Общая патология.

Задача 1. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.

Вопросы:

1.       Что явилось причиной заболевания?

2.       Дайте понятие патогенеза. Первичное и основное звенья патогенеза.

3.       Что такое  «порочный круг» в патогенезе болезней.

Ответы:

1.       Причиной заболевания явилась травма коленного сустава.

2.       Патогенез - учение о механизмах развития болезни. В механизме развития любого заболевания существует первичное и основное звенья патогенеза.

Первичное звено патогенеза запускает патологический процесс. Как правило, пер­вичное звено представлено повреждением клеток, которое вызывается этиологическим фактором и с которого начинается заболевание. Например, альтерация при воспалении.

Основное звено патогенеза характеризуется тем, что является определяющим факто­ром в возникновении и проявлении большинства признаков (симптомов) заболевания. При ликвидации основного звена патогенеза патологический процесс прерывается. По­этому патогенетическая терапия направлена прежде всего на основное звено патогенеза заболеваний. Первичное звено патогенеза может быть одновременно и основным.

3. Порочный круг - особый вид причинyо-следственных отношений в патогенезе. усугубляющий течение заболевания (когда причина и следствие меняются местами). То есть, патологическое нарушение само становится причиной, вызывающей это нарушение. Например, травматический шок сопровождается болью, которая вызывает торможение ЦНС, в том числе угнетение сосудодвигательного центра, следствием чего будет снижение АД. В результате этого нарушается снабжение тканей кислородом (гипоксия), что потенциирует нарушение функциональной активности нейронов сосудодвигательного центра и приводит к еще большему снижению АД.

 

            Задача 2. У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

1.       Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

2.       Расширение левого предсердия.

3.       Застой в малом круге кровообращения.

4.       Нарушение функции правого желудочка.

5.       Застой в большом круге кровообращения.

6.       Кислородное голодание циркуляторного типа.

7.        Одышка.

Вопросы:

1.         Определите главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.

2.         Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.

3.         Дайте понятие патологической реакции, патологического процесса, патологического состояния.

4.         Принципы патогенетической терапии.

Ответы:

1.       Главное звено в патогенезе заболевания  - стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

2.       Порочный круг - особый вид причинyо-следственных отношений в патогенезе. усугубляющий течение заболевания (когда причина и следствие меняются местами). То есть, патологическое нарушение само становится причиной, вызывающей это нарушение. Например, травматический шок сопровождается болью, которая вызывает торможение ЦНС, в том числе угнетение сосудодвигательного центра, следствием чего будет снижение АД. В результате этого нарушается снабжение тканей кислородом (гипоксия), что потенциирует нарушение функциональной активности нейронов сосудодвигательного центра и приводит к еще большему снижению АД.

3.       Патологическая реакция - кратковременная неадекватная реакция организма на воздействие раздражителя. Например, гипергликемия при приеме углеводов у больного сахарным диабетом. Патологический процесс - закономерная последовательность явлений, возни­кающих в организме при воздействии патогенного фактора, приводящая к нарушению процессов жизнедеятельности. Один и тот же патологический процесс может вызы­ваться различными факторами. Например, опухоль может развиваться под влиянием об­лучения, курения, интоксикации, и др. Патологическое состояние - вялотекущий патологический процесс, стойкое отклонение от нормы, имеющее отрицательное биологическое значение. Например, пульпит (патологический процесс - воспаление пульпы зуба) может закончиться удале­нием зуба и заполнением лунки соединительной тканью (патологическое состояние - от­сутствие зуба).

4.       Устранения главного звена патогенеза  - стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (кардиохирургическое лечение)

 

Задача 3.

Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:

1.      Ускорение кровотока.

2.      Покраснение ткани.

3.      Расширение артериол.

4.      Увеличение объема органа.

5.      Повышение температуры ткани.

6.      Усиление обмена веществ.

Вопросы:

1.      Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех указанных проявлений.

2.      Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

3.      Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.

Ответы:

1.       Главное звено в патогенезе артериальной гиперемии – расширение артериол.

2.       Этиология («асtia» - причина, греч.) - учение о причинах и условиях возникновения болезней. Условия возникновения болезней могут быть разделены на внешние (факторы сре­ды) и внутренние (генетическая программа, возраст, особенности метаболизма и др.). На­личие или отсутствие определенных условий предопределяет реализацию патогенного по­тенциала причины заболевания в болезнь. Поэтому условия важны для развития заболева­ния, существенно увеличивают риск его развития и получили наименование «факторы риска». Выявление и устранение факторов риска важнейших заболеваний человека, таких как ишемическая болезнь сердца, ишемичеcкая болезнь мозга и других, составляет основу современной профилактической медицины.

3.       Порочный круг - особый вид причинyо-следственных отношений в патогенезе. усугубляющий течение заболевания (когда причина и следствие меняются местами). То есть, патологическое нарушение само становится причиной, вызывающей это нарушение. Например, травматический шок сопровождается болью, которая вызывает торможение ЦНС, в том числе угнетение сосудодвигательного центра, следствием чего будет снижение АД. В результате этого нарушается снабжение тканей кислородом (гипоксия), что потенциирует нарушение функциональной активности нейронов сосудодвигательного центра и приводит к еще большему снижению АД.

 

     Задача 4

Больной М.,55 лет, длительное время страдал атеросклерозом артерий нижних конечностей. Утром появились внезапно резкие боли в правой нижней конечности. Через 2-3 часа больной не мог двигать правой ногой. При осмотре все виды чувствительности на правой нижней конечности отсутствуют, отмечаются похолодание и мраморность конечности В верхней трети правого бедра хорошо определяется избыточная пульсация бедренной артерии. На крупных сосудах стоп пульсации нет.

Чем у данного больного может быть вызвана артериальная непроходимость? Каков патогенез данного патологического состояния?

 Можно думать, что у данного больного имеется тромбоз бедренной артерии. Причиной, обусловившей тромбоз сосуда, является длительно текущий атеросклероз сосудов. При атеросклерозе всегда имеется повреждение сосудистой стенки, повышение активности свертывающей системы крови и замедление кровотока, т.е. создаются все условия для возникновения тромба.

1. Какова возможная причина клинических симптомов?

Ответ: Можно думать, что у данного больного развился тромбоз бедренной артерии Причиной обусловившей тромбоз сосуда, является длительно текущий атеросклероз сосудов

2. Какие основные факторы способствуют тромбообразованию? И механизм тромбообразования?

Ответ:   Это   триада   Вихрова:   повреждение   сосудистой   стенки,   нарушение   активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой    стенки,   замедление кротока.2 фазы; фаза адгезии, агрегации и  агглютинации тромбоцитов и фаза коагуляции. При атеросклерозе  всегда     имеется   повреждение   сосудистой   стенки,   повышение   активности свертывающей системы и крови и замедление кровотока, т.е. создаются все условия   для возникновения тромба.

3. Исход тромбоза

Ответ: Приспособительное явление - кровоостанавливающий механизм.

Разрушительное явление - острое нарушение кровообращения.

Исход - асептическое расплавление и организация, септическое расплавление, приводящее  к

септикопиемии и образованию множественных абсцессов

4. Принципы коррекции нарушений регионального кровообращения.

Ответ: антикоагулянты, фибринолитики, гиполипидемические препараты.

Задача 5

При повторных родах у 20-летней роженицы во время интенсивных схваток околоплодные воды проникли в материнский кровоток, что привело к синдрому эмболии околоплодными водами, сопровождавшегося внезапным ознобом, одышкой, цианозом, падение артериального давления, тахикардией, которая сменилась брадикардией. Отмечалось резкое нарушение сердцебиений плода, а через некоторое время тоны плода перестали прослушиваться Ребенок родился мертвым

 

Вопрос: Назовите причину смерти плода?

Ответ: сердечно-сосудистый коллапс, возникший при синдроме эмболии околоплодными водами роженицы, привел к острой асфиксии плода, что  и явилось следствием рождения мертвого ребенка.

Задача 6

В стационар доставили ребенка 13 лете правосторонним переломом бедра Обнаружено: у ребенка открытый перелом средней трети бедра справа, потере сознания, частый нитевидный пульс - 140 уд в мин., АД=80/50 мм. рт. ст. Ребенку были проведены противошоковая терапия и оперативное вмешательство по поводу открытого перелома. На третьи сутки у ребенка поднялась температура, стал отмечать головокружение, головную боль, общую слабость, затемнение сознания . На груди, животе, верхних конечностях, белках и слизистой оболочки глаз, рта появилась петехиальная сыпь. Появились тонические судороги  и потерял сознание.

Вопрос 1: Что могло явиться причиной наблюдаемых расстройств?

Ответ: Перелом бедра привел к освобождению жировых частиц костного мозга. Капельки жира в связи с незначительной величиной прошли через капиллярную сеть и распространились по большому кругу кровообращения и вызвали закупорку сосудов головного мозга.

Вопрос 2: Куда еще могли попасть капельки жира?

Ответ: Распространились по лимфатическому и венозному руслу эмболы могли попасть в легочные капилляры (Выключение 3/4 легочного кровообращения ведет к быстрой смерти от острой недостаточности правого сердца).

Вопрос 3: Какие лабораторные данные могут подтвердить диагноз''

Ответ: Снижение уровня гемоглобина в крови вследствие геморрагии. В моче капельки жира.

Вопрос 4: Принципы лечения?

Ответ:   Противошоковая   терапия,   антикоагулянты,   реополиглюкин,   ингибитор протеаз,

антигистаминные средства.

Вопрос 5: Какие трудности в постановке диагноза "жировая эмболия"?

Ответ: Она проявляется разнообразными малоспецифическими    симптомами, озволяющими

лишь заподозрить ее.

Вопрос 6: Какие еще вилы эмболии вы знаете.

Ответ: воздушная, газовая, тканевая.

Задача 7

Беременная женщина М. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что её брат по матери (отцы — разные) болен фенилкетонурией. Её дочь от первого брака здорова. Она также сообщила, что в роду её второго супруга N. были браки между близкими родственниками, но никто не болел фенилкетонурией. Обследование женщины М. и её настоящего супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.

Вопросы

1. Каков тип наследования фенилкетонурии и чем он характеризуется?

2. Какова вероятность развития фенилкетонурии у сыновей и дочерей женщины М?

3. Каковы проявления фенилкетонурии и чем они обусловлены?

4. Какой белок (фермент, структурный белок, рецептор, мембранный переносчик) кодируется аномальным геном при данной форме патологии.

Ответы

1. Фенилкетонурия наследуется по аутосомно‑рецессивному типу. Этот тип наследования характеризуется следующим:

• больной ребенок рождается у здоровых гетерозиготных родителей,

• болеют мужчины и женщины,

• заболевание могут передавать и мужчины, и женщины;

• вероятность наследования 25% (если родители гетерозиготны),

• в гомозиготном состоянии, как правило, наблюдается полная пенетрантность, заболевание протекает со сравнительно одинаковой тяжестью у разных больных;

• симптомы болезни, как правило, выявляются в раннем детском возрасте;

• новые мутации крайне редки,

• заболевание возникает в результате мутаций генов, кодирующих синтез ряда фермента (в подавляющем большинстве случаев — фенилаланин гидроксилазы).

2. Если супруг не является носителем дефектного гена, то вероятность заболеть у потомков М. равна 0.

3. Клинические проявления фенилкетонурии: олигофрения, патологические рефлексы, эпилептические припадки. Другое название данного заболевания — фенилпировиноградная олигофрения. Причины развития олигофрении точно не установлены; предполагается повреждение нервных клеток продуктами метаболизма фенилаланина (возможно, фенилпируватом).

4. При фенилкетонурии нарушен синтез фенилаланин гидроксилазы.

Задача 8

У пациента 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда, развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижне-задних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.

Вопросы

1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у больного?

2. Каковы механизмы развития каждого из симптомов пациента?

3. С помощью каких мероприятий можно повысить эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?

Ответы

1. Вялое течение воспаления можно объяснить гипоксией из‑за недостаточности лёгочного кровообращения, гиповентиляции лёгких, изменения реологических свойств крови.

2. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижне‑задних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка — результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO₂ ниже 100 г/л; лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы).

3. Стимуляция работы сердца; стимуляция функции лёгких (дыхательная гимнастика); нормализация реологических свойств крови (переливание крови и кровезаменителей).

Задача 9

Больной 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте потерял сознание.

Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании пациента обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (120 ударов в минуту), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна-Стокса). Больной был госпитализирован.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения ситуации?

2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у больного? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии данной формы патологии и комы у пациента?

3. С какими состояниями можно дифференцировать данную патологию?

Ответы

1. Исследование уровней инсулина и глюкозы в крови, ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда).

2. Вероятнее всего, у больного латентный СД тяжёлого течения. Развитие гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами.

3. Алкогольные психозы. Гликогенозы. Инфаркт миокарда.

Задача 10

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

Вопросы

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?

2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития?

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования?

4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии?

Ответы

1. Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

2. Гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия и гиперхиломикронемия). Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из‑за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.

3. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.

4. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

Задача 11

При осмотре поступившего в клинику больного 32 лет — наряду с другими признаками нездоровья — выявлено явное увеличение массы тела: при росте 168 см он весил 84,5 кг. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа имеет бледный оттенок, при надавливании в области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остаётся чёткий отпечаток.

Больной отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. При исследовании основных показателей функции системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не отмечено, хотя границы сердца слегка увеличены. Суточный диурез в пределах нормы.

Вопросы

1. Чем может быть обусловлено увеличение веса больного?

2. Есть ли в данном случае основания говорить о нарушении водно‑электролитного обмена?

3. О каком типе отёка можно думать в данном случае?

4. Какие дополнительные данные необходимы для уточнения вида отёка и его патогенеза?

5. С учётом всех данных определите тип отёка.

6. В какой форме и в каком водном секторе организма скапливается жидкость при этом типе отёков?

Ответы

1. Ожирением и отёком, обусловленным изменением гидрофильности соединительной ткани (микседемой; избыточным скоплением свободной жидкости в межклеточном секторе и серозных полостях).

2. Да. Об этом свидетельствуют внешний вид больного и пальпаторная проба.

3. По данным обследования можно исключить сердечный отёк. Из других причин наиболее вероятен по совокупности данных — один из почечных вариантов. Возможны печёночный и гастро‑интестинальный.

4. Исследование состояния метаболических функций печени, клинический анализ мочи, анализ крови (клеточный и белковый состав), наличие признаков мальабсорбции. Результаты дополнительного исследования:

• функция печени без грубой патологии;

• моча — много белка (протеинурия, в том числе глобулинурия, гиалиновые и восковидные цилиндры);

• кровь — анемия отсутствует, существенное снижение общего белка, главным образом за счёт альбуминов, при некотором увеличении глобулинов;

• признаки синдрома мальабсорбции отсутствуют.

5. Почечный (нефротический). Инициальный механизм — гипоонкия крови, обусловленная протеинурией.

6. Во внеклеточном секторе, в виде частично свободной воды (пальпаторная проба).

Задача 12

Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3‑и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 ìì рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.

Вопросы

1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?

Ответы

1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.

2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО₂.

а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).

б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО₂ влево, т.е. снижение диссоциации HbО₂ в условиях алкалоза).

в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

Задача 13

В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.

При обследовании обнаружено: лейкопения за счёт значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т‑пула и в меньшей мере — B–лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (соответственно на 40 и 50% от нормы), уровень IgG — на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

Вопросы

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его возможные причины?

3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, если судить по лабораторным данным?

4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при норме IgG?

5. Какие проявления болезненного состояния ребёнка в большой мере могут являться результатом снижения уровня IgA и IgЕ?

Ответы

1. Комбинированное Т- и В‑иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, в меньшей степени В-пула; понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ.

2. Это наследственная форма патологии. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Луи‑Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (a-фетопротеинов) характерно для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.

3, 4. Состояние, развившееся у ребёнка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов и, как следствие — расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также — последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи‑Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.

5. Снижение содержания IgA можно объяснить прежде всего отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти‑IgА‑АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создаёт неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.

Задача 14

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата: опухолевидное разрастание состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

Вопросы

1. Какой тип опухоли развился у больной?

2. Какова возможная причина новообразования?

3. К какому классу канцерогенов относятся анилиновые красители?

4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективными у пациентки?

Ответы

1. Судя по данным гистологического исследования (при котором выявлены атипичные клетки), у пациентки развилась злокачественная опухоль.

2. Вероятной причиной развития этого новообразования являются анилиновые красители.

3. К экзогенным химическим канцерогенам.

4. Неэффективными оказались антиканцерогенные и антимутационные механизмы антибластомной резистентности.

Задача 15

У мужчины 36 лет при проведении УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2´1,5´1,5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике: Hb 180 г/л, эритроциты 7,5´10¹²/л, ретикулоциты 10%, лейкоциты 4,0´10⁹/л, тромбоциты 250´10⁹/л; Ht 0,61, эритропоэтин — на 20% выше нормы, АД 150/90 мм рт.ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 нед после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у пациента в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных из задачи.

2. В чём причина этой формы патологии?

3. Каковы механизмы её развития и симптомов, имеющихся у пациента?

4. Какие другие разновидности первичных и вторичных форм этой патологии могут встретиться у человека?

Ответы

1. У пациента развился вторичный (приобретённый) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается число эритроцитов в крови (до 7,5´10¹²/л), ретикулоцитов (10%), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно).

2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в крови на 20% выше нормы) клетками гипернефромы — опухоли правой почки.

3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в крови. Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию.

4. У человека могут развиться несколько разновидностей эритроцитозов:

I. Первичные (самостоятельные болезни): эритремии (например, болезнь Вакеза), семейные (наследуемые) эритроцитозы.

II. Вторичные (симптомы других болезней): абсолютные и относительные.

Задача 16

В медсанчасть поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов назад во время пожара на производстве. У него имеются ожоги кожи степени I‑II правой половины туловища (около 10% поверхности тела). Состояние средней тяжести. Температура тела 37,8 ^°C.

На пятые сутки состояние пострадавшего усугубилось в связи с инфицированием обожжённой кожи; появились признаки выраженного гнойно‑экссудативного воспаления кожи и подкожной клетчатки; температура тела 40,2 ^°C.

В медсанчасти у пострадавшего дважды проводили анализ крови:

	Анализ «А»	Анализ «Б»
Hb	125 г/л	125 г/л
Эритроциты	4,5´1012/л	4,7´1012/л
Ретикулоциты	0,5%	0,8%
Лейкоциты	10,5´109/л	18,0´109/л
Нейтрофилы:
миелоциты	0%	1%
метамиелоциты	0%	4%
палочкоядерные	6%	14%
сегментоядерные	68%	60%
Эозинофилы	2%	0%
Базофилы	0%	0%
Лимфоциты	21%	16%
Моноциты	3%	5%

Вопросы

1. Проведите анализ гемограмм «А» и «Б» и сформулируйте заключение по каждой из них. В чём, на Ваш взгляд, их различие?

2. Один из анализов проведён в день поступления, а другой — на пятые сутки пребывания пациента в медсанчасти. Какая из гемограмм («А» или «Б») типична для состояния пациента в первые сутки после ожога и какая более характерна для состояния на пятые сутки?

3. Каковы причины и механизмы изменений в крови, учитывая динамику ожогового процесса у данного пациента?

Ответы

1.

Анализ «А»

Hb — норма.

Эритроциты — норма.

Цветовой показатель — норма.

Лейкоциты — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз.

Нейтрофилы — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное (абсолютная нейтрофилия):

палочкоядерные — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное;

сегментоядерные — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное;

индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,09.

Лимфоциты — абсолютное и относительное содержание нормальное.

Моноциты — абсолютное и относительное число нормальное.

Заключение: Лейкоцитоз нейтрофильный, без ядерного сдвига нейтрофилов влево. Других отклонений от нормы нет.

Анализ «Б»

Hb — норма.

Эритроциты — норма.

Цветовой показатель — норма.

Лейкоциты — значительный лейкоцитоз.

Нейтрофилы — абсолютная и относительная нейтрофилия:

миелоциты — абсолютное и относительное число увеличено,

метамиелоциты — абсолютное и относительное количество увеличено,

палочкоядерные — абсолютное и относительное содержание увеличено,

сегментоядерные — абсолютное и относительное число увеличено,

индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,32.

Лимфоциты — абсолютное и относительное количество нормальное.

Моноциты — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное.

Заключение. Значительный нейтрофильный лейкоцитоз, регенераторный ядерный сдвиг влево, индекс ядерного сдвига 0,32.

2. Гемограмма «А» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «Б» — 7‑е сутки.

3. Причиной лейкоцитоза в первый день госпитализации (гемограмма «А») является ожог кожи. Механизм лейкоцитоза перераспределительный. Причина лейкоцитоза на 7‑е сутки после ожога (гемограмма «Б») — ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. По механизму развития этот лейкоцитоз регенераторный (истинный), о чём свидетельствует выраженный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.

Задача 17

Пациент А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные; тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние пациента тяжёлое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.

На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно‑сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.

Вопросы

1. Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы, б) в реанимационном отделении?

2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности, б) сердечно‑сосудистой недостаточности у больного?

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?

Ответы

1.

а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

2. Патогенез ДВС–синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови ® коагулопатия потребления и как следствие ® понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.

3.

а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.

б) Механизм развития сердечно‑сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:

• перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь;

• скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);

• трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.

Задача 18

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Хиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁–V₄–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2´10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Вопросы

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Ответы

1. Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).

2. Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда ® снижение образования АТФ ® нарушение функции ионных насосов ® образование патологических очагов возбуждения в миокарде ® нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Хиса.

3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.

4. Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁).

Задача 19

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.

Вопросы

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

Ответы

1. У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.

2. УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.

3. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.

Задача 20

На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.

Вопросы

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза? Назовите результаты, которые подтверждают Ваше заключение.

Ответы

1. Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома.

2. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na⁺ в организме и повышение ОЦК; избыток Na⁺ в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.

3. Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента.

Задача 21

Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов; отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.

В беседе с пациенткой врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.

Вопросы

1. Какие виды расстройств микроциркуляции в ткани сетчатки глаза имеются у данной пациентки? Ответ обоснуйте.

2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?

3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк ткани сетчатки глаза?

Ответы

1. Имеются все основные виды расстройств микроциркуляции. Наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.

2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.

3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.

Задача 22

Рабочий горнорудной промышленности Ч. 36 лет поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:

Газовый состав артериальной крови
раО2 (мм рт.ст.)	90
После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких	92
раСО2 (мм рт.ст.)	40
Кислородная ёмкость	19,2 объёмных %
SaO2	94,3%
Спирометрия
ЖЁЛ	4,2 л
ФЖЁЛ1	2,6 л
ЖЁЛ (% от должной величины)	92
Коэффициент Тиффно	? (рассчитать)
МОД (% от должной величины)	124
Дополнительные данные
Частота дыхания	19 в 1 минуту

Вопросы

1. Имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

2. Есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите тип расстройства (обструктивный или респираторный).

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

4. Каково Ваше общее заключение о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

Ответы

1. Признаками расстройств газообменной функции лёгких у данного пациента являются: одышка, увеличение частоты дыхания и МОД, гипоксемия, снижение коэффициента Тиффно; отсутствие существенного изменения р_аО₂ после пробы с произвольной гипервентиляцией.

2. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно (менее 62%), повышение частоты дыхания и МОД.

3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. В данном случае показатель р_аО₂ (92 мм рт.ст.) мало отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.

4. Общее заключение: у пациента нарушена газообменная функция лёгких вследствие расстройства альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа (по‑видимому, в связи с обтурацией воздухоносных путей мокротой), а также в результате снижения диффузионной способности стенок альвеол.

Задача 23

Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.

В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.

В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.

Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.

Вопросы

1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя необходимые для этого доказательства (клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований).

2. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том, какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина?

3. Какие дополнительные исследования следовало бы провести, чтобы с более высокой степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) «входной диагноз» у больного?

4. Могут ли предполагаемые Вами патологические процессы развиться в поджелудочной железе независимо друг от друга? А в анализируемом случае — могут ли они быть взаимосвязаны? Если да, то какова их наиболее вероятная последовательность возникновения?

5. Каким заболеванием (или какими заболеваниями), по Вашему мнению, страдает больной.

6. Как можно объяснить развитие столь значительного похудания больного за последнее время?

Ответы

1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:

а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость);

б) инкреторной (признаки гиперинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).

2. Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.

3. С этой целью можно было бы рекомендовать (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) диагностическую лапароскопию, тот или иной метод биопсии поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока и др.

4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга, под влиянием разных причин. Однако в анализируемом случае эти процессы взаимосвязаны. При хроническом алкоголизме более чувствительным оказывается секреторный аппарат, реагирующий первичной и вторичной альтерацией в ходе развития воспалительного процесса. Поражение при этом островкового аппарата развивается, как правило, позднее — при прогрессировании хронического воспалительного процесса, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность может утяжелять течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д.

5. Наиболее вероятным представляется следующее диагностическое предположение: первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным возникновением СД.

6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами:

а) нарушением переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи — белков, жиров, углеводов (вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы);

б) нарушением углеводного, а вторично — также белкового и жирового обмена (вследствие развития у больного СД).

Задача 24

Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.

Результаты лабораторного исследования крови:

Общий анализ крови: Нb 108 г/л; эритроциты 4,0´1012/л, лейкоциты 4,8´1012/л; СОЭ 35 мм в час

Биохимическое исследование крови:

общий билирубин 7,1 мг%

глюкоза 80 мг%

КТ выше нормы

содержание мочевины снижено

протромбиновый индекс понижен

активность холинэстеразы снижена

Австралийский Аг не обнаружен

Вопросы

1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?

2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?

3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?

4. С учётом клинических и лабораторных данных, о чём в большей степени можно думать: о СД, остром воспалительном поражении печени, циррозе печени? Почему?

5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса?

Ответы

1. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.

2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть:

а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза);

б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости — развитию асцита.

Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто‑кавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии.

3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:

• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);

• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);

• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,

• низкий уровень мочевины в крови,

• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,

• наличие компенсированного негазового ацидоза.

4. Системное расстройство углеводного обмена, обусловленное СД, можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание КТ обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острое воспалительное поражение печени: нет лихорадки, лейкоцитоза, есть сформировавшаяся портальная гипертензия, асцит; в то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера. Это подтверждается другими данными: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая также неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.

5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они получены при специальном исследовании:

анализ крови: лимфоцитоз, тромбоцитопения;

биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ;

анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахар — нет, уробилиноген не обнаружен;

КЩР: рН 7,34; рСО₂ 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л;

УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения. Диаметр портальной вены увеличен. Наличие жидкости в брюшной полости;

эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода,

из анамнеза: больной страдает хроническим алкоголизмом.

Задача 25

Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес составлял 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 5–7‑е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

Вопросы

1. Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины?

2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?

3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?

4. Каковы механизмы развития симптомов у пациента на 2–4‑е сутки после травмы?

Ответы

1. Острая почечная недостаточность вследствие травматического шока и окклюзии почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз).

2. Низкое давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт.ст. почечный кровоток снижается на 90% и более); увеличение секреции Na⁺ в канальцах (в результате изменения положения Na⁺,K⁺‑АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого — увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек.

3. Ишемия почек, вызванная шоком, а также обтурация миоглобином канальцев привела к отслоению эпителия и закупорке канальцев. Следствием этого явилось увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшило скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза.

4. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отёка мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отёку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отёка мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды).

Задача 27

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1´10¹²/л; лейкоциты 10´10⁹/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы

1. Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

Ответы

1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга).

3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.

4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников.

Задача 28

На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины (мать в возрасте 50 лет [М.], дочь в возрасте 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа увеличена до степени 2–3, клиническая картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. М. отметила появление указанных симптомов после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.

Вопросы

1. Какие синдромы характерны для тиреотоксикоза и можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?

3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?

4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?

Ответы

1. Для тиреотоксикоза характерны:

• сердечно-сосудистые расстройства,

• синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы,

• катаболический синдром, проявляющийся: похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом;

• поражение ЖКТ,

• признаки поражения других желёз внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фиброзно‑кистозной мастопатии;

Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза.

2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т₃, Т₄, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита).

3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом.

4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной.

Задача 29

Врач Д. 59 лет накануне поступления в клинику, утром поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из‑за тошноты) часто возникала её регургитация (в).

При неврологическом обследовании обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону — горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях — мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.

Вопросы

1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи.

2. Какова его наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Опишите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?

Ответы

1. Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).

2. Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.

3.

(а) афония — отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах);

(б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, токсикозах, переохлаждениях);

(в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба;

(г) парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

(д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);

(е) гемигиперестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);

(ж)  гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

(з) гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);

(и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).

Задача 30

Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы её развития.

	130
ратмО2 (мм рт.ст.)	158
рAО2 (мм рт.ст.)	88
раО2 (мм рт.ст.)	61
раСО2 (мм рт.ст.)	59
рvO2 (мм рт.ст.)	16
SaO2 (%)	88
SvO2 (%)	25
МОД (л/мин)	2,85
МОК (л/мин)	8,5
рН	7,25
МК (мг%)	20,0
ТК (мэкв/сут)	60
Hb	140 г/л

Заключение

Смешанный: респираторный и циркуляторный типы гипоксии. О респираторном типе, обусловленным гиповентиляцией, свидетельствует снижение р_aО₂, повышение р_аСО₂ и низкий МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О₂: S_aO₂‑S_vO₂. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н₂СО₃ в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н⁺, не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК.

Задача 31

Определите тип расстройства КЩР, назовите возможные механизмы их развития.

Выполняется операция с применением аппарата искусственного кровообращения

рН	7,34
рCO2 (мм рт.ст.)	37
SВ (мэкв/л)	14
ВВ(мэкв/л)	29
ВЕ(мэкв/л)	–12

Заключение

У пациента некомпенсированный ацидоз (так как рН ниже границы нормы — 7,35). Этот ацидоз не газового характера (поскольку нет увеличения рСО₂ и SB). Снижение показателя SB свидетельствует о накоплении в крови нелетучих кислот. Судя по условию задачи, у пациента наблюдается метаболический ацидоз вследствие недостаточности системы кровообращения.

Задача 32

Охарактеризуйте изменения в гемограмме, назовите возможные причины возникновения, механизмы развития и последствия. Сформулируйте общее заключение по гемограмме.

Hb	82 г/л
Эритроциты	3,02´1012/л
Цветовой показатель	?
Ретикулоциты	0%
Тромбоциты	0,15´109/л
Гранулоциты	0,32´109/л
нейтрофилы	0%
эозинофилы	10%
базофилы	0%
Лимфоциты	78%
лимфобласты (миелобласты?)
Моноциты	12%

Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз)

Заключение

Признаки гипохромной, арегенераторной анемии нормобластического типа. Тромбоцитопения. Лейкопения, относительная эозинофилия, абсолютное содержание эозинофилов в границах нормы, относительный лимфоцитоз и абсолютная лимфопения, относительный моноцитоз и абсолютная моноцитопения. Можно думать о наличии апластической анемии, так как у пациента нарушена пролиферация всех видов клеток крови.

Задача 33

Определите изменения в анализах мочи, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализу:

181

	Диурез	800 мл
	Плотность	1,023
	Белок	1 г/л
	Глюкоза	нет
	КТ	нет
Микроскопия осадка
	Эритроциты	(в том числе выщелоченные) 40–50 в поле зрения; единичные гиалиновые и эритроцитарные цилиндры
	Дополнительные данные
	АД	165/105 мм рт.ст.
	Остаточный азот крови	50 мг%
	Высокое содержание антистрептолизина О в плазме крови

Заключение

1. Олигурия	2. Гиперстенурия
3. Протеинурия	4. Гематурия
5. Цилиндрурия (гиалиновая + эритроцитарная цилиндрурия)	6. Артериальная гипертензия
7. Азотемия	8. Антистрептолизин в крови

У пациента имеются признаки нефритического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. По‑видимому, это острый процесс (при хронической почечной недостаточности происходит повреждение всех отделов нефрона).

Общее заключение: Острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком. Артериальная гипертензия (нефрогенная)

Задача 34

Определите изменения в анализе, назовите возможные причины возникновения изменений и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение.

190

	кровь	моча	экскременты
Билирубин общий	2,6 мг%,	–	–
Билирубин прямой	0,15 мг%	нет	–
Уробилиноген (ин)	обнаружен	обнаружен	–
Стеркобилиноген (ин)	увеличен	увеличен	увеличен
Жёлчные кислоты	нет	Нет	–

Заключение

У пациента содержание общего билирубина повышено за счёт непрямого билирубина (2,6 мг% – 0,15 мг% = 2,45 мг%). Увеличение уровня стеркобилина в экскрементах и моче свидетельствует о повышенном поступлении прямого билирубина в кишечник. Эти данные позволяют говорить о том, что возрастанием уровня непрямого билирубина в крови обусловлено нарушением его захвата гепатоцитами. Увеличение экскреции билирубина с жёлчью связано с повышенным поступлением в неё непрямого билирубина. Последний в избытке образуется при гемолизе эритроцитов. Возрастание уровня уробилиногена в крови и моче обусловлено увеличением его абсорбции в кишечнике, поскольку гепатоциты не могут полностью его захватывать из крови (вследствие насыщения переносчика пигмента).

Общее заключение: Гемолитическая желтуха.

Пример решения ситуационной задачи по теме «Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии»

Задача №35

 

 

 

Вопрос 1: Какое нарушение ритма представлено на ЭКГ?

Ответ. Желудочковая экстрасистолия.

Вопрос 2: Назовите основные ЭКГ-признаки данной патологии.

Ответ.

ЭКГ-признаки:

1) уширенный преждевременный желудочковый комплекс (QRS >011с),

2) отсутствие зубца Р перед экстрасистолическим комплексом QRS,

3)  дискордантность укороченного сегмента SТ и зубца Т по отношению к главному зубцу комплекса QRS экстрасистолы,

4) компенсаторная пауза, как правило, полная.

 

Вопрос 3:Электропатофизиологические механизмы возникновения желудочковой экстрасистолии?

Ответ.

Электропатофизиологические механизмы:

1) механизм повторного входа возбуждения (micro-rе-епtгу),

2)  механизм пусковой (триггерной) активности, который заключается в образовании волны замедленной постдеполяризации в 4-й фазе ПД,

3) ассинхронная реполяризация мембраны миокардиальных клеток.

 

Задача 36

Пациент А. 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 89 в мин ритмичный (60-80 в мин); объём циркулирующей крови на 20% больше нормального; расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка; на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание - 21 в мин (16-18 в мин). Анализ крови: эритроциты 6,0х10¹² /л (4,5-5,3х10¹²/л), гемоглобин 158 г/л (140-160г/л); лейкоциты 4 х10⁹/л (4-8х10⁹/л); тромбоциты 330х10⁹/л (180-320х10⁹); гипернатриемия, при нормальном содержании альдостерона, гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён; курит.

Вопрос 1: Какая форма патологии развилась у пациента?  Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

Ответ. Гипертоническая болезнь. Во-первых повышение АД до цифр 170/100 (норма 120/80), во-вторых органические изменения со стороны сердца: расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка; на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка;  в-третьих изменение картины глазного дна, характерной для артериальной гипертензии: сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна.

Вопрос 2: Современная классификация артериальной гипертонии?

Ответ. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по гипертензии (МОГ) 1999 г. под артериальной гипертензией понимается уровень систолического АД 140 мм рт.ст. и более, и/или уровень диастолического АД 90 мм рт.ст. и более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.

В таблице показана современная классификация артериального давления.

 

Класс АД*	АД, мм рт. ст.
	Систолическое	диастолическое
Оптимальное АД	<120	<80
Нормальное АД	<130	<85
Повышенное нормальное АД	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
I -я степень ("мягкая")	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
2-я степень ("умеренная")	160-179	100-109
3-я степень ("тяжелая")	> 180	> ПО
Изолированная систолическая гипертензия	>140	<90
Подгруппа: пограничная	140-149	<90

Вопрос 3: Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.

Ответ. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбуди­мость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров (в частности, расположенных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызывающими стойкую гиперергию этих центров, является длительное, повторное возбуждение эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса.

Повышение тонуса прессорных (симпатических) центров ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного выброса и повышению  АД, обусловливает гиперпродукцию гуморальных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ренина.

Вопрос 4: Назовите принципы патогенетической терапии гипертонической болезни.

Ответ: В стадию транзиторной гипертонии, когда основным патогенети­ческим механизмом является психоэмоциональный стресс, приме­няются различные седативные препараты, позволяющие нарушить механизм развития гипертонии на инициальном, нейрогенном уров­не.

На 2-й стадии заболевания применяются препараты, снижающие сосудистый тонус и уменьшающие сердечный выброс путем блокады основных патогенетических механизмов подъема АД.

По механизму действия различают следующие основные группы препаратов:

1. Блокаторы а- и β-адренорецепторов, что снижает действие симпатоадреналовой системы на сосуды и сердце.

2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют образование ангиотензина II или его действие на рецепторы.

3.  Диуретики и блокаторы альдостерона усиливают диурез и вы­деление натрия из организма.

4. Антагонисты кальция блокируют медленные кальциевые ка­налы, снижают внутриклеточный кальций и блокируют кальциймодулиновый механизм сокращения ГМК.

5. Вазодилататоры предотвращают генерализованный спазм со­судов воздействием на подкорковые центры симпатической ре­гуляции либо торможением образования медиаторов симпати­ческой нервной системы.

 

Пример решения ситуационных задач по теме: «Патофизиология системы внешнего дыхания»

Задача 37

У нетренированного человека после длительной физической нагрузки (пятикилометровый кросс), сопровождающейся гипервентиляцией, появились признаки дыхания Чейн-Стокса.

В чем причина и каков механизм появления периодического дыхания?

Ответ: Причиной появления дыхания типа Чейн-Стокса после гипервентиляции является резкое снижение СО₂ в крови. Без химической стимуляции дыхательного центра возникает апноэ, длящееся до тех пор, пока напряжение в крови не понизится настолько, что явится причиной восстановления дыхания. Однако возобновление дыхания приводит к насыщению крови кислородом, опять дыхание прекращается. Такая периодичность наблюдается до тех пор, пока не восстановится нормальное содержание СО₂ в крови.

 

Задача38

Беременность 32 недели. Женщина страдает тяжелой формой токсикоза беременности. Проводимая терапия неэффективна. У новорожденного, извлеченного путем операции Кесарева сечения, через несколько минут после появления дыхания появились признаки синдрома дыхательных расстройств. Несмотря на реанимационные мероприятия, ребенок умер от легочной недостаточности. На аутопсии обнаружена ателектатическая пневмопатия, гиалиноз легких.

Какова причина развития пневмопатии у новорожденного?

Ответ: Причиной развития легочной недостаточности (ателектаза и гиалиновых мембран) является недостаточность сурфактантной системы легких. Дефицит сурфактантов в данном случае может быть объяснен двумя причинами:

1)  перждевременное  родоразрешение,   когда  сурфактантная  система  легких  не получила достаточного развития (норма 34-36 недель);

2)  развитие дефектов в развитии и секреции сурфактанта вследствие угнетающего действия кислородного голодания организма ребенка.

Задача 39

Больной А.- 43 года, прессовщик огнеупорного кирпича с 20-ти летним стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки.

При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка, правильной формы обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы.

При рентгенографии легочный рисунок изменен по типу ячеистого пневмосклероза.

Обнаружено умеренное снижение эффективности внешнего дыхания насыщение артериальной крови кислородом составляет 74%.

1.   Нарушение   функций   какого   звена   системы   внешнего   дыхания   в   основном обусловливает его недостаточность и данном случае?

2. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках?

Ответ:

1.   Недостаточность внешнего дыхания у больного объясняется главным образом, нарушением диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капилярную мембрану.

2.  Увеличение тканевого метаболизма, продукции углекислого газа и потребление кислорода при физической нагрузке требуют повышения объема легочной вентиляции. Нормальный его прирост из-за нарушения диффузии газов особенно кислорода, не может обеспечить организм необходимым количеством кислорода. Поэтому возникает избыточная вентиляция легких, проявляющаяся в усилении работы дыхательной мускулатуры. Рефлексы с чрезмерно растянутых инспираторных мышц, сильное возбуждение рецепторов растяжения альвеол, хеморецепторов вследствие изменения химического состава газов крови приводят к возрастанию процессов возбуждения в дыхательном центре и формированию ощущения достаточности дыхания.

 

Пример решения ситуационных задач по теме «Патофизиология печени»

Задача 40

      В клинику поступил больной 28 лет, с жалобами на появление болей в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнестических данных выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCI₄. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени, увеличение непрямого билирубина. На снижение детоксикационной функции печени указывало замедление скорости полувыведения (Т 1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т 1/2 у здоровых людей равен 12 часам.

Вопрос:

1. Почему снижено время полувыведения антипирина?

Ответ:

1. CCI₄ , окисляясь в микросомах печени по радикальному механизму, активируя реакции перекисного окисления липидов, вызывает повреждение биологических мембран гепатоцитов (митохондриальных, лизохондриальных) эндоплазматического ретикулума приводит к выводу цитохрома Р-450, на котором окисляется аминопирин, замедляется скорость его выведения.

Задача 41

       Больная С., в течение ряда лет страдала приступами болей в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов; последнее время беспокоили вздутие живота, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи и обесцвечиванием кала. На девятый день сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику.

Объективно: Кожные покровы, склеры и видимые слизистые интенсивно желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Селезенка не пальпируется. Анализ крови: билирубин в крови 18,5 (норма 3,4-22,2 мкмоль/л), АЛТ -1,3 (норма 0,1-0,88 ммоль/г/л), коэффициент АСТ/АЛТ -0,7 (норма 0,7 - 1,0); активность щелочной фосфатазы 5,5 (норма 1,63-4,65 ммоль/л). Холестерин 10,0 (норма 3,1-6,5 ммоль/л). При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока.

Вопросы:

1. О каком патологическом процессе говорят клинические симптомы?

2. Какие лабораторные данные необходимы для подтверждения диагноза?

3. Какие лабораторные данные говорят о наличии цитолиза?

4. Каков патогенез наблюдаемых клинических симптомов: эктеричность склер, зуда, увеличение печени?

5. Механизмы цитотоксического действия компонентов желчи и виды нарушения обмена веществ?

6. Патогенетические принципы лечения?

Ответы:

1. Желчно-каменная болезнь, механическая желтуха.

2. Анализ крови (см. выше).

3. Повышение  билирубина  и холестерина  -  о  механической желтухе; повышение активности ферментов цитоплазмы гепатоцитов  в крови говорит о повреждении клеточной мембраны.

4. Препятствие в желчных путях приводят к застою желчи. В желчных капиллярах к расширению, разрыву их и поступлению желчи в кровь. Развивается холемический синдром.

5. Желчные кислоты - детергенты липидов (зуд, брадикардия), холестерин повышает вязкость биомембран. Белковый обмен - снижается биосинтез белка печени, жировой обмен нарушение переваривания и всасывания жира. Водно-солевой обмен снижение онкотического давления из-за снижения синтеза альбуминов.

6. Разрушение камней на литотриптере или удаление консервативно, дезинтоксикационная терапия и восстановление целостности мембран гепатоцитов

 

Задача 41

       Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль, постоянную, ноющую боль в поясничной области, мочу цвета " мясных помоев". Заболевание началось остро 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, артериальное давление повышено 150/100. При аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд вес -1023, белок 340 мг/л. в осадке лейкоциты, эритроциты, до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.

Вопросы:

1. Какое заболевание у больной?

2. Этиология этого заболевания?

3. Патогенез заболевания?

4. Почему произошло смещение верхушечного толчка?

5. Чем обусловлен цвет мочи?

6. Возможно ли одностороннее поражение почек? Почему?

7. Назовите осложнения этого заболевания?

8. Объясните   механизм   развития   почечной   артериальной гипертензии?  

Ответы:

1. Острый гломерулонефрит.

2. А. Стрептококковая инфекция. Б. Другие кокковые инфекции. В. Вирусные инфекции: аденовирусы, вирусы краснухи, герпеса и др. Г. Алкоголь. Д. Вакцины, сыворотки.

3. Токсины стрептококка, повреждая базальную мембрану капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантнгенов, на которые образуются антитела классов Ig G и Ig М. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще охлаждения , нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплимента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

4. На фоне образовавшейся артериальной гипертензии произошла гипертрофия миокарда.

5. Большим количеством эритроцитов в моче.

6. Нет, т.к. это инфекционно-аллергическое заболевание. Иммунные комплексы циркулируют в крови.

7. Острая сердечная недостаточность, ОПН, эклампсия, кровоизлияния в головной мозг, острые нарушения зрения.

8. В случае   ишемии   почечной   паренхимы  в юкстагломерулярном аппарате почек усилено вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью гипертензиноген, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием превращающего фермента переходит в ангиотензин. Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение артериол и повышение артериального давления. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия стенкой почечных канальцев, повышает его  концентрацию в крови и тканях, что приводит к задержке воды в организме, т.о. повышается ОЦК.

 

Задача 42

      Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта залах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.

Вопросы:

1. Развитие, какой патологии обусловливают данные клинические симптомы?

2. Какая стадия этого заболевания?

3. Какие стадии вы знаете?

4. Какие заболевания почек могут привести к данной патологии?

5. Изменение диуреза по стадиям.

6. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства?         

7.  Мочевой синдром при этой патологии?

Ответы:

1. Уремия, хроническая почечная недостаточность.

2. Уремическая (терминальная).

3. Латентная, полиурическая (компенсированная),  олигурическая  (декомпенсироваяная),  уремическая (терминальная).

4. Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз почек.

5. 1. В пределах нормы. 2. Полиурия, никтурия. 3. Олигоурия. 4. Анурия.

6. Из-за выделения азотистых шлаков через кожу, легкие, ЖКТ;

7. Изогипостенурия, протеинурня, цилиндрурия, микрогематурия.

 

 

Пример решения ситуационных задач по теме «Патофизиология ЖКТ»

 

Задача 43.

Больной А.

Показатель	Порция
	А			В	С
	I	II	III	IV	V
Латентный период, мин.	32	---	2	2	Сразу за предыдущей
Длительность истечения, мин.	25	---	1,5	14	10
Скорость истечения, мл/мин.	1,0	---	2,5	4	1,2
Характер истечения	Непрерывный
Цвет	Св. желт.	---	Желт.	Темно-оливковый	Золотисто-желтый
Количество, мл.	22,5	---	3,75	56,6	12,0
рН	6,7	---	6,6	6,2	6,2
Прозрачность	Прозрачная		Мутная	Мутная	Мутная
Микроскопия	-	-	-	±	±
Лейкоциты, слизь	-	-	±	±	-
Паразиты	-	-	± Лямблии	±	-

 

Заключение: Секреторная и желчеотделительная функция поджелудочной железы и печени без изменений. Имеются признаки воспалительных изменений в желчном пузыре – мутность желчи, наличие лейкоцитов и лямблий в порции А₂ и В. Лямблиозный холецистит.

 

Задача 44.

Больной Б.

Показатель	Порция
	А			В	С
	I	II	III	IV	V
Латентный период, мин.	32	---	3	3	Сразу за предыдущей
Длительность истечения, мин.	25	---	1,5	25	10
Скорость истечения, мл/мин.	1,5	---	1,5	2,5	1,5
Характер истечения	Непрерывный
Цвет	Св. желт.	---	Желт.	Темно-оливковый	Золотисто-желтый
Количество, мл.	32,5	---	4,5	37,6	1,5
Прозрачность	Прозрачная
Микроскопия	-	-	-	-	-
Лейкоциты, слизь	-	-	-	-	-
Паразиты	-	-	-	-	-

 

Заключение: Показатели секреторной и моторной функции поджелудочной железы и печени (малый объем печеночной порции С) свидетельствует о снижении желчеобразовательной функции. Другие показатели дуоденального зондирования находятся в пределах нормы.

 

Задача 45.

Мужчина, 22 года. Профессия – водитель – дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через  30 минут после еды и проходит самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей, принятой за несколько дней до этого.

Объективно: Кожные покровы относительно бледные. Вес стабильный, стул без особенностей. Температура в подмышечной впадине 36.9. При осмотре живота в подложечной области заметны перистальтические и антиперистальтические сокращения  желудка. Определяется поздний шум плеска.

Из анамнеза известно: Боль в области желудка беспокоит в течение 6 лет. Наблюдаются периоды обострений и ремиссий. Обострения бывают 2-3 раза в год, чаще в осенне-зимний период. На протяжении длительного времени к врачу не обращался.

Больной имеет вредные привычки - курит в течение 2-х лет в среднем 1 пачку сигарет в

день. В пище отдает предпочтение острым и копченым блюдам.

Наследственность отягощена - мать страдает сахарным диабетом,  дед по линии матери страдал язвой желудка.

При обследовании с помощью ФГДС   была выявлена рубцующаяся язва в области

привратника 0.4х2см. а также рядом рубец 0,6x1,5 см..

 

Анализ крови: НЬ 100г/л (N=130-160)     эритр 4.0xlO12  (N=4.0 -5.5x10)12   СОЭ 13 мм/ч (N=1-10мм\ч)  ЦП 0.85( N= 0.85-1.05). Содержание хлора 65 ммоль\л.(N=95-1 10 ммоль\л.)

 

Вопросы:

1. Какая патология ЖКТ Вами предполагается?

2. Что способствовало развитию заболевания?

3. Какова этиология боли?

4. Каковы принципы патогенетически обоснованной терапии?

4. Какие изменения образа жизни вы бы порекомендовали?

 

Заключение: пациент страдает язвенной болезнью ДПК. Кроме этого в результате заживления предыдущего язвенного дефекта образовался рубец, который препятствует в той или иной степени выходу содержимого желудка в ДПК. Из-за нарушения всасывания воды нарушается и водно-солевой обмен, что ведет к падению хлоридов в крови. Т.о. язвенная болезнь отягощена стенозом. Развитию заболевания способствовала неблагоприятная наследственность, вредные привычки, необходимость напряжения в связи с постоянной концентрацией внимания на дороге.

Рекомендуется:  соблюдение диеты и режима питания, противорецидивное лечение дважды в год: весной и осенью. Противопоказана работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, сотрясением тела, воздействием гастротропных ядов, значительными нервно-психическими нагрузками, а также невозможностью соблюдения режима питания. Выявление и устранение факторов, приведших к заболеванию (нерегулярное питание, стрессы и т. д.). Санаторно-курортное лечение.

В зависимости от дальнейшего течения заболевания пациенту можно предложить хирургическую операцию.

Задача 46.

     Больная К.,50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. Последнее время стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице, шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД 70/40 мм.рт.ст.

Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная. Содержание АКТГ в плазме повышено.

1.   Какие и с чем связаны клинические проявления нарушения пигментного обмена у
больного?

Ответ: Аддисонова болезнь, желтуха, беременность.

2.  Какие анамнестичекие, клинические и лабораторные   данные   подтверждают или
отвергают диагноз?

Ответ: Длительное применение ГКС. Лабораторные данные из текста.

3.   Каков механизм наблюдаемых нарушений у больного?

Ответ:     Утомляемость,     слабость-торможение                     глюконеогенеза,     а     следствие

гипогликемия. Исхудание-липолиз. Снижение АД - недостаток альдостерона. Бронзовая окраска - связана с усилением меланоцитостимулирующей активности гипофиза, которая связана с увеличением секреции кортикотропина при гипокортицизме.

4.  Объясните механизм атрофии коры надпочечников у больного?

Ответ: Необходимо разобрать механизм отрицательной обратной связи (роль гипоталамуса, гипофиза).

5.  Как еще реагируются функции желез внутренней секреции?

Ответ: Необходимо разобрать механизм положительной обратной связи. Короткая и длинная связь. Регуляция концентрации метаболитов на которые действует гормон (Пример: инсулин →глюкоза, паратгормон и   кальцитонин→ Са).

 

 

Примеры решения ситуационных задач «Этиология и патогенез дисфункций щитовидной, паращитовидной желез»

Задача 47

      Больная Н.,25 лет, через год после перенесенного тяжелого нервного потрясения стала предъявлять жалобы на раздражительность, плохой сон, утомляемость, повышение температуры тела по вечерам до 37,5 ° С.

При осмотре у больной обращает на себя внимание выпуклость в области щитовидной железы на передней поверхности шеи, пучеглазие, тремор рук, потливость ладоней, отмечается тахикардия, кровяное давление несколько повышенно.

При исследовании обнаружено: повышение основного обмена на 50%, повышенное накопление радиоактивного йода в щитовидной железе.

1.          Какую патологию можно предположить у больной?

Ответ: Базедова болезнь (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы).

2.          Какие гормоны определяют это расстройство?

Ответ:   Т_З,   Т₄.  В  клетках  они  связываются  с ядром,   повышается  экспрессия  генов, усиливается синтез белков- ферментов, стимулируется катаболизм.

3.          Почему повышается температура?

Ответ: Калоригенное действие гормонов Т_З, Т₄, за счет активации К⁺, Na⁺ -АТФ-азы - усиление несократительного термогенеза.

4.С чем связаны пучеглазие, потливость, тремор ладоней, тахикардия?

Ответ: Пучеглазие (экзофтальм) - действие экзофтальмического фактора гипофизарного происхождения,   вызывающего   отек   и   лимфоидную   инфильтрацию   глазных   мышц; потливость - усиление теплоотдачи с потом при повышении температуры; тахикардия - усиление возбудимости всех звеньев рефлекторной дуги симпатической нервной системы,

иннервирующей сердце и повышение Т_З, Т₄ чувствительности миокарда к катехоламинам;

тремор - повышение Т_З, Т₄ общей двигательной активности.

5.          На чем основаны радиоизотопные тесты?

Ответ: Эти тесты основаны на избирательной способности щитовидной железы поглощать I из циркулирующей крови. Функция щитовидной железы оценивается как по проценту поглощаемого ею радиактивного I, так и по скорости его накопления.

Какие дополнительные лабораторные тесты нужно провести для уточнения диагноза?
Ответ: Определение СБИ (норма 4-8 мкг %); Т 3 - (норма 60-140 мкг %); Т 4 -(норма 3,8-6,6 мкг%).                

 

Задача 48

     У  больной  Б. была произведена  резекция  2/3 щитовидной  железы  по поводу  тиреотоксического  зоба. Через 6 месяцев  после  операции больная  стала  сильно  прибавлять  в весе. Она  стала адинамичной, вялой, сонливой. У нее резко снизился  интерес к  окружающему, стали  выпадать  волосы, появилась  ломкость  ногтей ,сухость  кожи. Кожа  лица приобрела  землисто-желтый  оттенок, появились  отеки на  лице и конечностях, распух язык, сбоку  на нем появились следы от зубов.

При лабораторном  обследовании: у больной было выявлено  снижение  основного обмена на 35% и  замедленное включение радиоактивного йода в щитовидной  железе – спустя 48  часов отмечено  включение только 50% введенного йода.

 Вопросы: 

Функция  какой  железы нарушена?

Ответ: щитовидной  железы, микседема.

2) Причины  отставания  роста?

 Ответ:  недостаток Т₃,Т₄, снижен  синтез белков-ферментов всех   видов обмена.

3) Механизм  апатии?

Ответ:  падает  основной  обмен, уменьшается образование АТФ, в коре  головного  мозга  привалируют процессы  торможения .

4) Почему  гипофункция  щитовидной  железы приводит к  увеличению ее  объема?

Ответ: Блок  на  любой стадии синтеза  Т₃,Т₄  приводит к выключению  отрицательной  обратной  связи : гормон – тропный  гормон гипофиза , поэтому  на  щитовидную железу продолжает  действовать ТТГ ,что  приводит к ее гиперплазии.

5) Принципы  лечения  заболевания?

Ответ: заместительная  терапия  гормонами Т₃,Т₄

 

Задача 49.

 

       В стационар на обследование поступила больная 25  лет  с жалобами  на ожирение, появление полос (стрий) различной  окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию  кожи  в местах  трения ( шея, локти, живот), рост усов, бороды, оволосенение на  груди и  лобке  по мужскому типу ,  на  боли в позвоночнике , костях, мышечную слабость, нарушение менструального  цикла.

1) В чем причина  наблюдаемых  изменений?

Ответ: Возможно  больная  страдает  болезнью  Иценко-Кушинга, связанной с аденомой гипофиза, секретирующей  АКТГ, который усиливает  продукцию гормонов  коры  надпочечников.

2) Каков механизм  клинических  признаков?

Ответ: Кортизол  повышает аппетит; усиление  глюконеогенеза увеличивает образование  глюкозы,  необходимой  для синтеза жиров;  повышение секреции инсулина стимулирует липогенез.  Появление стрий  связано с нарушением  белкового обмена (катаболизм белков),  в результате чего  кожа истончена и ранима.     Цвет стрий обусловлен   расположенными  под кожей  сосудами. Гиперпигментация  обусловлена  избыточным отложением мелонина (за счет АКТГ  и липопротеида). Рост волос за счет избытка  кортизола и андрогенов  (АКТГ, секретирующейся в избытке,  усиливает функцию пучковой и сетчатой зон  коры  надпочечников). Боли в костях  из-за остеопороза . Кортизол стимулирует  резорбцию кальция из кости, его  катаболическое  действие приводит  к уменьшению  образования  белковой  матрицы, уменьшение синтеза коллагена. Гипокалиемия приводит  к мыщечной  слабости (стероидная миопатия).

3) В чем отличие  болезни Иценко-Кушинга ,  от синдрома Иценко-Кушинга ?

Ответ:  При  синдроме  имеет место поражение  аденомой  коры надпочечников , а при  болезни гипоталамо-гипофизарной  области.

4) Как в норме  регулируется работа  коры надпочечников  и эндокринных  желез?

Ответ:     Разобрать  механизм  обратной  связи: отрицательную, положительную,

 короткозамыкающую.

5) Механизм  действия  гормонов?

Ответ:  Изменение  проницаемости клеточных  мембран ,  активация  ферментов, стимулирование синтеза  ферментов  на уровне  клеточного  ядра, через  аденилатциклазную  систему (роль Са ²⁺ и простагландинов).

 

Задача 50.

Больной Б.

Показатель	Порция
	А			В	С
	I	II	III	IV	V
Латентный период, мин.	32	---	3	3	Сразу за предыдущей
Длительность истечения, мин.	25	---	1,5	25	10
Скорость истечения, мл/мин.	1,5	---	1,5	2,5	1,5
Характер истечения	Непрерывный
Цвет	Св. желт.	---	Желт.	Темно-оливковый	Золотисто-желтый
Количество, мл.	32,5	---	4,5	37,6	1,5
Прозрачность	Прозрачная
Микроскопия	-	-	-	-	-
Лейкоциты, слизь	-	-	-	-	-
Паразиты	-	-	-	-	-

 

Заключение: Показатели секреторной и моторной функции поджелудочной железы и печени (малый объем печеночной порции С) свидетельствует о снижении желчеобразовательной функции. Другие показатели дуоденального зондирования находятся в пределах нормы.

 

 

 

 

Список экзаменационных задач

по патологии

 

1.         Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Неоднократно отмечался чёрный, дёгтеобразный стул.

Анализ крови: Hb – 70 г/л, эритроциты – 3,5х10¹²/л, ретикулоциты – 1,4%, тромбоциты – 380х10⁹/л, лейкоциты – 5,2х10⁹/л; миелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э–2, Б–0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16 мм/час, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз; мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют.

Вопросы:

1.      Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины, механизмы развития?

2.      Дайте классификацию анемий.

3.      Оцените картину периферической крови.

4.      Определите патогенетические принципы лечения.

 

 

2. К врачу обратился пациент П., 32 лет, с жалобами на общую слабость, боли в поясничной области, отеки, редкое мочеиспускание и малое количество мочи, выделяемое за сутки.

Объективно: отеки в области лица, стоп, голеней. Кожные покровы сухие. АД 150/100.

Лаб. данные: гипопротеинемия- 30 г/л, гиперхолестеринемия -13 ммоль/л, уровень креатинина 0,3 ммоль/л, мочевины 28 ммоль/л. Общее количество мочи 600 мл, плотность 1,040. Общий анализ мочи: цилиндурия, гематурия, плоский эпителий в большом количестве, протеинурия 5 г/л.

Вопросы:

1. Предположительная патология и патогенез ее развития.

2. Объясните механизм развития отеков у больного.

3. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.

4. Каковы механизмы вне- и внутрипочечной регуляции функции почек?

 

 

3.                  Больная А., 18 лет, поступила с жалобами на головную боль, общую слабость, шум в ушах, повышенную температуру. Лимфоузлы увеличены, безболезненны.

            Анализ крови: Hb 85 г/л, эритроциты 2,8х10¹²/л, ЦП-0,9, лейкоцитов 20х10⁹/л, базоф. 0%, эозиноф. 0%, сегментояд. - 8%, моноциты- 3%, лимфоциты 19%, бластные клетки 67%, тромбоциты - 120х10⁹/л, СОЭ 52 мм/час.

Вопросы:

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Оцените изменения в гемограмме.

3. Этиология и патогенез данного заболевания.

4.  Основные принципы лечения злокачественных новообразований.

 

4.                  К больному К., 60 лет, страдающему атеросклерозом, после эмоционального стресса был вызван врач скорой помощи. Больной находился в неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении. Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца. Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12х10⁹/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы - МВ на 50%, миоглобина в 10 раз, кардиальных тропонинов T и I.

 На ЭКГ – появление патологического зубца Q, повышение сегмента ST выше изолинии, ST сливается с высоким Т.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у больного?

2. Каковы причины и механизмы развития патологии у пациента?

3. Назовите биохимические маркеры повреждения миокарда?

4. Оцените изменения на ЭКГ.

 

5.    Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным   диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм рт.ст.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у пациента? Почему?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо провести?

2. Объясните патогенез клинических проявлений.

3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?

 

6.    В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей-дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: Лейкоциты-6x10⁹/л (N 4-9х10⁹/л), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37), Т-лимфоциты - 70% (N 55—70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т-хелперы/Т-супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 – 16%), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG - 3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150).

Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160% от контрольного уровня (N-не более 110%).

Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

Вопросы:

1. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

2. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

3. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?

4. Оцените данные иммунограммы.

 

7.    Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление "сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у больного?

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3. Приведите классификацию симптоматических артериальных гипертензий.

4. Принципы лечения артериальной гипертензии.

 

 

8.                  У больного К., 55 лет, с острым трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка: АД - 75/55 мм рт.ст. (N 120/70 мм.рт.ст.), МОС - 3,1 л/мин (5-6 л/мин), ЧСС - 115 уд/мин (60-70 уд/мин), ПС - 700 дин ´сек´см ^-5 (N 900-1300), ЦВД- 40 мм вод.ст. (N 60-120 мм.вод.ст.). Больной бледен, покрыт холодным липким потом.

Вопросы:

1.   Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?

2.   Укажите патогенетические особенности развития этого состояния.

3.   Какова стадия развития этого состояния?

4.   Приведите современную классификацию шока.

 

9.  Геолог в составе экспедиции прибыл в высокогорную местность для изыскательских работ. На 2-й день пребывания на высоте 3000 метров появилась симптоматика, характерная для горной болезни и свидетельствующая о развитии гипоксии: головная боль, одышка, цианоз, потеря аппетита, общая слабость, бессонница.

Вопросы:

1. Каковы причины и характер гипоксии, развившейся у участника экспедиции?

2. Каковы факторы, обусловившие появление одышки в данном случае?

3. Какое тяжелое осложнение одышки может возникнуть в высокогорной местности?

4. Перечислите программы срочной компенсации и программы долговременной адаптации к действию гипоксии.

 

10. В анамнезе у больного цирроз печени. После  длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N=3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N=0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N=меньше 5,18 мммоь/л), содержание альбуминов до 28 г/л - (N=36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N=17,6- 47,0 мкмоль/л).

Вопросы:

1.      Какой патологический процесс имеются у пациента?

2.      Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3.      Назовите б/х  маркеры печеночной недостаточности.

4.      Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента? К чему они могут привести? 

 

11.  В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре -17⁰С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке – 36⁰С (37,10С), глюкоза крови − 6,5 ммоль/л (3,3 - 5,5ммоль/л), адреналин в моче − 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови − 4 нмоль/л (1,2 – 3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58 – 154 нмоль/л).

Вопросы:

1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?

2. Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.

3. Дайте понятие температуры «биологического нуля».

4. Обоснуйте применение гипотермии в медицине.

 

 

12.  Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр.). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,8^оС, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин^-1 (16-18 в мин). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60\40 мм рт.ст.(120/70 мм рт.ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.

Общий анализ крови: Нb  – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5х10¹² /л (4,5-5,3х10¹²/л), лейкоциты – 1,6х 10⁹ /л (4-8х10⁹/л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0х10⁹/л (180-320х10⁹/л).

Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок - ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на всё поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента?

2. Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.

3. Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?

4. Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

 

 

13.  Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области  левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным.   На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39^оС. Объективно: Состояние неудовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно-отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные  лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4х10⁹ /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

3. Что понимается под термином «гематологический синдром» при воспалении, его патогенез.

4. Причины перехода острого воспаления в хроническое.

 

 

14. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый, слабый, АД 65/35 мм. рт.ст.

Анализ крови: НЬ - 148 г/л, эритроциты - 4,2х 10 12/л, цветовой показатель 1,01.

В связи с признаками внутреннего кровотечения пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки.

В анализе крови, сделанном на третий день пребывания пострадавшего в клинике:

НЬ - 68 г/л, эритроциты - 2,8x10¹²/л, ретикулоциты - 10%, АД 115/70 мм. рт.ст. Вопросы:

1. Проанализировать состояние больного при поступлении в клинику.

2.      Оцените изменения и сделайте заключение по результатам анализов крови на первый и третий день после ранения пациента.

3.      Назовите стадии постгеморрагической анемии.

 

15.  У пациента, 21 года, поступившего в стационар в результате отравления грибами наблюдается снижение диуреза (300 мл в сутки), судороги. Дыхание Куссмауля. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие.

Анализ крови: лейкоциты- 13х10⁹ /л, тромбоцитов – 100х10⁹ /л эритроцитов – 3х10¹² /л Повышенное содержание мочевины и креатинина.

Анализ мочи: Количество- 300мл. уд. вес 1015. Эритроцитов 19 в поле зрения (N 0-1), цилиндры 10 (N - нет), обнаружены клетки почечного эпителия, белок (N - нет).

Вопросы:

1. Основные звенья патогенеза этой патологии.

2. Какие структуры почки – канальцы или клубочки – поражаются в данном случае в первую очередь?

3. Основные маркеры повреждения печени?

4. Дайте характеристику преренальным, ренальным и постренальным факторам данной патологии.

 

 

16. В клинику поступил больной 28 лет с жалобами  на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCl₄.

Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени.

 Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что  указывало замедление скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т ½ у здоровых людей равен 12 часам.

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больного?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?

3. Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.

4. Назовите основные маркеры повреждения печени.

 

17.  Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провокационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.

Вопросы:

1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?

2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?

3. Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?

 

 

 

 

 

 

 

 

18. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП − 90 % от должного, АД 80/60мм.рт.ст.(120/70 мм рт.ст.). Диурез 100 мл/сут (1500-2000мл).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пострадавшего?

2. Какова стадия развития данной патологии?

3. Укажите основные механизмы развития данной патологии.

4. Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае?

 

 

19.  Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин^-1, пульс - 100 мин^-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение?

2. Объясните патогенез гематологических изменений  у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

3. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.

4. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

 

20.  Больная Р., 53 лет, поступила в клинику с жалобами на прогрессирующую слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, головокружение, снижение аппетита, боли и жжение в языке. При осмотре обращали на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, иктеричность склер. Два года назад больная перенесла резекцию тощей кишки. Анализ крови: Нb – 48 г/л, эритроциты – 1,2х10¹²/л, ретикулоциты – 0,1% тромбоциты – 96х10⁹/л, лейкоциты – 3,9х10⁹/л, метамиелоциты – 0, П – 1, С – 44, Э – 2, Б – 0, Л – 49, М – 4, СОЭ – 27 мм/ч, в мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, мегалоциты, единичные мегалобласты и полисегментированные нейтрофилы.

Железо сыворотки – 46 мкмоль/л, непрямой билирубин – 35 мкмоль/л.

Вопросы:

1. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма?

2. Напишите развернутое обоснование вашего заключения.

3. Укажите, какие системы страдают при данной патологии.

 

21. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес., субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес. назад тяжёлой затяжной стрессовой ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм,  АД 145/60 мм рт.ст.

На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST.

 Щитовидная железа при пальпации значительно увеличена, в правой доле пальпируется узел.

Вопросы:

1. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? Что послужило её причиной?

2. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?

3. Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у пациентки?

4. Принципы патогенетической терапии.

 

22.  Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес. на 7 кг), снижение слуха, грубый голос.

При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок; температура тела 35,6°С, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65 в минуту, частота дыхания 13 в минуту; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых AT в сыворотке крови.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у пациентки?

2. Что могло послужить вероятной причиной возникновения

эндокринопатии и каков её патогенез?

3.Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

4. Принципы терапии.

 

23.  В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: рост ребёнка намного ниже возрастной нормы, короткие шеи, руки и ноги, большой живот; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное, рот открыт, язык увеличен, много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда, он капризен и раздражителен.

АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45 в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т3 и Т4. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у ребёнка?

2. В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?

 

24.       Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренных лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

            Вопросы:

1.  При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?

2.  Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития?

3.  Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного?

 

 

 

 

 

 

 

25.  В поликлинику обратилась больная 40 лет с жалобами на сильные головные боли, общую слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп). Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы увеличены.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?

2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?

3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Каков механизм гипертрофии тканей?

 

26. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, отеки лица, тошноту. Клиника развилась через 2 недели после перенесенной инфекции.

Объективно: кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД 160/95 мм рт. ст, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: количество мочи – 1000 мл уд. вес – 1025. По Нечипоренко: эритроцитов – 4000 (норма  1000), лейкоцитов – 2800 (норма   2000), гиалиновых цилиндров  - 1000 (быть не должно). Отмечается протеинурия – 40мг/л, почечный эпителий. В крови – холестерин 10 ммоль/л (норма 3 – 6), глобулины – 5г/л (норма 2,4 – 3,5), альбумины – 10г/л (норма 33 – 49,6).

Вопросы:

1.      Предположительная патология?

2.      Механизм развития артериальной гипертензии?

3.      Классификация артериальных гипертензий.

4.      Каковы механизмы регуляции АД почками?

 

27. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки,  преимущественно на лице, головную боль, постоянную ноющую боль в поясничной области, мочу цвета «мясных помоев». Заболевание началось остро 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит.

При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, АД повышено – 150/100. Анализ мочи: уд. вес – 1023, белок – 340мг/л, в осадке – лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.

Вопросы:

1.      Какое заболевание у больной?

2.      Этиология и патогенез данного заболевания?

3.      Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.

4.      Каковы механизмы регуляции АД почками?

 

28.  К психотерапевту обратилась медсестра, 18 лет, инфекционного отделения с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, нарушение аппетита, повышенную потливость, ощущение болей в сердце. Стала отмечать суетливость, постоянную жестикуляцию. Месяц назад после проведения манипуляции больному с гепатитом забыла вымыть руки, возник страх заразиться. Теперь постоянно моет руки, все время кажется, что вымыла плохо и постоянно перемывает по несколько раз.

Вопросы:

1. Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у больной?

2. Укажите основные синдромы этой патологии.

3. Какие причины могут привести к этой форме патологии нервной системы?

 

29. Больной К. 24 года, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы В анамнезе бронхиальная астма с 16 лет.  При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 83% (норма до 98 %). Индекс Тиффно (ОФВ lc/ЖЕЛ) 65 % (норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0,65 (норма 0,8 - 1,0).

Вопросы:

1. Определите тип нарушения СВД.

2. Каковы механизмы развития нарушений СВД.

3. Как нарушена биомеханника дыхания у данного больного

4.Какой тип одышки характерен для данной патологии.

 

 

 30. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр.). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,8^оС, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин^-1 (16-18 в мин). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60\40 мм рт.ст.(120/70 мм рт.ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.

Общий анализ крови: Нb  – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5х10¹² /л (4,5-5,3х10¹²/л), лейкоциты – 1,6х 10⁹ /л (4-8х10⁹/л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0х10⁹/л (180-320х10⁹/л).

Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок - ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на всё поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента?

2. Объясните механизмы развития гематологических изменений.

3. Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?

4. Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

      

 

31.                    Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области  левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным.   На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39^оС. Объективно: Состояние неудовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно-отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные  лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4х10⁹ /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

3. Что понимается под термином «гематологический синдром» при воспалении, его патогенез.

4. Причины перехода острого воспаления в хроническое.

 

 

32.  Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.

2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.

3. Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.

4. Механизмы действия жаропонижающих препаратов.

 

 

33.  Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.

Вопросы:

1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?

2. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития,  отличие  от аллергической реакции. Приведите примеры.

3. Профилактика и лечение псевдоаллергических реакций.

 

34.       Больной Р., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на недомогание, слабость. Из анамнеза: в течение последних 5 лет выявлялась неподдающаяся терапии анемия. Объективно: больной пониженного питания, незначительная гепато- и спленомегалия. Температура тела-38оС. Пальпируются безболезненные увеличенные, не спаянные с окружающими тканями лимфоузлы.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ Эритроциты:     2,5х 1012/л                 Тромбоциты:      100х 109 /л Гемоглобин:      72 г/л                          Показатель гематокрита: 0,60 ЦП:                     0,86 Ретикулоциты:   0%                              Содержание сывороточного железа: 10,5 мкмоль/л Лейкоциты:         50,0х109 /л                СОЭ: 45 мм/ч
Лейкоцитарная формула
Б	Э	Нейтрофилы						Л	М
		М		Ю	П	С
0	0	0		0	0	38		19	63
Анизоцитоз++			Пойкилоцитоз++				Анизохромия++
1. Какой патологический процесс имеется у больного? 2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 4. Проявления хронических лейкозов.  Причины, основные звенья патогенеза

 

35.  В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП − 90 % от должного, АД 80/60мм.рт.ст.(120/70 мм рт.ст.). Диурез 100 мл/сут (1500-2000мл).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пострадавшего?

2.  Укажите стадию и основные механизмы развития данной патологии.

3. Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае?

4. Принципы патогенетического лечения.

 

36. Больной М., 28 лет поступил в приемный покой  БСМП  с жалобами на приступ  удушья. Положение больного вынужденное, дыхание учащенное, поверхностное, ЧЧД 26 в 1 мин., Р 90 уд. в 1 мин. АД 140 - 90 мм.рт.ст. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови  составило 86% (норма до 98%). Индекс  Тиффно (ОФВ 1с/ЖЕЛ) 65% (норма не менее 80%).

Иммунограмма: Лейкоциты – 6х109/л (N – 4-6), Лимфоциты – 55% (N 18-78%), Т-лимфоциты 92% (N  35-70%), Т-хелперы 54% (N 35-50%), Т-супрессоры – 12% (N 13-35%), Т хелперы/Т-супрессоры – 4,5 (N 1,2-2,5), В-лимфоциты – 40% (N 11-16%), Ig M – 1 г/л (N 0,55-2,3), Ig C –3 г/л (N 8,0-16,6), Ig А - 0,1 (N 1,4 - 4,2 г/л),  Ig Е – 500 нг/мл (N 30-50).

Вопросы:

1.      Предполагаемая патология, патогенез?

2.      Какой тип расстройства дыхания   наблюдается у данного больного? Каким методом   исследования это можно подтвердить?

3.      Оцените иммунограмму больного, к какому типу по классификации  Джелла и Кумбса относится данная патология?

4.      Какие местные проявления возможны при данном типе патологии?

 

 

37.  Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление "сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психо­эмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3.      Приведите классификацию артериальных гипертензий.

 

 

38. Больной М., 25 лет доставлен в клинику после автомобильной катастрофы с признаками внутреннего кровотечения. ЧДД 22 в минуту (16-18 в мин), ОЦК 3,5 л/мин (что составляет от должного ОЦК 70%), МОС - 3 л/мин (5-6 л/мин), АД 115/75 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.), ЧСС 95 в мин.(60-70 в мин), периферическое сопротивление (ПС) -3000 дин ´ с ´  см ^-5 (N 900-1300). Диурез - 800 мл/сут ( 1600-2000 мл/сут).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? 3. Укажите патогенетические механизмы развития этого состояния.

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

 

39.  Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Неоднократно отмечался черный, дегтеобразный стул.

Анализ крови: Нв – 70 г/л, эритроциты – 3,5х10¹²/л, ретикулоциты – 1,4% тромбоциты – 380х10⁹л, лейкоциты – 5,2х10⁹л; миелоциты–0,  метамиелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э – 2, Б – 0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью, мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют, единичная в поле зрения полихроматофилия.

Железо сыворотки – 5,2 мкмоль/л, непрямой билирубин – 10 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом 8%.

Вопросы:

1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины?

2. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

3. Дайте классификацию анемий.

4.Укажите возможные механизмы регуляции гемопоэза.

 

40.  Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин^-1, пульс - 100 мин^-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение?

2. Объясните патогенез гематологических изменений  у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

3. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.

4. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?