ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (лекция)
ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
10.1. Общая характеристика острой лучевой болезни
Острая лучевая болезнь легкой степени развивается при дозах облучения 150-
200 Р, средней степени тяжести - 200-400 Р, острая лучевая болезнь тяжелой степени
наблюдается при облучении организма в дозах 400-600 Р, крайней тяжелая степень -
при воздействии на животных излучения в дозах свыше 600 Р.
Таблица 1. Полулетальные и летальные дозы внешнего облучения для
различных видов животных, приматов и человека (Р)
Вид животного
ЛД 50/30
ЛД 100/30
Морская свинка
150-300
400-600
Крупный рогатый скот
160-550
650
Телята по 5 месяцев
150-250
300
Коза
200-500
400-750
Козлята до 4 месяцев
150-250
350
Овца
200-500
550-750
Ягнята до 3 месяцев
150-300
600
Свинья
250-600
800
Поросята до 2 месяцев
200-300
450
Лошадь
250-600
700
Собака
350-400
500-650
Мышь
450-650
700-950
Крыса
450-750
800-1050
Кошка
500-700
800-950
Кролик
800-950
1000-1200
Курица
850-1000
1100-1300
Монгольская песчанка
1000-1300
1500-1800
Обезьяна
250-550
400-600
Человек
250-400
600
В развитии острого течения лучевой болезни выделяют 4 периода: первый
-
период первичной реакции на облучение; второй - латентный, или скрытый, период
кажущегося благополучия; третий - период выраженных клинических признаков или
разгара болезни; четвертый
- период восстановления с полным или частичным
выздоровлением (период исхода болезни).
Степень клинического проявления заболевания и патологических изменений,
наблюдаемых в каждый период болезни, определяется тяжестью поражения, а также
индивидуальными и видовыми особенностями организма.
Очень четко все периоды острой лучевой болезни прослеживаются при средней
и тяжелой степени поражения, затушеваны или не успевают развиваться при крайне
тяжелой и слабо проявляются при легкой степени.
Последовательность развития признаков может значительно варьировать. При
характеристике изменений морфологического состава периферической крови в лучевой
болезни принято различать слабую, умеренную, сильную и очень сильно выраженную
лейко-лимфопению. В первом случае общее количество клеток белой крови снижается
75
на 25% от исходного уровня; во втором на 25-50%; в третьем на 50-70% и в четвертом
более чем на 75%.
10.2. Легкая степень лучевой болезни
Легкая степень лучевой болезни протекает часто без видимых клинических
симптомов. Лишь у отдельных животных наблюдается незначительное, скоро
проходящее общее угнетение, частичный отказ от корма и периодические
кратковременные усиления перистальтики желудочно-кишечного тракта, которые
проявляются в виде рвоты и поносов. При исследовании периферической крови
обнаруживают слабую или умеренную лимфопению и лейкопению. Однако у
животных даже при легком поражении иммунные реакции угнетены и
сопротивляемость организма понижена. Возможна гибель 5% животных.
10.3. Средняя степень лучевой болезни
Средняя степень лучевой болезни характеризуется скоропроходящей первичной
общей реакцией организма на облучение, наличием скрытого периода
продолжительностью 10 суток и более. Начиная со 2 - 5-го дня регистрируются
умеренная или сильная лимфопения и лейкопения. Разгар лучевой болезни наступает
постепенно. Животные частично или полностью отказываются от корма. Видимые
слизистые оболочки становятся бледными, и в них иногда обнаруживаются
кровоизлияния. Наблюдаются кратковременные поносы с незначительными
примесями крови и слизи в кале. У отдельных животных отмечается незначительная
эпиляция и кратковременное повышение температуры тела. Лейкопения развивается
постепенно и бывает неглубокой. Период разгара болезни длится до 20 суток и более,
после чего постепенно начинается ее разрешение. Период разрешения может
затягиваться до 1 - 2 месяцев. Большинство животных выздоравливает, хотя отдельные
иммунобиологические функции остаются нарушенными долгое время.
При средней степени лучевого поражения большинство животных
выздоравливает, но возможна гибель 10 - 30% животных вследствие , возникающих
осложнений чаще всего со стороны органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
10.4. Тяжелая степень лучевой болезни.
Первичная реакция проявляется непосредственно после облучения и
продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. При поражении большими дозами и
особенно при воздействии ионизирующих излучений большой мощности первичная
реакция у животных может появиться уже непосредственно в период облучения и
проявляется в виде шокоподобного состояния. В основе клинической картины,
наблюдаемой в этот период, лежат перевозбуждение центральной нервной системы и
явления интоксикации.
Обычно после кратковременного возбуждения у животных развивается
общее угнетение. В первые часы у них могут наблюдаться судорожные подергивания
конечностей, общий тремор, манежные и часто некоординированные движения,
сужение зрачков. С развитием угнетения регистрируется общая адинамия, связанная и
шаткая походка, гиперемия видимых слизистых оболочек, неустойчивый пульс,
тахикардия и расстройство сердечной деятельности. У некоторых животных
повышается температура тела, возникают функциональные расстройства желудочно-
кишечного тракта, понижается поедаемость корма.
Уже в первом периоде болезни наблюдаются изменения клеточного состава
периферической крови.
Отмечается кратковременный лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарного профиля влево. В тяжелых случаях обнаруживаются
76
гиперсегментированные формы нейтрофилов и явления вакуолизации. Отмечается
ускоренное созревание всех клеточных элементов костного мозга и увеличенное
выхождение их в кровеносное русло. Очень рано угнетается функция лимфоидной
ткани, что ведет уже в первые часы после облучения к быстро прогрессирующей
абсолютной лимфопении. В периферической крови увеличивается количество
ретикулоцитов, наблюдается макроцитоз эритроцитов и снижение их резистентности.
По мере ослабления первичной реакции состояние животного улучшается, это
улучшение предшествует второму периоду болезни.
Второй период - латентный, или период мнимого благополучия. Длительность
его, как правило, обратно пропорционально дозе облучения и колеблется от 3 до 7 дней
и иногда более. Чем сильнее облучение, тем короче этот период, а при очень тяжелых
поражениях может отсутствовать.
В этом случае за первичной реакцией сразу же развивается типичная картина
лучевой болезни.
В период мнимого благополучия животные мало отличаются от здоровых,
температура тела у них становится нормальной, они поедают корм, у них
стабилизируется масса тела. Однако через некоторое время отмечаются похудение
животных и признаки эпиляции. Более четкие и характерные изменения,
свидетельствующие о прогрессировании болезни, обнаруживают в крови. В
периферической крови резко уменьшается количество лимфоцитов (на 75-80% и более)
и лейкоцитов (на 75%). Иногда в 1 мкл крови насчитывается до 150-300 лимфоцитов.
Наблюдаются токсическая зернистость нейтрофилов, фрагментоз, гиперсегментоз,
пикноз ядер. Снижается содержание тромбоцитов и количества эритроцитов с
уменьшением их резистентности. Снижается количество остаточного азота и хлоридов
крови.
При исследовании костного мозга в этот период обнаруживается начальная
гипоплазия всех ростков кроветворения.
Третий период
- период выраженного клинического проявления лучевой
болезни, обычно продолжается 2-4 недели, а при очень тяжелых поражениях -5-10
дней. Пораженные животные чаще погибают. Этот период может постепенно
переходить в период разрешения, который затягивается до трех месяцев и более.
У животных резко снижается работоспособность и продуктивность, развивается
общее угнетение. Они становятся адинамичными, вяло реагируют на внешние
раздражители и отказываются от корма, но проявляют признаки жажды. Повышается
температура тела, кожа становится неэластичной, сухой и шелушится.
Бактерицидность ее резко понижена. Вначале шерсть очень легко выдергивается, а в
последующем выпадает клочьями, оголяя участки кожи.
Работа сердечно-сосудистой системы нарушается: понижается артериальное
давление, возникает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, у верхушки сердца
прослушиваются систолические шумы. Электрокардиографией устанавливают
признаки дистрофических изменений в миокарде.
Для этого периода болезни наиболее характерно развитие геморрагического
синдрома. Различного характера кровоизлияния появляются на слизистых оболочках и
на отдельных участках кожи. Особенно обширны они на местах, подверженных
механическим травмам: даже любое самое незначительное воздействие в виде ушиба
или давления на слизистые оболочки или кожу сопровождается образованием больших
гематом. В этот период заболевания нередки случаи внезапной гибели животных
77
вследствие кровоизлияния в мозг или миокард.
Наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен, отек морды,
носоглотки и гортани. Часто развиваются конъюнктивит, язвенный стоматит и серозно-
катаральный ринит с появлением тягучего истечения.
Появляется профузный понос. Кал вначале водянистый, затем с примесью крови
или дегтеобразный. Снижается секреторная функция желез желудка и нарушается
всасывающая способность слизистой оболочки желудка и кишечника, что ведет к
резкому нарушению всех обменных процессов. К этому же времени развивается и
гематурия.
При тяжелой степени поражения офтальмоскопическими исследованиями
обнаруживают застойные явления и мелкие кровоизлияния на дне глаза, помутнение
хрусталика, экссудат и кровоизлияния в сетчатке.
В этот период резко изменяется морфология крови: развивается выраженная
лейкопения. Количество лимфоцитов снижается до 100 клеток в 1 мкл крови, а
лейкоцитов
- до
1000 клеток и меньше. При очень тяжелом течении болезни
лимфоцитов в крови можно и совсем не обнаружить, а лейкоциты сильно изменены
(цитолиз, пикноз и распад ядер). Число тромбоцитов понижено, а в тяжелых случаях их
совершенно нет. Чем тяжелее поражение, тем быстрее и глубже угнетается
кроветворение. Уменьшение числа эритроцитов наблюдается позже и оно менее
выражено, чем других клеток крови. Причем вначале появляется большое количество
молодых форм эритроцитов (эритробластов), а в дальнейшем они почти исчезают.
Отмечаются пойкилоцитоз, базофильная зернистость и анизоцитоз эритроцитов.
За несколько дней или часов до гибели животного значительно снижается
количество эритроцитов и гемоглобина. Общее истощение, глубокое угнетение
кроветворения и иммунозащитных механизмов вызывают резкое снижение
сопротивляемости организма животного к различным инфекциям. Резкое нарушение
проницаемости всех тканей ведет к поступлению микрофлоры из дыхательных путей и
кишечника в ткани и кровь, что вызывает сепсис. Все это может привести к летальному
исходу. В тех случаях, когда животные не погибают в разгар лучевой болезни,
наступает период выздоровления.
Четвертый период протекает очень медленно. Полного постановления функций
и структур органов не происходит, они лишь компенсируются за счет других, менее
пораженных органов и систем. Постепенно у животного улучшается общее состояние,
увеличивается поедаемость корма и снижается температура тела. Оно начинает
реагировать на внешние раздражители и становится подвижным. Через 8-12 недель
после облучения частично восстанавливается шерстный покров, который часто теряет
пигментацию - седеет. Постепенно восстанавливается функция органов кроветворения.
В крови появляется большое количество ретикулоцитов
(прогностически
благоприятный фактор); увеличивается количество эритроцитов и лейкоцитов с
нейтрофильным сдвигом в лейкограмме влево. Появляется большое количество юных
форм клеток. Однако работоспособность и продуктивность животных еще долго
остаются пониженными, а количество лейкоцитов и ретикулоцитов продолжает
колебаться, и животные еще долго после исчезновения клинических признаков болезни
реагируют неадекватно на различные раздражители
(лекарственные вещества,
прививки, вакцинации и т.д.). Плохие условия содержания, неполноценное кормление,
сквозняки, переохлаждение, перегревание и т.п., как правило, ведут к рецидиву лучевой
болезни. Особенно опасны инфекционные болезни.
78
Длительность течения тяжелой степени лучевой болезни составляет 7-15 суток и
большинство животных (50-80%) погибает.
10.5. Крайне тяжелая степень лучевой болезни.
Заболевание протекает бурно и характеризуется признаками поражения
центральной нервной системы. Все симптомы заболевания возникают сразу после
облучения и быстро прогрессируют. Скрытый период заболевания клинически
проследить не удается. После короткого возбуждения быстро развиваются глубокое
общее угнетение и общая адинамия. Походка становится шаткой, появляются общий
тремор, а иногда судороги. Животные отказываются от корма, но проявляют признаки
жажды. Нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, возникает профузный
понос, у свиней и собак - неукротимая рвота. Быстро развивается глубокая лимфопения
и лейкопения, резко снижается численность тромбоцитов и эритроцитов. Отмечается
выраженное ослабление сердечной деятельности и сосудистого тонуса. У крупных
животных заболевание обычно длится 5-7, реже 10-15 суток и заканчивается гибелью.
Смертельный исход наступает главным образом в двух периодах острого
течения болезни - в первый и третий. Ранний смертельный исход наблюдается в момент
облучения организма большими дозами - "смерть под лучом", или в ближайшие 2-3
суток после него. Причиной гибели животных в ранний период является гипоксия,
возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития
токсемии, отек легких. Геморрагические явления при молниеносной форме не
успевают развиться. В более поздний период заболевания животные погибают при
явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. При этой степени острой лучевой
болезни погибает 90-100% животных.
Вопросы для самоконтроля
1. Охарактеризуйте легкую степень острой лучевой болезни.
2. Клинические признаки острой лучевой болезни средней степени тяжести.
3. Симптомы и видимые клинические признаки острой лучевой болезни тяжелой степени.
4. Лечение и профилактика лучевых поражений у сельскохозяйственных животных.
5. Охарактеризуйте крайне тяжелую степень лучевой болезни.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
а) основная литература (библиотека СГАУ)
1. Ильин Л.А. Актуальная радиобиология [Электронный ресурс] : курс лекций / Л.А.
Ильин [и др.]. — Электрон. текстовые данные. — М. : Издательский дом МЭИ, 2015. —
238 c. — 978-5-383-00932-1. — Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru/33234.html
2.
Саврасов Д.А. Ветеринарная радиобиология [Электронный ресурс]: учебное пособие /
Д.А. Саврасов, А.А. Михайлов. — Электрон. текстовые данные. — Воронеж: Воронежский
Государственный Аграрный Университет им. Императора Петра Первого, 2017. — 120 c. —
2227-8397. — Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru/72653.html
б) дополнительная литература
1.
Лысенко, Н. П. Радиобиология: учебник/ Н.П. Лысенко, В.В. Пак, Л.В.
Рогожина. - СПб.: Лань, 2012.- 576 с. ISBN 978-5-8114-1330-0 (www.a.lanbook.com)
79
2. Фокин, А. Д. Сельскохозяйственная радиобиология: учебник/ А. А. Лурье, С. П.
Торшин. - СПб: Лань, 2011.- 416с. ISBN:978-5-8114-1123-8
3. Гребенюк, А. Н., Основы радиобиологии и радиационной медицины: учебник/
А.Н. Гребенюк О. Ю. Стрелова, В. И. Легеза. - Спб.: Фолиант, 2012 - 376 с.
ISBN: 978-5-93929-223-8
4. Лысенко, Н. П. Практикум по радиобиологии: Учеб. пособие/ Н.П. Лысенко,
В.В. Пак, Л.В. Рогожина. - М.: Колос - 399с. 2008 ISBN 978-5-9532-0434-7
5. Ветеринарная радиобиология: Методическое пособие к практическому курсу по
радиобиологии для студентов факультета ветеринарной медицины и
биотехнологии / Сост.: Т. Н. Родионова; ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». -
Саратов, 2011. - 60 с.
80