|
|
|
Заболевания кожи. Дерматиты. Тесты (2020 год)
1. Активирует остеолизис(2)
A) интерлейкин -1
B) Трансформирующий фактор роста
C) Эпидермальный фактор роста
D) Паратирин
E) Витамин D
2. Ремоделирование костной ткани – это:
А) постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования
В) искусственное удлинение конечностей
С) протезирование суставов
D) резорбция костной ткани остеобластами
Е) образование костной ткани остеокластами
3. Резорбцию кости стимулирует(3)
А) интерлейкин -1
В) увеличение механической нагрузки
С) интерлейкин -3
D) фактор некроза опухоли
Е) трансформирующий фактор роста – ß.
4. Ингибиторами резорбции кости являются(4)
А) фактор некроза опухолей
В) простагландины Е1 и Е2
С) интерферон – гамма
D) Интерлейкины – 4
Е) эстрогены
5. Эстрогены(2)
А) подавляют активность остеокластов
В) активируют остеобласты
С) усиливают резорбцию костной ткани
D) вызывают гипокальциемию и гиперфосфатемию
Е) вызывают гиперкальциемию и гипофосфатемию
6. Типичные проявления несовершенного остеогенеза(3)
А) чрезмерно растяжимая кожа
В) «янтарные зубы»,
С) глухота
D) переломы костей, голубые склеры,
Е) гипермобильность суставов
7. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена
А) I типа
В) II типа
С) III типа
D) IV типа
Е) V типа
8. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются(2)
А) гипермобильность суставов и арахнодактилия
В) внутриутробные переломы
С) поражение кожи
D) «янтарные» зубы
Е) чрезмерно растяжимая кожа.
A) Гиперпродукции минералокортикоидов
9. При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)
A) ↑Са 2+ , ↓ РО43- , ↑щелочная фосфатаза
B) ↓Са 2+ , РО43- в норме, ↑щелочная фосфатаза
C) Са 2+ в норме, РО43- в норме, щелочная фосфатаза в норме
D) Са 2+ в норме, РО43- в норме, ↑щелочная фосфатаза
E) ↓Са 2+ , ↓ РО43- , ↓щелочная фосфатаза
10. Остеопатии возникают вследствие действия факторов(4)
a) Дисбаланса витамина D
b) Гиперпаратиреоидизма
c) Воспаления костной ткани
d) Нарушения функции почек
e) Дисбаланса минералокортикоидов
11. В патогенезе сенильных остеопатий имеют значение факторы(4)
A) Снижения активности кальцитонина
B) Снижения синтеза витамина D в коже и почках
C) Снижения способности всасывания кальция в кишечнике
D) Снижения активности остеобластов
E) Снижения активности остеокластов
12. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии
Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани
A) Повышение активности остеокластов
B) Повышение активности остеобластов
C) Активация трансформирующего фактора роста
D) Снижение синтеза коллагена I типа
E) Снижение активности остеоцитов
13. Для ренальной остеодистрофии характерно(4)
A) Увеличения уровня паратгормона
B) Гиперкальциемии
C) Гиперфосфатемии
D) Гипокальциемии
E) Нарушения образования активной формы витамина D
14. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза
A) Коллагена I типа
B) Коллагена II типа
C) Коллагена III типа
D) Коллагена IV типа
E) Коллагена Vтипа
15. Остеопороз – это
А) деформация хрящевой ткани
В) размягчение костной ткани
С) снижение минеральной плотности костной ткани
D) синоним остеомаляции
Е) нарушение образования остеоида.
16. Фактор риска остеопороза (2)
A) снижение функции яичников
B) избыточный прием препаратов кальция
C) гипорсекреция тестостерона;
D) высокая пиковая костная масса
E) снижение функции надпочечников
17. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается
А) в старческом возрасте, особенно у женщин
В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев
С) при лечении барбитуратами
D) при гипогонадизме
Е) после резекции кишечника.
18. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при(2)
A) гиперэстрогенемии
B) гиперкортицизм
C) гипопаратиреозе
D) длительном постельном режиме
E) лечении перелома гипсовой повязкой
19. В патогенезе остеопороза имеет значение
А) усиление функции остеобластов
В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях
С) активация ремоделирования костной ткани
D) нарушение образования остеоида и его минерализации
Е) увеличение пиковой костной массы.
20. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции
А) интерлейкина - 1
В) простагландинов Е
С) тромбоцитарного фактора роста
D) инсулиноподобных факторов роста
Е) кейлонов.
21. Остеопорозу способствует(2)
А) повышение активности остеобластов
В) повышение активности остеокластов
С) уменьшение продукции факторов роста
D) активация ремоделирования костной ткани
Е) увеличение количества остеоцитов.
22. Последствия остеопороза
А) переломы костей
В) инсульты
С) сахарный диабет
D) артериальная гипертензия
Е) искривление нижних конечностей
23. При остеомаляции
A) остеоид образуется, но не минерализуется
B) не образуется остеоид костной ткани
C) образуется остеоид и минерализуется
D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора
E) усиливаются процессы минерализации костной ткани
24. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение (2)
А) скопление экссудата в полости сустава
В) повышение продукции брадикинина синовиоцитами
С) уменьшение продукции гистамина
D) активация антиноцицептивной системы
Е) избыточное образование эндорфинов
25. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена
А) венозным стазом и повышением внутрикостного давления
В) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит
С) блокадой сустава «суставной мышью»
D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов
Е) активацией антиноцицептивной системы
26. Остеоартроз – это
А) воспаление сустава
В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща
С) уменьшение минеральной плотности кости
D) размягчение костей
Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков
27. В патогенезе остеоартроза имеют значение факторы(4)
A) первичного развития синовита
B) синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща
C) усиления катаболических процессов в хряще
D) несоответствия между нагрузкой на хрящи суставов и их репарацией
E) вторичного развития синовита
28. Снижение резистентности суставного хряща вызывает(2)
А) повышение синтеза фактора некроза опухоли
В) уменьшение интерлейкина – 1
С) недостаток коллагеназы
D) деструкция синовиальной оболочки сустава
Е) избыток эстрогенов
29. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита(2)
A) Реагиновый
B) Цитотоксический и реагиновый
C) Иммунокомплексный
D) клеточно-опосредованный
E) Реагиновый и иммунокомплексный
30. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует
А) активация остеобластов
В) коллагеназа паннуса
С) активация остекластов
D) нарушение минерализации остеоида
Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.
31. Недостающее звено патогенеза рахита:
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция
A) гипокальциемия
B) гиперкальциемия
C) гипофосфатемия
D) гипернатриемия
E) гипонатриемия
32. Рахит развивается при дефиците
A) витамина Е
B) витаминов группы В
C) витамина Д
D) витамина К
E) витамина А
33. К проявлению гиповитаминоза Д относится
A) раннее закрытие родничков
B) кальциноз
C) искривление трубчатых костей
D) микроцефалия
E) «янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов
34. Резистентность кожи к повреждающему действию ультрафиолетового облучения обеспечивают
A) водно-липидная мантия кожи
B) клетки Лангерганса
C) эпидермальные Т-лимфоциты
D) меланоциты
E) клетки Меркеля
35. Развитию фотодерматитов способствует
A) переохлаждение
B) прием нестероидных противовоспалительных препаратов
C) мужской пол
D) старческий возраст
E) прием алкоголя.
36. Патология генотипа является причиной развития
A) пиодермии
B) контактного дерматита
C) микоза
D) эпидермофитии
E) ихтиоза
37. Гнойное воспаление лежит в основе развития
А) меланомы
В) базилиомы
С) микозов
D) ихтиоза
Е) гидраденита
38. Развитию эпидермофитий стоп способствует
A) употребление сырой рыбы
B) наличие в семье больной кошки
C) посещение бань, душевых, бассейнов
D) пользование общими головными уборами, расческами
E) употребление некипяченого молока
39. Укажите пути заражения человека чесоткой
A) воздушно-капельный
B) орально-фекальный
C) через одежду и постель
D) через животных
Е) через кровососуших насекомых
40. Аутоиммунное заболевание кожи
А) стрептодермия
В) ожог
С) дискоидная красная волчанка
D) фотодерматит
Е) фолликулит
41. Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
A) Крапивницы
B) Контактного дерматита
C) Феномена Артюса
D) Болезни Шенлейна-Геноха
E) Сыпи при кори
F) Сыпи при ветряной оспе
42. В патогенезе крапивницы имеет значение
A) образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов
B) выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов
C) активация белков системы комплемента
D) дегрануляция тучных клеток
E) развитие гранулематозного воспаления.
43. Иммунокомплексный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
A) Крапивницы
B) Контактного дерматита
C) Болезни Шенлейна-Геноха
D) Сыпи при ветряной оспе
E) Отека Квинке
44. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
A) Крапивницы
B) Контактного дерматита
C) Феномена Артюса
D) Болезни Шенлейна-Геноха
E) Сыпи при кори
46. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита
A) Реагиновый
B) Цитотоксический
C) Клеточно-опосредованный
D) Иммунокомплексный
E) Рецепторный
47. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение
А) увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов
В) увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов
С) увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов
D) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов
Е) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов.
48. Депигментация при альбинизме связана
А) с отсутствием меланоцитов
В) со снижением активности тирозиназы
С) с нарушением образования меланосом
D) с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам
Е) с разрушением меланина антителами.
49. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена
А) недостаточной активностью тирозиназы
В) разрушением меланоцитов
С) токсическим действием фенилаланина на меланин
D) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона
Е) нарушением перехода фенилаланина в тирозин
50. Депигментация кожи при витилиго связана с
А) уменьшением синтеза тирозина
В) повышенной активностью тирозиназы
С) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона
D) разрушением меланоцитов
Е) нарушением транспорта меланосом к кератиноцитам
////////////////////////////