1       

Билет № 1

1. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней (примеры). Патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы, понятие, примеры.

Патогенез – это совокупность ме-мов, кот возникают в орг-ме в ответ на действие вредоностных или патогенных факторов и вызывают возникновение, развитие и исход заболевания.

Первичное звено патогенеза – это повреждение, кот возникает под действием патогенетич фактора и становиться причиной вторичного повреждения, вторич поврежден вызывает третич и т.д.

Главное звено патогенеза  - это явление, кот определяет развитие заболевания, нсвоевременное устранение главного звена приводит к формированию порочного круга патогенеза!!

Например,  кислород­ное голодание (гипоксия)  до­стигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого недостаточность дыхания усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что в свою очередь вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, уг­лубление гипоксии, еще большую дыхательную недоста­точность.

Патологический процесс — закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора. Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными этиологическими факторами и являться компонентом различных заболеваний, сохраняя при этом свои существенные отличительные черты (воспаление может быть вызвано действием механических, физических, биологических, химических факторов).

Патологическое состояние — это стойкое отклонение структуры органа (ткани) от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма; нарушения, мало меняющиеся во времени. Патологические состояния могут быть генетически детерминированы (полидактилия, дефект твердого неба) и могут быть следствием ранее перенесенных заболеваний или патологических процессов: последствия травм — рубцы, утрата конечности, анкилозы; туберкулез позвоночника — горб; рахит — деформация скелета.

Примерами патологических состояний являются также культя (после ампутации конечности), рубцовые изменения тканей после термического ожога, атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением или выпадением зубов и др.

 

2. Воспаление. Определение понятия. Причины. Основные признаки воспале­ния. Механизм их развития. Медиаторы воспаления. Их виды. Основные эффекты. Механизм действия жаропонижающих препаратов.

 Воспаление — типовой процесс кот возникает как защитно-приспособительная р-ция орг-ма на воздействие пат фактора.

Признаки воспаления:

1) краснота (rubor)

2) припухлость (tumor)

3) повышение температуры, или жар (calor)

4) боль (dolor)

5) нарушение функций.

Стадии воспаления:

1 альтерация

2 острые сосудистые р-ции (экскудация, эмиграция)

3 пролифирация

Первая стадия (альтерация) — повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная — является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств.

Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником в основном служат активированные фагоциты.

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, вызывающие ряд физико-химических изменений в воспалительной ткани: как следствие усиления гликолиза и нарушения обмена жиров — накопление кислых продуктов , что приводит к ацидозу;

Медиаторы воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления.

Это те же вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество — медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления делятся на:

1) гуморальные (образующиеся в плазме крови). Это сис-ма комплемента, кинины, факторы свертывающей системы;

2) клеточные. -  производные арахидоновой кислоты, простогландины, цитокины.

Основные эффекты:

Местные:

- сосудорасширяющий эффект

- изменение св-в мембран

- хемоатроктивное действие

- ноцицептивное действие

- антитоксическое действие

Дистантные:

- увелечиние лейкоцитов

- пирогенное действие (увелич t тела)

- влияние на сис-му гомеомтаза

Вторая стадия (сосудистые реакции, экссудация, эмиграция).

Сосудистые р-ции прм воспалании:

1. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол.

2. Венозная гиперемия. – затруднение оттока крови из очага воспаления с развитием отека и нарушением микроциркуляции.

3. Стаз – замедление и остановка кровотока.

Экссудация — выпотевание  части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань с обр-ем отека. Механизм экссудации включает три фактора:

1) повышение проницаемости сосудов из-за воздействия медиаторов воспаления;

2) увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:

1) серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, артрит и др.).

2) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена

3) гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных (гнойные тельца). Он зеленоватый, мутный. Характерен для патогенных грибков;

4) гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (гангрена).

5) геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый или красный цвет).

6) смешанные — при воспалении на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединении вторичной инфекции.

Эмиграция — возникает под действием хемоатроктантов – медиаторы воспаления, кот вызывают хемотаксис (напрвеленное движ лейкоцитов в очаг воспаления)

Этапы:

1 выход лейкоцитов из осевого цилиндра потока крови

2 медленное движение на поверхности эпителия

3 адгезия лейкоцитов к стене сосудов

4 прохождение лейкоцитов ч/з стенку сосудов

Значение эмиграции:

- поглащение и разрушение патологич факторов

- поглащ и разрушение поврежденных клеток

- синтез и выделение медиаторов вос-ия лейкоцитов

Третья стадия — пролиферация. Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Она начинается вместе с альтерацией и экссудацией, но доминирует позже. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов и других вредных агентов.

Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество — гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин.

Пролиферация сменяется регенерацией. Она уже не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, это разрастание соединительной ткани, новообразование кровеносных сосудов и размножение специфических элементов ткани. При наличии дефекта образуется грануляционная ткань, затем формируется рубец.

 

Билет № 2

1. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в развитии болезни. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней. Виды терапии.

 

1. Термин «этиология» происходит от греч. этио — причина + логос — учение. Его ввел древнегреческий философ-материалист Демокрит, основоположник каузального направления в медицине.

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

По широте охватаделят на:

• общую, изучающую общие закономерности происхождения заболевания (инфекционных, аллергических, онкологических);

• частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний — сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда.

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы: внешние и внутренние.

По интенсивности действия различают следующие факторы:

• чрезвычайные, или экстремальные (большая доза яда, электрический ток, молния и др.);

• обычные, но действующие в необычных количествах и размерах (недостаточное содержание кислорода в воздухе);

• индифферентные — факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых могут стать причиной заболевания (пыльца растений, антибиотики).

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях;

б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

в) причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие — заболевание, патологический процесс.

г) причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления гепатита абсолютно непохожи на клинические проявления стенокардии).

Роль условий в развитии заболеваний также двоякая:

1) Развитие заболевания мало зависит от условий, что отмечается при действии чрезвычайных этиологических факторов.

2) Чаще условия оказывают существенное влияние на развитие болезни. Оно может быть благоприятным и неблагоприятным, т.е. условия могут облегчать течение заболевания или даже обрывать его.

 

2. Опухоли. Определение. Этиология. Химические, физические, биологические канцерогены. Клеточные механизмы действия канцерогенов. Механизмы противоопухолевой защиты.

  Опухоль — типовая форма нарушения тканевого роста, возникает под действием канцерогена, проявляется патологическим разростанием структурных элементов ткани

  Общие стадии патогенеза опухолей.-

1. Превращение протоонкогенов в активные клеточные онкогены. Механизмы: мутации, включение промотора,  транслокация и др.

2. Экспрессия активных клеточных онкогенов. Заключается в увеличении синтеза онкобелков.

3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую. Предполагаемые механизмы: а) онкобелки соединяются с рецепторами для факторов роста и образуют комплексы, генерирующие сигналы к делению клеток; б) онкобелки повышают чувствительность рецепторов к факторам роста или понижают чувствительность к ингибиторам роста;

4. Размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла.

5. Дальнейший рост и прогрессия опухоли.

Канцерогены – это такие факторы, кот способны при воздестивии на орг-м превращать нормальную кл в опухоливую.

1 химические   (нитрозосодержащие соединения)

2 биологические (вирусы)

3 физические (Радиация ,УФ)

Действуют при снижении противоопухолевой деятельности организма.

Механизм противоопухолевой защиты – это св-во организма препятствовать проникновению канцерогенов в кл, ядро и действию на геном, обнаруживать и устранять онкогены и подавлять их активность, тормозить рост кл.:

- антиконцерогенный (действуют на уровне проникновения канцерогенов)

- антимутационные (заключается в подавлении активности и устранении онкогенов)

- антицелюлярный (разрушение и торможение роста опухолевой кл)

 

Билет № 3

1. Причины и общие механизмы повреждения клетки. Морфологические и
функциональные проявления повреждения клеток. Апоптоз. Некроз. Основные отли­чие  апоптоза от некроза

Основные патогенетические механизмы повреждения клетки

Принято выделять следующие механизмы повреждений: кальциевые механизмы повреждения клетки; мембранные;  ацидотические; нуклеиновые; протеиновые; связанные с нарушением в системе вторичных клеточных посредников.

Сущность кальциевого повреждения клетки

Избыточная концентрация кальция в клетке может быть обусловлена двумя факторами: увеличением поступления и/или нарушением работы кальциевых насосов, выталкивающих его наружу. Увеличенный приток кальция в клетку может происходить как через поврежденную, так и через неповрежденную мембрану. Причем при обширном повреждении мембраны концентрация Са²⁺ внутри клетки быстро нарастает, что является характерным признаком погибающей клетки.

Причины нарушения удаления кальция из клетки

В основе этих нарушений лежит повреждение энергозависимых мембранных насосов:

1. Повреждение Са⁺⁺ -насосов, связанное с отсутствием фермента Са⁺⁺-зависимой АТФ-азы и/или недостатком АТФ. Причем, если речь идет об отсутствии фермента, то чаще всего это наблюдается при наследственной патологии.

Дефицит же АТФ в клетке может возникать при различных ситуациях: при гипоксии; при голодании; при нарушении активности ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи; при разобщении процессов окислительного фосфорилирования; при нарушении транспорта АТФ из митохондрий креатинфосфатной транспортной системой и др.

2. Нарушение Са-аккумулирующей функции митохондрий. Это сопровождается ограничением транспорта Са⁺⁺-цитоплазмы в митохондриальный пул, что приводит к нарастанию количества ионов Са⁺⁺ в клетке.

Сущность мембранных механизмов повреждения клетки

Выделяют несколько путей повреждения клеточных мембран, а именно за счет:

• активации перекисного окисления липидов (ПОЛ);

• действия эндогенных липаз, потенцируемое избытком внутриклеточного кальция;

• осмотического (механического) растяжения мембран;

• воздействия на мембранные клеточные рецепторы;

• адсорбции на липидном слое мембран чужеродных белков приводящих к формированию новых каналов в мембране (антибиотик полимиксин Б);

• воздействия на липидный бислой мембран липотропных веществ, высокой температуры.

• действия протеолитических ферментов.

Нуклеидовые механизмы повреждения клетки связаны с первичным повреждением структуры ДНК, наследственного аппарата клеток, что приводит к генным мутациям, следует выделить и роль вирусов в механизмах повреждения ядерного аппарата клетки. В одних случаях вирус может вызвать острое повреждение клеток (грипп, красну­ха), в других — хроническое (вирус иммунодефицита человека, канцерогены).

Сущность протеинового механизма повреждения клетки заключается в первичных нарушениях структуры нуклеиновых кислот. Изменение внутриклеточного синтеза белка может быть связано и с повреждением рибосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи. Например, при действии дифтерийного токсина, токсина бледной поганки на эти органоиды существенно нарушаются процессы трансляции.

Апоптоз, некроз.

Некроз — это патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм патогенного агента, а апоптоз в нормальных условиях является физиологическим процессом, в основе которого лежит генетически запрограммированная гибель клетки. В связи с этим апоптоз имеет и второе название — программированная клеточная гибель (ПКГ).

Между апоптозом и некрозом имеется ряд существенных различий, результирующим эффектом которых является то, что при апоптозе возможна фармакологическая коррекция, т. е. терапевтическое вмешательство, а при некрозе попытки такой коррекций неэффективны, даже если она проводится на самых ранних стадиях повреждения клетки. При апоптозе наблюдаются следующие, идущие друг за другом изменения:

1) исходно интактная клетка;

2) уплотнение и сегрегация хроматина в ядре;

3) распад ядра на фрагменты и образование апоптозных телец;

4) фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой.

Таким образом, самый ранний признак апоптоза, выявляемый на электронно-микроскопическом уровне, — это резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы. Кроме того, наблюдается некоторая уплотнение цтоплазмы. Апоптозные тельца быстро поглощаются соседними клетками, где утилизируются с помощью лизосом. Окружающие клетки при этом сближаются, так что изменений цитоархитектоники тканей не происходит. Также полностью отсутствуют признаки воспаления. Апоптоз лежит в основе патогенеза многих заболеваний, которые можно разделить на две группы:

Заболевания, связанные с ингибированием апоптоза:1) опухоли; 2) аутоиммунные болезни; 3) вирусные инфекции (герпес, аденовирусы);

Заболевания, связанные с усилением апоптоза: 1) СПИД; 2) болезни крови;
3) ишемические повреждения (инфаркт миокарда, инсульт, реперфузионные повреждения); 4) токсические повреждения печени; 5) заболевания почек.

 

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Современная кон­цепция патогенеза язвенной болезни. Факторы защиты и факторы агрессии. Принципы патогенетической терапии.

2.Язвенная болезнь — это совокупность заболеваний,  которые способны обусловливать ряд вторичных изменений макроструктуры органов, дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиг регуляции и гомеостазиса на уровне всего организма.

У больных язвенной болезнью 12-перстной кишки уровень базальной секреции соляной кислоты обкладочными клетками и интенсивность ее выброса после стимуляции, как правило, повышены. У пациентов с язвенной болезнью желудка эти показатели обычно находятся на нормальном уровне или несколько снижены. Поэтому большинство исследователей отдают более значимую роль в патогенезе пептической язвы желудка именно падению защитной функции слизистой оболочки.

Принципы терапии: основной патогенетический принцип терапии, направленной на закрытие (эпителизацию) пептической язвы — это восстановление нормального равновесия между кислотно-протеолитическими свойствами желудочного сока и защитной функцией ее слизистой оболочки.

Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов, ослабляя действие основного медиатора желудочной секреции — гистамина на клетки слизистой желудка, снижают секрецию протонов и хлоридных анионов, тем самым уменьшают деструктивные свойства желудочного сока.

Следует заметить, что современные средства фармакотерапии язвенной болезни желудка в основном действуют на уровне клеточных эффекторов патологических процессов, чьи дисфункции вызывают образование пептических язв. Но при этом не затрагивается системная регуляция, значит, при лечении больных с язвенной болезнью большое внимание нужно уделять диете, режиму, нетрадиционным методам лечения, психотерапии.

Помимо консервативного лечения, особенно в случаях, когда те­чение язвенной болезни приобретает осложненный характер (прободе­ние, кровотечение, стеноз привратника и т.д.), в клинике широко используются и оперативные методы. К сожалению, оперативные методы лечения в позднем послеопера­ционном периоде могут сопровождаться осложнениями. Осложнения после резекции желудка по поводу язвенной болезни получили назва­ние постгастрорезекционных синдромов или болезней оперированного желудка.

Демпинг-синдром в переводе означает синдром сбрасывания (частота 10–30 %). У лиц с демпинг-синдромом, как правило, опери­рованный желудок быстро опорожняется, стремительно поступающие пищевые массы в кишечник, кроме неадекватных механических и тем­пературных влияний, вызывают существенный осмотический эффект, а начальные отделы тонкой кишки принимают на себя сложнейшую функ­цию желудка как осмотического регулятора. В ответ на поступление в кишечник пищевых масс с высоким осмотическим давлением выделя­ется большое количество жидкости, что в свою очередь приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы и нарушению баланса элект­ролитов.

По тяжести течения синдром условно подразделяют на три степени (формы): легкую, средней тяжести и тяжелую. Например, при средней тяжести течения приступы появляются 2–4 раза в неде­лю. В разгар приступа больные вынуждены ложиться, после приема любой пищи у них появляется резкая слабость, шум в ушах, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, головокружение, похолодание конеч­ностей, затем жар, тахикардия. Такое состояние продолжается 30–60 минут. У больных отмечается дефицит веса, ряд обменных растройств, нарушается экскреторная функция поджелудочной железы.

Лечение легкой и средней степени преимущественно консерва­тивное: диетотерапия, переливание плазмы, коррекция электролитных нарушений, применение пищеварительных ферментов, витаминов, гор­монов, седативных и антисеротониновых препаратов. При безуспеш­ности консервативных методов — оперативное лечение.

 

Билет № 4

1. Определение понятия «лихорадка». Этиология и патогенез лихорадки. Стадии лихорадки. Биологическое значение для организма. Отличие лихорадки от гипер­термии. Принципы пиротерапии.

Лихорадка — общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Патогенез. Центр теплорегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса. Он имеет три анатомо-функциональных единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи.

Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов (кожи и тканей). На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку», которая регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если нейроны «установочной точки» определяют, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот.

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий температурный уровень, выше 37 градусов, т.е. выше нормального. Под действием эндогенного пирогена «установочная точка» гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как очень низкую.

Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:  1) повышения температуры тела;  2) стояния температуры на высоком уровне; 3) понижения температуры тела.  1) На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы происходит усиление окислительных процессов, повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, в результате — снижение ее температуры и уменьшение теплоотдачи и потоотделения.

2) Во вторую стадию дальнейшего подъема температуры не происходит. Теплопродукция остается несколько повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается.

3) Третья стадия — в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача. Снижение температуры бывает быстрым (критическим), что может приводить к падению АД вплоть до коллапса, или постепенным (литическим) и переноситься больным легче.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний (малярии), химических веществ  и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко (при лечении некоторых форм дерматозов, сифилиса, шизофрении и т.д.). Пиротерапия противопоказана при злокачественных опухолях, гипертонической болезни, заболеваниях крови, тиреотоксикозе и ряде др.

 

2. Шок. Определение. Этиология. Виды шока. Стадии шока. Понятие о централизации кровообращения. Биологический смысл и патогенетическое значение этого феномена.

Шок  — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. Патогенез:  С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии: стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него; стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов; стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Стадии шока:

1ст – компенсированная – стимулы компенсатор р-ции направлены на восстановление нормального АД и тока крови в мозге, сердце, легких. Снижение АД не значительное. О наступлении шока свидетельствует тахикардия, снижение пульсового АД, умеренное психоматорное возбуждение.

2ст – декомпенсированная – введет к критическому снижению тока крови в мозге, сердце, почках. В результате резкая заторможенность, спутанное сознание. Основные признаки тахипное, тахиакрдия, нитевидный пульс, артериальая гипотензия, снижение пульсового давления.

Классификация шоковых состояний:

- болевой (экзогенный – травма, ожог, обморожение и т.д; эндогенный – кардиогенный, нефрогенный )

- гумаральный (гематоррассфузионный – анафилактич шок)

- психогенный

Клиническая классификация

 Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен.

Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Систолическое АД 90-70 мм ртутного столба, пульс 100—120 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, пульс более 120 ударов в минуту, нитевидный.

 

Билет №5

1. Механизм болезнетворного действия повышенного барометрического давле­ния. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.

1.Декомпрессио́нная, или кессо́нная болезнь, сокращенно — ДКБ  — заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого  понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти. Лечение проводится путем рекомпрессии, то есть путем повышения, а затем постепенного понижения давления. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъема или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. Чаще всего начинают с имитации погружения на 18 метров и постепенного подъема продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все это время больной сидит в барокамере в маске и дышит чистым кислородом с периодическими пятиминутными перерывами, поскольку непрерывное дыхание чистым кислородом в течение 18-24 часов приводит к кислородному отравлению. Небрежность при расчете лечебного режима грозит усилением симптомов и дальнейшим развитием ДКБ.

 

2. Патогенетическая классификация реакций иммунного повреждения по Джеллу и                Кумбсу. Особенности развития иммунной стадии реакций I, П, Ш и IV типов.                Примеры.

Выделяют пять типов аллергических реакций:

I тип — немедленный тип

 а) реагиновый, связанный с выработкой антител JgE -класса и лежащий в основе атопических заболеваний (атопическая бронхиальная астма, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке;

 б) анафилактический, обусловленный в основном JgG₄ и Е-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.

II тип — замедленный тип

цитотоксический. Связан с образованием антител (JgG_1,2,3, JgM) к первичным или вторичным компонентам клеток (аутоиммунная гемолитическая анемия, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, миастения, постинфарктный миокардит).

III тип — немедленного типа

 иммуннокомплексный. Связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с антителами (JgM, JgG_1,3) и повреждающим действием этих комплексов на ткани организма (сывороточная болезнь, анафилактический шок, аллергические альвеолиты («легкое птичницы»), гломерулонефриты).

IV тип — замедленного типа

клеточно-опосредованный  Связан с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров). Контактный дерматит, отторжение трансплантата, сифилис, туберкулез, лепра, бруцеллез, грибковые заболевания.

V тип — замедленного типа

 Антирецепторный - Обусловлен антителами к рецепторам клеточных мембран (ацетилхолиновым, инсулиновым и др.). Ведущий иммунный механизм в развитии сахарного диабета, дисфункций щитовидной железы.

При многих аллергических заболеваниях можно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при анафилактическом шоке — I, III типы, при аутоиммунных — II, IV типы. В таких случаях важно установить ведущий механизм (для терапии).

 

Билет № 6

1. Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Ключевые звенья патогенеза ожоговой болезни. Принципы лечения.

Ожог (термический) — повреждение тканей при увеличении их температуры до 45–50 ^оС и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов:

1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей (буллы); 3) А — частичный или полный некроз мальпигиевого (росткового) слоя кожи, Б — полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией воздействия термического агента и коагуляцией белков, приводящими к гибели клеток и некрозу тканей.

Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.

Периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2) общая токсемия; 3) септикотоксемия (присоединение инфекции); 4) ожоговое истощение; 5) реконвалесценция.

Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15 % (25–30 %) поверхности тела.

Первая стадия при ожоговом шоке короткая и быстро переходит во вторую. Важным патогенетическим фактором ожогового шока является уменьшение объема циркулирующей крови.

Причинами снижения ОЦК являются плазмопотеря (выход плазмы на ожоговую поверхность) и депонирование крови в капиллярах. В тяжелых случаях больной может терять до 70–80 % всей плазмы. Потеря плазмы, естественно, ведет к потере белков крови, а следовательно, уменьшается онкотическое давление в крови и увеличивается в тканях (появляются отеки).

Второй период ожоговой болезни — общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно — с денатурированным белком, биологически активными аминами. Их образование обычно обусловлено первичным повреждением белковых структур под действием высокой температуры и вторичным протеолизом за счет лизосомальных и других ферментов эндогенного происхождения. Высокой активности ферментов лизосом способствует метаболический ацидоз, развивающийся при циркуляторной гипоксии.

Третий период — септикотоксемия (присоединение инфекции). Развитие этой фазы связано с резким угнетением (снижением) факторов неспецифической резистентности организма. Действие токсинов ведет к подавлению фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов. Кроме того, ожоговый стресс, сопровождающийся выбросом ГКС, ведет к подавлению тимико-лимфатической системы. Все это способствует развитию местной и генерализованной инфекции. Кроме того, в очаге поражения создаются идеальные условия для развития инфекции: питательная среда (плазма) и оптимальная температура.

Ожоговое истощение. В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

 

2. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные клинические проявления. Биохимические маркеры надпеченочной желтухи.

Причина развития надпеченочной желтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови.

Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.

 

Билет № 7

1. Механизмы теплового гомеостаза при действии низких температур. Отморожения кожи. Гипотермия, стадии охлаждения. Применение гипотермии в медицине.

Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает:

1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции;

2) при снижении теплопродукции;

3) при сочетании этих факторов.

 Наиболее частым вариантом является первый. В развитии гипотермии различают две стадии. Сначала, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне, благодаря включению компенсаторных реакций (стадия компенсации). В этот период охлаждения в первую очередь включаются механизмы физической теплорегуляции (ограничение теплоотдачи). Теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и  уменьшению потоотделения. В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации. Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции. В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

Патофизиология отморожения — это местное воспаление. Организм стремится расплавить и удалить омертвевшую ткань, для чего используются нейтрофилы и макрофаги, осуществляющие лизис с помощью их лизосомных ферментов. Вторым важным патогенетическим звеном является присоединение инфекции. Это происходит из-за наличия полноценной питательной среды для флоры в зоне некроза и подавления местных факторов противоинфекционной защиты. Использование гипотермии в медицине. Искусственное снижение температуры тела (гибернация), достигаемое под наркозом, широко применяется в медицине. Цель — снижение потребности организма в кислороде, предупреждение последствий временной ишемии мозга (в кардио- и нейрохирургии).

Кроме того, широко используются и методы криотерапии. Например, для удаления тканей, имеющих обильное кровоснабжение, путем быстрого их охлаждения до оледенения (ЛОР-болезни, гинекология и т.п.).

 

2. Стадия острых сосудистых реакций при воспалении. Экссудация, механизм развития, виды экссудатов. Эмиграция лейкоцитов. Роль ме­диаторов в развитии 2 стадии воспаления.

Экссудация — выпотевание  части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. При невоспалительных отеках выпот называют транссудатом.

Механизм экссудации включает три фактора:

1) повышение проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления;

2) увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно включает две фазы: немедленную и замедленную. Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут (если нет повреждения сосуда). Вторая развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов. Таким образом, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия агента и продолжается более четырех суток.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:

1) серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.).

2) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс или пленок (на слизистых).

3) гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нити фибрина. Он зеленоватый, мутный. Характерен для патогенных грибков;

4) гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (гангрена).

5) геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый или красный цвет). Характерен для туберкулезных поражений, гриппа, аллергического воспаления и др.

Эмиграция — это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется главным образом путем диапедеза через стенку венул. Это ключевое событие патогенеза воспаления. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Пусковым моментом активации фагоцитов служит воздействие на рецепторы их клеточных мембран хемотаксических агентов, высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента.

Наиболее важные из хемотрактантов: фрагменты комплемента, продукты деградации фибрина, калликреин, цитокины, лимфокины, основные белки лизосом, продукты распада гранулоцитов.

 

Билет № 8

1. Вторичные иммунодефицитные состояния. Причины, механизмы развития. Патогенез и основные клинические проявления ВИЧ-инфекции (СПИД).

Вторичные иммунодефициты состояния
Развиваются при приобретенных дефектах иммунной системы. Могут быть:

1) нарушения генеза центральных и периферических органов иммунной системы (при нарушениях органогенеза, при воздействии повреждающих факторов);

2) нарушения иммунологической толерантности;

3) нарушения генеза и функций иммуноцитов (наиболее часто).

Виды повреждающих воздействий:

1) физические — действие ионизирующей радиации;

2) химические — лекарства (иммунодепрессанты, стероиды, антибиотики, цитостатики), промышленные яды (винилхлорид, акрилонитрил);

3) биологические — вирусы (грипп, ВИЧ), грибки, протозойная инфекция, бактериальная инфекция.

Развитие множества вторичных патологических процессов в иммунной системе определяется тем, что иммунокомпетентная ткань обладает очень высокой митотической активностью, поэтому высокочувствительна к действию очень многих этиологических факторов. Вторичные ИДС могуть возникать при нарушении нормального соотношения классов Т-клеток. Возбудитель СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов. В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, с клетками при пересадке тканей и органов, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD₄, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты рецепторами СD₄ Т-лимфоциты-хелперы и моноциты, в которые в основном и проникают вирусы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, клетки глии, нейроны. Патогенез СПИДа. ВИЧ, в форме ДНК провируса, способен стимулировать транскрипцию РНК вируса с помощью ДНК-зависимой РНК-синтетазы клетки. На основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении процесса «сборки» вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рецепторы CD₄, приводя их к гибели.

 Методы эффективного лечения СПИДа еще не разработаны. Лечебные мероприятия в настоящее время направлены на: 1) блокаду размножения ВИЧ; 2) лечение и профилактику инфекций и опухолевого роста; 3) восстановление иммунной компетентности организма (введение препаратов тимуса, ткани костного мозга, интерлейкина-2).

 

2. Гипоксия гемического и циркуляторного типов. Этиология и патогенез. Показатели газового состава артериальной и венозной крови.

Гемическая гипоксия - возникает в результате уменьшения эффек­тивной кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и при нарушении способности гемоглобина  связывать,   транспортировать  и  отдавать тканям кислород.

Выраженные анемии могут быть обусловлены подав­лением костномозгового кроветворения в результате его истощения, повреждения токсическими факторами, ио­низирующей радиацией, лейкозным процессом и мета­стазами опухолей, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина: железа, витаминов, эритропоэтина и др.

Циркуляторная гипоксия - развивается при нарушениях кровообращения, при­водящих к недостаточному кровоснаб­жению органов и тканей. Уменьшение ко­личества крови, протекающей через капилляры в еди­ницу времени, может быть обусловлено общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле и нарушениями функций сердца и сосу­дов. Расстройства сердечной деятельности могут быть следствием повреждения миокарда, перегрузки сердца приводя­щих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосу­дистого русла и депонированной фракции крови вслед­ствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эн­догенных токсических влияний, аллергических реак­ций, нарушений электролитного баланса, при недоста­точности глюкортикоидов, а также при нарушениях рефлекторной и центрогенной вазомоторной регуляции и   других   патологических   состояниях,   сопровождаю щихся падением тонуса сосудов. Циркуляторная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке крови к отдель­ному органу или участку ткани или затруднении отто­ка крови.

 

Билет № 9

1. Определение понятия «аллергия». Формы аллергии человека. Факторы, предрасполагающие к аллергии.  Основные группы аллергенов, вызывающих сенсибилизацию че­ловека.

 Аллергия - это качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме (воспалению, некрозу, шоку и др.). Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакциях.  Аллергены в первую очередь подразделяют на экзоаллергены (неинфекционные и инфекционные) и эндоаллергены.

Неинфекционные экзоаллергены:

1) бытовые (домашняя пыль). Это вещества микробного, растительного и животного происхождения, шерсть и перхоть домашних животных, пух птиц, постельные клещи, моющие средства и т. д.;

2) животного происхождения (клещи, материалы из шерсти животных, волосы, корм для рыб);

3) лекарственные (антибиотики, витамины, вакцины, сыворотки, инсулин);

4) простые химические вещества (бензин, бензол, хлорамин и др.);

5) растительные (пыльца, сок растений);

6) пищевые (молоко, белки яиц, мясо, рыба, ракообразные, цитрусовые, сода, орехи, мед).

Экзоаллергены инфекционного происхождения:

1) микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);

2) вирусные (вирусная корь, грипп, герпес, инфекционный гепатит);

3) грибковые (патогенные и непатогенные грибки).

Эндоаллергены разделяются на: 1) естественные (первичные, аутоаллергены); 2) приобретенные (вторичные). Приобретенные могут быть неинфекционными (при ожоге) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с компонентами организма).

Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма. Аллергические заболевания не относятся к группе наследственных болезней, передаваемых непосредственно от родителей к потомству; передается только предрасположенность к аллергии.

Патогенетическое различие между иммунным ответом и аллергией как формами иммунного ответа заключается в том, что обычная иммунная реакция антитела с антигеном завершается элиминированием комплекса антиген–антитело без патологических последствий для организма, тогда как при аллергической реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГЧНТ) комплекс оседает на поверхности клеточной мембраны, вызывая повреждение клеток. Возможно, решающую роль при этом играет рост количества JgE. Они могут обусловить такое агрессивное течение, фиксируясь на тучных клетках в тканях и на базофилах в крови.

Различие реакций немедленного и замедленного типа:

1) Сроки развития реакций: немедленная — через несколько минут после введения антигена; замедленная — не ранее чем через 5–6 часов.

2) Наличие или отсутствие антител: немедленные — антитела есть; замедленные — нет (эффектор — Т-киллер).

3) Пассивный перенос: немедленные — могут быть переданы через сыворотку крови (переливание); замедленные — через лимфоциты.

4) Антигены: немедленные — чаще пыльца трав, деревьев, белок, полисахариды; замедленные — бактерии, грибки, вирусы, животные клетки, простые химические вещества.

5) Местная гистологическая картина: немедленные — полиморфно ядерная инфильтрация (любые клетки); замедленные — инфильтрация лимфоцитами.

 

2. Гиповолемический, сосудисто- периферический, кардиогенный шок. Этиология, патогенез, принципы ведения больных.

Кардиогенный шок — это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза кардиогенного шока — это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления, направленные на восстановление артериального давления.

 Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока. А именно: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия.

Возникновение кардиогенного шока зависит от размеров зоны поражения миокарда, его исходного состояния, центрального кровообращения, а также от функциональных особенностей ноцицептивной и антиноцицептивной системы и других факторов, определяющих реактивность организма.

При поражении 50–65 % массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая недостаточность кровообращения. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50 %) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся хаотическим возбуждением различных вегетативных центров и расстройствами нейроэндокринной регуляции кровообращения и других физиологических систем.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке почти идентичны таковым у больных в состоянии травматического или гиповолемического шока. В частности, они включают:

• преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

• активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

• компенсаторную аутогемодилюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне состношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая цель таких компенсаторных реакций понятна — поддержание МОК и артериального давления через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пре- и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой к нему О₂. В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его сократимость.

Основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока заключается в том, что компенсаторным реакциям изначально присущи свойства звеньев патогенеза, действие которых обусловливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание минутного объема кровообращения, — сердце.

 

Билет № 10

1. Основные виды нарушения кислотно-основного состояния внутренней среды организма. Система защиты организма от смещения pH. Основные компоненты КОС. Способы оценки и коррекции КОС.   

Одним из важнейших условий сохранения гомеостаза организма явл поддержание в его жидких средах Кислотно-основного состояния (КСО) т.е. состояние м/дактивными массами водородных и гидроксильных ионов.

Нарушения КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения

Выделяют две формы расстройств КОС: ацидоз и алкалоз.

Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток кислот.

Алкалозом следует называть такое нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные.

Компенсированные - изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но соотношение Н2СО3 / NаНСО3 остается в нормальных пределах (20:1 или близко к этому). рН крови существенно не изменяется →показатель состояния компенсации ацидоза или алкалоза.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы - состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаНСО3, но и их соотношение (!), результат F значительный сдвиг рН крови в ту или иную сторону

Основные показатели КОС:

 Основной показатель — рН артериальной крови, он равен в норме 7,40+0,05. Изменения в пределах 7,35–7,45 — зона полной компенсации, 7,25–7,35 — субкомпенсированный ацидоз, менее 7,25 — декомпенсированный ацидоз, 7,45–7,55 — алкалоз.

 

2. В12-дефицитная анемия Причины. Основные клинические проявления, механизмы развития. Картина периферической крови.

В₁₂-дефицитная анемия. Впервые эту разновидность ДА описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. Бирмер, назвавший ее «прогрессирующей пернициозной» (злокачественной) анемией.

Причины: нарушение поступления с пищей в организм витамина В₁₂ или нарушение его усвоения.

Недостаток витамина в результате снижения его всасывания может быть следствием: 1) уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора; 2) нарушения всасывания комплекса витамин + гликопротеин в подвздошной кишке; 3) повышенного расходования витамина, «конкурентного» использования его в кишечнике микробами.

Неусвоение В₁₂ в кишечнике может быть обусловлено паразитарной инфекцией.

Патогенез. Недостаток витамина В₁₂ любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и в клетках других тканей.

Проявления. В костном мозге обнаруживается в большем или меньшем количестве мегалобласты (d > 15 мкм), а также мегалокариоциты. Нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда.

В периферической крови значительно снижается число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления.

В₁₂-дефицитная анемия сопровождается и другими признаками авитаминоза: в связи с нарушением деления и созревания клеток наибольшие изменения в слизистых оболочках ЖКТ. Это сопровождается стоматитом, гастроэнтероколитом и неврологическим синдромом (вследствие изменений в нейронах). Все это усугубляет течение анемии.

В периферической крови значительно снижается число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. Эритроциты избыточно насыщены Нb. Однако общее содержание Нb в крови существенно снижено в связи с уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов чаще снижено, как правило, наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов). В связи с повышенным гемолизом — билирубинемия.

В₁₂-дефицитная анемия сопровождается и другими признаками авитаминоза: в связи с нарушением деления и созревания клеток наибольшие изменения в слизистых оболочках ЖКТ. Это сопровождается глосситом, формированием «полированного» языка (атрофия его сосочков), стоматитом, гастроэнтероколитом и неврологическим синдромом (вследствие изменений в нейронах). Все это усугубляет течение анемии.

 

Билет № 11

1. Причины панкреатической и  внепанкреатической инсулиновой недостаточ­ности. Сахарный диабет второго типа. Этиология, патогенез. Принципы лечения.

Сахарный диабет- Это заболевание, возникающее в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности, сопровождающееся нарушением обмена веществ, главным образом углеводного. Диабет типа II называют инсулинонезависимым, или инсулиноплеторическим. В крови у таких больных содержится нормальное или повышенное количество инсулина, сохраняется реакция на гипергликемию. Данный тип диабета по механизмам развития практически полностью совпадает с периферической формой гипоинсулинизма. Сахарный диабет может развиться вследствие многих внепанкреатических причин (внепанкреатическая форма). Это может быть обусловлено: 1) чрезмерной задержкой и инактивацией инсулина в печени; 2) образованием белковых ингибиторов; 3) избыточной продукцией «контринсулярных» гормонов; 4) выработкой аутоантител к иммунологически отличающемуся от нормального и к нормальному инсулину; 5) уменьшением свободной активной фракции инсулина в результате слишком прочной его связи с белками крови; 6) утолщением базальной мембраны капилляров, препятствующим выходу инсулина в межклеточное пространство, и др. Все это приводит к тому, что клетками выделяется нормальное количество инсулина, но до клеток-мишеней он доходит в дефиците. Внепанкреатическая форма сахарного диабета может быть обусловлена и снижением чувствительности тканей (клеток-мишеней) к инсулину. Данный вариант сахарного диабета представляет собой разнородную группу заболеваний, в которых инсулинрезистентность вызвана различными рецепторными и пострецепторными нарушениями. О пострецепторных формах говорят тогда, когда все процессы, вплоть до связи инсулина с рецепторами клеток-мишеней, происходят нормально, но в каком-то из внутриклеточных звеньев реализации гормонального эффекта (ингибирование аденилциклазы, понижение содержания цАМФ) возникают нарушения.

 

2.

 

Билет № 12

1. Причины и стадии развития острой постгеморрагической анемии. Компенсаторно- приспособительные реакции при острой постгеморрагической анемии. Изменение картины крови в разные стадии. Принципы лечения.

Постгеморрагические анемии (ПГА)

Развиваются в результате потери значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или в полости тела.

Ведущим патогенетическим звеном ПГА является уменьшение ОЦК, что ведет к гипоксии, сдвигам показателей кислотно-основного баланса, дисбалансу ионов в клетках и вне их.

В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую ПГА.

Острая развивается в связи с массивным кровотечением из поврежденных крупных сосудов (не менее 10 % ОЦК). Например, при ранении крупного сосуда, внематочной беременности, желудочном кровотечении.

Выделяют следующие стадии течения:

1) стадия коллапса. Клинические проявления характерны для коллапса: снижение АД, бледность, тахикардия: тахипноэ. Картина крови не отличается от нормы. Имеет место эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови (нормоцитемическая гиповолемия). Таким образом, гематокрит, число эритроцитов и уровень Нb остается в норме.

 2) гидремическая стадия (следствие раздражения волюморецепторов). Возникает чувство жажды, значит, усиливается поступление жидкости извне, тканевая жидкость переходит в сосуды, спазм сосудов почек (уменьшается диурез, задерживается Na и вода). Параллельно происходит выброс эритроцитов из депо. После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Но оставшиеся в крови эритроциты и выброшенные из депо содержат нормальное количество гемоглобина (т.е. анемия на этой стадии носит нормохромный характер). Развивающаяся гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками, что стимулирует эритропоэз и приводит к развитию через 4–5 дней следующей стадии.

 3) стадия ретикулоцитарного криза. В крови обнаруживают много молодых клеток эритроцитарного ростка. Ретикулоцитов > 2 % (гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель <0,85 (гипохромная анемия), так как скорость синтеза Нb отстает от темпа пролиферации клеток. В костном мозге в это время выявляются признаки интенсификации эритропоэза — повышается кличество эритробластов и ретикулоцитов. Эта стадия длится до 14 дней и переходит в четвертую стадию — стадию восстановления.

 Хроническая ПГА — следствие длительных, часто повторяющихся кровотечений (язва желудка, гиперменорея, геморрой. Анкилостомная анемия — паразит питается кровью из кишечной стенки). Патогенез — он связан с нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий и носят, как правило, гипорегенераторный и гипохромный, микроцитарный характер.

 

2. Миокардиальные формы сердечной недостаточности. Этиология, основные проявления, патогенетические механизмы.

 

Билет № 13

1. Голодание. Виды. Периоды полного голодания. Изменения обмена веществ и       физиологи­ческих функций в разные периоды голодания.

Голодание — патологический процесс, который на определенной стадии развития характеризуют дистрофии всех функциональных систем, а также дефицит энергии и массы во всех органах и клеточных элементах организма. Голодание вызывают низкая относительно потребностей клеток доставка к ним нутриентов или устойчивый сдвиг метаболизма в сторону катаболических процессов. Нутриенты — это вещества, которые представляют собой потенциальные источники свободной энергии, улавливаемой при биологическом окислении, или субстраты для анаболических процессов. Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (сурки, суслики и др.). Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают экзогенное и эндогенное голодание.

Экзогенное голодание — это следствие полного отсутствия или недостаточного потребления пищи или результат сниженного поступления в организм отдельных питательных веществ, витаминов и микроэлементов. В этом случае говорят о частичном или качественном (белковом, углеводном, витаминном) экзогенном голодании.

Абсолютное голодание — это экзогенное голодание при полном отсутствии пищи и воды.

Полное голодание — это голодание при отсутствии пищи, но с сохранением питья. При неполном голодании питание недостаточно для удовлетворения потребностей организма в нутриентах.

Эндогенное голодание — имеет место у тяжелых больных. Оно чаще всего обусловлено одновременными нарушениями мембранного, полостного пищеварения, моторики кишечника и всасывания из его просвета. Эндогенное голодание может быть следствием роста потребности в нутриентах из-за повышенной утилизации свободной энергии и потребления субстратов анаболизма. Рост же энергозатрат и усиление анаболизма являются метаболической основой реакций саногенеза, направленных на устойчивую компенсацию нарушений и выздоровление.

Ускоренным голоданием называют голодание в результате повышенного потребления нутриентов и низкой относительно потребления доставки нутриентов в клетки. Стрессорное голодание — это патологическое состояние системного дефицита массы и резервов энергии вследствие потерявшей биологический смысл и защитное значение катаболической стрессорной реакции. Это состояние развивается быстро, несмотря на сохраненное поступление в клетку нутриентов из внешней среды, что обусловлено полным угнетением анаболизма.

 

1. Лейкоцитозы и лейкемоидные реакции. Виды. Причины. Механизмы развития, значение для организма.

2.Лейкоцитозы - Это состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови > 9 х10⁹/л. Причины. Лейкоцитозы развиваются вследствие воздействия на организм разнообразных факторов физического (радиационное воздействие в малых дозах), химического (алкоголь, некоторые лекарства) и биологического характера (микробы, вирусы, комплекс А-Т, БАВ и тд.) эндогенного и экзогенного происхождения. Механизмы развития: 1) стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выход лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь; 2) опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах; 3) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 4) гемоконцентрация.

Гемоконцентрационный лейкоцитоз — это следствие гипогидратации организма различного происхождения (диареи, повторной рвоты, полиурии). При этом в единице объема крови возрастает не только число лейкоцитов, но и других форменных элементов.

Проявления. В периферической крови лейкоцитозы проявляются равномерным увеличением всех форм лейкоцитов или (чаще) преимущественно отдельных их видов: лимфоцитов, моноцитов, гранулоцитов. Это в большей мере определяется характером причинного фактора. Так, при аллергических реакциях отмечается обычно эозинофильный лейкоцитоз. Метаболиты и компоненты микробов, продукты распада клеток стимулируют миелопоэз и элиминацию в кровь гранулоцитов. Лейкемоидные реакции. Относятся к числу типовых процессов в системе лейкоцитов, характеризующихся значительным увеличением числа их различных незрелых форм (вплоть до бластных клеток) и, как правило (но не всегда), повышением общего количества лейкоцитов в периферической крови. Такое название реакции получили в связи с тем, что изменения в крови похожи на те, что имеются при лейкозах, однако они не трансформируются в тот лейкоз, на который похожи.

Причины. Как правило, это реакция на внедрение в организм агентов биологического характера: вирусов, микробов, паразитов. А также веществ, появляющихся при иммунных процессах, распаде тканей и т.д.

Проявления. Характеризуются значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов, нередко включая бластные клетки, обычно одного-двух отдельных видов лейкоцитов. По клеточному составу выделяют: миелоцитарные, моноцитарные, лимфоцитарные и смешанные формы лейкемоидных реакций. В зависимости от общего числа лейкоцитов в единице объема крови лейкемоидные реакции подразделяют на лейкопенические (число лейкоцитов < 4 х10⁹/л), алейкемические (нормальное количество лейкоцитов), лейкемические (при их числе до 50–80 х10⁹/л и выше).

Значение. Если сопровождаются увеличением количества зрелых форм — имеют защитное значение (усиливается фагоцитоз). В случае преобладания незрелых форм — резистентность организма снижается.

 

Билет № 14

1. Современные теории канцерогенеза: общая характеристика. Виды канцерогенов. Клеточные  механизмы действия канцерогенов.

Канцерогенез — ряд изменений генетического материала клетки, которые окончательно придают ей фенотипические признаки злокачественной (малигнизированной). Нормальный ген, мутация которого приводит к образованию онкогена, называют протоонкогеном. Протоонкоген — это нормальный ген, который приобретает свойства онкогена в результате изменения нуклеотидной последовательности ДНК.

Озлокачествление клетки начинается с изменения структуры ДНК под влиянием способной вызывать изменения нуклеотидной последовательности ДНК формы канцерогена или свободных кислородных радикалов при их усиленном образовании в клетке. Изменение структуры ДНК служит причиной мутации определенных генов (протоонкогенов) и генов-супрессоров опухолей. Экспрессия измененного генома клетки, содержащего онкогены и инактивированные гены-супрессоры опухолей, патологически меняет клеточный фенотип. В результате клетка приобретает свойства, характеризующие ее как злокачественную.

Большинство канцерогенов — именно генотоксические т.е они способны вызывать мутацию гена. Протоонкогены кодируют белки  необходимые для нормальной регуляции клеточного роста. Протоонкопротеины непосредственно влияют на экспрессию генов или участвуют в передаче сигнала геному от цитокинов — факторов клеточного роста. Мутация протоонкогенов ведет к их активации, т. е. к приобретению продуктами их экспрессии свойств онкопротеинов. Онкопротеины — это белки, чье действие на клетку на уровне наружной мембраны, цитоплазматических рецепторов и ядра может вызвать канцерогенез.

Онкогены составляют разнородную группу «раковых генов» (более 50), которые, возникая в результате мутации протоонкогенов, обладают способностью вызывать злокачественное перерождение клетки.

2. Патофизиология боли. Физиологическая и патологическая боль. Медиаторы боли. Современные теории боли. Принципы лечения боли.

Боль представляет собой неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствитель­ности и высшими отделами мозга, относящимися к пси­хоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздейст­виях, вызывающих повреждение ткани или об уже су­ществующих повреждениях, возникших вследствие дей­ствия экзогенных факторов или развития патологичес­ких процессов. Систему восприятия и передачи болево­го сигнала называют также ноцицептивной системой.

Болевые сигналы вызывают адаптивный эффект — реак­цию, направленную на устранение ноцицептивного воз­действия либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма.

Патологическая боль обусловливает развитие струк­турно-функциональных изменений и повреждений в сер­дечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в сис­теме микроциркуляции, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем.

Принцип лечения боли:

Основной принцип лечения при патологической боли состоит в подавлении гиперактивности ноцицептивных нейронов и образуемых ими генераторов и в ликвидации патологической, алгической системы, лежащей в основе соответствующего болевого синдрома. Сущест­венную роль в восстановлении контроля и подавлении гиперактивных ноцицептивных нейронов и генераторов играет активация антиноцицептивной системы.

 

Билет № 15

1. Определение понятия гипоксия. Типы гипоксии. Метаболические и функциональные расстройства в организме при гипоксии. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии.

Гипоксия- состояние возникающее при недостаточности поступления кислорода в ткани при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления. Гемическая- развивается при различных видах анемий и других заболеваний крови. Возникает при  уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина или в следствии образования его разновидностей, неспособных транспортировать кислород. Циркуляторная- развивается при нарушении кровообращения, может иметь общий и местный характер (нарушение функции сердца). При заболевании сердца острая кровопотеря обезвоживания.

В зависимости от причин возникновения и механиз­мов развития различают гипоксию, обусловленную не­достатком кислорода во вдыхаемом воздухе, недоста­точным поступлением его в организм, недостаточным транспортом к клеткам и нарушением утилизации в ми­тохондриях.

Соответственно выделяют следующие основные типы гипоксии:

1.  Экзогенный:

а)  гипобарический;

б)  нормобарический.

2.  Респираторный (дыхательный).

3.  Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

4.  Гемический (кровяной).

5.  Тканевый (первично-тканевый).

6.  Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

7.  Субстратный.

8.  Смешанный.

По критерию распространенности гипоксического состояния различают: а) местную и б) общую гипоксию.

По скорости развития и длительности: а) молние­носную, б) острую, в) подострую, г) хроническую.

По степени тяжести: а) легкую, б) умеренную, в) тяжелую, г) критическую (смертельную) гипоксию.

Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается со­держание в клетках АТФ при одновременном увеличе­нии концентрации продуктов его гидролиза — АДФ, АМФ и неорганического фосфата; Нарушения кровообращения выражаются в тахикар­дии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желу­дочков. Артериальное давление вначале может повы­шаться, а затем прогрессивно падает вплоть до разви­тия коллапса; возникают расстройства микроциркуля­ции.

 

2. Стресс. Стадии. Механизм развития. Стресс - лимитирующие системы, их роль в патогенезе  стресса.

2. Стресс (от англ. stress — напряжение) — состояние психического напряжения, возникающее у человека под влиянием сильных воздействий. Может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на жизнедеятельность, вплоть до ее полной дезорганизации.

 

Билет № 16

1. Понятие о предраковом состоянии. Канцерогенез на уровне ткани и органа: этапы, предрасполагающие факторы. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Принципы лечения злокачественных новообразований.

Предрак — это патологическое состояние, характеризующееся длительным сосуществованием атрофических, дистрофических и пролиферативных процессов, которое предшествует развитию злокачественной опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью в нее переходит. Среди предраковых состояний различают две группы. Первая включает в себя заболевания, которые всегда переходят в злокачественные опухоли, например, дерматоз Боуэна и пигментная ксеродерма. Это — облигатные (обязательные) предраки. Во вторую группу объединяются те состояния, которые не всегда озлокачествляются, т. е. являются факультативными (необязательными) предраками. Вторая группа — это предраковые состояния в органах и тканях, непосредственно не контактирующих с внешней средой. Предраки первой группы, как правило, сочетаются с длительно текущей воспалительной пролиферативной реакцией, причем эта пролиферация сопровождается явлениями атрофии и дистрофии. Предраковые состояния второй группы развиваются без предшествующего воспалительного процесса. Выделяют следующие наиболее типичные предраковые состояния. Хронические пролиферативные воспаления (например, каллезная язва желудка). К этой же группе предраков относится эрозия шейки метки, в основе которой лежит хроническая воспалительная реакция, характеризующаяся атрофией ткани в месте эрозии и пролиферацией окружающего эпителия.

Гиперпластические процессы. Длительно существующие в органах очаги гиперплазий, т. е. разрастания клеток тканей, но без явлений клеточного и тканевого атипизма, также нередко бывают предраковым состоянием. Из наиболее распространенных процессов этого типа необходимо отметить кистозно-фиброзную мастопатию — заболевание молочной железы, при котором наблюдается очаговое разрастание железистой ткани с образованием довольно крупных полостей — кист, окруженных плотным фиброзным барьером.

Доброкачественные опухоли. Третьей распространенной группой предраковых состояний являются различные доброкачественные опухоли. Так, папилломы могут переходить в рак, доброкачественные миомы матки — в злокачественные, пигментные пятна — в меланому.

 

2. Эритроцитозы.  Классификация. Патогенез. Изменение гемограммы при эритроцитозах.

Эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5 х10¹²/л у женщин и 5,0 х10¹²/л у мужчин).

 Различают два вида эритроцитозов:

А. Первичные (самостоятельные формы болезни):

1) эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза),

2) «семейные» (наследуемые) эритроцитозы.

Б. Вторичные (симптомы других болезней или процессов):

1) абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга);

2) относительные:  а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные.

Первичные эритроцитозы. Наиболее часто наблюдается болезнь Вакеза. . Относится к числу хронических гемабластозов (лейкозов). Причины — канцерогенные агенты различного характера.

 В основе механизма развития эритроцитоза при болезни Вакеза лежит увеличение количества и неограниченная пролиферация клеток — предшественниц миелопоэза. Следовательно, наряду с увеличением количества эритроцитов нередко отмечается также гранулоцитоз, моноцитоз и тромбоцитоз (полицитемия).

Проявления:

1. В костном мозге — неопластическая пролиферация миелоидных клеток в проксимальных и дистальных отделах трубчатых костей.

2. В периферической крови — увеличение количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, нейтрофилез.  Абсолютное содержание Нb в крови повышено (до 180–200 г/л).

3. Расстройства функций сердечно-сосудистой системы. Проявляются развитием артериальной гипертензии, нарушением органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

Вторичные абсолютные эритроцитозы. Причиной является повышение образования эритропоэтина. Наиболее часто это обусловливает следующие состояния:

1) Хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина.

2) Локальная ишемия почки (обеих почек), реже — печени, селезенки (при кистах, отеке, стенозе артерии).

3) Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки).

 Проявления в периферической крови: увеличение числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов.

Вторичные относительные эритроцитозы. Они характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.

Наиболее частыми причинами развития являются:

1) снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия), что обусловливает развитие полицитемической гиповолемии;

 2) выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии).

 

Билет № 17

1.    Этиология и патогенез коллапса. Виды коллаптоидных состояний. Отличия коллапса от шока.

Коллапс — остро развивающаяся системная артериальная и венозная гипотензия.

Общие патогенетические механизмы и конкретные этимологические факторы коллапса:

1) Уменьшение ОЦК. Абсолютное уменьшение ОЦК может быть обусловлено утратой части крови при кровопотере, плазморрагии, при обширных ожогах, обезвоживании организма различного происхождения. Причиной избыточного депонирования крови обычно является значительное снижение тонуса мелких сосудов или правожелудочковая сердечная недостаточность, приводящая к застою крови в венах большого круга.

2) Первичное уменьшение сердечного выброса. Может возникнуть в результате острой недостаточности сердца при инфаркте, некоторых видах аритмий, тяжелых инфекциях и интоксикациях и т.д., приводящих к ослаблению сократительной функции сердца или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению ударного объема.

3) Первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при воздействии разнообразных патогенных факторов на стенки резистивных и емкостных сосудов — это приводит к снижению их нейрогенного и миогенного тонуса и реактивности в отношении прессорных агентов. К таким патогенным факторам относятся инфекционные и неинфекционные интоксикации, некоторые лекарственные средства при их неправильном применении.

Проявления коллапса. Обычно развивается остро и начинается с резких нарушений центральной гемодинамики. Среднее артериальное давление падает ниже 70–60 мм рт. ст. Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечается общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения микроциркуляции. Вследствие снижения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в околососудистую среду.

Отличие шока от коллапса:

параметры	шок	коллапс
этиология	Шок-коллапс, от травмы, в результате раздражения экстерорецепторов	Коллапс- это «шок без травмы» вызывает интоксикацию в рез. раздражениях интерорецепторов.
Преобладание основного звена в патогенезе	Изменение в ЦНС первичны	Первичны острая слабость сосудов и сердца
Особенности течения	Фазное развивается относительно быстро	Отсут. фаз развивается относительно медленно
Зависимость тяжести от снижения АД	Прямой зависимости нет	Прямая зависимость
Наркоз и обезболивание	В наст. стадии имеет профил. и лечебное значение	Оказывает отрицательное влияние

 

2.       Механизм развития патологической гипертрофии миокарда. Стадии. Меха­низмы декомпенсации. Реперфузионный синдром.

Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда

Возобновление тока крови является наиболее эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии. Реперфузия препятствует развитию инфаркта миокарда; формированию аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца; способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась; восстановлению сократительной функции сердца. Однако начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда нередко сопровождается нарушениями ритма сердца, дестабилизацией показателей кровообращения, дисбалансом биохимических параметров.

Следовательно, на ранних этапах реперфузии возможно пролонгирование и даже потенциирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим сформулировано положение о том, что КН чаще всего является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного.

К основным механизмам дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда относят:

1) Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ. Подавление процесса ресинтеза АТФ обусловлено, главным образом, гипергидратацией, набуханием и разрушением митохондрий клеток реперфузируемого миокарда.

2) Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (активируются кислородзависимые липоперекисные процессы, кальциевая активация протеаз и т.д.).

3) Увеличение дисбаланса ионов и жидкости.

4) Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда.

5) Расстройства микроциркуляции.

В связи с вышесказанным понятно, что сейчас активно разрабатываются методы лечения и профилактики, направленные на предупреждение или уменьшение степени постокклюзионных повреждений и потенциирование адаптивных, репаративных эффектов реперфузии.

 

Билет № 18

1.    Артериальная и венозная гиперемия. Проявления (изменения микроциркуляции и обмена веществ). Механизмы развития. Последствия.

Артериальная гиперемия — это увеличение количества крови, протекающей через микроциркуляторное русло. Причина — дилатация приводящих артерий и артериол.

Под вазодилятацией подразумевают расширение периферических артерий, но не капилляров и вен.

Различают: а) физиологическую и б) патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая подразделяется на:

1) рабочую гиперемию — при усилении функции органа или ткани;

 2) реактивную гиперемию — увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических (необычных) раздражителей. В зависимости от фактора, ее вызывающего, говорят о воспалительной, тепловой, аллергической гиперемии и т. д.

В патогенезе развития патологической артериальной гиперемии выделяют: 1) нейрогенный механизм и 2) гуморальный механизм.

Кратко о первом механизме. В большинстве органов вазодилататорные нервные влияния осуществляются при участии ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями. Нейрогенный механизм может быть реализован путем истинного рефлекса либо местного рефлекса, осуществляемого в пределах периферических нервных ганглиев или даже отдельных нейронов. Первая возникает в связи с раздражением экстеро- и интрорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. Пример: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, печень, легкие).

Гиперемию второго типа  наблюдают при перерезке симпатических (адренергических) волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим действием. Кроме того, она имеет место и при химической блокаде передачи центральных импульсов в области симпатических узлов  или на уровне симпатических нервных окончаний.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии. При расширении приводящих артерий и артериол вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (содержат лишь плазму), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет площадь стенок капилляров для транскапиллярного обмена веществ.

Симптомы артериальной гиперемии:

1) цвет органа или ткани — ало-красный (так как гематокрит высокий и много оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать);

2) температура органа или ткани повышается;

3) тургор (напряжение) тканей возрастает (микрососуды переполнены кровью, количество тканевой жидкости увеличивается).

Значение. 1) Положительное (компенсаторное) — при повышении функциональной нагрузки при постишемических состояниях. 2) Отрицательное (патогенное) — способствует отеку тканей, кровоизлияниям в ткань. Особенно опасно в ЦНС. Усиленный приток крови — головная боль, головокружение, шум в голове, могут быть мелкие кровоизлияния.

 

2.    Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Современная концепция патогенеза язвенной болезни. Принципы патогенетической терапии.

Язвенная болезнь — это совокупность заболеваний,  которые способны обусловливать ряд вторичных изменений макроструктуры органов, дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиг регуляции и гомеостазиса на уровне всего организма.

У больных язвенной болезнью 12-перстной кишки уровень базальной секреции соляной кислоты обкладочными клетками и интенсивность ее выброса после стимуляции, как правило, повышены. У пациентов с язвенной болезнью желудка эти показатели обычно находятся на нормальном уровне или несколько снижены. Поэтому большинство исследователей отдают более значимую роль в патогенезе пептической язвы желудка именно падению защитной функции слизистой оболочки.

Принципы терапии: основной патогенетический принцип терапии, направленной на закрытие (эпителизацию) пептической язвы — это восстановление нормального равновесия между кислотно-протеолитическими свойствами желудочного сока и защитной функцией ее слизистой оболочки.

Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов, ослабляя действие основного медиатора желудочной секреции — гистамина на клетки слизистой желудка, снижают секрецию протонов и хлоридных анионов, тем самым уменьшают деструктивные свойства желудочного сока.

Следует заметить, что современные средства фармакотерапии язвенной болезни желудка в основном действуют на уровне клеточных эффекторов патологических процессов, чьи дисфункции вызывают образование пептических язв. Но при этом не затрагивается системная регуляция, значит, при лечении больных с язвенной болезнью большое внимание нужно уделять диете, режиму, нетрадиционным методам лечения, психотерапии.

Помимо консервативного лечения, особенно в случаях, когда те­чение язвенной болезни приобретает осложненный характер (прободе­ние, кровотечение, стеноз привратника и т.д.), в клинике широко используются и оперативные методы. К сожалению, оперативные методы лечения в позднем послеопера­ционном периоде могут сопровождаться осложнениями. Осложнения после резекции желудка по поводу язвенной болезни получили назва­ние постгастрорезекционных синдромов или болезней оперированного желудка.

Демпинг-синдром в переводе означает синдром сбрасывания (частота 10–30 %). У лиц с демпинг-синдромом, как правило, опери­рованный желудок быстро опорожняется, стремительно поступающие пищевые массы в кишечник, кроме неадекватных механических и тем­пературных влияний, вызывают существенный осмотический эффект, а начальные отделы тонкой кишки принимают на себя сложнейшую функ­цию желудка как осмотического регулятора. В ответ на поступление в кишечник пищевых масс с высоким осмотическим давлением выделя­ется большое количество жидкости, что в свою очередь приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы и нарушению баланса элект­ролитов.

По тяжести течения синдром условно подразделяют на три степени (формы): легкую, средней тяжести и тяжелую. Например, при средней тяжести течения приступы появляются 2–4 раза в неде­лю. В разгар приступа больные вынуждены ложиться, после приема любой пищи у них появляется резкая слабость, шум в ушах, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, головокружение, похолодание конеч­ностей, затем жар, тахикардия. Такое состояние продолжается 30–60 минут. У больных отмечается дефицит веса, ряд обменных растройств, нарушается экскреторная функция поджелудочной железы.

Лечение легкой и средней степени преимущественно консерва­тивное: диетотерапия, переливание плазмы, коррекция электролитных нарушений, применение пищеварительных ферментов, витаминов, гор­монов, седативных и антисеротониновых препаратов. При безуспеш­ности консервативных методов — оперативное лечение.

 

 

Билет № 19

1. Определение понятия аллергии. Классификация. Виды аллергенов. Стадии аллергических реакций.

Аллергия - это качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме (воспалению, некрозу, шоку и др.). Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакциях.  Аллергены в первую очередь подразделяют на экзоаллергены (неинфекционные и инфекционные) и эндоаллергены.

Неинфекционные экзоаллергены:

1) бытовые (домашняя пыль). Это вещества микробного, растительного и животного происхождения, шерсть и перхоть домашних животных, пух птиц, постельные клещи, моющие средства и т. д.;

2) животного происхождения (клещи, материалы из шерсти животных, волосы, корм для рыб);

3) лекарственные (антибиотики, витамины, вакцины, сыворотки, инсулин);

4) простые химические вещества (бензин, бензол, хлорамин и др.);

5) растительные (пыльца, сок растений);

6) пищевые (молоко, белки яиц, мясо, рыба, ракообразные, цитрусовые, сода, орехи, мед).

Экзоаллергены инфекционного происхождения:

1) микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);

2) вирусные (вирусная корь, грипп, герпес, инфекционный гепатит);

3) грибковые (патогенные и непатогенные грибки).

Эндоаллергены разделяются на: 1) естественные (первичные, аутоаллергены); 2) приобретенные (вторичные). Приобретенные могут быть неинфекционными (при ожоге) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с компонентами организма).

Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма. Аллергические заболевания не относятся к группе наследственных болезней, передаваемых непосредственно от родителей к потомству; передается только предрасположенность к аллергии.

Патогенетическое различие между иммунным ответом и аллергией как формами иммунного ответа заключается в том, что обычная иммунная реакция антитела с антигеном завершается элиминированием комплекса антиген–антитело без патологических последствий для организма, тогда как при аллергической реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГЧНТ) комплекс оседает на поверхности клеточной мембраны, вызывая повреждение клеток. Возможно, решающую роль при этом играет рост количества JgE. Они могут обусловить такое агрессивное течение, фиксируясь на тучных клетках в тканях и на базофилах в крови.

Различие реакций немедленного и замедленного типа:

1) Сроки развития реакций: немедленная — через несколько минут после введения антигена; замедленная — не ранее чем через 5–6 часов.

2) Наличие или отсутствие антител: немедленные — антитела есть; замедленные — нет (эффектор — Т-киллер).

3) Пассивный перенос: немедленные — могут быть переданы через сыворотку крови (переливание); замедленные — через лимфоциты.

4) Антигены: немедленные — чаще пыльца трав, деревьев, белок, полисахариды; замедленные — бактерии, грибки, вирусы, животные клетки, простые химические вещества.

5) Местная гистологическая картина: немедленные — полиморфно ядерная инфильтрация (любые клетки); замедленные — инфильтрация лимфоцитами.

 

2. Рестриктивная патология легких. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно – основного баланса.

К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов — внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составляет увеличение эластического сопротивления легких. Величина этого сопротивления зависит от растяжимости паренхимы легких. Под растяжимостью понимают изменения объема легких на единицу изменения транспульмонального давления.

Рестриктивный тип расстройств наблюдается, например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани вызывает уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет преимущественного укорочения выдоха, — так называемое «короткое» (или поверхностное) дыхание. Большое значение в развитии данного типа расстройств имеет дефицит сурфактантов — антиателектатических факторов легочного происхождения. Повреждающее действие на сурфактантную систему оказывают хлор, табачный дым, этиловый спирт, ионизирующая радиация, О2 в повышенных концентрациях, многие микроорганизмы и вирус гриппа.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо- и пневмотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе. Нарушения дыхательных экскурсий в виде поверхностного учащенного дыхания наблюдаются также в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки. Иногда альвеолярная гиповентиляция – следствие ограничения подвижности грудной клетки, вызванной воздействиями механического характера.

В механизме развития поверхностного дыхания значение имеют рефлексы с рецепторов легких и грудной стенки.

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение ООЛ, ЖЕЛ, а также дру­гих легочных объемов и емкостей. В случае присоедине­ния к рестриктивным расстройствам обструктивных из­менений, что нередко наблюдается в клинической прак­тике (например, при диффузном пневмофиброзе), оста­точный объем легких увеличивается и может превышать его предельные нормальные значения. Наибольшую диагностическую ценность для выявления рестриктив-ных расстройств имеет измерение ЖЕЛ. По уменьше­нию ЖЕЛ определяют степень выраженности рестрик-тивных нарушений, так как этот показатель непосредст­венно характеризует пределы возможного расправления легких.

   

Билет №20.

1.Реакции иммунного повреждения III (иммунокомплексного) типа. Стадии, механизм развития. Примеры заболеваний. Сывороточная болезнь. Формы, патогенез, принципы терапии.

III тип (замедленный тип) – иммунокомплексный – обр-ие комплексов аллергенов и аутоалергенов с А/Т (IgM, IgG 1,3) и повреждаущим действием этих комплексов на ткани организма.

 В развитии аллегрич р-ции наблюдабт 3 стадии:

1- иммуногенная  -  начинается с 1-го контакта орг-ма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергич А/Т и их накопления. Орг-з становится чувствителен к спецеф аллергену.

2- патохимическая – суть в выделении готовых и образовании новых БАВ в результате б/х процессов, запускаемых комплексом А/Г и А/Т

3- патофизиологическая – это ответная р-ция кл органов и тканей орг-ма на обр-шийся в предыдущей стадии медиаторы.

Сывороточная болезнь – аллергич р-ция развивается в ответ на введение в орг-м чужеродной сыворотки. Свойственны появление кожного зуда, озноба, головной боли, потливости; иногда тошноты, рвоты, болей в животе; повышение температуры; увеличение лимфатических узлов; припухлость и болезненность суставов. Продолжительность этих проявлений — от не­скольких дней до 2 — 3 нед.

 

2.   Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней (примеры). Патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы, понятие, примеры.

Патогенез – это совокупность ме-мов, кот возникают в орг-ме в ответ на действие вредоностных или патогенных факторов и вызывают возникновение, развитие и исход заболевания.

Первичное звено патогенеза – это повреждение, кот возникает под действием патогенетич фактора и становиться причиной вторичного повреждения, вторич поврежден вызывает третич и т.д.

Главное звено патогенеза  - это явление, кот определяет развитие заболевания, нсвоевременное устранение главного звена приводит к формированию порочного круга патогенеза!!

Например,  кислород­ное голодание (гипоксия)  до­стигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого недостаточность дыхания усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что в свою очередь вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, уг­лубление гипоксии, еще большую дыхательную недоста­точность.

Патологический процесс — закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора. Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными этиологическими факторами и являться компонентом различных заболеваний, сохраняя при этом свои существенные отличительные черты (воспаление может быть вызвано действием механических, физических, биологических, химических факторов).

Патологическое состояние — это стойкое отклонение структуры органа (ткани) от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма; нарушения, мало меняющиеся во времени. Патологические состояния могут быть генетически детерминированы (полидактилия, дефект твердого неба) и могут быть следствием ранее перенесенных заболеваний или патологических процессов: последствия травм — рубцы, утрата конечности, анкилозы; туберкулез позвоночника — горб; рахит — деформация скелета.

Примерами патологических состояний являются также культя (после ампутации конечности), рубцовые изменения тканей после термического ожога, атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением или выпадением зубов и др.

 

 

Билет №21

1.    Фагоцитоз. Стадии и механизмы развития фагоцитоза. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных систем фагоцитов в механизмах фагоцитоза.

Фагоцито́з (Фаго — пожирать и цитос — клетка) — процесс, при котором специальные клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают возбудителей инфекционных заболеваний и отмершие клетки. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами.

Ф. требует затраты энергии и связан прежде всего с активностью клеточной мембраны и внутриклеточных органоидов – лизосом, содержащих большое количество гидролитических ферментов. В ходе Ф. различают несколько стадий. Вначале фагоцитируемая частица прикрепляется к клеточной мембране, которая затем обволакивает её и образует внутриклеточное тельце – фагосому. Из окружающих лизосом в фагосому попадают гидролитические ферменты, переваривающие фагоцитируемую частицу. В зависимости от физико-химических свойств последней переваривание может быть полным или неполным. В последнем случае образуется остаточное тельце, которое может оставаться в клетке длительное время.

Хемотаксисом называется направленное движение живых клеток по градиенту концентрации какого-либо распознаваемого ими вещества. Вещества, привлекающие клетки, называются хемоаттрактантами. По сути дела, хемоаттрактивная чувствительность, присущая всем лейкоцитам, включая нефагоцитирующие клетки — это прообраз обоняния на одноклеточном уровне.

Хемоаттрактанты, если они имеются на поверхности выделяющего их объекта, являются, в  то же самое время, и опсонинами, поскольку прямая ассоциация фагоцитарного рецептора хемоаттрактанта с его лигандом обеспечивает опсонизацию — то есть способствует прилипанию и дополнению клеточного «обоняния» своего рода осязанием.

 

2.    Эритроцитозы. Определение. Классификация. Патогенез. Гемограмма при эритроцитозах.

Эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5 х10¹²/л у женщин и 5,0 х10¹²/л у мужчин).

 Различают два вида эритроцитозов:

А. Первичные (самостоятельные формы болезни):

1) эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза),

2) «семейные» (наследуемые) эритроцитозы.

Б. Вторичные (симптомы других болезней или процессов):

1) абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга);

2) относительные:  а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные.

Первичные эритроцитозы. Наиболее часто наблюдается болезнь Вакеза. . Относится к числу хронических гемабластозов (лейкозов). Причины — канцерогенные агенты различного характера.

 В основе механизма развития эритроцитоза при болезни Вакеза лежит увеличение количества и неограниченная пролиферация клеток — предшественниц миелопоэза. Следовательно, наряду с увеличением количества эритроцитов нередко отмечается также гранулоцитоз, моноцитоз и тромбоцитоз (полицитемия).

Проявления:

1. В костном мозге — неопластическая пролиферация миелоидных клеток в проксимальных и дистальных отделах трубчатых костей.

2. В периферической крови — увеличение количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, нейтрофилез.  Абсолютное содержание Нb в крови повышено (до 180–200 г/л).

3. Расстройства функций сердечно-сосудистой системы. Проявляются развитием артериальной гипертензии, нарушением органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

Вторичные абсолютные эритроцитозы. Причиной является повышение образования эритропоэтина. Наиболее часто это обусловливает следующие состояния:

1) Хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина.

2) Локальная ишемия почки (обеих почек), реже — печени, селезенки (при кистах, отеке, стенозе артерии).

3) Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки).

 Проявления в периферической крови: увеличение числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов.

Вторичные относительные эритроцитозы. Они характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.

Наиболее частыми причинами развития являются:

1) снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия), что обусловливает развитие полицитемической гиповолемии;

 2) выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии).

 

 

Билет №22

 

1.Нарушение белкового состава крови: гипоальбуминемия, гиперпротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Причины, патогенез, диагностическая значимость.

Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).

Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с увеличением уровня у-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).

Диспротеинемии имеют как приобретенный, так и наследственный характер. Условно они делятся на дисглобулинемии, дисгаммаглобулинемии и дисиммунноглобулинемии.

Примерами наиболее часто встречающихся диспротеинемии могут служить увеличение содержания α2-глобулинов, уменьшение α- и β-липопротеидов при нарушениях функций печени. Изменения γ-глобулинов могут быть количественными и качественными. Количественно измененные γ-глобулины называются парапротеинами. Они относятся к иммуноглобулинам и являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями (обусловленной опухолевой природой)

 

2.Изменения функции органов и систем в различные стадии шока (нейро-эндокринная система, сердечно - сосудистая система, мозг, понятие «шоковые почки», «шоковые легкие»).

Шок — это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах.

Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:

1  возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации);

2  угнетения  («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. Для торпидной фазы характерно снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови.

Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие — возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести — до 70–80, при тяжелом — до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Шоковая почка:

Шоковые легкие:

 

 

Билет №23

1.Сахарный диабет; этиология, патогенез. Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.

Сахарный диабет – это состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием многих экзогенных и эндогенных (главным образом генетических) факторов, нередко дополняющих друг друга.

СД может быть вызван первичной абсолютной инсулиновой недостаточностью, она возникает в следствии:

1 хронического панкриотита

2 опухолями поджелудочной железы

3 инфекционными заболеваниями

6 токсич воздействие на поджелуд железу

Внепанкриотическаяформа СД вызывается:

1 задержкой и инактивацией инсулина в печени

2 выработкой аутоА/Т к инсулину

3 снижением свободной активности фракций инсулина

Кардинальный признаки СД:

1 гипергликемия  - содержание глюкозы в крови увелич в 4-6 раз

2 глюкозурия – увелич глюкозы в крови

3 кетонурия – увелич кетоновых тел в моче

4 гиперкетонемия –резкое увеличение кет тел в крови.

5 полиурия – увеличение выделения мочи

Диагностика: проба сахарной нагрузки.

 

2.Лейкозы. Принципы, классификации. Этиология. Патогенез. Основные проявления. Картина периферической крови при острых лейкозах и принципы дифференциальной диагностики.

Лейкозы – представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга.

Подразделяют на : острые и хронические лейкозы.

Острый лейкоз - злокачественные заболевания кроветворной системы, морфологический субстрат- бластные клетки;

Патогенез острого лейкоза обусловлен пролиферацией клона опухолевых клеток с характерными цитогенетическими нарушениями, угнетением нормального кроветворения, выходом бластных клеток в кровь, метастазированием их в другие кроветворные органы.

Проявление Лейкоза:

1.Неспецифические признаки:

- Синдром недостаточности костного мозга;

- Анемический синдром;

- Снижение резистентности к инфекциям;

- Геморрагический синдром;

- Интоксикация;

2. Специфические признаки:

- Болезнь костей;

- Печень и селезенка увеличены;

- Нейролейкемия;

- Лейкемиды;

- Гипертрофия тимуса;

При лейкозе наблюдаются клинические симптомы и изменения в периферической крови:

- Нейтропения

- Абсолютный лимфоцитоз

- Тромбоцитопения

- Лейкемический «провал»-присутствие бластов,зрелых форм на фоне отсутствия зрелых форм Основные направления терапии: Специфическая химиотерапия, Сопутствующая терапия, Трансплантация стволовых кроветворных клеток или костного мозга.

Хронические лейкозы бывают:

Доброкачественнеы - В анализах крови выявляется очень медленное, заметное лишь на протяжении   2-3 лет нарастание лейкоцитоза. Лимфатические узлы, селезёнка могут быть нормальных размеров либо значительно увеличены; консистенция упругая; величина их с годами не меняется.

Прогрессирующие - Первыми обычно увеличиваются шейные и надключичные лимфа узлы, затем – подмышечные. Консистенция узлов мягкая. Селезёнку вначале пропальпировать не удаётся, в дальнейшем её размеры растут.

Опухолевые – Характерны очень большие, образующие плотные лимфатические узлы.

Пролимфоцитарные - В анализах крови абсолютный лимфоцитоз. В мазке крови преобладают пролимфоциты. Селезёнка обычно увеличена,  лимфаденопетия умеренная.

Лечение: лучевая и сопроводительная терапия.

 

 

Билет №24

1 Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая кома): особенности патогенеза. Принципы лечения.

Кетоацидотическая кома - развивается медленно (несколько дней или недель). Достигнув значительной величины, кетоацидоз быстро (1–2 дня) приводит к коме. При неблагоприятном течении переходит в агональное состояние и заканчивается смертью. К специфическим признакам кетоацидотической комы можно отнести следующие: запах ацетона изо рта, повышение глюкозы в крови, гиперкетонемия и повышение кетоновых тел в моче, понижение рН крови.

Гиперосмолярная кома - встречается чаще у лиц с диабетом II типа. Характеризуется резкой дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина недостаточна для ликвидации гипергликемии, но вполне достаточна, чтобы ингибировать липолиз. Высокая дегидратация, характерная для этой комы, также снижает кетогенез. Кроме того, гиперосмолярность угнетает липолиз и высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. Дегидратация при этой коме выражена значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у таких больных более выражены. Отмечается повышенная склонность к тромбозам.

Лактацидотическая кома встречается при диабете реже. Может развиться у больных с сердечной и почечной недостаточностью, с заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе. При данных состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов.

Некоторые пути противокоматозной терапии. Начальное введение глюкозы применяют с целью дифференциальной диагностики с гипогликемической комой (ее введение существенно не повышает гипергликемию, но быстро снимает гипогликемию).

При диабетической (гиперкетонемической) коме срочно вводят инсулин (в ряде случаев — вместе с глюкозой для предупреждения перехода диабетической комы в гипогликемическую).

Проводят лечебные мероприятия по ликвидации ацидоза и гипоксии. Обязательно нужен контроль уровня К+ в крови.

 

2. Лейкопении. Агранулоцитозы. Виды, причины, механизмы развития. Основные проявления, последствия для организма. Картина крови.

Лейкопении - Состояния, характеризующиеся уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы.

  Различают лейкопении:

Первичные (врожденные или наследственные);

Вторичные (приобретенные) в результате действия на орг-м различных факторов физ, хим и биолог природы

Механизм развития:

- Нарушение или угнетение процесса формирования лейкоцитов (генетический дефект клеток лейкопоэза; расстройство механизмов нейрогуморалной регуляции лейкопоэза).

- Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органов гемопоэза (проникающая радиация и антилейкоцитарные АТ).

- Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла (шок, тяжелая и длительная мышечная работа выход большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при массивном повреждении);

- Повышенная потеря лейкоцитов организмом (острая и хроническая кровопотери);

Проявления лейкопении:

- Снижение содержания в единице объема крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки или одного из них: лимфоцитов моноцитов. Нейтрофилов, базофилов или эозинофилов;

- Уменьшение преимущественно числа молодых форм нейтрофилов на начальных этапах развития лейкопенической реакции;

- Увеличение числа молодых форм нейтрофилов при прекращении действия причинного фактора.

- Признаки регенерации лейкоцитов. Они чаще выявляются в нейтрофилах и моноцитах.

 

Билет №25

1. Липопротеиды, классы, функции. Изменение качественного и количественного состава фракций липопротеидов в крови. Гиперхолестеринемия. Атеросклероз.

Липопротеиды - липопротеины, комплексы белков и липидов. Представлены в растительных и животных организмах в составе всех биологических мембран, пластинчатых структур и в свободном виде в плазме крови. Л. различаются по химическому строению и соотношению липидных и белковых компонентов. По скорости оседания при центрифугировании Л. подразделяют на 4 главных класса: 1) Л. высокой плотности (52% белка и 48% липидов); 2) Л. низкой плотности (21% белка и 79% липидов); 3)очень низкой плотности (9% белка и 91% липидов); 4) хиломикроны (1% белка и 99% триглицеридов).

Атеросклероз — это отложение в интиме сосудов атерогенных липопротеинов низкой плотности вследствие взаимодействия гладкомышечных клеток стенок сосудов с атерогенными липопротеинами при их высокой концентрации в циркулирующей крови.

Атеросклеротическую бляшку формируют липиды, лейкоциты, гладкомышечные клетки и межклеточное вещество интимы артерий.

Гиперхолестеринемия — интенсивное образование холестерина клетками, его высвобождение во внеклеточное пространство и рост в нем содержания атерогенных липопротеинов переносчиков холестерина. Отсюда понятно, что гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз не через пропитывание стенки сосудов холестерином, а через повышение интенсивности образования (печенью) и высвобождения в кровь атерогенных липопротеинов.

Гиперхолестеринемия алиментарного генеза также повышает риск атеросклероза через увеличение в крови концентрации ЛПНП и других атерогенных липопротеинов, переносящих холестерин во внеклеточном пространстве.

 

2. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в развитии болезни. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней. Виды терапии.

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

По широте охватаделят на:

• общую, изучающую общие закономерности происхождения заболевания (инфекционных, аллергических, онкологических);

• частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний — сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда.

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы: внешние и внутренние.

По интенсивности действия различают следующие факторы:

• чрезвычайные, или экстремальные (большая доза яда, электрический ток, молния и др.);

• обычные, но действующие в необычных количествах и размерах (недостаточное содержание кислорода в воздухе);

• индифферентные — факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых могут стать причиной заболевания (пыльца растений, антибиотики).

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях;

б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

в) причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие — заболевание, патологический процесс.

г) причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления гепатита абсолютно непохожи на клинические проявления стенокардии).

Роль условий в развитии заболеваний также двоякая:

1) Развитие заболевания мало зависит от условий, что отмечается при действии чрезвычайных этиологических факторов.

2) Чаще условия оказывают существенное влияние на развитие болезни. Оно может быть благоприятным и неблагоприятным, т.е. условия могут облегчать течение заболевания или даже обрывать его.

 

 

Билет №26

1.Ожирение. Виды. Типы. Роль лептиновой недостаточности в развитии ожирения.

Ожирение - это патологическое состояние , которое характеризует аномальное увеличение массы тела за счет избыточного отложения жира в жировой ткани и является следствием расстройств гомеостаза энергетического обмена.

Типы ожирения:

- Андроидный тип, чаще  у мужчин, жир аккумулируется в основном в жировых клетках тулов и сальника. У женщин с андроидным типом ожирения существует прямая связь между массой тела и концентрацией андрогенов в крови. Показатель накопления жира в адипоцитах туловища и висцеральных жировых клетках → отношение длины окружности талии к длине окружности нижней конечности в области верхней трети бедра. При андроидном ожирении оно растет. Велика вероятность  сахарного диабета, гиперлипидемии, АГ.

- При гиноидном ожирении (чаще свойственно женщинам) жир откладывается в нижней части живота и на бедрах. Риск атеросклероза меньше, чем при андроидном.

- Висцеральное ожирение это фактор риска наиболее частых болезней человека.  Мобилизация свободных жирных кислот при патогенном стрессе происходит в основном через липолиз в висцеральных адипоцитах. Это патогенно действует на печень. Возникают гипергликемия, дислипидемия и гиперинсулинемия.

Ожирение может быть результатом расстройств нейроэндокринной регуляции. Установлено, что мутация гена ожирения обусловливает дефицит фактора анорексии, циркулирующего с кровью.

Этот ген кодирует полипептидный гормон, названный лептином. Он синтезируется в жировых клетках и секретируется в кровь. Лептин — это гуморальный переносчик обратной афферентации в системе удержания массы жира в организме на одном уровне.

Ожирение может быть следствием или дефицита экспрессии гена лептина, или резистентности лептина.

 

2.Классификация анемий по этиологии, патогенезу, типу кроветворения, цветовому показателю, регенераторной способности костного мозга, размеру и форме эритроцитов.

Анемии — это состояния, характеризующиеся снижением общего количества Нb в организме и, как правило, его концентрации в единице объема крови. основным и обязательным признаком анемии является снижение содержания общего Нb и в единице объема крови.

Виды анемий:

1) по причине: первичные (наследственные, врожденные), вторичные (приобретенные);

2) по патогенезу: постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические (вследствие нарушения кровообразования);

3) по типу кроветворения: нормобластический (нормоцитарный), мегалобластический (мегалоцитарный);

4) по регенераторной способности красного костного мозга: регенераторные (0,2–1 % ретикулоцитов),  гиперрегенераторные (< 1,0 %), гипорегенераторные (< 0,2 %), 4) арегегераторные (0 %), апластические (0 %);

5) по цветовому показателю: нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные (< 0,85);

6) по размеру эритроцитов: нормоцитарные (7,2–8,3 мкм), микроцитарные (<7,2),  макроцитарные (8,3–12), мегалоцитарные (>12–15);

7) по остроте течения: острые (развиваются в течение нескольких суток), хронические (наблюдающиеся в течение нескольких недель, лет).

 

 

Билет №27

1.Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.

Данная форма нарушения возникает вследствие либо значительного снижения поступления воды в организм, либо чрезмерной ее потери.

Изоосмолярная гипогидратация — сравнительно редкий вариант нарушения, в основе кото­рого лежит пропорциональное уменьшение объема жид­кости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняет­ся в связи с включением компенсаторных механизмов.

Гипоосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие при патологии почек (увеличе­ние фильтрации и снижение реабсорбции электроли­тов), кишечника (диарея), надпочечников (снижение продукции альдостерона).

При этом потеря жидкости создает угрозу развития лишь внеклеточной гипоосмолярной гипогидратации. В случае выраженной формы гипоосмолярной гипогидра­тации наблюдается вторичное перемещение жидкости в организме: часть ее начинает поступать в клеточный сектор. Это может привести к увеличению степени вне­клеточной гипогидратации при одновременном разви­тии внутриклеточного отека.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие диареи, рвоты. К гиперосмолярному обезвоживанию может привести полиурия, длительная гиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с малым содержа­нием солей.

Гипогидратация сопровождается развитием ряда ха­рактерных нарушений. Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериаль­ной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается  нарушениями микроциркуляции. Развивающая­ся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации мета­болизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований  главным образом за счет аммиака, а в ряде случаев и моче­вины. В за­висимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз (при потере натрия, би­карбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

 

2.Диагностика аллергических заболеваний (кожные, аппликационные, скарификационные, внутрикожные пробы), механизм сенсибилизации. Принципы терапии аллергий.

Кожные пробы. Если у человека есть склонность к аллергической реакции на определенный антиген, то введение его в кожу вызывает образование воспалительного бугорка (папулы). Поэтому, если такая реакция есть, делается предположение, что данное вещество является причиной того или иного аллергического заболевания. Существует несколько видов кожных проб.

Накожные (аппликационные, patch-tests) пробы. Раствором антигена смачивают марлевый тампончик и накладывают его на неповрежденные учаски кожи. Скарификационные кожные пробы. На кожу наносится капелька или несколько капелек одного или нескольких антигенов, а затем специальным острым предметом скарификатором или иглой производят повреждение кожи, но не кровеносных сосудов. Внутрикожные пробы. Антиген вводится внутрикожно с помощью тонкой иглы. Это наиболее чувствительные пробы.

Результаты проб в зависимости от применяемого антигена оценивают через 20 минут, 5-6 часов и 1-2 суток. Интенсивность реакции определяют обычно в плюсах (от 1 до 4) или по диаметру образовавшегося бугорка (папулы) на коже. При положительной реакции диаметр папулы обычно превышает 1 см.

Сенсибилизация – это иммунологический ответ на введение аллергена. Заболевания не вызывает, лишь повторный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту. В конечном счете развивается не защита от антигена, а, напротив, повреждение; вместо защитной реакции возникает другая, извращенная реакция — аллергия.

Методы лечения аллергозов: 1) специфические, 2) неспецифические (патогенетические и симптоматические).

Специфические методы заключаются в воздействии на иммунологическую стадию заболевания и включают:

 а)специфическую гипосенсибилизацию (обычно при аллергических реакциях I типа);
б) теофиллин (восстанавливает активность супрессоров, нормализуя внутриклеточное соотношение цАМФ и цГМФ);

в) глюкокортикоиды (в небольших дозах супрессивный эффект, в больших — депрессивный).

Неспецифические методы воздействуют на патохимическую и патофизиологическую стадии, к ним относятся:

а) инактивация БАВ (препараты антимедиаторного действия и стабилизаторы мембран — интал, ломузол, задитен);

б) угнетение выработки антител (глюкокортикоиды, антиметаболиты, цитостатики);

в) снижение действия БАВ на клетки и органы (наркоз, спазмалитики);

г) нелекарственные методы (лимфоцитофорез, иммуносорбция, экстракорпоральная иммунокоррекция).

 

Билет №28

1. Основные виды нарушения кислотно - основного состояния внутренней среды организма. Система защиты организма от смещения pН. Основные компоненты КОС. Способы оценки КОС.

Одним из важнейших условий сохранения гомеостаза организма явл поддержание в его жидких средах Кислотно-основного состояния (КСО) т.е. состояние м/дактивными массами водородных и гидроксильных ионов.

Нарушения КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения

Выделяют две формы расстройств КОС: ацидоз и алкалоз.

Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток кислот.

Алкалозом следует называть такое нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные.

Компенсированные - изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но соотношение Н2СО3 / NаНСО3 остается в нормальных пределах (20:1 или близко к этому). рН крови существенно не изменяется →показатель состояния компенсации ацидоза или алкалоза.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы - состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаНСО3, но и их соотношение (!), результат F значительный сдвиг рН крови в ту или иную сторону

Основные показатели КОС:

1. Основной показатель — рН артериальной крови, он равен в норме 7,40+0,05. Изменения в пределах 7,35–7,45 — зона полной компенсации, 7,25–7,35 — субкомпенсированный ацидоз, менее 7,25 — декомпенсированный ацидоз, 7,45–7,55 — алкалоз.

 

2. Первичные иммунодефицитные состояния. Основные виды. Причины, механизмы развития  (примеры).

Под иммунодефицитами (ИД) понимают поражения иммунной системы и возникающие при этом нарушения иммунной реактивности.

При нарушениях иммунной системы может возникнуть много заболеваний. Поэтому выделена самостоятельная нозологическая единица — иммунодефицитные состояния (ИДС).

Первичные иммунодифициты – врожденные, могут различать нарушение Т и В лимфоцитов, а так же их сочетание.

ИД, связанные с изменениями в системе Т-лимфоцитов:

Составляют 5–10 % первичных ИД. Генетическая блокада размножения и дифференцировки возможна на любом из этапов генеза Т-лимфоцитов.

В генезе Т-лимфоцитов выделяют три периода: 1) дотимический; 2) тимический; 3)посттимический.

Дотимический - на этом этапе происходит обр-ие стволовой кл., если происходит дефект на этом уровне, то это полное отсутствие Т и В кл.

Тимический - на этом этапе образуется полустволовая клетка — предшественник Т-лимфоцитов. Блок здесь ведет к отсутствию Т-лимфоцитов при наличии В-лимфоцитов.

Синдром Ди Джорджи – нарушение эмбриогенеза, в результате генетического нарушения отсутствует вилочковая железе т-лимфоцита.

Иммунодефициты системы В-лимфоцитов (60% от первичных ИДС):

Физиолог-ая гипогаммаглобулинемия- вознивает за счет снижения иммуноглобулинов, полученных от матери.

Гипогаммаглобулинемия Брутона -  отсутствие В-кл.,содержание всех иммуноглобулинов сохранено. проявляется у мальчиков.

Поздняя гипогаммаглобулинемия – приобретенное состояие, выражается в умеренном снижении иммуноглобулинов.

Комбинированные иммунодефициты (25% от первичных ИДС):

Синдром Луи–Бар – хар-ся поражением тимуса, снижением кол-ва Т-лимоцитов, отсутствуют IgA. Нарушена дифференцировка В-лимфоцитов. Выявляется характерная веснушкоподобная сыпь и нарушенная походка.

Синдром Вискотта–Олдрича -   (иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой). Встречается у мальчиков после 10 лет. Опустошаются Т-зоны в лимфоузлах. Прогрессивно снижается IgM.

Швейцарский тип иммунодефицита – снижение Т- и В-клеток, всех классов Ig, Тимус в зачаточном состоянии, реакции замедленной гиперчувствительности отсутствуют. Больные рано гибнут.

 

Билет №29

1. Гипоксия гемического и циркуляторного типов. Этиология и патогенез. Определите вид гипоксии: альвеолярно-капиллярная мембрана 0,008 мм (N 0,004 мм), эритроциты 5,7х10¹²/л, кислород крови снижен.

Гемическая гипоксия - возникает в результате уменьшения эффек­тивной кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и при нарушении способности гемоглобина  связывать,   транспортировать  и  отдавать тканям кислород.

Выраженные анемии могут быть обусловлены подав­лением костномозгового кроветворения в результате его истощения, повреждения токсическими факторами, ио­низирующей радиацией, лейкозным процессом и мета­стазами опухолей, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина: железа, витаминов, эритропоэтина и др.

Циркуляторная гипоксия - развивается при нарушениях кровообращения, при­водящих к недостаточному кровоснаб­жению органов и тканей. Уменьшение ко­личества крови, протекающей через капилляры в еди­ницу времени, может быть обусловлено общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле и нарушениями функций сердца и сосу­дов. Расстройства сердечной деятельности могут быть следствием повреждения миокарда, перегрузки сердца приводя­щих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосу­дистого русла и депонированной фракции крови вслед­ствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эн­догенных токсических влияний, аллергических реак­ций, нарушений электролитного баланса, при недоста­точности глюкортикоидов, а также при нарушениях рефлекторной и центрогенной вазомоторной регуляции и   других   патологических   состояниях,   сопровождаю щихся падением тонуса сосудов. Циркуляторная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке крови к отдель­ному органу или участку ткани или затруднении отто­ка крови.

 

2. Механизм развития гипертрофии миокарда. Стадии. Механизмы декомпенсации.

Гипертрофии миокарда – это увелечение в объеме сердца, в следствии чего увелеч его ф-ии.

Механизм декомпенсации:

1. отставание роста нервных окончаний от наростания маасы миокарда

2. отставание роста сосудов

3. отставание синтеза АТФ от нарастания массы миокарда

4. отставание скорости биосинтеза кл органелл от массы миокарда

 

Билет №30

1.Классификация анемий по этиологии, патогенезу, типу кроветворения, цветовому показателю, регенераторной способности костного мозга, размеру и форме эритроцитов.

Анемии — это состояния, характеризующиеся снижением общего количества Нb в организме и, как правило, его концентрации в единице объема крови. основным и обязательным признаком анемии является снижение содержания общего Нb и в единице объема крови.

Виды анемий:

1) по причине: первичные (наследственные, врожденные), вторичные (приобретенные);

2) по патогенезу: постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические (вследствие нарушения кровообразования);

3) по типу кроветворения: нормобластический (нормоцитарный), мегалобластический (мегалоцитарный);

4) по регенераторной способности красного костного мозга: регенераторные (0,2–1 % ретикулоцитов),  гиперрегенераторные (< 1,0 %), гипорегенераторные (< 0,2 %), 4) арегегераторные (0 %), апластические (0 %);

5) по цветовому показателю: нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные (< 0,85);

6) по размеру эритроцитов: нормоцитарные (7,2–8,3 мкм), микроцитарные (<7,2),  макроцитарные (8,3–12), мегалоцитарные (>12–15);

7) по остроте течения: острые (развиваются в течение нескольких суток), хронические (наблюдающиеся в течение нескольких недель, лет).

 

2.Гипофункция щитовидной железы. Микседема. Кретинизм. Эндемический зоб. Этиология, патогенез, принципы терапии.

 Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.

Причиной центральных гипотиреозов могут быть опухолевые и другие поражения гипоталамуса..

Патогенез гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов. В результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен (до минус 50–60 %).Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной мускулатуре.

В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек). Скапливаясь в коже, муцин приводит к ее утолщению, уплотнению, припухлости. Кожа не собирается в складки и не оставляет ямок при надавливании.

Врожденная микседема (спорадический кретинизм). Наиболее часто данное заболевание обусловлено врожденными пороками развития — атиреозом или гипоплазией щитовидной железы, связанными с неблагоприятными воздействиями на организм матери во время беременности. Данная патология характеризуется отставанием в умственном и физическом развитии, замедленным появлением точек окостенения, закрытием родничка. Ребенок плохо берет грудь, при осмотре — вялый, малоподвижный. Лицо широкое, нос приплюснутый, язык выступает из полости рта. Кожа сухая, желтоватого цвета с гиперкератозом. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат голову, ходить начинают с 2–3 лет.

В старших возрастных группах развивается гипертрофия мышц, создается впечатление атлетической внешности. Обращает на себя внимание расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия, снижение аппетита, анемия. При лабораторной диагностике наблюдается снижение в крови Т₃, Т₄ (общего тироксина), повышение содержания холестерина и бета-липопротеидов.

Врожденный спорадический кретинизм в большей или меньшей степени поддается рано начатой заместительной терапии тиреоидными гормонами (иногда в сочетании с ТТГ).

Эндемический кретинизм. Встречается в эндемической по зобу местности. Снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови при недостатке йода или действии цитостатиков влечет за собой увеличение секреции ТТГ, направленное на активацию железы. Однако при дефиците йодида и блокаде биосинтеза гормонов это приводит к ее гипертрофии, а при длительном воздействии — гиперплазии тиреоидных клеток и образованию одной из разновидностей зоба щитовидной железы.

Внешние проявления эндемического кретинизма сходны с таковыми при спорадическом кретинизме. Существенные отличия заключаются в наличии зоба (при спорадическом кретинизме такое бывает очень редко) и частого синдрома глухонемоты. Заместительная терапия обычно малоэффективна.

 

Билет №31

1. Этиология, патогенез, гематологические проявления дизэритропоэтических анемий.

В зависимости от происхождения эти анемии условно делят на две группы:

А. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии.

Б. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток: 1) вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В₁₂ — и/или фолиево-дефицитные анемии(болезньАддисона–Бирмера);
2) в результате нарушения синтеза гема (железодефицитные анемии);
3) вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; серповидно-клеточная анемия.

Гипо- и апластические анемии.

По происхождению могут быть:

 а) приобретенными (физ, хим, биологич характер)

б) наследуемыми

Патогенез. Любой из указанных выше механизмов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические, что и ведет к гипо- или апластическим анемиям.

Наследственная апластическая анемия. Впервые описана Фанкони в 1927 г. Причина — наследуемый по рецессивно-аутосомному типу дефект гемопоэтических клеток.

Патогенез — нарушение процессов репарации ДНК стволовых клеток, для которых характерна повышенная мутабельность.

Проявления. В костном мозге значительное уменьшение числа ядросодержащих клеток миелоидного ряда. Одновременно нередко обнаруживается увеличение числа лимфоидных клеток различной степени зрелости.

В периферической крови чаще всего — панцитопения, т.е. снижение числа всех видов форменных элементов крови. Содержание Нв в каждом эритроците в норме (нормохромия), однако общая концентрация его в крови резко снижается (в связи с эритропенией), достигая нередко уровня 20–30 г/л.

Многие эритроциты превышают нормальный размер (макроцитоз, анизоцитоз) в связи с элиминацией незрелых клеток из костного мозга. Продолжительность жизни эритроцитов снижается.

Клинически — признаки гипоксии, тромбоцитопении (кровотечения), лейкопении (инфекции).

В₁₂-дефицитная анемия. Впервые эту разновидность ДА описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. Бирмер, назвавший ее «прогрессирующей пернициозной» (злокачественной) анемией.

Причины: нарушение поступления с пищей в организм витамина В₁₂ или нарушение его усвоения.

Недостаток витамина в результате снижения его всасывания может быть следствием: 1) уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора; 2) нарушения всасывания комплекса витамин + гликопротеин в подвздошной кишке; 3) повышенного расходования витамина, «конкурентного» использования его в кишечнике микробами.

Неусвоение В₁₂ в кишечнике может быть обусловлено паразитарной инфекцией.

Патогенез. Недостаток витамина В₁₂ любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и в клетках других тканей.

Проявления. В костном мозге обнаруживается в большем или меньшем количестве мегалобласты (d > 15 мкм), а также мегалокариоциты. Нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда.

В периферической крови значительно снижается число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления.

В₁₂-дефицитная анемия сопровождается и другими признаками авитаминоза: в связи с нарушением деления и созревания клеток наибольшие изменения в слизистых оболочках ЖКТ. Это сопровождается стоматитом, гастроэнтероколитом и неврологическим синдромом (вследствие изменений в нейронах). Все это усугубляет течение анемии.

Фолиево-дефицитные анемии. При дефиците поступления (много в мясе, печени, дрожжах) запасы ее в организме исчерпываются в течение 3–4 месяцев. Всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины развития — недостаточность поступления и всасывания фолиевой кислоты.

Патогенез. Недостаточность фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза и структуры ДНК. Это приводит к переходу нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. Следовательно, проявления похожи на те, что при В₁₂-дефицитной анемии. Однако отсутствует гастроэнтероколит и неврологический синдром.

Терапия анемий, связанных с дефицитом В₁₂ и фолиевой кислоты, заключается в парентеральном введении этих витаминов (при дифилоботриозе — удаление паразита). Пероральное введение названных витаминов неэффективно, поскольку начальным этапом этих анемий является нарушение усвоения данных витаминов в кишечнике.

Железодефицитная анемия. Встречается наиболее часто у человека.

Причиной железодефицитных ДА является превышение потерь организмом железа в сравнении с его поступлением. При этом уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Железодефицитные анемии возникают при следующих состояниях:

1) хронических кровопотерях;

2) повышенной потребности в железе на фоне его экзогенной недостаточности (при беременности, лактации);

3) повышенном потоотделении (с потом выводится много железа).

4) неусвоении железа организмом: при ахлоргидрии

5) у новорожденных при длительном однообразном (с дефицитом железа) вскармливании.

Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает снижение его содержания в митохондриях эритрокариоцитов костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином и, следовательно, образование Hb.

Одновременно нарушается синтез других железосодержащих соединений как в эритроцитах, так и в других клетках (цитохромы, каталазы, пероксидазы). Это обусловливает снижение резистентности к повреждающему действию перекисных соединений, повышает их гемолиз и снижает продолжительность жизни.

Проявления. В костном мозге сохраняется нормобластический тип кроветворения, часто наблюдается умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза.

В периферической крови снижается количество эритроцитов и содержание Нb (до 30–40 г/л). ЦП снижается до 0,6. Количество ретикулоцитов различно: от нормы до сниженного (при хроническом течении) или повышенного (на начальных этапах).

При значительном дефиците железа в организме наблюдается извращение вкуса, мышечная слабость, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины кожи, атрофический гастрит.

Принципы и методы терапии гемолитических анемий: 1) устранение причины гемолиза (прекращение действия гемолиза литических факторов); 2) устранение эритропении (спленэктомия); 3) предотвращение гемосидероза  (применение железосвязывающихпрепаратов, веществ, выводящих железо из организма); 4) устранение гипоксии (переливание эритроцитной массы,  антигипоксанты, антиоксиданты); 5) коррекция КЩР (введение буферных растворов); 6) устранение последствий гемолиза (коррекция функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

Принципы и методы терапии ДА: 1) устранение причины нарушения деления эритроцитов (прекращение действия повреждающих факторов, введение дефицитных факторов); 2) устранение гипоксии;
3) предотвращение гемосидероза; 4) коррекция КЩР; 5) устранение последствий гипоксии.

 

2.  Шок. Определение, классификация. Стадии шока. Гомеостатические механизмы кровообращения в стадии компенсации. Нарушения микроциркуляции на разных стадиях шока.

Шок - это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах.

Стадии, проявления и основные механизмы развития шока. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:

1. возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации);

2. угнетение активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем отмечается снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови. Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие — возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести — до 70–80, при тяжелом — до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции. Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). По мере перехода в торпидную фазу нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер, проявляясь не только снижением перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости стенок капилляров, агрегацией форменных элементов, периваскулярным отеком.

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии — это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины.

Гемотрансфузионный шок. Непосредственной причиной м. б. несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам АВО, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, а его течение значительно усугубится в случаях, когда используется недоброкачественная кровь (с гемолизом, денатурацией белка, бактериальным загрязнением и т.д.).

Кардиогенный шок — развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза кардиогенного шока — это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления, направленные на восстановление артериального давления.

Травматический шок. Причиной являются обычно распространенные травмы костей, мышц, внутренних органов, сопровождающиеся повреждением и сильным раздражением нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто сопровождается или его течение усугубляется кровопотерей и инфицированием ран.

Принципы противошоковой терапии

Прежде всего устраняется причина, вызвавшая развитие шока. 1) важнейшим принципом терапии шоковых состояний является устранение болевого синдрома; 2) стратегическая цель терапии — это восстановление перфузии в русле микроциркуляции.

 

Билет№32

1. Печеночная недостаточность. Основные виды, причины. Характеристика метаболических и функциональных расстройств в организме.

Печеночная недостаточность (ПН) представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. По течению различают острую и хроническую, а по количеству нарушенных функций — парциальную и тотальную печеночную недостаточности.

Причины:

печеночные (гепатиты вирусной природы, циррозы печени, камни, опухоли или воспаления желчевыводящих путей,)

внепеченочные. (пат.процессы вне печени: шок, коллапс, сепсис, ожоги, обширные травмы, хроническую сердечную или почечную недостаточность, белковое голодание.)

Патогенез. Любой этиологический фактор инициирует стандартный набор реакций, сопровождающихся в конечном счете гибелью печеночных клеток. Кроме того, в патогенезе ПН важную роль играет образование противопеченочных аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

Проявления. Нарушаются все виды обмена веществ.

1. Расстройство углеводного обмена: снижение способности гепатоцитов к синтезу гликогена и к его ращеплению (нестабильный уровень глюкозы в крови).

2. Нарушение липидного обмена. Снижение способности клеток печени превращать свободный холестерин в его менее атерогенную форму (холестеринэстер) и синтезировать антиатерогенные фосфолипиды. Как следствие — условие для развития атеросклероза. Кроме того, развивается ожирение печени (следствие нарушения синтеза липопротеинов, образующихся из белков и фосфолипидов).

3. Нарушения белкового обмена: снижение синтеза гепатоцитами альбуминов; уменьшение синтеза прокоагулянтов и белков, участвующих в процессе свертывания крови; снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака (следствие — снижение в крови концентрации мочевины и повышение содержания аммиака и свободных аминокислот).

4. Нарушения обмена витаминов: снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К); уменьшение способности превращать провитамины в активные витамины (бета-каротин в витамин А); торможение образования из витаминов коферментов (например, из витамина В₁ — кокарбоксилазы пирувата).

 

2.Причины и общие механизмы повреждения клетки. Морфологические и
функциональные проявления повреждения клеток. Апоптоз. Некроз. Основные отли­чие  апоптоза от некроза.

Основные патогенетические механизмы повреждения клетки

Принято выделять следующие механизмы повреждений: кальциевые механизмы повреждения клетки; мембранные;  ацидотические; нуклеиновые; протеиновые; связанные с нарушением в системе вторичных клеточных посредников.

Сущность кальциевого повреждения клетки

Избыточная концентрация кальция в клетке может быть обусловлена двумя факторами: увеличением поступления и/или нарушением работы кальциевых насосов, выталкивающих его наружу. Увеличенный приток кальция в клетку может происходить как через поврежденную, так и через неповрежденную мембрану. Причем при обширном повреждении мембраны концентрация Са²⁺ внутри клетки быстро нарастает, что является характерным признаком погибающей клетки.

Причины нарушения удаления кальция из клетки

В основе этих нарушений лежит повреждение энергозависимых мембранных насосов:

1. Повреждение Са⁺⁺ -насосов, связанное с отсутствием фермента Са⁺⁺-зависимой АТФ-азы и/или недостатком АТФ. Причем, если речь идет об отсутствии фермента, то чаще всего это наблюдается при наследственной патологии.

Дефицит же АТФ в клетке может возникать при различных ситуациях: при гипоксии; при голодании; при нарушении активности ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи; при разобщении процессов окислительного фосфорилирования; при нарушении транспорта АТФ из митохондрий креатинфосфатной транспортной системой и др.

2. Нарушение Са-аккумулирующей функции митохондрий. Это сопровождается ограничением транспорта Са⁺⁺-цитоплазмы в митохондриальный пул, что приводит к нарастанию количества ионов Са⁺⁺ в клетке.

Сущность мембранных механизмов повреждения клетки

Выделяют несколько путей повреждения клеточных мембран, а именно за счет:

• активации перекисного окисления липидов (ПОЛ);

• действия эндогенных липаз, потенцируемое избытком внутриклеточного кальция;

• осмотического (механического) растяжения мембран;

• воздействия на мембранные клеточные рецепторы;

• адсорбции на липидном слое мембран чужеродных белков приводящих к формированию новых каналов в мембране (антибиотик полимиксин Б);

• воздействия на липидный бислой мембран липотропных веществ, высокой температуры.

• действия протеолитических ферментов.

Нуклеидовые механизмы повреждения клетки связаны с первичным повреждением структуры ДНК, наследственного аппарата клеток, что приводит к генным мутациям, следует выделить и роль вирусов в механизмах повреждения ядерного аппарата клетки. В одних случаях вирус может вызвать острое повреждение клеток (грипп, красну­ха), в других — хроническое (вирус иммунодефицита человека, канцерогены).

Сущность протеинового механизма повреждения клетки заключается в первичных нарушениях структуры нуклеиновых кислот. Изменение внутриклеточного синтеза белка может быть связано и с повреждением рибосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи. Например, при действии дифтерийного токсина, токсина бледной поганки на эти органоиды существенно нарушаются процессы трансляции.

Апоптоз, некроз.

Некроз — это патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм патогенного агента, а апоптоз в нормальных условиях является физиологическим процессом, в основе которого лежит генетически запрограммированная гибель клетки. В связи с этим апоптоз имеет и второе название — программированная клеточная гибель (ПКГ).

Между апоптозом и некрозом имеется ряд существенных различий, результирующим эффектом которых является то, что при апоптозе возможна фармакологическая коррекция, т. е. терапевтическое вмешательство, а при некрозе попытки такой коррекций неэффективны, даже если она проводится на самых ранних стадиях повреждения клетки. При апоптозе наблюдаются следующие, идущие друг за другом изменения:

1) исходно интактная клетка;

2) уплотнение и сегрегация хроматина в ядре;

3) распад ядра на фрагменты и образование апоптозных телец;

4) фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой.

Таким образом, самый ранний признак апоптоза, выявляемый на электронно-микроскопическом уровне, — это резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы. Кроме того, наблюдается некоторая уплотнение цтоплазмы. Апоптозные тельца быстро поглощаются соседними клетками, где утилизируются с помощью лизосом. Окружающие клетки при этом сближаются, так что изменений цитоархитектоники тканей не происходит. Также полностью отсутствуют признаки воспаления. Апоптоз лежит в основе патогенеза многих заболеваний, которые можно разделить на две группы:

Заболевания, связанные с ингибированием апоптоза:1) опухоли; 2) аутоиммунные болезни; 3) вирусные инфекции (герпес, аденовирусы); 4) нейропролиферативные заболевания (шизофрения).

Заболевания, связанные с усилением апоптоза: 1) СПИД; 2) нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, паркинсонизм, боковой амиотрофический склероз, атрофия мышц спины); 3) болезни крови;
4) ишемические повреждения (инфаркт миокарда, инсульт, реперфузионные повреждения); 5) токсические повреждения печени; 6) заболевания почек.

 

Билет № 33.

1  Причины, механизмы и дифференциальная диагностика механической, паренхиматозной и гемолитической желтух. Биохимические маркеры.

Желтуха — симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин.

По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.

Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (гепатит  или токсическое поражение печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток различают три стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене;  снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Именно это обстоятельство обусловливает, несмотря на снижение  интенсивности синтеза прямого билирубина, появление последнего в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Этому способствует сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).

Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного.

Подпеченочная желтуха(обтурационная). Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в 12-перстную кишку. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних..

Для обтурационной желтухи характерны: холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина и холестерина. Ранний признак холемии — окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» c ярко желтой пеной. Так как количество стеркобилина в кале уменьшается, наблюдается обесцвечивание стула. Важный субъективный симптом холемии — это кожный зуд (раздражение нервных окончаний желчными кислотами). Отмечаются также снижение АД и брадикардия.. Кроме того, желчные кислоты оказывают прямое тормозное влияние на синусный узел сердца. При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного мозга (депрессия, нарушение сна, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов).

Ахолия — симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (проявляется стеатореей, обесцвечиванием кала, дисбактериозом, угнетением кишечной перистальтики и т.д.).

 

Причина развития надпеченочной желтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче. Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови.

Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.

 

2  Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Ключевые звенья патогенеза ожоговой болезни. Принципы лечения.

Ожог (термический) — повреждение тканей при увеличении их температуры до 45–50 ^оС и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов:

1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей (буллы); 3) А — частичный или полный некроз мальпигиевого (росткового) слоя кожи, Б — полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией воздействия термического агента и коагуляцией белков, приводящими к гибели клеток и некрозу тканей.

Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.

Периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2) общая токсемия; 3) септикотоксемия (присоединение инфекции); 4) ожоговое истощение; 5) реконвалесценция.

Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15 % (25–30 %) поверхности тела.

Первая стадия при ожоговом шоке короткая и быстро переходит во вторую. Важным патогенетическим фактором ожогового шока является уменьшение объема циркулирующей крови.

Причинами снижения ОЦК являются плазмопотеря (выход плазмы на ожоговую поверхность) и депонирование крови в капиллярах. В тяжелых случаях больной может терять до 70–80 % всей плазмы. Потеря плазмы, естественно, ведет к потере белков крови, а следовательно, уменьшается онкотическое давление в крови и увеличивается в тканях (появляются отеки).

Второй период ожоговой болезни — общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно — с денатурированным белком, биологически активными аминами. Их образование обычно обусловлено первичным повреждением белковых структур под действием высокой температуры и вторичным протеолизом за счет лизосомальных и других ферментов эндогенного происхождения. Высокой активности ферментов лизосом способствует метаболический ацидоз, развивающийся при циркуляторной гипоксии.

Третий период — септикотоксемия (присоединение инфекции). Развитие этой фазы связано с резким угнетением (снижением) факторов неспецифической резистентности организма. Действие токсинов ведет к подавлению фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов. Кроме того, ожоговый стресс, сопровождающийся выбросом ГКС, ведет к подавлению тимико-лимфатической системы. Все это способствует развитию местной и генерализованной инфекции. Кроме того, в очаге поражения создаются идеальные условия для развития инфекции: питательная среда (плазма) и оптимальная температура.

Ожоговое истощение. В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

 

Билет№ 34.

1  Обезвоживание организма. Основные виды. Нарушения, возникающие при различных формах дегитратации.

Нарушения водного обмена

Все нарушения водного обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация и дегидратация (гипогидратация), подразделяемые в соответствии с осмотическим давлением плазмы крови на гипертонические (гиперосмолярные), изотонические (изоосмолярные) и гипотонические (гипоосмолярные).

Изоосмолярная дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях (кровотечениях), ожогах, распространенном венозном тромбозе.

В начале развития нарушений осмотическое давление во внеклеточной жидкости остается постоянным, признаков клеточной дегидратации нет, преобладают симптомы потери внеклеточной жидкости. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия.

Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность.

Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов.

Гипертоническая дегидратация связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, при потере жидкости у больных пневмонией,при полиурии у больных с сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков.

В начале развития этой патологии выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки.

Лабораторные признаки: наряду с гипернатриемией отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания Hb, общего белка, гематокрита).

Коррекция включает прием воды внутрь (если возможно) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5 % раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови.

Гипотоническая дегидратация — одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5% раствором глюкозы или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л).

Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения.

Гипергидратация гипертоническая возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек. В плазме крови повышается концентрация натрия (> 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей.

Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, Hb и эритроцитов. В отличие от гипертонической гипергидратации, при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит.

Лечение. Прекратить введение солевых растворов, назначить мочегонные, белковые препараты, в ряде случаев — гемодиализ.

Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии

Лечение заключается в применении салуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания.

Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается обычно при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и менее), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз.

Клинически проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома).

Лечение. Отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают  осмотические диуретики.

 

2   Коллапс. Определение. Механизмы развития. Этиопатогенетические отличия от шока. Кома. Этиология и патогенез коматозных состояний.

Коллапс — остро развивающаяся системная артериальная и венозная гипотензия.

Комы — потеря сознания и утрата реакций на внешние, в том числе болевые, раздражители,

Общие патогенетические механизмы и конкретные этимологические факторы коллапса:

1) Уменьшение ОЦК. Абсолютное уменьшение ОЦК может быть обусловлено утратой части крови при кровопотере, плазморрагии, при обширных ожогах, обезвоживании организма различного происхождения. Причиной избыточного депонирования крови обычно является значительное снижение тонуса мелких сосудов или правожелудочковая сердечная недостаточность, приводящая к застою крови в венах большого круга.

2) Первичное уменьшение сердечного выброса. Может возникнуть в результате острой недостаточности сердца при инфаркте, некоторых видах аритмий, тяжелых инфекциях и интоксикациях и т.д., приводящих к ослаблению сократительной функции сердца или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению ударного объема.

3) Первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при воздействии разнообразных патогенных факторов на стенки резистивных и емкостных сосудов — это приводит к снижению их нейрогенного и миогенного тонуса и реактивности в отношении прессорных агентов. К таким патогенным факторам относятся инфекционные и неинфекционные интоксикации, некоторые лекарственные средства при их неправильном применении.

Проявления коллапса. Обычно развивается остро и начинается с резких нарушений центральной гемодинамики. Среднее артериальное давление падает ниже 70–60 мм рт. ст. Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечается общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения микроциркуляции. Вследствие снижения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в околососудистую среду.

 

Билет № 35.

1  Определение понятия «лихорадка». Причины, классификация лихорадочных реакций. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от гипертермии. Пиротерапия.

Лихорадка — общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора.

Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

1) Инфекционные — возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими.

2) Неинфекционные — кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии,  опухоли.

Патогенез. Центр теплорегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса. Он имеет три анатомо-функциональных единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи.

Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов (кожи и тканей). На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку», которая регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если нейроны «установочной точки» определяют, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот.

Повышение температуры тела связано с возбуждением центров симпатической нервной системы (задний отдел гипоталамуса), при участии которых происходит увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) повышения температуры тела;

2) стояния температуры на высоком уровне;

3) понижения температуры тела.

На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы происходит усиление окислительных процессов, повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, в результате — снижение ее температуры и уменьшение теплоотдачи и потоотделения.

Во вторую стадию дальнейшего подъема температуры не происходит. Теплопродукция остается несколько повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается.

Третья стадия — в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача.

Обмен веществ и функции органов при лихорадке

Углеводный обмен — характерно снижение содержания гликогена в печени и повышение глюкозы в крови.

Жировой обмен — усиливается мобилизация из депо и распад жиров с неполным окислением, что приводит к повышению кетоновых тел, в результате возникает ацидоз.

Кислотно-щелочное равновесие — умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой степени — метаболитический ацидоз.

Сердечно-сосудистая система — при лихорадке на 1 и 2-й стадии отмечается тахикардия. В 3-й стадии — снижение частоты сердечных сокращений. Пульс учащается на 8–10 ударов при повышении на 1 градус. Причина — непосредственное влияние теплой крови на синусовый узел и высокий тонус симпатической нервной системы. Система пищеварения — резкое угнетение моторики и секреции, Соки содержат меньшее количество ферментов. Это ведет к застою в кишечнике, в результате активируются процессы брожения и гниения, наступает аутотоксикация и метеоризм. Сухость во рту. Эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке.

ЦНС — В первой стадии — повышенная возбудимость. При высокой лихорадке может быть бред, галлюцинации, потеря сознания. У детей часто отмечаются судороги и головная боль.

Значение лихорадки. Лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма.

Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний (малярии), химических веществ  и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко (при лечении некоторых форм дерматозов, сифилиса, шизофрении и т.д.). Пиротерапия противопоказана при злокачественных опухолях, гипертонической болезни, заболеваниях крови, тиреотоксикозе и ряде др.

 

2.Понятие «дыхательная недостаточность». Основные проявления, формы, показатели дыхательной недостаточности.

Недостаточность внешнего дыхания – патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови.

Виды ВНД:

- нарушение вентеляции легких

- нарушение диффузии газов

- нарушение легочного кровотока

Нарушение вентиляции легких: обструктивный, рестрективный, смешанный

Обструктивные – в основе лежит суммарное сужение просвете бронхов:

- повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

- отек слизистой бронхов

- рубцовая диформация бронхов

- гиперсекреция слизи

Рестрективное – ограничение расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочные причины: отек легких; увелечение давления в сосудах малого круга кровообращения; пневмонии

Внелегочные: изменение груд кл и дыхат мускулатуры; изменение органов брюшной полости

Методы диагностики:

- спирография – основан на графич отображении изменений их объема при дыхании

- частота дыхания – число дых движении за ин

- дыхат объем – объемвоздуха постумаемы в легкие за 1 вдох

- минутный объем дыхания – объем воздуха поступивш за мин

- жизненная емкость легких – max объем воздуха выдыхаемый из легких при глубоком выдохе после max вдоха

Диффузные формы:

- дифицит сурфыктанта

- утолщение ст капилляра

Нарушение легочного кровотока:

- снижение сократительной ф-ции правого желудочка

- недостаточность левых отделов сердца

- пороки сердца

- сосудистая недостаточность

- тромболия и эмболия

 

Билет № 36

1. Механизм болезнетворного действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.

1.Декомпрессио́нная, или кессо́нная болезнь, сокращенно — ДКБ (на жаргоне подводников — кессонка) — заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого  понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти. Лечение проводится путем рекомпрессии, то есть путем повышения, а затем постепенного понижения давления. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъема или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. Чаще всего начинают с имитации погружения на 18 метров и постепенного подъема продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все это время больной сидит в барокамере в маске и дышит чистым кислородом с периодическими пятиминутными перерывами, поскольку непрерывное дыхание чистым кислородом в течение 18-24 часов приводит к кислородному отравлению. Небрежность при расчете лечебного режима грозит усилением симптомов и дальнейшим развитием ДКБ.

 

2. Коронарная недостаточность, виды, этиология. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности. Стенокардия, инфаркт миокарда как проявления ишемического повреждения сердца.

Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов. Виды КН. 1) обратимые  2) необратимые.

Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения. Необратимое — инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.

Причины КН

1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета сосудов и, следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. (атеросклеротическое поражение, спазм коронарных артерий)

2. Некоронарогенные — обусловливающие повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. (черезмерная работа сердца)

Механизмы повреждения миокарда при КН

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов —  один из главных факторов повреждения клеток при КН.

Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате  происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения (в том числе энзимов гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.

3. Дисбаланс ионов и жидкости. Развивается одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости.

4. Расстройство механизмов регуляции сердца.

Инфаркт миокарда (ИМ) — патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объемной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.

Стенокардия или  - резкая боль или дискомфорт в области груди, вызванные недостатком кровоснабжения в определенном участке сердца. В большинстве случаев стенокардия является одной из форм ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз сосудов сердца. В ряде случаев боль в грудной клетке прослеживается и при других заболеваниях (приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты и воспалительное поражение коронарных артерий сердца (васкулиты)). Стенокардия подразделяется на стабильную и нестабильную (прогрессирующая) стенокардию.

Симптомы стенокардии считаются стабильными, если они возникают свыше нескольких недель без значительного ухудшения. В типичных случаях они появляются в состояниях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде. Однако даже при стабильной стенокардии характер симптомов может время от времени значительно меняться в зависимости от таких факторов, как температура окружающей среды и эмоциональный стресс. Стенокардия считается нестабильной в тех случаях, когда отмечаются внезапное утяжеление существовавшей ранее стенокардии без какой-либо очевидной причины или стенокардия появляется впервые при относительно низкой физической нагрузке или в покое. Эта форма стенокардии часто связана с трещиной или разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях важными факторами являются повышение тонуса коронарных артерий или их спазм.

 

Билет № 37

1. Медиаторы воспаления. Их виды. Источники происхождения. Основные эффекты.

Медиаторы воспаления – выробатываются в больших кол-вах в месте поражения и делятся на:

1) гуморальные (образующиеся в плазме крови). Это сис-ма комплемента, кинины, факторы свертывающей системы;

2) клеточные. -  производные арахидоновой кислоты, простогландины, цитокины.

Основные эффекты:

Местные:

- сосудорасширяющий эффект

- изменение св-в мембран

- хемоатроктивное действие

- ноцицептивное действие

- антитоксическое действие

Дистантные:

- увелечиние лейкоцитов

- пирогенное действие (увелич t тела)

- влияние на сис-му гомеомтаза

 

2. Причины и стадии развития острой постгеморрагической анемии. Компенсаторно- приспособительные реакции при острой постгеморрагической анемии. Изменение картины крови в разные стадии.

Развиваются в результате потери значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или в полости тела.

Ведущим патогенетическим звеном ПГА является уменьшение ОЦК, что ведет к гипоксии, сдвигам показателей кислотно-основного баланса, дисбалансу ионов в клетках и вне их.

В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую ПГА.

Острая развивается в связи с массивным кровотечением из поврежденных крупных сосудов (не менее 10 % ОЦК). Например, при ранении крупного сосуда, внематочной беременности, желудочном кровотечении.

Выделяют следующие стадии течения:

1) стадия коллапса. Клинические проявления: снижение АД, бледность, тахикардия. Картина крови не отличается от нормы. Имеет место эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови (нормоцитемическая гиповолемия). Таким образом, гематокрит, число эритроцитов и уровень Нb остается в норме.

 2) гидремическая стадия. Возникает чувство жажды, значит, усиливается поступление жидкости извне, тканевая жидкость переходит в сосуды, спазм сосудов почек. Параллельно происходит выброс эритроцитов из депо. После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Но оставшиеся в крови эритроциты и выброшенные из депо содержат нормальное количество гемоглобина. Развивающаяся гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками, что стимулирует эритропоэз и приводит к развитию через 4–5 дней следующей стадии.

 3) стадия ретикулоцитарного криза. В крови обнаруживают много молодых клеток эритроцитарного ростка. В костном мозге в это время выявляются признаки интенсификации эритропоэза — повышается кличество эритробластов и ретикулоцитов. Эта стадия длится до 14 дней и переходит в четвертую стадию — стадию восстановления.

 Хроническая ПГА — следствие длительных, часто повторяющихся кровотечений (язва желудка, гиперменорея, геморрой. Анкилостомная анемия — паразит питается кровью из кишечной стенки). Патогенез — он связан с нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий и носят, как правило, гипорегенераторный и гипохромный, микроцитарный характер.

 

Билет№ 38

1.Патогенез лучевого поражения. Радиотоксины, радиосенсибилизаторы, ра-­
  диопротекторы. Повреждение ДНК клетки под влиянием ионизирующей
  радиации, виды, последствия.

1. Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений. И характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределение дозы во времени и теле человека.

4 формы луч болезни:

- костный мозг (до 10 Гр)

- кишечная (10-20Гр) – интенсивная рвота, кровавый понос, высокая t тела, изменение крови.

- токсимическая (22-80 Гр)нарушение сосудов и распад тканей, общая интоксикация

- церибральная (80-100Гр) делится на 4 ст : 1 – первич острая р-ция – развивается с момента возд лучистой энергии до 3сут; 2 – фаза мнимого благополучия – продолжит 10-15д до 4-5 недель; 3- фаза разгара – продолж до до 2-3 нед; 4- фаза восстановления

Радиотоксины — группа веществ, образующихся под воздействием ионизирующей радиации в организме, пищевых продуктах и питательных средах и обладающих свойствами имитировать и увеличивать радиобиологические эффекты (возможно определяют дистанционное действие радиации, т.наз. абскопальный эффект).Выделяют липидные и хиноновые радиотоксины. Радиосенсибилизаторы- вещества, которые повышают чувствительность клеток к воздействию на них облучения. Наличие кислорода или других соединений с высоким сродством к электрону способствует увеличению радиочувствительности. Радиопротекторы — это вещества, повышающие устойчивость организма к воздействию ионизирующих излучений. К ним относятся соединения, оказывающие противолучевое действие при введении за несколько минут или часов до облучения.

 

2. Гемолитические анемии. Виды. Причины. Механизмы развития. Картина периферической крови.

Эти разновидности анемий — результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов над их продукцией. Продолжительность жизни эритроцитов сокращается и не превышает 90–100 дней. При разрушении эритроцитов большая часть гемоглобина трансформируется в билирубин, который циркулирует в крови, проникает в ткани, а также выводится с экскрементами и мочой, что обусловливает развитие гемолитической желтухи со свойственными ей расстройствами функций.

По происхождению ГА разделяют на: I) вторичные (приобретенные) и II) первичные (наследственные и врожденные).

Приобретенные ГА. Причины — различные агенты физического, химического и биологического характера:

1) факторы физического характера. Ведущее значение имеет механическое повреждение эритроцитов: искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов, при тромбообразовании в мелких сосудах (сдавливается мембрана эритроцитов или «разрезается» нитями фибрина) и т.д.;

 2) химические факторы — это «гемолитические яды». Соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензол, мышьяк, сульфаниламиды, фенацетин;

 3) биологические — грибной, змеиный, пчелиный яды, экзо-и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов (малярийный плазмодий, лейшмании), аутоантитела и т.д.

Патогенез. При действии множества гемолитических факторов механизм лизиса эритроцитов заключается в дезорганизации фосфолипидно-белковой структуры их мембраны. Масштаб ее повреждений колеблется от микроразрывов до образования пор.

 При этом нарушается полупроницаемость биомембран и клетка теряет катионы К⁺, фосфатные соединения, органические вещества и т.д. В клетку поступают ионы Nа⁺, Са²⁺. В клетку устремляется жидкость. Эритроциты гипергидратируются, набухают, становятся круглыми (сфероциты) и при значительной гидратации разрушаются в просвете сосудов.  Один из примеров — гемолитическая болезнь новорожденных при резус-несовместимости. У резус-отрицательной женщины в период беременности резус-положительным плодом образуются антирезус-агглютинины. Материнские антитела через плаценту проникают в кровь плода, вызывают агглютинацию его эритроцитов и их последующий гемолиз. Вследствие чего у новорожденного развивается гемолитическая желтуха.

Проявления гемолитических анемий:

1) В костном мозге. Как правило, сохраняется нормобластический тип кроветворения. Однако после выраженных гемолитических кризов могут появляться мегалобласты.

2) В периферической крови. Выраженность анемии при наследственных или приобретенных формах ГА различна в зависимости от их причин и состояния организма. При гемолитических кризах содержание Нb может снижаться до 40–50 г/л. В периоды стабильного состояния его уровень может достигать 90–110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, снижено в разной степени. Содержание ретикулоцитов повышено, обычно до 12 %, но иногда и до 5–6 %.

 Уровень Нb в эритроцитах (цветовой показатель) как при приобретенных, так и наследуемых ГА близок к норме или даже несколько выше ее. Вместе с тем при приобретенных ГА хронического течения часто цветовой показатель ниже 0,85.

 

Билет № 39

1. Реакции иммунного повреждения II (цитотоксического) типа. Стадии, меха­низмы развития. Примеры заболеваний.

1. II тип - цитотоксическая реакция. При этом типе повреждения антитела типа IgG и IgM свободно циркулируют в крови. Антигены находятся на клеточной мембране. Они могут быть эндогенными или образовываться в результате присоединения их к клеточной мембране. В случаях, когда антителами являются IgM, необходимо участие системы комплемента. Примером реакции, когда антиген является составной частью мембраны клетки, может служить синдром Гудпасчера. Вырабатываемые антитела специфичны по отношению к гломерулярной мембране и антигенам стенки легочных кровяных сосудов. Воспаление, обусловленное реакцией антиген-антитело, приводит к гломерулонефриту и легочному васкулиту, что клинически проявляется кровохарканьем и эритроцитурией. Вызванная пенициллином гемолитическая анемия служит примером цитотоксической реакции, при которой экзогенный антиген (пенициллин) связывается с мембраной эритроцита. В этом случае реакция антиген-антитело может приводить к деструкции эритроцита различными механизмами: посредством активации системы комплемента, антителозависимым фагоцитозом или антителозависимой клеточной цитотоксичностью.

Цитотоксическая реакция является причиной иммунного гемолиза и тромбоцитопении, а также посттрансфузионных осложнений;

В развитии аллегрич р-ции наблюдабт 3 стадии:

1- иммуногенная  -  начинается с 1-го контакта орг-ма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергич А/Т и их накопления. Орг-з становится чувствителен к спецеф аллергену.

2- патохимическая – суть в выделении готовых и образовании новых БАВ в результате б/х процессов, запускаемых комплексом А/Г и А/Т

3- патофизиологическая – это ответная р-ция кл органов и тканей орг-ма на обр-шийся в предыдущей стадии медиаторы.

 

2. Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания. Патогенетическая классификация диареи.

Расстройства пищеварения при ахолии. Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник — ахолия может возникать при недостаточности ее образования в печени (гепатит, цирроз) или нарушении желчеотделения вследствие закупорки камнями, сужении, сдавлении или дискинезии желчевыводящих путей.

Расстройства кишечного пищеварения при недостаточном или полном прекращении поступления желчи в кишечник характеризуются снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением расщепления белков и углеводов, ослаблением перистальтики толстой кишки. При ахолии создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, понижается всасывание витамина К. Нарушается темп эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея — повышенное содержание в кале жира и жирных кислот.

Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии. Наиболее типичное проявление диспепсических расстройств при панкреатической ахилии — поносы. Недостаток в кишечнике или падение активности амилолитических ферментов приводит к росту содержания крахмала и других неабсорбируемых углеводов. Это снижает всасывание воды и ведет к диарее. Для панкреатической ахилии характерны также снижение аппетита, появление тошноты и рвоты.

Нарушения мембранного пищеварения. Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонком кишечнике. Расстройства полостного пищеварения, в свою очередь, могут явиться причиной нарушения мембранного пищеварения, которое осуществляется при контакте пищевых субстратов с ферментами, локализованными на внешней поверхности мембран микроворсинок энтероцитов.

Синдром нарушенного всасывания. Проявления: повышенная утомляемость, мышечная слабость, диарея, метеоризм, стоматит, макроцитарные и железодефицитные анемии, боли в костях и остеопороз, экзема и т.д. Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции) может быть первичным или вторичным.

Наследственный синдром мальабсорбции чаще носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание одного или нескольких близких по структуре веществ. К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость моносахаридов; недостаточность дисахаридаз; недостаточность пептидаз (целиакия); нарушение всасывания липидов (абеталипопротеинемия), аминокислот (триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (В ₁₂, фолиевой кислоты).

Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается обычно после гастрэктомии (или резекции кишечника), при заболеваниях кишечника (энтероколиты, болезнь Крона и др.), поджелудочной железы, печени и др.

Диарея — учащенное опорожнение кишечника, при котором фекальные массы имеют жидкую консистенцию. Патогенетическая классификация диареи:

1. Секреторная. Ведущее звено патогенеза: рост секреции натрия в просвет кишечника как причина возрастания в нем осмотического давления, как следствие — повышается количество фекальных масс через их разжижение (встречается при холере).

2. Экссудативная. Патогенез: воспаление стенок кишечника как причина низкого кишечного всасывания (встречается при язвенном колите, шигеллезе, амебиазе).

3. Как результат низкого кишечного всасывания: а) осмотическая (рост осмолярности содержимого кишечника вследствие появления в нем неабсорбируемых молекул, в частности из-за недостаточности пищеварения). Встречается при хроническом панкреатите, дефиците лактазы, действии слабительных; б) из-за потери части кишечника (снижение части абсорбционной поверхности); в) вследствие расстройств моторики кишечника. Патогенез — снижение времени кишечной абсорбции (гипертиреоз, синдром раздраженной кишки).

 

Билет № 40

1. Гипо- и апластические анемии. Виды. Основные проявления, механизм их развития. Картина периферической крови. 

Гипо- и апластические анемии. Как правило, не представляют собой определенной нозологической формы, а являются синдромом других патологических процессов.

По происхождению могут быть: а) приобретенными (вторичными) или б) наследуемыми (первичными).

Приобретение — чаще результат действия одного или нескольких из трех групп причинных факторов:

1) физического характера (ионизирующая радиация);

2) химического характера (чаще лекарственные: левомицетин, бутадион, аминазин, цитостатики);

3) биологического происхождения (чаще вирусы: инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз).

Патогенез. Любой из указанных выше механизмов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические, что и ведет к гипо- или апластическим анемиям.

Наследственная апластическая анемия. Впервые описана Фанкони в 1927 г. Причина — наследуемый по рецессивно-аутосомному типу дефект гемопоэтических клеток.

Патогенез — нарушение процессов репарации ДНК стволовых клеток, для которых характерна повышенная мутабельность.

Проявления. В костном мозге значительное уменьшение числа ядросодержащих клеток миелоидного ряда. Одновременно нередко обнаруживается увеличение числа лимфоидных клеток различной степени зрелости.

В периферической крови чаще всего — панцитопения, т.е. снижение числа всех видов форменных элементов крови. Исключением может быть нормальное число лимфоцитов. Содержание Нв в каждом эритроците в норме (нормохромия), однако общая концентрация его в крови резко снижается (в связи с эритропенией), достигая нередко уровня 20–30 г/л. Количество ретикулоцитов снижается.

Многие эритроциты превышают нормальный размер (макроцитоз, анизоцитоз) в связи с элиминацией незрелых клеток из костного мозга. Продолжительность жизни эритроцитов снижается.

Клинически — признаки гипоксии, тромбоцитопении (кровотечения), лейкопении (инфекции).

 

2. Рестриктивная патология легких. Этиология, патогенез. Изменения вентиля­ционных показателей, газового состава крови и кислотно-основного балан­са.

К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов — внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составляет увеличение эластического сопротивления легких. Величина этого сопротивления зависит от растяжимости паренхимы легких. Под растяжимостью понимают изменения объема легких на единицу изменения транспульмонального давления.

Рестриктивный тип расстройств наблюдается, например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани вызывает уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет преимущественного укорочения выдоха, — так называемое «короткое» (или поверхностное) дыхание. Большое значение в развитии данного типа расстройств имеет дефицит сурфактантов — антиателектатических факторов легочного происхождения. Повреждающее действие на сурфактантную систему оказывают хлор, табачный дым, этиловый спирт, ионизирующая радиация, О2 в повышенных концентрациях, многие микроорганизмы и вирус гриппа.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо- и пневмотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе. Нарушения дыхательных экскурсий в виде поверхностного учащенного дыхания наблюдаются также в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки. Иногда альвеолярная гиповентиляция – следствие ограничения подвижности грудной клетки, вызванной воздействиями механического характера.

В механизме развития поверхностного дыхания значение имеют рефлексы с рецепторов легких и грудной стенки.

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение ООЛ, ЖЕЛ, а также дру­гих легочных объемов и емкостей. В случае присоедине­ния к рестриктивным расстройствам обструктивных из­менений, что нередко наблюдается в клинической прак­тике (например, при диффузном пневмофиброзе), оста­точный объем легких увеличивается и может превышать его предельные нормальные значения. Наибольшую диагностическую ценность для выявления рестриктив-ных расстройств имеет измерение ЖЕЛ. По уменьше­нию ЖЕЛ определяют степень выраженности рестрик-тивных нарушений, так как этот показатель непосредст­венно характеризует пределы возможного расправления легких.