|
|
|
Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Тесты с ответами (2020 год)
1. К пуриновым основаниям, входящим в структуру нуклеиновых кислот, относятся:
1) мочевина;
2) аммиак;
3) фенилаланин;
+4) аденин и гуанин;
5) урацил и тимин.
2. К пиримидиновым основаниям, входящим в структуру нуклеиновых кислот, относятся:
1) метиладенин и метилгуанин;
+2) урацил и тимин;
3) креатин и креатинин;
4) скатол и индол;
5) кадаверин и путресцин.
3. Мочевая кислота является конечным продуктом обмена:
+1) аминопуринов;
2) мочевины;
3) аммиака;
4) фосфопиридоксаля;
5) фосфолипидов.
4. Мочевая кислота образуется главным образом в:
+1) гепатоцитах;
2) нефронах;
3) кардиомиоцитах;
4) нейронах;
5) остеоцитах.
5. Мочевая кислота в основном разрушается с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака в: 1) печени;
2) почках;
3) кишечнике; +
4) селезёнке;
5) лёгких.
6. К основным проявлениям нарушений обмена пуриновых оснований относят:
1) +гиперурикемию;
2) гиперазотемию;
3) гипераминоацидемию;
4) гипергликемию;
5) гипераммониемию.
7. Гиперурикемия – это увеличение в крови концентрации:
+1) мочевой кислоты и её солей;
2) пировиноградной кислоты;
3) мочевины;
4) аммиака;
5) биогенных аминов.
8. К типовой форме патологии пуринового обмена относят:
1) оратацидурию;
2) амилоидоз;
3) гиалиноз;
+4) подагру;
5) пеллагру.
9. Подагра – это заболевание:
+1) с наследственной предрасположенностью;
2) собственно наследственное заболевание;
3) зависит только от факторов внешней среды;
4) обусловленное факторами внешней среды;
5) без наследственной предрасположенности.
10. К первичным факторам развития подагры относят:
1) ожирение;
2) сахарный диабет;
+3) генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты;
4) артериальную гипертензию;
5) гиполипопротеинемию.
11. К вторичным факторам развития подагры относят – а) ожирение; б) сахарный диабет; в) генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты; г) артериальную гипертензию; д) гиполипопротеинемию:
1) а, б, в, д;
+2) а, б, г, д;
3) а, в, д;
4) в, г, д;
5) г, д.
12. Повышенное образование в организме мочевой кислоты возникает при:
+1) употреблении большого количества мяса и шоколада;
2) применении антибиотиков;
3) почечной недостаточности;
4) аутоиммунных заболеваниях;
5) артериальной гипотензии.
13. Увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов с образованием избытка уратов возникает при:
1) употреблении большого количества молока и пива;
+2) применении цитостатиков у больных с новообразованиями;
3) ацидозе;
4) заболеваниях почек;
5) гипокинезии.
14. Торможение выведения мочевой кислоты с мочой наблюдается при:
1) недостаточности гипоксантинтрансферазы;
2) интенсивной мышечной нагрузке;
+3) почечной недостаточности;
4) массивном апоптозе;
5) распаде АТФ.
15. Патогенез подагры связан с:
+1) нарушением факторов, поддерживающих мочевую кислоту в растворимом состоянии;
2) нарушением обмена аммиака;
3) нарушением обмена пиримидиновых оснований;
4) нарушением обмена тирозина
5) увеличением концентрации мочевины в крови.
16. Укажите недостающее звено в патогенезе подагры: гиперурикемия ® активация системы кининов, комплемента, гемостаза ® образование хемотаксинов С5а, С3в ® мобилизация лейкоцитов в места отложения мочевой кислоты ® ? ® развитие хронического воспаления, аллергии:
1) торможение синтеза медиаторов воспаления лейкоцитами;
+2) фагоцитоз лейкоцитами кристаллов мочевой кислоты;
3) снижение катаболизма пуринов;
4) усиление экскреции уратов;
5) гипоурикемия.
17. Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для:
+1) подагры;
2) алкаптонурии;
3) альбинизма;
4) охроноза;
5) фенилкетонурии.
18. Подагрические узлы (tophi urici) - это:
+1) отложения солей мочевой кислоты;
2) отложения мочевины;
3) накопление аммиака;
4) накопление биогенных аминов;
5) накопление кетоновых тел.
////////////////////////////