|
|
|
Патологическая физиология. Тестовые вопросы с ответами для экзамена
(2020 год)
А
Абсолютное содержание лейкоцитов – это? (количество клеток каждого
типа лейкоцитов в единице объема крови.)
Антитело на клетке антиген приходит к клетке. Это механизм таких
аллергических реакций по кумбсу и джеллу. Анафилактические
Антиген на клетке Антитело приходит к клетке. Это механизм таких
аллергических реакций по кумбсу и джеллу. Цитотоксические
Антитело и антиген не являются компонентами клеток а реагируют в крови и
межклеточном веществе. Это механизм таких аллергических реакций по
кумбсу и джеллу. Феномен артюса
Б
Больному, принимающему сульфаниламиды, ввели сернокислый магний. Какой
механизм гипоксии у больного? (Образование сульфгемоглобина)
Больной дышал выхлопными газами автомобиля в закрытом помещении. Какой
механизм гипоксии него? (Образование карбоксигемоглобина)
Больной отравился нитратами.Какой механизм гипоксии у него? (Образование
метгемоглобина).
Больной отравился цианистым.калием. Какой механизм гистотоксмческой
гипоксии у него?( Блокада цитохромоксидазы С).
Больной опьянен этиловым .алкоголем. Какой механизм гипоксии у него?
(Блокада дегидрогеназ).
Больной заболел лейкозом после облучение ионизирующей радиацией, его
мать умерла от лейкоза.Больной курит. Кёкова наиболее вероятная причина
лейкоза у этого больного? Не исключается ни одна из имеющихся причин
Больному попали в трахею рвотные: массы, при .приходе врача у него
наблюдается частое дыхание, усиленный вдох, зрачки сужены. Какая стадия
асфиксии у больного? Первая стадия. Больному попали в трахею
рвотные-массы, приприходе врача у него набЬюдается частое дыхание,
усиленный выдох, зрачки расширены, Какая стадия асфиксии у больного?
Вторая стадия.
Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача у него
наблюдается уменьшение частоты дыхания со снижением амплитуды. Какая
стадия асфиксии у больного? Третья стадия
Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача.у него
наблюдается остановка дыхания , а затем появились равномерные акты
дыхания. Какой тип дыхания у больного? Гаспинг-дыхание.
Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача у него,
наблюдается остановка дыхания. Какой тип дыхания у больного? Апное.
В
Вывод о наличии анемии у женщины следует, если у нее в крови
определяется гемоглобин з количестве начиная с уровня (110 мг%)
Вывод о наличии анемии у мужчины следует:,.если у.него в крови
определяется гемоглобин в количестве, начиная с уровня
(130мг%(8,1ммоль\л)
Вывод о наличии анемии у женщины можна сделать при содержании у нее в
крови эритроцитов, начиная с уровня: (3 х 1012л.)
Вывод о наличии анемии у мужчины .можна сделать при содержании у него в
крови эритроцитов, начиная с уровня: (3,7*10)
В экспериментальной модели воспроизводят некроз миокарда посредством
стресса, который вызывают следующими воздействиями: электрическими
ударами по таблице случайных чисел
В эксперименте на животном воспроизведена ренопривная гипертоническая
болезнь. Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного?
Недостаток адекватной выработки простагландинов А и Е.
В эксперименте на животном воспроизведена реноваскулярная
гипертоническая болезнь. Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у
этого животного? Активация реннин-ангиотензиновой системы,
В эксперименте на животном воспроизведена гипертоническая болезнь путем
нарушения высшей нервной.деятельности ("сшибка" по И.П. Павлову}.' Каков
наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Активация
симпатического:отдела вегетативной нервой системы.
В эксперименте на животном воснроизведена гипертоническая болезнь путем
перерезки обох пегуиз йергеззог (" гипертония растормаживания"). -Каков
наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Активация
сосудодвигательного центра нервной системы.
В чем сущность метода ангиостомии по Е.С. Лондону? Б подведение и
привязывание канюль к печеночной артерии и воротной вене, одномоментное
взятие образцов крови шприцами с иглами из печеночной артерии и воротной
вены
В чем сущность метода удаления печени по Манну и Магату? Б наложение
фистули Экка-Павлова и перевязывание нижней полой вены выше фистулы В
вызывание развития коллатералей между воротной^веном м верхней! полой,
веной! Удаление печени.
Взедение:какого гормона приводит к определенному омоложению человека?
Соматотропный.
Возможен ли эксперимент на человеке? Возможен без ущерба здоровью
В чем ограничения экспериментального метода на животном по сравнению с
клиническим экспериментом? Невозможность прямого переноса данных от
живлтных на человека
В чем отличие высотной болезни от горной болезни? По скорости снижения
барометрического давления.
В гомеопатии термин конституция соответствует. Характеристике действия
вещества на человека.
В патогенезе какого заболевания принимает участие аллергическая реакция
стимулирующего типа. Базедова болезнь.
Возможно ли вызвать аллергию у здорового человека. Доза антигена должна
привести к выработке такого количества БАВ которые не могут обезвредить
в организме
Д
Действие каких гормонов составляет основу синдрома неспецифической
адаптации по Селье? Б глюкокортикоиды коры надпочечников В
адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ)
Двустороннее удаление височныхдолей совместно с.гийяокамйбм и
миндалевидным ядром приводит к синдрому Клювера-Бьюси: А
гиперсексуальность Б гиперфагия В потеря чувства страха;Г потеря
агресивности
З
За счет каких действий глюкокортикоиды обеспечивают защитную аадаптацию
организма при стрессе? А синтоксическое действие , обеспечение клеток
источником энергии в критический момент без затрат на транспорт
носителей
И
Из каких клеток системы крови возможно образование опухоли? (Из клеток
костного мозга и лимфоцитов периферической крови)
Из каких клеток печени, способных к размножению, может произойти опухоль
печени? Агепатоциты Б эндотелий сосудов В фибробласты
Иммунизировали овец препаратом очищенной базальной мембраны почек
человек в смеси со стимулятором Фрейнда.У этих овец развился
гломерулонефрит. Кто автор этого, опыта? Стебли
К
Какие компенсаторные механизмы являются общими Для всех типов гипоксии?
(Учещение сердцебиений).
Какие механизмы адаптации гипоксии - постоянной жизни в высокогорье?
(Увеличение эритропоэза, гемоглобина).
Какие молекулярные механизмы.адаптации-к гипоксии? (Увеличение
количества ферментов гликолиза Увеличение количества миоглобина)
К какому нарушению энергетического обмена наиболее чувствительны
лейкоциты периферической крови ? ( Нарушение гликолиза)
Каков механизм патогенеза железорефрактерной анемии ? (Нарушения
включения железа в гем.)
Какой цветной показатель при В12 - фолиеводефицитной анемии ? (1,2)
Какое нарушение морфологии клеток периферической крови наиболее
характерно для железодефицитной анемии? (Гипохромия)
Какие типы наследственных гемолитических анемий встречаются в клинике?
(нарушение мембран, гемоглобина и энзимов)
Какие имеются биологические причины заболеваний крови? (Аутоантитела,
микробы, яды биологического происхождения)
Какое нарушение морфологической характеристики периферической крови
наиболее выражено при гемолитической анемии? (Пойкилоцитоз)
Каков ведущий механизм нарушений при фовизме – глюкозо6 -фосфатдегидрогеназной
анемии? (Нарушение пентозо -фосфатного Цикла)
Какое нарушение строения гемоглобина приводит серповидной клеточной
анемии? (Замещение глютамина валином в 7-м положении В-цепи гемоглобина)
Какое нарушение приводит к микросфероцитозу-анемии Шоффара-Минковского?(
Дефициты кальциевой АТФ -азы).
Какой ведущий механизм а -таласемии? (Дефицит а - цепи гемоглобина)
Какие типы гемоглобинов синтезируется при а - таласемии ? (Гемоглобин Н
(в4) и гемоглобин А2).
Какие типы гемоглобинов синтезируются при в - таласемии? (Фетальный
гемоглобин и гемоглобин А2)
Каков механизм молекулярного действия витамина В12? (Активация синтеза
тетрагидрофолиевой кислоты)
Каков механизм нарушения нормобластического эритропоеза при В12-
фолиеводеффицитной анемии Аддисон -Бирмера? (Нарушение синтеза тимина)
Кто впервые доказал вирусную этиологию лейкозов? Эллерман и Банг
Каким методом впервые было доказано существование лейкозогенных вирусов?
Перевивкой лейкоза бесклеточным фильтратом по Ивановскому
Как впервые Гросс доказал, что не только у кур, но и млекопитающих-
лейкозы могут вызываться лейкозогенными вирусами. перевивкой лейкозау
мышей бесклеточным фильтратом лейкозных клеток новорожденному животному
Какие стадии синдрома диссеминированного |внутрисосудистого свертывания
крови (ДВС)возможны при его благоприятном течении? все вышеуказанные
стадии последовательно
Какое звено в патогенезе, синдромаДВС является главным? Нарушение
баланса между каликреин-кининовой и свертываШщей системами - с одной
стороны, а с другой противосвертывающей и ;фибринолитической системами
Коронарогенный инфаркт миокарда - это: очаговый некроз миокарда в
результате]недостаточного притока,крови
Каков механизм расширения коронарных сосудов? пассивное расширение
сосуда под дейфтвием давления крови
К какому повреждающему фактору сердце наиболее- чувствительно ?
Гипоксия.
Какой типический патологический процесс в сердце имеет наиболее острый
характер ? Гипоксия.
Какова вероятность развитая опухоли из! кардиомиоцитов? практически из
кардиомиоцитов опухоли не развеваются Какой уровень систолического и
диастолмческого артериального' давления: (в мм ртутного столба) следует
считать нижней ^границей нормы? (Д/100/60
Какие уровни систолического и диастолииёского артериального давления (в
мм ртутного столба) следует считать "опасной зоной" (пограничной
артериальной гипертензией) ? (р140/ 90 - 159/ 94
Какой механизм развития язвенной болезни желудха при стрессе?
А/Увеличение действия гидрокортизона, вызывающее снижение регенерации
слизистой желудка.
Какие медиаторы и гормоны стимулируют секрёкцию желудочного сока?
А.Гастрин. Б.Ацетилхолин. Какие медиаторы и гормоны тормозят секрекцию
желудочного сока?Секретин,Ацетилхолин,Гастроингибирующий пептид
Каковы принципиальные механизмы развития .язвенной болезни желудками
двенадцатиперстной кишки? А.Повышение кислотности .и увеличения времени
действия желудочного сока. Б.Оспабление защитных механизмов и свойств
слизистой желудка. В. Снижение регенераторных возможностей.слизистой
желудка.
Какая непроходимость кишечника (по месту ее образования) приводит к
наиболее тяжелым нарушениям в манизме? высокая (двенадцатиперстная
кишка, начало тонкого кишечника)
Каково наиболее существенное доказательство интоксикации при кишечной
непроходимости? Введение здоровому животного крови, взятой у животного с
непроходимостью, вызывает падение кровяного давления и другие признаки
интоксикации.
Какой наиболее вероятный механизм активации сока поджелудочной железы в
ее ткани, ведущий к панкреатиту ? В проникновение компонентов плазмы
|крови-в сок: выводных протоков поджелудочной железы при ее рабочей
артериальной гиперемии Г проникновение компонентов сока из вротоков в
ткань поджелудочной железы
Какие механизмы обеспечивают ускорение переваривания при пристеночном
переваривании по Уголеву? Б увеличение поверхности кишечника за счет
микровосинок - выпячиваний цитоплазматических мембран эпителиальных
клеток слизистой кишечника В адсорбция ферментов кишечного сока на
мембранных микроворсинках эпителиальных клеток с оптимальной ориентацией
детерминанты на субстрат Г микроворсинки предупреждают контакт микробоа
с местами пристеночного переваривания и резорбции веществ
Каковы виды печеночной недостаточности? А печеночно-сосудистая (гепато-васкулярная)
Б печеночно-желчная (гепато-билиарная) В печеночно -клеточная (гепато-целлюлярная)
Кролика иммунизировали; гомогенатом почки1 кролика, смешанным со
стрептококком, У этого-.кролика развился
гломерулонефрит. Кто автор этого опыта? Ковелти
Крыс иммунизировали аутологичной почкой со стимулятором Фрейнда и у них
развился гломерулонефрит. Кто автор этого опыта? Гейман
Какая особенность базальной мембраны и клеток клубочков препятствует
фильтрации белков плазмы крови в первичную мочу ? Отрицательный заряд
мембран подоф)тов и базальной мембраны за счет покрытия их
сиалопротеинами
Какие механизмы эндокринных заболеваний являются железистыми? Разрушение
железы или наследственное нарушение синтеза гормона
Какие механизмы эндокринных заболеваний являются внежелезистыми?А
Отсутствие на клетках рецепторов для гормонаБ Ингибиторы гормонов В
Антитела против гормона Г Преобладание контррегуляторных гормонов Д
Разрушение гормона избытком соответствующих ферментов
Какие доказательства способности гормонов гипофиза вызывать рак тропных
желез при избыточном действии этих гормонов?А опыт с пересадкой яичника
в селезенку Б.опыт с удалением 9/10 щитовидкой железы
Какие кардинальные признаки стресса обнаружил Ганс Селье?А ускорение
инволюции вилочковой железы Б гипертрофия коры надпочечников В язвы
слизистой желудочно-кишечного тракта
Какие механизмы молекулярного действия гидрокортизона?А активация
.ферментов дезаминирования аминокислот Б активация распада гликогена В
активация глюконеогенеза из жиров I Г стабилизация лизосом
Почему в рационах эндемического зоба это заболевание у части людей может
не развиваться? устойчивость людей к зобу может определяться
особенностями дегалогеназ и оксидаз галогенов
Какая антиноцицептивная (аналитическая) система мозга использует в
качестве медиатора знкефапин? Нейронная опиатная система
Какая антиноцицептивная (аналитическая) система мозга использует в
качестве медиатора зндорфин? Гормональная опматная система Какая
антиноцицептивная (аналитическая) система-мозга использует в качестве
медиатора вазопрессин? Гормональная неоопиатная система.
Какая антиноцицептивная (аналитическая) системамозга использует в
качестве медиаторов серотонин и адреналин? Нейронная неоопиатная система
Какие вещества проникают в ткань центральной нервной системы через
гематоэнцефалический барьер? А липидорастворимые (камфорное масло) Б
липидорастворители (в частности этиловый!алкоголь, ;ацетон|й газы
Какой механизм развития невроза при воспроизведений ;"сшибки";по
И.П.Павлову? А Реципрокное торможение1 двух центров эмоций, возбужденных
одновременно условнорефлекторным путем. Б Ослабление тормозящего влияния
центров- эмоций .на вегетативные центры и повышение их тонуса. В
Возбуждение центра неудовольствия (центра "наказания")
и.потеря'способности к обучению.
К теориям, программированного старения относится: ' Теория "больших
биологических часов Дилымана
Какое понятие болезни находится на максимальном уровне обобщения и на
минимуме конкретизации? Болезнь как философская категория.
Каков научный метод патологической физиологии? Метод моделирования
заболеваний на животных
Каков механизм «Траншейной стопы»? Остановка капиллярного кровотока при
+7С
Какой критерии позволяет разграничить стадии компенсации и декомпенсации
при перегревании и переохлаждении? Ректальная температура.
Какая возможность эксперимента на животном особенно важна по сравнению с
климатическим исследованием? Исследование требующее повреждение
организма
Какой вид охлаждения сохраняет жизнь клеток? Стекловидное оледенение.
Какая минимальная температура ткани вызывает денатурацию части белков и
ожог? 48С
Каков механизм отравления кислородом при повышении барометрического
давления? Блокада диссоциации оксигемоглобина и гиперкапния тканей.
Какое изменение барометрического давления вызывает горную болезнь?
Постепенное снижение от нормального к пониженному.
Какой ведущий механизм нарушения при взрывной декомпрессии? Взрыв газов
в воздухоносных путях и альвеолах
Какой фактор является этиологическим при горной болезни? Снижение
парциального давления кислорода РО2
Какой фактор является этиологическим при болезни декомпрессии? Снижение
растворимости газов в крови и тканях.
Какой фактор является этиологическим при кессонной болезни? Повышение
растворимости кислорода и азота в крови и тканях
Какова коррекция газов смеси для водолазов? Замена азота гелием.
К чему приводит эффект бора при горной болезни? К затруднению отдачи
кислорода оксигемоглобином в тканях.
Каким изменениям обмена углекислого газа СО2 характеризуется механизм
одышки при горной болезни? Гипокапнией.
Какие возможности у клеток восстанавливать структуру ДНК после ее
изменений под действием радиации? Системы ферментов репарации ДНК.
Какова химическая структура продукта радиолиза воды-гидропероксида? НО2
К какому типу барьеров относится гемато-энцефалический барьер.
Изолирующий на уровне сосудистой стенки
Какие заболевания и патологические процессы по патогенезу относятся к
аллергической немедленной реакции цитотоксического типа. Разрушение
соединительной ткани высокими дозами АЦС
Какая аллергическая реакция по кумбсу и джеллу служит основой патогнеза
бронхиальной астмы. Анафилактическая.
Какие заболевания и патологические процессы имеют в основе своего
патогенеза аллергическую реакцию замедленного типа? Отторжение
трансплантантов органов.
Какие БАВ вызывают спазм бронхов при аллергической реакции немедленного
типа в легких? Медленно реагирующая субстанция МРС А.
Каково строение рецептора Т-лимфоцитов которым они специфично распознают
антигены? Комплекс иммуноглобулина с антигенами МНС.
Какие биологически активные вещества первично вырабатываются в
биохимической стадии аллергических реакций замедленного типа? Перфорин
Какие БАВ образовываются в биохимической стадии аллергической реакции
немедленного типа? Кинины
Какой класс иммуноглобулинов осуществляет аллергическую реакцию
анафилактического шока? Иммуноглобулин Е
Какие ферменты разрушают лейкотриен Д4 который образовывается при
аллергии? Арилсульфатаза
Какие изменения иммунной системы приводят к аллергии а не к иммунитету?
Гиперпродукция Ig E,
Какой непосредственный механизм расширения сосудов при артериальной
гиперемии? Гидродинамическое давление крови
Какой механизм непосредственно к смерти при генерализованной венозной
гиперемии недостаточность сердца или паралич дыхания
Л
Лимит Хейфлика-это: Ограничение числа митозов клетки
М
Морскую свинку иммунизировали почкой кролика и" полученную! от нее
антасыворотку ввели кролику, у которого развился гломерулонефрит. Кто
автор этого опыта? Лв.К. Линдеман
Н
Нормоцитемическая гиперволемия бывает при: (Переливании крови).
Начиная с какого количества лейкоцитов следует-считать наличие
лейкоцитоза?
(10*.109/Л;)
Начиная с какого количества лейкоцитов следует считать наличие
лейкопении ?
( 3.10%)
Начиная с какого количества эозинофилов можно отметить наличие
эозинофилии? 6% Начиная с какого количества лимфоцитов можно отметить
наличие лимфоцитоза ? 41% Некроз миокарда в экспериментальной модели:
Г.Селье вызывают следующими воздействиями: комбинация А, Б и В
Начиная с каких уровней систолического и диастолического артериального
давления ( в мм ртутного столба) следует считать наличие гипертонической
болезни? 160-95
Наличие какой группы крови у людей превышает вероятность развития
язвенной болезни желудка? 0(I)
На теле погибшего от удара молнией определяются следы прохождения
электрического разряда. Результатом какого действия электрического тока
являются эти следы? Электрофизического.
На мосту под линией передачи электропоезда нашли труп мальчика со
следами прохождения электрического разряда.
Результатом какого действия
электрического тока являются эти следы? Через струю мочикогда она попала
на провод электропередачи.
На какое звено сосудистого русла простагландины Е оказывают
сосудорасширяющий эффект? Артериолы
О
Органоспецифические заболевания системы крови определяются следующими
особенностями: (Структурными и функциональным тособенностямилсистемы
крови)
Олигоцитемическая нормоволемия бывает при (Анемии)
Один из однояйцевых близнецов заболел лейкозом .Какова ; вероятность
заболевания этим лейкозом у другого близнеца? очень высокая
Одышка -это: Усиление и учащение дыханий, сопровождаемое субъективным
ощущением нехватки воздуха
Определение резистентности. Устойчивость к действию поврежденных
факторов.
Определение иммунитета по и.и Мечникову. Устойчивость к инфекционным
заболеваниям.
Определите что такое тромбоз.прижизненное образование в сосуде сгустка
крови который связан со стенкой сосуда.
П
При каком типе гипоксии в ткани может быть кислорода больше нормы?
(Гистотоксическая гипоксия).
Полицитемическая гиповфемия.бывает при (Отрицательном водном балансе)
По патогенетической классификации/различают следующие типы анемий:
(Постгеморрагические, гемолитические: и от нарушения кроветворения).
Полицитемическая гиперволемия бывает: (При опухоли юкста гломэрулярного
аппарата почек)
При каких заболеваниях наблюдается зозинофилия ?При аллергических
заболеваниях) При каких заболеваниях наблюдается базофилия ? При
хроническом миэлолейкозе При каких заболеваниях наблюдается нейтрофилия?
При гноеродных инфекциях
При каких заболеваниях наблюдается увеличение моноцитов? При
инфекционном мононуклезе
При каких заболеваниях бывает лимфоцитоз ? При хронических инфекционных
заболеваниях.
Профиль Машковского - это; графическое изображение абсолютного
содержанишкаждбго'типэ-клеток в единице объема
Почему гипотермия дает преимущество при операциях на сердце? Снижение
расхода энергии клетками.
Почему облучение плода в организме матери в 100 раз опаснее для клеток
головного мозга чем для этих клеток матери? У делящихся нейробластов
плода гены из ДНК либо заняты синтезом ДНК либо транспортируются при
расхождении хромосом.
При контакте с оголенным електрическим проводом человек упал, сердце
некоторое время работало, дыхания нет. Кожные покровы синюшные. Какое
поражение вызвано електротравмой? Поражен дыхательный центр головного
мозга.
По какому принципу характеризовал темперамент человека и склонность к
заболеваниям Гиппократ? По преобладанию одной из жидкостей в организме.
При оплодотворениияйцеклетки сперматозоидом в зиготе образовалось 45
хромосом с набором половых хромосом УО. С каким синдромом родился
ребенок. Плод не жизнеспособен.
Почему действие етилового спирта может привести к хромосомной мутации?
Алкоголь снижает активность дегидрогеназ и выработку АТФ без которой
нити веретена не сокращаются и не перемещают хромосомы.
Почему у здорового человека в норме иммунизации не приводит к аллергии?
Количество БАВ, которое образовывается в организме дезактивируется
Почему сенсибилизация при аллергии достигается очень малыми количествами
антигена? Плазматические клетки синтезируют на каждую молекулу антигену
100000 молекул антител.
Почему ишемия жизненноважных органов мозга и сердца имеет для тканей
этих органов более тяжелые последствия чем ишемия для других органов?
Высокий уровень енерготрат
С
Сокращение каких мышц в стенке коронарных сосудов и приведет к сокращению
сосудов-? Таких мышц нет
Сколько степеней ожогов различают? 4
С наличием какого антигена групп крови связано учащение заболеваний
язвенной болезнью желудка в 3 раза. 0(1)
Сокращение каких мышц мышечной оболочки сосудов приводит к расширению
сосудов и развитию активной гиперемии? Таких мышц не существует
Т
Теория старения А.А.Богомольца относится: Теория накопления!
нарушений-внеклеточных компонентов тканей. Теория старения митотических
тканей
Теория старения Ф.М.Бернета предполагает ведущую роль в старения
нарушениям Иммунной системы
Теория старения А.А.Богомольца предполагает ведущую роль в старении
нарушениям :Соединительной ткани
У
У больного гистотоксическая гипоксия. Каков механизм гипоксии у
больного? (Отсутствие, блокада или уменьшение ферментов гликолиза и
цикла Кребса).
У больного гипоксическая гипоксия. Каков механизм гипоксии у больного?
(Снижение парциального давления кислорода в воздухе).
У больного респираторная гипоксия. Каков механизм гипоксии у больного?
(Нарушение дыхательного центра или органов дыхания).
У больного циркуляторная гипоксия. Каков механизм гипоксии у больного?
(Сердечная или сосудистая недостаточность).
У больного гемическая гипоксия. Каков механизм гипоксии у больного?
(Блокада гемоглобина и его способности связывать кислород).
У новорожденного обнаруживается повышенное количество в крови
метгемоглобина и снижение глютатиона. Какой механизм гипоксии у него?
(Наследственная метгемоглобинемия).
У больного понижено количество эритроцитов и гемоглобина. Какой механизм
гипоксии у него? (Анемия)
У больного определено 10% юных, 15% палочкоядерных и 70% сёгментоядерных
нейтрофилов и 13.109/л лейкоцитов. Какой ядерный сдвиг наблюдается у
человека? (Регенеративный сдвиг влево)
У облученного кролика-изменились эритроциты пермферическдйкрови и
развился лейкоз. Какой тип лейкоза может произойти из эритроцитов?
Из-эритроцитов опухоль произойти не может
У больного определяется 120'109/ л лейкоцитов^в мазке крови
обнаруживается преобладание малых лимфоцитов и встречается небольшое
количество лимфШластЬв. Какое заболевание крови имеется у больного?
Хронический лимфолейкоз
У больного определяется 12С 109/ л лейкоцитов, в мазке крови
обнаруживается преобладание молодых и зрелых гранулоцитов и встречается
небольшое количество миэлобластов. Какое заболевание крови шеется у
Хронический миэлолейкоз
У больного определяется 14*10л лейкоцитов, Ымазке крови обнаруживаются
недифференцированные лейкобласты и зрелые лейкоциты, количество молодых
форм уменьшено! Какое заболевание крови имеется у бОЛЬНОГО? Острый
лейкоз.
У больного определяется 12' 109Ул лейкоцитов?^7" 1012/л эритроцитов, в
мазке крови встречается небольшое количество нормобластов. Какое
заболевание крови имеется у больного? Эритремия
У больного обнаруживается аномалия одной хромосомы 21 пары \, так
называемая "филадельфийская хромосома". Развитие какого лейкоза наиболее
вероятно' у этого больного? Хронического миэлолейкоза
У больного хроническим миэлолейкозом.в мазке:крови стали обнаруживаться
новые типы гранулоцитов, изменилась эффективность действия
цитостатического препарата. Какая стадия миелолейкоза у больного?
Поликлоновая
У больного лейкозом наблюдается лейкемичеекая дыра. В чем. заключается
этот феномен? Уменьшение молодых переходных форм лейкоцитов при. наличии
в периферической крови зрелых и. бластных У больного лейкозом
наблюдается развитие анемии, тромбоцитопении. В результате какого
патологического процесса это происходит? Вытеснение нормальных
эритробластов и мегакариобластов из мест нормального кроветворения
У больного хроническим лимфолейкозом наблюдается развитие инфекционных
заболеваний: В результате какого патологического процесса это
происходит? Вытеснение нормальных лимфобластов из фест нормального
кроветворения
У больного лейкозом резко упала эффективность цитостатического
препарата, который в начале лечения обеспечил существенное снижение
лейксзных клеток. Какой процесс привел к потере лечебногоэффекта
препарата? Мутации лейкобластов
У больного опредшется гиперкрагуляция.Какие механизмы:могут привести к
этому состоянию крови? все указанные механизмы
У больного кровоточивость, обнаружено наследственное отсутствие 8-го
фактора свертыващей системы крови.
Какое заболевание крови у-больного? ГемофилияА
У больного кровоточивость, обнаружено наследствейное-отсутствие 5-го
фактора свертыващей системы крови. Какое заболевание крови убольного?
Парагемофилия
У больного кровоточивость, обнаружено наследствейное отсутствие 9-гр
|фактора свертыващей системы крови. Какое заболевание крови у больного?
Гемофилия В
У больного кровоточивость, обнаружено наследственное отсутствие111-го
фактора свертыващей системы крови. Какое заболевание крови убольного?
Гемофилия С
У больного хроническим нефритом наблюдается снижение свертывания крови с
удлинением времени перехода протромбина в тромбин. Каков наиболее
вероятный:патогенез этого нарушения? Потеря факторов 5 и 7 с мочей
У больного заболеванием печени наблюдается снижение свертывания крови с
нарушением 2-ой фазы свертывания.;Каков наиболее вероятный патогенез
этого нарушения? Уменьшение синтеза: протромбина, проакцелерина и
проконвертина
У больного при операции на легких развилось снижение свертывания крови с
нарушением 3-ей стадии свертывания.' Каков наиболее вероятный
патогенез.этого нарушения? Появление активаторов плазминогена
(профибринолизина).активных кининов^ комплемента
У больного при хроническом заболевании легких развилось снижение
обертывания крови с нарушением 3-ей стадии свертывания. Каков наиболее
вероятный патйгенез этого нарушения? Уменьшение синтеза фибриногена
У больного при хроническом заболевании печени:развилось снижение
свертывания крови. Какая фаза •свертывания; крови нарушена наиболее
вероятно? все фазы
У больного острым инфекционным заболеванием развилось снижение
свертывания крови с нарушением стадии свертывания. Каков наиболее
вероятный патогенез этого нарушения? Появление активаторов плазминогена;
(профибринолизина)
У больного начались, спонтаннее (без видимых Причин) кровотечения и.при
исследовании найдено уменьшении содержания тромбоцитов. Какова, нижняя
траница.нормального содержания тромбоцитов ? 180'109на1 л
У больного цингой кровотчат дрена и сосудф при механическом сжатии
ткани. Какой патологический процесс ведет к кровоточивости у больного?
Нарушения синтеза коллагена
У больного началась кровоточивость, стали; ломкими сосуды. Тромбоциты,
эритроциты, соединительная ткань и свертывающая система крови в пределах
нормы. Каков вероятный механизм нарушения сосудов в этом случае?
Аутоимунное поражение эндотелия сосудов
У больного наблюдается внутрисосудистое свертывание крови, резко
уменьшилось содержание тромбоцитов в крови. Каков механизм
тромбоцитопении в этом случае? усиленное использование тромбоцитов
У больного тромбоцитопения, кровоточивость. Какиеннарушения сосудов
являются у него результатом недостаточной ФУНКЦИИ ТрОМбОЦИТОВ?? все
названные выше нарушения вместе
У больного установлена сердечно-сосудистая недостаточность/Что это за
состояние? Несоответствие кровообращения потребности в нем органов й
тканей
У животного после экспериментального воспроизведения недостаточности
митрального клапана началось резкое учащение пульса , возникла одышка"
.-На какойстадии находится развитее острой нагрузки на сердце?
Аварийная:стадия
У больного пороком сердца (недостаточность митрального клапана)
забЬлевание перешло из стадии устойчивой гипертрофии в стадию
кардиосклероза. Какой механизм в миокарде является критическим для
начала этого перехода ? Дисбаланс между массой клетки и площадью ее
поверхности.
У больного имеется недостаточность митрального клапана. Какой тип
нагрузки на сердцеу этого больного ? Гетерометрический.
У больного имеется гипертоническая болезнь. Какой тип нагрузки на сердце
у этого больного ? Гомеометрический.
У больного имеется сужение митрального клапана. ;К-акой тип нагрузки на
сердце у этого больного ? Гомеометрический.
У больного имеется пароксизмальнаятахикардия .сопровождающаяся
приступами сердцебиений. Какой тип
нагрузки на сердце у этого больного ? Учащение сердечных ^сокращений.
У больного возникла недостаточность митрального -клапана.: По
'.какому-.-механизму,' происходит компенсация в
сердце этого нарушения в начале заболевания ? ПозаконуФранка-Старлинга.
У одного больного установлена недостаточность мит.ральнргО:Клапана, у
другого - сужение митрального клапана. У
какого больного прогноз тяжелее и 'почему? Тяжелее при стенозе ^потому,
что дополнительные энерготраты.при'этом пороке; в 8 раз выше, чем при
недостаточности
У больного приступ стенокардии при ходьбе." Больной остановился, приступ
окончился и больной пошел, но затем приступ повторился и снова больному
фришлось-остановиться. Каков механизм этого приступа? падекие
артериального давления в коронарном сосуде
У больного приступ стенокардии Принцметапла, Какой наиболее вероятный
механизм этого приступа? спазм коронарных сосудов под действием пептида
У симпатических нервов
У больного колеблются амплитуда и длительность возбуждения' й сокращения
сердца; Какой тип нарушений ритма сердца у больного. Альтернация.
У больного предсердия сокращаются до - 600 раз в /мин. Желудочки
сокращаются аритмично. Какой тип нарушений ритма сердца у больного ?
Мерцание предсердий
У больного кардиомиоциты (сокращаются асинхронно !,,т.е .
неодновременно. Сердечного выброса! крови нет. Какой тип нарушений ритма
сердца ? Фибрилляция желудочков
У больного блокада 1-ой степени проводящей сиётемы сердца. Какие
изменения ритма сердца у больного? Удлинение Р-0.
У больного наблюдается периоды ■Венкебаха'-*(вамойловё."Какие'Изменения
ритма!сердца?- удлинение Р-6 до полного выпадения одного сокращения
У больного блокада З ей степени. Какие изменения ритма сердца?
Проводится каждое второе сокращение
У больного полная поперечная блокада. Какие изменения ритма сердца?
Раздельный ритм сокращений у предсердий и желудочков
У больного наблюдается еиндром-'Морганьи - ЭдёШ"- Стокса. с временной
потерей сознания. Какие нарушения проводящей системы происходят у него в
сердце ? Переход атриовентрикулярной неполной блокады в полную
У больного'наблюдается уменьшение максимальййго'диастолического
увеличение их скорости медленной спонтанно* делонризации.-'Какое
нарушение ритма диагностируется у больного ? Тахикардия. У больного
наблюдаются отдельные экстрасистолы. Что такое экстраёйстолы?
Гетеротопный импульс.
У больного наблюдается брадикардия .Какие злектрофизиологически^ функции
кардиомиоцитов приводят к этому рктиу сердечных сокращений? Увеличение
максимального диастолического потенциала покоя
У больного иа електрокардиограйе наблюдается экстрасистолия
отрицательный зубец Р', удлинение диастолического интервала •,
сокращение желудочков. В каком, отделе проводящей^системы возникает
гетеротропный импульс? В среднем отделе предсердно- желудочкового узла
У больного происходят внеочередные сокращения.сердца е полной
компенсаторной паузой. Какой тип нарушений ритма сердца у больного ?
Желудочковая экстрасистолия; или предсердно - желудочковая в нижнем
отделеузла.
У больного определяется брадикардия и экстрасистолия с искривлением
комплекса <ЭК8 без компенсаторной паузы. Какой тип нарушения ритма
сердца у больного ? Вставная эксттрасистола.
У больного наблюдаются приступы внезапных сердцебиений, до 250 уд./мин.,
так же внезапно исчезают. Какой тип нарушений ритма сердца у; больного ?
Пароксизмальная тахикардия
У больного предсердия сокращаются около 70/мин., желудочки - 35 /мин.
Как .называется такой ритм ? Идиовентрмкулярный ритм.
У больного частота импульсов возбуждения не соответствует частоте
сокращений сердца.Какой тип нарушений
ритма сердца у больного? Трансформация ритма
У больного 45 лет установлен атеросклероз аорты и коронарных сосудов
сердца, питание \
сбалансированное, других заболеваний нет, по професии не имеет
физических нагрузок. Каков у него наиболее вероятный механизм
атеросклероза ? Дисбаланс а- липопротеидов (ЛПВП) и р- липопротеидов
(ЛПНП).с уменьшением а- липопротемдов (ЛПВП).
У больного диабетом 45 лет установлен атеросклероз аорты и коронарных
сосудов сердца, питание сбалансированное, других заболеваний нет, по
професии не имеет физических нагрузок. Каков у него
наиболее вероятный механизм атеросклероза ? .Увеличениё синтеза
эндогенного холестерина. Д- > В. Дисбаланс а- липопротеидов (ЛПВП) и Р-
литопротеидов (ЛПНП) с уменьшением а- липопротеидов (ЛПВП). Г. Первичное
поражение эндотелия сосудов.
У больного 30 лет установлен атеросклероз аорты и коронарных;сосудов
сердца, любит паюсную икру, курит, не имеет физических нагрузок. Каков у
него наиболее вероятный механизм атеросклероза ? В. Дисбаланс
а-липопротеидов (ЛПВЛ)'и Р-лмгщпротеидов.(ЛПНП) с уменьшением
а-липопротеидов (ЛПВП).Г.Первичное поражение эндотелия сосудов. А.
Алиментарная гиперхолестеринеЦия.
У больной 75 лет установлен Атеросклероз аорть;! и коронарных сосудов
сердца, питание сбалансированное, других заболеваний нет, не имеет
физических нагрузок. Каков у нее наиболее вероятный механизм
атеросклероза ? Дисбаланс а- липопротеидов (ЛПВП) и р- липопротеидов
(ЛПНП)-с уменьшением а- липопротеидов (ЛПВП).
У больного 45 лет установлен атеросклероз аорты и коронарных сосудов
сердца, обнаружены антитела против пищевого казеина, по професии не
имеет физических нагрузок. Каков у него Наиболее вероятный
механизм атеросклероза ? Дисбаланс а~ липопротеидов (ЛПВП) и р-
липопротеидов (ЛПНП) с уменьшением а- липопротеидов (ЛПВП). Г. Первичное
поражение эндотелия сойудов.
У больного 15 лет установлена танжерская болезнь. Каков у него!механизм
атеросклероза ? Дисбаланс а- липопротеидов (ЛПВП) и р- лмпопротеидов
(ЛПНП,) с уменьидением или отсутствием а- липопротеидов (ЛПВП).
У больного 15 лет установлены атеросклероз аорты и коронарных сосудов
сердца, наследственная гмперр-холестеринемия. Каков у него механизм
атеросклероза ? В. Дисбаланс а- липопрртеидов .(Л,ПВИ)ли р-
лиоопротеидов (ЛП.НП) с увеличением р- липопротеидов (ЛПНП) Г.
Отсутствие на клетках рецепторов для; Р-липопротеидЬв (ЛПНП).
У больного установлена эссенциальная (первичная) гипертоническая
болезнь. Каков наиболее вероятный первичный механизм гипертонии у этого
больного? Отсутствие белка-кладовой в симпатических нервных'окончаниях
на сосудах.
У больного установлена гипертоническая болезнь. Каков наиболее вероятный
первичный механизм гипертонии у этого больного? Любой из вышеуказанных
У больного в 15 лет возникла гипертоническая болезнь.; До.этого других
заболеваний не было. Каков наиболее вероятный первичный механизм
гипертонии у^этого больного? Феохромацитома мозговойтканм надпочечников.
У больного диабетом во время комы появилось равномерное глубокое
дыхание. Какой тип: дыхания у больного? Дыхание Куссмауля
У больного с тяжелым инфарктом миокарда дыхание остановилось, затем
возобновилось в виде серии одинаковых
вдохов и выдохов. Какой тап дыхания: У больного? Гаспинг-дыхание
У больного диабетом наблюдается дыхание Куссмауля. Какой механизм этого
нарушения внешнего, дыхания? А. Нарушение функции дыхательного центра.
Г. Действие кетоновых тел.
У больного при отеке легких развилась одышка. Какой механизм одышки у
больного? Рефлекс Геринга-Брейера от ]-рецепторов легких
У больного наблюдается частое поверхностное-дыхание, имеется ранение
грудной клетки. Какой механизм этого нарушения внешнего дыхания?
Пневмоторакс.
У больного ботулизмом уменьшается глубина дыхания и сила дыхательных
движений. Какой механизм этого нарушения внешнего дыхания? Нарушение
функции нервно-мышечного аппарата
У больного дифтерией ребенка наблюдается затруднение дыхания 'в
результате отложения фибрина на стенке
трахеи. Какой тип легочной недостаточности у больного? Обструктивная
легочная недостаточнЬсть
У больного в результате хронических воспалительных процессов вйегких
произошел фиброз легких. Какой'тип легочной недостаточности у больного?
Рестриктивная легочная недостаточность.
У больного увеличено вентиляционно-перфузионное ртношенеие-АВ/МОО.
К.какому состоянию газообмена это приводит? Гипокапния
У больного наблюдаются колебания ритма дыхания смего постепенным
углублением и затем снижением глубины до его остановки.Какой тип дыхания
у больного? Дыхание Чейна-Стокса
У больного наблюдается колебания ритма дыхания, .серии одинаковых актов
дыхания сменяются остановкой.Какой тип дыхания у больного? Дыхание Биота
У больного во время тяжелого инфаркта миокарда наблюдается задержка
дыхания на вдохе. Какой тип дыхания у ЭОЛЬНОГО? Апнейстическое дыхание.
У животного вызвали язвенную болезнь желудка введением кофеина.' Какой
механизм образования язвы слизистой желудка в данной модели? Повышение
кислотности желудочного сока
У животного вызвали язвенную болезнь желудка введением гистамина. Какой
механизм образования язвы слизистой желудка в данной модели? Повышение
кислотности желудочного сока.
У больного установлен кариес зубов. Больной - работник кондитерской
фабрики.Каков наиболее вероятный механизм кариеса у этого больного?
Действие органических кислот при сбраживании пищи микробами на зубах
У больного установлен кариес зубов.В области, откуда приехал больной,
кариес встречается чаще , чем в других областях. Каков наиболее
вероятный механизм кариеса у этого больного? Недостаток поступления
фтора в организм
У больной установлен кариес зубов. Больная - мать 2 детей. Каков у нее
наиболее вероятный механизм кариеса? Активация паратгормона
У больной установлен кариес зубов. Бофная -мать 2 детей и работница
кондитерской фабрики. Каков у нее наиболее вероятный механизм кариефа?
В. Активация паратгормона Г Действие органических кислот при
рбраживании( пищи микробами на зубах
У больного в результате травмы головы нарушено жевание. Каковы возможные
причины и механизмы нарушения жевания у этого больного? Г.
Травматическая потеря зубовА. Травма и паралич челюстио-лицев|ых нарвов
Б. Перелом челюсти.
У больного выпадают зубы установлен парадонтоз. Каков возможный механизм
этого заболевания? А+Б+В+Г
У больного установлен.синдром Золингера-Зллисйна. Каков возможней1
механизм этого синдрома? А. Опухоль поджелудочной железы, вырабатывающая
гастрин.Б. Опухоль из АПУД-клеток .слизистой желудка, вырабатывающая
гастрин.
У животного вызвали язвенную болезнь желудка введением атофана. Какой
механизм образования язвы слизистой желудка в данной модели? Склероз
веточки желудочной артерии.
У животного вызвали язвенную болезнь желудка орошением слизистой желудка
желчью. Какой механизм образования язвы слизистой желудка в данной
модели? Отмывание слизистой:желудка от.слизи,-в.частности,
от.гастромукопротеина
У животного вызвали язвенную болезнь желудка воспроизведением "сшибки"
по И.П.Павлову. Какой механизм образования язвы слизистой желудка в
данной модели? Повышение кислотности желудочного сока.
У животного вызвали язвенную болезнь, желудка введением гидрокортизона.
Какой механизм образования язвы слизистой желудка в данной модели?
Снижение регенерацим Слизистой-желудка
У животного вызвали язвенную болезнь желудка .введением гастрина. Какой
механизм образования язвы слизистой желудка в данной' модели? Повышение
кислотности желудочного сока
У животного, вызвали язвенную.болезнь.желудка введением алкоголя.!Какой
механизм, образования язвы слизистой желудка в данной модели? Повышение
кислотности желудочного сока.
У больного развилась печеночная кома. Какой механизм^комы,.вызванной,
гепатоцеллюлярной недостаточностью у этого: больного? нарушение синтеза
мочевины в печени Б накопление в крови
аммиака.и..еолей:аммрнияВгипогликемия
У больного с алкогольным циррозом печени развилась печеночная
недостаточность. Какое нарушение кровообращения возможно у больного?А
печеночно-сосудистая (гепато-васкуляркая) недостаточност Б "голова
медузы" В гипертония в системе воротной вены
У больного произошла остановка перистальтики кишечника в результате
тромбоза брыжеечной артерии и нарушения кровоснабжения кишечника.Какой
тип кишечной непроходимости у больного по принятой классификации?
Динамический
Укажите экспериментальный метод воспроизведения гепато-васкулярной
недостаточности, соответствующей такому типу недостаточности при
гипертензии в воротной вене и циррозе печени? Манну и Магату
Укажите экспериментальные методы воспроизведения гепато-цёллюлярной
недостаточности печени. Г хроническое отравление этиловым алкоголем А
удаление части печени или всего органа Б отравление четыреххлористым
углеродом
У больного развивается желтуха; в моче определяется примой билирубин.
Какой тип желтухи у больного? механическая
У роженицы с резус конфликтом родился ребенок с выраженной желтухой.
Какая желтуха у ребенка наиболее вероятна? гемолитическая
У больного вирусным гепатитом развилась-.желтуха. Какой тип желтухи у
больного? Паренхиматозная
У больного установлен синдром Фанкони. Какие нарушения функций кёнальцев
почек наблюдаются у-больного?А Нарушение реабсорбции глюкозы и фосфатов
Б Нарушение: ребсорбции гидрокарбонатов и аминокислот В Канальцевый
ацидоз
У больного установлен канальцевый ацидоз. Какие механизмы развита^
канальцевого ацидоза у больного? А Торможение аммонио- и ацидогенеза
из-за недостаточности канальцёвой глютаминазы, дезаминирующей
глютаилин.Б Нарушение секрции ионов Na+ В Нарушение реабсорбции ионов
У пациента установлено увеличение фильтрации мочи в клубочках. Какие
механизмы привели к этому состоянию? Увеличение гидростатического
давления крови на стенки капилляров клубочков.
У больного .хроническим гломерулонефритом установлено;развитие
анемии.Каков ее механизм? Гипопротеинурия, протеинурия, гематурия,
снижение продукции эритропоэтинов в юкстагломерулярном аппарате почек.
У больного определяется острый диффузный гломерулонефрит> Каков наиболее
вероятный патогенез этого
заболевания? иммунологический механизм
Утку иммунизировали почкой кролика и полученную от нее антисыворотку
ввели кролику, у которого развился
гломерулонефрит. Кто автор этого опыта? МасуГИ
У кролика раскрыли ткани над почкой и заморозили ее на месте, поливая
струёй хлорэтила. У этого кролика развился гломерулонефрит во второй
Ночке . Кто автор этого опыта? Ю.Герцен
У больного с тяжелым кро)зотечением развилась острая почечная
недостаточность . К какой группе факторов относится причина острой
почечной недостаточности у этого больного? преренальные
У больного острой почечной недостаточностью развилась полиурия. На какой
стадии острой почечной недостаточности находится больной? третья
У больного обнаружены первые признаки хронической почечной
недостаточности. Насколько снижена масса действующих нефролов (МДН) у
больного? На 50-70% (осталось 50-30% МДН).
У больного обнаруживается клинически явные хронической почечной
недостаточности. Насколько снижена масса действующих нефролов (МДН) у
больного? На 70-90?
У больного уремия Насколько снижена масса действующих нефролов (МДН) у
больного? На 91-95%
У больного затяжным стрептококковым эндокардитом установлен
изолированный мочевой синдром –умеренная протеинурия и геметурия. Какая
форма хронического гломерулонефрита у больного вероятнее всего?
Патентная
У больного установлен первичный нефротический синдром. Какие нарушения
привели к этому заболеванию у больного? Наследственное нарушение обмена
липидов?
У больного установлен вторичный нефротический синдром. Какие нарушения
могли привести к этому заболеванию?А-Б
У больного установлен первичный альдостеронизм – болезнь Кона. Каков
механизм развития этого заболевания у больного?Аденома гломерулярного
слоя коры надпочечников.
У больного установлена недостаточность выработки всех гормонов
надпочечников.Какое заболевание диагностировано у больного? Болезнь
Аддисона(бронзовая болезнь)
У больного установлен избыток выработки адренокортикотропного гормона
передней долей гипофиза и гипертрофия коры надпочечников. Какое
заболевание диагностировано у больного? Болезнь Иценко-Кушинга
У больного установлен несахарный диабет. Хахоз механизм этого
заболевания у больного? Недостаток вазопрессина
У больного установлена гиперфункция щитовидной железы. Какие механизмы
развития гиперфункции возможны у этого больного?А Выработка антител,
стимулирующих функцию тиреоцитов (стимулирующий тип аллергических
реакций по Кумбсу и Джеллу)Б Опухоль гипофиза, вырабатывающая
тиреотропный гормон В Опухоль щитовидной железы, продуцирующая тироксин
У больного установлена ммкседема. Какие причины могут вызвать это
заболевание?А Недостаток иода. Б Опухоль щитовидной железы.В
Аутоиммунное разрушение щитовидной железы (зоб Хашимото)
У больного выработка глюкокортикоидов оказалась недостаточной. Какие
болезни адаптации возможны у него?А Обострение артрита как аутоимунного
заболевания В Повышение чувствительности к действию токсических веществ
У больного развились клонические судороги, тетания, в крови обнаружено
уменьшение ионов кальция в 2 раза. Какие нарушения в организме вероятнее
всего привели к этому состоянию? Недостаток паратгормрна
У больного фиброзной остеодистрофией обнаружена избыточная выработка
паратгормона. Какой возможный механизм этого нарушения? Аопухоль
паращитовидных железд Б наследственный дефект рецепторов для ионов
кальция на шандулоцитах паращитовидных желез В фосфорнокальциевый!
почечный диабет
У больной установлена недостаточность выработки всех! гррмонов'передней
доли гипофиза. Какое заболевание диагностировано у большой? Болезнь
Симмондса
У больного;установлена акромегалия. Каков механизм развития этого
заболевания у больного?Базофилькея аденома гипофиза
У больного с культей ноги начались сильные боли: в пальцах
отсутствующем) стопы.Какой тип боли у него?фантомная
У больного язвенной болезнью боль в.эпигастральной'Области, вызывающая
угнетенное психическое состояние. Какой тип боли у него? Протопатическая
боль
У больного резаная :рана кожи кисти, боль острая, точно- локализования.
Какой тип боли у него? эпикритическая
У больного при растирании; кожи ушибленного бедра бол&уменьшилась.Какбв
механизм торможения боли? Активация вставочного нейрона зиЫагШа
де1а!1пога окончаниями миэлинизиров^нных тактильных нервов
У животного вызвали авитаминоз пиридоксина, который привел к нарушению
функции нервных синапсов. Какой механизм этого нарушения синапсов?
Нарушение синтеза медиатора
У больного, отравленного ботулинйческим токсином, нарушена функция
синапсов. Какой механизм этого нарушения синапсов? Нарушение секреции
медиатора (в частности ацетилхолина) в синаптмческю щель.
У больного, отравленного стрихнином, нарушена функция синапсов. Какой
механизм этого нарушения синапсов? Нарушение взаимодействия медиатора с
рецептором
У больного, отравленного фосфорорганическим ядом , нарушена функция
синапсов. Какой механизм этого нарушения синапсов? Нарушение удаления
медиатора из смнаптической щели.
У животного, отравленного гемохолимом, нарушена функция синапсов. Какой
механизм этого нарушения синапсов? Нарушение транспорта медиатора.
У животного, отравленного резерпином, нарушена функция синапсов. Какой
механизм этого нарушения синапсов? Нарушение депонирования медиатора в
нервном окончании
У больного инсульт в двигательной зоне юры головного мозга левого
полушария. Какое нарушение движения у больного? Спастический паралич
конечностей.
У кролика в полоста черепа Мажанди перерезал третью -(чувствительную)
ветвь тройничного нерва. Развился кератит и воспаление глаза с
полным;его разрушением.:Каков механизм этой нейрогенной дистрофии?
Возникновение антидромных импульсов по периферическому отрезку нерва. В
Выделение болевыми нервными рецепторами медиатора воспаления
У обезьяны.удалили миндалевидное ядро гипоталамуса-,.Какая эмоция
нарушилась у животного? оборонительная
У юноши в 14 лет началось поседение головы, появились морщины и другие
признаки старения. Прогерия
У больного недостаточность почек при уремии произошла потеря сознания.
Какое состояние у больного? Кома
У больного установлена флегмона левой кости. На каком максимальном
уровне конкретизации возможно определить болезнь у данного больного?
Болезнь как диагноз.
У больного установлен туберкулез костей. . На каком максимальном уровне
конкретизации определена болезнь у данного больного? Болезнь как
нозологыческая единица.
У больного установлено наличие воспаления. На каком максимальном уровне
конкретизации определена болезнь у данного больного? Болезнь как
типический патологический процесс.
У больного установлено патологическое состояние. Какова сущность этого
состояния. Состояние равновесия между собственно патологическими
процессами и собственно защитительными процессами.
У больного после тяжелой травмы происходит прогрессирующее падение
артериального давления крови. Какое состояние у больного? Шок.
У больного произошла кратковременная потеря сознания. Какое состояние
было у больного? Коллапс.
У больного после однократного облучения наблюдались лейкопения, анемия,
кровоточивость, частые инфекционные заболевания и он умер от воспаления
легких. Какая стадия лучевой болезни была у больного? Третья.
У пострадавшего от електротравмы обнаружены фибрилляция сердца. В чем
заключается патогенез этого процесса? Неодновременное сокращение
кардиомиоцитов.
У ребенка часто наблюдаются воспалительные заболевания кожи в виде сыпи
или отдельных участков с обильной экссудацией серозной жидкости. Какой
тип диатеза у ребенка? Комбинированный А и В
У больного диабетом обнаружено изменение структуры длинной полипептидной
цепи инсулина. Какова причина мутации гена? Не исключается ни одна из
выше указанных причин и их совмесное действие.
У больного плотная соединительная ткань, включая крепкий костный
аппарат. Какой тип конституции по Богомольца у больного? Фиброзный
У больного сильно развита грудная клетка. Какой тип конституции по Сиго?
Респираторный
У больного спокойный характер, замедленная реакция, какой тип нервной
системы у больного по Павлову? Сильный неуравновешенный тормозной
У больного хорошо развита скелетно-мышечная система ожирение с
привышением нормального веса на 30%. Какой тип конституции по
классификации Кречмера? Не соответствует ни одному типу
У больного оказался набор хромосом ХХУ. Какой синдром у больного?
Кляйнфельтера
У больного оказался набор хромосом ХХХУ. Какой синдром у больного? Ни
один из указанных
У больного оказался набор хромосом Х0. Какой синдром у больного?
Тернера-Шерешевского
У больного оказался набор хромосом ХХХ. Какой синдром у больного?
Суперженщина
У больного оказалось 47 хромосом с дополнительной хромосомой 21 пары.
Какой синдром у больного? Дауна
У новонарожденного обнаружена полидактилия. По какому типу наследуется
это заболевание? По доминантному
У больного обнаружена серповидноклеточная анемия. По какому типу
наследуется это заболевание? По неполнодоминантному
У новонарожденного обнаружена гемофилия А. По какому типу наследуется
это заболевание? По сцепленному с полом
У больного снижена общая реактивность. Что такое реактивность?
Способность организма отвечать на любое воздействие
У больного процесс фагоцитоза в лейкоцитах имеет незавершенный характер.
Какой вид реактивности нарушен.неспецифическая реактивность.
У больного обнаружен синдром Ди-джорджи. Какие нарушения привели к этому
заболеванию. Нарушения предшественника Т-лимфоцитов.
Убольного обнаружена гипогаммаглобулинемия Брутона. Какие нарушения
привели к этому заболеванию. Нарушения предшественника В-лимфоцитов.
У больного обнаружен иммунодефицит в виде нарушения синтеза Ig А. какие
нарушения привели к этому заболеванию. Нарушения предшественника
В-лимфоцитов.
У больного обнаружено снижение уровня Ig А в секретах слизистых при
сохранении его нормальной концентрации в крови. Какие нарушения привели
к этому заболеванию. Нарушение синтеза компонентов S иммуноглобулина
У больного отмечается снижение количества и функций Т и В лимфоцитов
телеангиектазия и атаксия. Синдром Луи-Барр
У больного отмечается снижение количества и функций Т и В лимфоцитов
экзема и тромбоцитопения. Синдром Вискотта-Олдрича
У больного отмечается снижение количества и функций Т и В лимфоцитов в
лимфоцитах накопление аденозина в токсических дозах. Швейцарского типа
У больного синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) . Т-хелперы
У больного обнаружено отсутствие фракции комплемента С1. инфекции
органов дыхания хронический гломерулонефрит
У больного установлено заболевание хроническим грануломатозом.
Незавершенный фагоцитоз из-за дефицита НАДФ-оксидазы.
У людей с какой группой крови высокая устойчивость к заболеваемости
чумой. В (III)
У больного развивается послеоперационный стресс увеличивается выработка
гормонов коры надпочечников. снижение иммунологических реакций
У больной установлен коллагеноз. Соматические мутации в иммуноцитах и
появление запретных клонов
У больного после травмы головы начался аутоиммунный энцефалит.
Демаскирование забарьерных аутоантигенов
Укажите современное определение аллергии. Комплекс нарушений вследствие
гуморальных и клеточных иммунологических реакций.
Ч
Что вызывает эффект Бора при гипоксической гипоксии? (Гипокапния)
Что такое анемия ? (Уменьшение эритроцитов и гемоглобинав единице объема
крови.)
Что такое: ретикулоцит? (Предшественник эритроцита при нормобластичеекор
кроветворении.)
Что такое индекс Боброва? (Отношение юных и палочкоядерных нейтрофилов к
сегментоядерным нейтрофилам)
Что такое недостаточность внешнего дыхания? Патологаческий процесс
вследствие нарушения внешнего дыхания, при-котором нарушается газовый
состав артериальной крови в покое или при физической нагрузке.
Чему равно отношение альвеолярной вентиляции ;:(АВ) к минутному'объему
сердца (МОС) - АВ/МОС в норме? 0,8-1,0
Что такое болезни адаптации?Б Недостаточность действия
глюкокортикоидов.В Избыток действия глюкокортикоидов..
Что такое старение? Снижение функций и приспособительных возможностей с
возрастом. Что такое здоровье по определению ВОЗ? Полное психическое и
физическое благополучие, а не только отсутствие болезни.
Что такое болезнь? Жизнь в неблагоприятных условиях возможная благодаря
компенсаторным механизмам.
Что такое ожог 4 степени? Обугливание.
Что такое солнечный удар? Перегревание головного мозга.
Чем отличается болезнь декомпенсации от патогенеза горной болезни?
Снижение барометрического давления от повышенного к нормальному.
Что такое эффект Бора? Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
под действием гипокапнии.
Чем отличается механизм отдышки от горной болезни? Снижением
парциального давления кислорода накоплением СО2
Человек взял левой рукой оголенный электрический провод и упал, судорог
небыло, дыхание через несколько минут остановилось. Кожные покровы
бледные. Какое поражение вызвано електротравмой? Фибрилляция миокарда
Человек упал на земле и не обнаруживает признаков жизни. Врач заметил в
1 метре от тела провод высокого напряжения. Какое воздействие элек током
поразило человека? Шаговое напряжение
Человек получил дозу 50 рентген при общем облучении. Какая форма лучевой
болезни обнаружена у больного? Острая костномозговая.
Человек получил дозу 5000 рентген при общем облучении. Какая форма
лучевой болезни обнаружена у больного? Кишечная.
Человек получил дозу 10000 рентген при общем облучении. Какая форма
лучевой болезни обнаружена у больного? Церебральная
Человек получил дозу 50 рентген. Какие клинические проявления у него
обнаруживаются во второй стадии лучевой болезни? Никаких проявлений
Человек перенес острую остномозговую лучевую болезнь и выздоровел в
соответствии со стоянием крови. Какие отдаленные последствия возможны?
Опухоли и аутоиммунные заболевания
Что такое полигенный мультифакториальный тип наследования? Передача
признака обусловленного множеством генов
Что такое конституция в медицине? Совокупность унаследованных и
приобретенных морфологических и функциональных особенностей человека
определяющих его реактивность и резистентность.
Что такое иммунологическая толерантность. Неспособность вырабатывать
антитела на определенный антиген при выработке на все остальные.
Что такое антиген-ассоциированные заболевания. Заболевания которые
происходят при наличии определенных антигенов в организме.
Что такое аллерген. Антиген который вызывает аллергию.
Что такое эмболия? Непроходимость сосуда за счет закупорки его телами
или веществами которые переносятся током крови.
Э
Электромонтер соединял електрический провод:Влага на коже подводит
электроток к однослойному эпителию придатков кожи в обход ороговевшего
////////////////////////////