Расстройства кровообращения Ситуационные задачи с ответами (2020 год)

Расстройства кровообращения Ситуационные задачи с ответами (2020 год)

Расстройства кровообращения (полнокровие, кровотечение, кровоизлияние, стаз). Ситуационные задачи

Мужчина средних лет доставлен в больницу экстренно с диагнозом инфаркт миокарда. Имелись тяжелые проявления острой сердечной недостаточности, от которой наступила смерть. На вскрытии кроме инфаркта миокарда обнаружен резко выраженный отек легких.

1. Вид нарушения кровообращения, который развился у больного в малом кругу кровообращения.

2. Макроскопическое описание легких, увиденных на вскрытии.

3. Микроскопические (гистологические) изменения в легких.

4. Этиопатогенез нарушения кровообращения в малом кругу.

5. Примеры заболеваний, при которых развивается острая сердечная недостаточность с отеком легких.

3. Утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани, скопление гемосидерофагов в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках.

4. Посткапиллярная гипертензия и венозный застой вследствие патологии левого желудочка сердца.

5. Острый инфаркт миокарда, острый миокардит.

У умершего от декомпенсированного порока сердца на секции тяжелые изменения сердца и проявления хронического венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. Причиной смерти явилась хроническая сердечная недостаточность.

2. Макро- и микроскопическая картина таких легких.

3. Название печени, обнаруженной на вскрытии.

5. Изменения, которые могут быть в коже, особенно на нижних конечностях, у умершего.

6. Название патологии брюшной полости, полости перикарда и плевральных полостей.

2. Макроскопически: легкие: увеличены, плотные, бурого цвета; микроскопически: утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани, скопление гемосидерофагов в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках.

4. Увеличена, на разрезе светло-коричневая с темно вишневым крапом.

Больной умер от хронической сердечной недостаточности, вызванной хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). В органах большого и малого кругов кровообращения тяжелые проявления хронического венозного застоя с типичными изменениями печени, почек, селезенки, скоплением отечной жидкости в брюшной полости, отеками кожи нижних конечностей.

1. Название печени при хроническом венозном застое.

2. Микроскопические (гистологические) изменения такой печени.

3. Термины, которыми принято называть изменения почек, селезенки при такой патологии.

4. Внешний вид кожи и мягких тканей нижний конечностей у умершего.

5. Патогенез отеков при хронической сердечной недостаточности.

2. Выраженное полнокровие синусоид и атрофия гепатоцитов центральных отделов долек, центральные отделы долек с явлениями жировой дистрофии.

4. Хроническое венозное полнокровие большого круга.

Больной 42-х лет умер от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии найден источник кровотечения зияющий кровеносный сосуд в дне хронической язвы желудка. В просвете желудка и кишечника большое количество жидкой крови и свертков.

2. Патогенетический механизм такого кровотечения.

4. Примеры кровотечений (кровоизлияний), развивающихся таким же патогенетическим механизмом.

1. Выход крови за пределы сосудистого русла или сердца.

3. Острая постгеморрагическая анемия, геморрагический шок.

4. Кровотечение в очаге гнойного воспаления.

Молодая женщина дома внезапно потеряла сознание, экстренно доставлена в хирургическое отделение районной больницы с подозрением на внематочную беременность. Во время операции в брюшной полости обнаружено большое количество жидкой крови, маточная труба увеличена в размерах, стенка ее пропитана кровью. Проведенная операция спасла жизнь больной.

1. Патогенетический механизм кровотечения при внематочной беременности.

2. Название скопления крови в брюшной полости.

3. Возможная причина смерти таких пациенток.

4. Примеры кровотечений (кровоизлияний), развивающихся таким же патогенетическим механизмом.

3. Острая постгеморрагическая анемия, геморрагический шок.

Мужчина средних лет длительное время страдает геморроем с постоянно повторяющимися кровотечениями при дефекации, к врачам до последнего времени не обращался. Сейчас нарастающая слабость, головокружения, бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина крови.

1. Определение наружного и внутреннего кровотечения.

2. Патогенетический механизм кровотечения при геморрое.

3. Значение (последствие) кровотечений с потерей небольшого объема крови, но повторяющихся длительное время.

4. Конкретные примеры заболеваний (патологических состояний), при которых развивается небольшая многократно повторяющаяся кровопотеря с аналогичными последствиями.

1. Наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела, внутреннее - в полости или ткани внутренних органов. Наружное.

3. Развивается хроническая железодефицитная анемия.

4. Дисфункциональные маточные кровотечения, хроническая язва желудка.

Расстройства кровообращения (тромбоз, эмболия, ишемия, инфаркт).

Больная оперирована по поводу варикозного расширения вен нижней конечности. Удаленные отрезки вен присланы на гистологическое исследование. Просвет вен неравномерно расширен, стенка местами истончена, местами утолщена, в просвете свежие красные тромбы и тромбы с признаками организации и васкуляризации.

2. Ведущий фактор (непосредственную причину) образования тромбов в варикознорасширенных венах.

3. Понятие организации и васкуляризации тромба.

4. Микроскопическая (гистологическая) картина организованного тромба.

1. Состав: эритроциты, фибрин, лейкоциты, тромбоциты.

3. Разрастание коллагеновых волокон и формирование сосудов.

4. Среди основных элементов тромба, коллагеновые волокна.

У умершего от острого ревматизма на вскрытии тяжелый эндокардит (воспаление эндокарда) с поражением створок митрального клапана. На створках бело-серые бугристого вида наложения (тромбы), имеются также ишемические инфаркты в почке и головном мозгу.

1. Ведущий фактор (непосредственная причина) образования тромбов на створках клапана.

4. Связь инфарктов почки и головного мозга с тромбами на створках митрального клапана.

1. Воспаление эндокарда, изменение заряда плазматических мембран эндотелиоцитов эндокарда.

3. Организация, отрыв, асептический аутолиз, септический аутолиз.

4. Отрыв тромбов митрального приводит к эмболии органов большого круга кровообращения.

При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма верхушки левого желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда имеется пристеночный слоистый пестрого вида тромб.

1. Ведущий фактор (непосредственную причину) образования тромба в аневризме.

2. Морфологический вид тромба в аневризме (красный, белый, смешанный).

4. Положительная сторона наличия тромба в аневризме.

1. Застой крови в сформировавшейся аневризме, возможны повреждения эндокарда.

4. Организованный тромб способствует утолщению стенки в области аневризмы.

Молодой женщине после родов (родильнице) в связи с наличием у нее тромбофлебита нижних конечностей назначен строгий постельный режим, однако больная назначения врача не выполнила, встала с постели, внезапно потеряла сознание, реанимационные мероприятия эффекта не дали. На вскрытии причина смерти установлена, у больной тромбоэмболия легочной артерии.

1. Изменения, увиденные на вскрытии, которые позволили говорить о тромбоэмболии легочной артерии.

2. Внешний вид тромбоэмбола легочной артерии.

(форма, цвет, вид поверхности, скрепление со стенкой).

4. Локализация источника тромбоэмболии в данном случае.

5. Причина, у описанной больной, повышенной склонности к тромбообразованию.

1. Наличие в просвете легочного ствола и легочных артерий свободно лежащих тромбов.

2. Рыхлой консистенции, красного цвета, гофрированная поверхность.

4. Вены нижних конечностей, вероятнее всего глубокие, нельзя исключить вены малого таза.

5. При беременности возрастает активность свертывающей системы.

С места автомобильной катастрофы в ККБ№1 доставлен больной с многочисленными переломами костей, состояние крайне тяжелое, нарастали признаки острой дыхательной недостаточности, от которой наступила смерть. Заподозрена жировая эмболия.

1. Патогенез развития этого вида эмболии при переломах костей.

2. Микроскопические (гистологические) изменения легких у умершего при исследовании секционного материала.

3. Окраска, которой необходимо воспользоваться для диагностики жировой эмболии в гистологических препаратах.

4. Степень поражения капилляров легких, при которой жировая эмболия несовместима с жизнью.

5. Примеры заболеваний (патологических состояний), при которых наблюдается жировая эмболия.

1. Перелом трубчатых костей, повреждение сосудов, попадание в кровоток элементов костного.

5. Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки, синдром длительного сдавления.

Больной 67 лет умер от инфаркта миокарда, развившегося после физической работы (вскопал огород на даче). На вскрытии стенозирующий атеросклероз коронарной артерии, в толще миокарда левого желудочка сердца неправильной формы крупный очаг бело-желтого цвета с темно-вишневым венчиком.

2. Морфологический вид инфаркта, развившегося в миокарде.

3. Опишите микроскопические (гистологические) изменения в зоне инфаркта миокарда и по его границам.

4. Непосредственная причина развития инфаркта миокарда в данном случае.

5. Механизм смерти при инфаркте миокарда (значение инфаркта).

2. Неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком.

3. Зона коагуляционного некроза кардиомиоцитов, окруженная валом нейтрофилов с примесью макрофагов с паретически расширенными сосудами.

4. Несоответствие кислородной потребности миокарда объему поступающей крови в условиях плохо развитых коллатералей.

5. Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция.

Смерть больного наступила от хронической ишемической болезни сердца при наличии кардиосклероза. На вскрытии в коронарных артериях атеросклеротические бляшки, суживающие просвет, в миокарде изменения, обусловленные хроническим нарушением притока артериальной крови.

1. Вид нарушения кровообращения в связи с атеросклерозом коронарных артерий.

2. Основные морфологические изменения миокарда, обусловленные таким видом нарушения кровообращения.

3. Патогенез развития кардиосклероза при такой ситуации.

4. Возможность и обстоятельства прижизненного развития инфаркта миокарда.

3. Хроническая гипоксия стимулирует активность фибробластов.

4. Может, при выраженной физичской накрузке, отрыве бляшки, формировании тромба в просвете венечной артерии.

Женщине с врожденным пороком развития матки (двурогая матка) произведено медицинское прерывание беременности (медицинский аборт). Возникло осложнение маточное кровотечение, которое остановить не удалось. Для спасения жизни больной произвели ампутацию матки, однако смерть наступила от ДВС-синдрома.

2. Патогенез его развития в описанном случае.

3. Изменения в органах и тканях, связанные с ДВС-синдромом, которые могли быть обнаружены у секционного стола.

5. Стадия ДВС-синдрома, в которую умерла больная.

1. Патология свертывания крови, характеризующаяся зачастую острым развитием коагулопатиии потребления с последующим гипокоагуляционным состоянием.

2. Массивное повреждения эндотелия вследствие аборта и массивного кровотечения запустило каскад свертывания.

3. Диссеминированные гиалиновые тромбы в капиллярах, точечные кровоизлияния, стазы, дистрофические и некробиотические изменения тканей органов.

4. Фаза гиперкоагуляции, фаза гипокоагуляции.

У больного 67-ми лет во время операции простатэктомии возниклокровотечение, которое быстро остановить не удалось. Несмотря, на лечебные мероприятия, направленные на восполнение массивной кровопотери, развился ДВС-синдром, от которого наступила смерть.

2. Органы, в которых следует ожидать наибольших изменений и их характер.

3. Гистологические изменения,которые могли быть у умершего в легких, почках, головном мозге.

1. Массивное повреждения эндотелия вследствие хирургической манипуляции, нельзя исключить отрицательное действие наркоза.

2. Почки – некротический нефроз, легкие – острый дистресс синдром взрослых, печень – жировая дистрофия, некрозы гепатоцитов, поджелудочная железа – некрозы.

3. Стазы, микротромбозы, секвестрация кровотока, точечные кровоизлияния .

Молодой мужчина доставлен в дежурную больницу с места автомобильной катастрофы. Имеются тяжелые повреждения внутренних органов, множественные переломы костей, массивная кровопотеря. Находится в состоянии шока. Несмотря на все оказанные лечебные мероприятия спасти жизнь больному не удалось.

3. Наиболее значимые макро- и микроскопические изменения в органах и тканях у умершего от шока.

5. Виды шока, выделяемые в связи с этиопатогенезом.

6. Вид шока у больного, доставленного с места автомобильной катастрофы.

1. Остро развивающаяся системная патология кровеносного русла, характеризующаяся системной гипоперфузией с последующими обратимыми и необратимыми изменениями тканей.

2. Сверхсильная афферентная импульсация со стороны поврежденных органов, гиповолемическое состояние.

3. Секвестрация кровотока, стазы, диапедезные кровоизлияния, признаки шунтирования крови.

5. Дистрибутивный, кардиогенный, гиповолемический, нейрогенный.

Женщина 28 лет, спустя 7 часов после медицинского аборта по поводу замершей беременности стала отмечать повышение температуры тела до 38оС, озноб, чувство общего недомогания. При лабораторном исследовании в крови выявлен лейкоцитоз 19х109/л, повышение уровня С-реактивного белка. Не смотря на проводимое лечение состояние больной не улучшалось, спустя сутки уровень лейкоцитов составил 31х109/л, при исследовании коагулограммы отмечено укорочение скорости кровотечения и снижение АЧТВ, резкое повышение уровня фибриногена. К концу вторых суток отмечалось нарушение сознания, АД – 90/50 мм.рт.ст, ЧДД – 27 в мин, Ph крови – 7,3, увеличение рСО2, повышение уровня мочевины. Оценка коагулограммы к концу 2 суток показала значительное повышение времени кровотечения (12 мин) и АЧТВ. Не смотря на проводимую интенсивную терапию гемодинамика не стабилизировалась, на 3 сутки появились петехиальные кровоизлияния на коже. К концу 3 суток больная скончалась.

1. Название осложнения при искусственно прерванной беременности.

2. Характеристика развившихся изменений гемодинамики с клинической позиции.

3. Характеристика изменений в коагулограмме.

4. Патоморфологические изменения, которые можно обнаружить на вскрытии.

4. Секвестрация кровотока, стазы, диапедезные кровоизлияния, признаки шунтирования крови.