации ионов кальция в саркоплазме волокна и, следовательно, амплитуда этих сокращений увеличится, приближаясь к амплитуде тетанических сокрашений.

Задача 5.

После смерти содержание АТФ в мышечных клетках снижается. Когда оно переходит критический уровень, поперечные мостики оказываются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Это продолжается до тех пор, пока не произойдёт аутолиз.

Задача 6.

Длительность одиночных сокращений мышцы увеличится за счёт удлинения фазы расслабления вследствие нарушения работы кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Амплитуда одиночного сокращения мышцы уменьшится вследствие нарушения процесса фосфорилирования миозина.

Задача 7.

Длительность и амплитуда одиночных сокращений мышцы увеличатся, так как в её волокнах удлинится период максимума активного состояния.

Задача 8.

В начале длительной мышечной деятельности происходит приспосабливание уровня окислительного метаболизма к возросшим требованиям. Стационарное состояние, когда в единицу времени путем окислительного фосфорилирования образуется столько же АТФ, сколько его расщепляется под действием АТФ-азы, наступает только через 0,5-2 мин. Лишь после этого периода метаболической перестройки изнемогающий бегун может получить "второе дыхание".

Задача 9.

Это связано с тем, что величина работы мышцы до определённого предела пропорциональна величине растяжения мышцы.

Задача 10.

Наиболее неблагоприятно на крово- и лимфообращение влияет статическая работа, когда мышцы сокращаются в изометрическом режиме. При этом значительно увеличивается внутримышечное давление, превышая капиллярное давление. Кровоток и лимфоток становятся неадекватными, энергия должна вырабатываться анаэробным путём с образованием лактата. Поэтому при изометрической нагрузке, требующей приложения значительных сил, быстро наступает утомление.

Задача 11. С

Задача 12. А

Задача 13. А

Задача 14. В

Задача 15. С