|
|
|
Нарушение сознания. Поражения мозга. Тест с ответами (2020 год)
Выберите один правильный ответ.
1. Что такое центральная нервная система (ЦНС):
a) большие полушария
b) совокупность нервных образований спинного и головного мозга+
c) продолговатый мозг
d) черепно-мозговые нервы
2. Повреждение какого отдела центральной нервной системы сопровождается тяжелыми дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями?
a. черепно-мозговые нервы
b. ствол головного мозга+
c. мозжечок
d. мост
3. На что указывает симптом «очков» (окологлазничные гематомы)?
a. перелом костей глазницы или основания черепа +
b. перлом шейного отдела позвоночника
c. отравление угарным газом
d. тяжелые нарушения гемостаза
4. Что характерно для коматозного состояния:
a) Глубокое угнетение функций центральной нервной системы
b) Полная потеря сознания
c) Утрата реакций на внешние раздражители и расстройство регуляции жизненно важных функций
d) Все перечисленное+
5. Клинические проявления коматозного состояния:
- нарушением координирующей деятельности ЦНС
- автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза на уровне целостного организма
- потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных
- Все перечисленное+
6. Повреждение каких структур головного мозга сопровождается нарушением сознания
- Мозжечок
- Кора головного мозга, ретикулярная формация, диэнцефальные отделы среднего мозга и верхняя часть моста+
- Пре и постцентральной извилины
- Черепно-мозговые нервы
7. Какие структуры головного мозга отвечают за ясное сознание
- мозжечок
- плащ мозга
- Ретикулярная формация, верхние отделы ствола, кора головного мозга+
- 3-й желудочек
8. Нарушение сознания возможно при повреждении следующих структур головного мозга
- Ретикулярная формация
- Диэнцефальные отделы среднего мозга
- Кора головного мозга
- Все перечисленное+
9. Непосредственными причинами нарушения сознания травматического характера являются
- Диффузное аксональное поражение+
- Травма позвоночника с повреждением спинного мозга
- Закрытая травма живота
- Все вышеперечисленное
10. Какая травма вероятнее всего будет сопровождаться нарушением сознания
- Множественная травма костей таза
- Травма грудной клетки, осложненная пневмотораксом
- Черепно-мозговая травма с образованием острой субдуральной гематомы+
- Травма шейного отдела спинного мозга
11. Какие сосудистые поражения сопровождаются нарушением сознания
- Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
- Расширение вен пищевода на фоне цирроза печени
- Синдром Лериша
- Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу+
12. Какие инфекционные поражения могут сопровождаться нарушением сознания
- Бактериальный менингит
- Грибковый менингит
- Вирусный энцефалит
- Все вышеперечисленное +
13. Какие инфекционные заболевания вероятно будут сопровождаться нарушением сознания
- Рожа
- Паротит
- Краснуха
- Вирусный энцефалит+
14. Какие метаболические нарушения сопровождаются угнетением сознания
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Гипогликемическое состояние +
- Метаболический синдром
- Все вышеперечисленное
15. Причинами угнетения сознания метаболического характера могут быть
- Гипо- и гипергликемические состояния
- Уремия
- Печеночная энцефалопатия
- Все перечисленное+
16. Причиной Энцефалопатии Вернике, клинически проявляющаяся нарушением сознания на фоне хронического алкоголизма, реже при неукротимой рвоте, несбалансированном парентальном питании, является:
- Электролитные нарушения, нарушения баланса К+ и Cl-
- Метаболический ацидоз
- Недостаточность Тиамина (витамин В1)+
- Цитотоксический отек головного мозга
17. Недостаточность какого витамина может сопровождаться нарушением сознания
- Аскорбиновая кислота (витамин С)
- Холекальциферол (витамин D3)
- Ретинол (витамин А)
- Тиамин (витамин В1)+
18. Недостаточность каких микронутриентов может стать причиной нарушения сознания при хроническом алкоголизме
- Гипокалиемия
- Гиповитаминоз В1+
- Гипомагниемия
- Гиповитаминоз С
19. Механизмами нарушения сознания являются
- ишемическая или травматическая деструкцией клеток головного мозга
- недостаточным снабжением головного мозга O2 (гипоксемия, снижение перфузии).
- расстройство углеводного обмена в ЦНС
- Все вышеперечисленное+
20. Назовите критерии оценки уровня сознания по шкале Глазго:
- болевая реакция, нарушение терморегуляции
- речевая реакция, болевая реакция
- открывание глаз, речевая реакция, двигательная реакция
- болевая реакция, нарушение терморегуляции, открывание глаз, речевая реакция, двигательная реакция
21. Комы оцениваются по шкале:
- Маллампати
- Riffle
- Глазго+
- SAPS
22. Шкала оценки уровня сознания:
- SOFA
- Глазго+
- Апгар
- Маллампати
23. Согласно доктрине Монро-Келли внутричерепное давление определяется объёмом
- Вещества головного мозга
- Крови
- Ликвора
- Внутричерепное давление – результат взаимодействия объёмов трех вышеперечисленных тканей+
24. Увеличению внутричерепного давления может способствовать
- Увеличение объёма вещества головного мозга, например, при опухоли мозга
- Увеличение объёма крови, например. При внутримозговой гематоме
- Увеличение объема ликвора при нарушении его оттока
- Все вышеперечисленное+
25. К внутричерепной гипертензии может привести
- Тромбоэмболия легочной артерии
- Портальная гипертензия
- Внутримозговая гематома+
Напряженный пневмоторакс
26. Увеличению внутримозгового давления может способствовать
- Травма шейного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга
- Люмбальная пункция
- Нарушение оттока ликвора (гидроцефалия)+
- Гипертиреоз
27. Причиной внутричерепной гипертензии может быть
- Артериальная гипертензия
- Атеросклеротическое поражение сонной артерии
- Недостаточность митрального клапана
- Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу+
28. Выберите наиболее правильный ответ. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяется
- Давлением заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК)
- Разностью системного артериального давления и внутричерепного давления+
- Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС)
- Соотношением ударного объема и частоты сердечных сокращений
29. Церебральная перфузия зависит от
- Системного артериального давления
- Внутричерепного давления
- Зависит от обоих этих факторов +
- Не зависит от этих факторов
30. Снижению церебральной перфузии способствует
- Увеличение системного артериального давления
- Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС)
- Увеличение давления в малом круге кровообращения
- Увеличение внутричерепного давления (ВЧД)+
31. При мониторинге артериального давления внутричерепного давления (ВЧД), церебральное перфузионное давление (ЦПД) можно рассчитать по формуле (АДср - среднее артериальное давление, ОПСС – общее сосудистое сопротивление)
- ЦПД = АДср – ВЧД+
- ЦПД = ВЧД –АДср
- ЦПД = ВЧД + АДср
- ЦПД = ОПСС – ВЧД
32. Нормальными значениями внутричерепного давления (ВЧД) являются
- 0 мм.рт.ст
- 2-12 мм.рт.ст+
- 20-30 мм.рт.ст
- >70 мм.рт.ст
33. Среднее артериальное давление (АДср) рассчитывается по формуле (АДсист – систолическое АД, АДдиаст – диастолическое АД)
- АДср = АДсист - АДдиаст
- АДср = (АДсист + 2 · АДдиаст) / 3
- АДср = (АДсист - АДдиаст)/2
- АДср = АДсист + АДдиаст
34. Нормальными значениями среднего артериального давления (АДср) являются
- 120-140 мм.рт.ст
- 20-40 мм.рт.ст
- 2-12 мм.рт.ст
- 60-80 мм.рт.ст
35. Нормальными значениями церебрального перфузионного давления (ЦПД) являются
- 120-140 мм.рт.ст
- 20-40 мм.рт.ст
- 2-12 мм.рт.ст
- 60-70 мм.рт.ст
36. Причинами вторичного повреждения головного мозга могут быть
- Отек головного мозга
- Артериальная гипотензия
- Внутричерепная гипертензия (ВЧГ)
- Все вышеперечисленное
37. К вторичному повреждению головного мозга приводят
- Сосудистый спазм
- Судорожный синдром
- Ишемия
- Все вышеперечисленное
38. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при артериальной гипотензии
- Артериальная гипотензия способствует снижению насыщения крови кислородом в легких, что приводит к гипоксии головного мозга
- Снижение системного артериального давления сопровождается снижением перфузии головного мозга
- Между артериальным давлением и вторичным повреждением головного мозга связи нет
- Невыраженная артериальная гипотензия, наоборот, способствует снижению зоны вторичной альтерации, например, при черепно-мозговой травме
39. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при внутричерепной гипертензии
- Повышение внутричерепного давления сопровождается снижением выработки ликвора, что способствует снижению доставки питательных веществ головному мозгу
- Повышение внутричерепного давления способствует снижению вторичного повреждения головного мозга, так как это защитная реакция организма, направленная на снижение отека головного мозга за счет препятствия выходу жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство
- Внутричерепная гипертензия сопровождается увеличением потребности головного мозга в метаболитах, что приводит к относительной гипоксемии на фоне обычной доставки кислорода
- Повышение внутричерепного давления способствует снижению церебральной перфузии
40. Вторичное повреждение головного мозга при отеке головного мозга обусловлено
- Возрастанием внутричерепного давления, за счет чего снижается церебральная перфузия
- Дислокацией головного мозга и ущемлением структур головного мозга в анатомически неподвижных образованиях
- Ущемление структур мозга сопровождается ишемическим повреждением и усугублением отека
- Верны все утверждения
41. Выберите верное утверждение. Церебральный вазоспазм
- Часто возникает после субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм и сосудистых мальформаций
- Приводит к вторичному повреждению мозга
- Лечится введением блокаторов кальциевых каналов
- Верны все утверждения
42. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при развитии судорожного синдрома
- Судорожный синдром не сопровождается увеличением зоны первичной альтерации головного мозга
- Судорожный синдром сопровождается увеличением внутричерепного давления, что приводит к снижению церебральной перфузии, то есть снижается доставка кислорода на фоне увеличения потребности
- Судорожный синдром сопровождается снижением системного артериального давления, что способствует снижению перфузии головного мозга
- Вторичное повреждение обусловлено гипоксическим поражением головного мозга на фоне острой дыхательной недостаточности, сопровождающей генерализованную припадки
43. Патогенез внеклеточного вазогенного отека мозга
- Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга
- повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера
- Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства
- нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.
44. Патогенез внеклеточного осматического отека мозга
- Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга
- повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера
- Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства
- нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.
45. Патогенез внеклеточного гидроцефалического отека мозга
- Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга
- повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера
- Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства
- нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.
46. Патогенез внутриклеточного цитотаксического отека мозга
- Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга
- повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера
- Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства
- нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.
47. При новообразованиях головного мозга, вследствие того, что новообразованные сосуды не обладают функциями гематоэнцефалического барьера, происходит отек головного мозга
- Вазогенный
- Осмотический
- Гидроцефалический
- Цитотоксический
48. При повышенной секреции АДГ, избыточном в/в введении гипоосмолярных растворов, быстром снижении осмолярности при коррекции гипернатриемии, гипергликемии происходит отек головного мога
- Вазогенный
- Осмотический
- Гидроцефалический
- Цитотоксический
49. При блокаде путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства возникает отек мозга
- Вазогенный
- Осмотический
- Гидроцефалический
- Цитотоксический
50. При гипоксическом поражении головного мозга вследствие нарушения функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокады Na +/ К +насоса происходит отек головного мога
- Вазогенный
- Осмотический
- Гидроцефалический
- Цитотоксический
51. При отеке и дислокации головного мозга возможно ущемление структур головного мозга в следующих анатомических образованиях
- Серп мозга
- Намет мозжечка
- Большое затылочное отверстие
- Все вышеперечисленное верно
52. При отеке и дислокации головного мозга ущемление поясной извилины может происходить в области следующего анатомического образования
k- Серп мозга
- Намет мозжечка
- Большое затылочное отверстие
- Травматический дефект черепа
53. При отеке и дислокации головного мозга ущемление крючка головного мозга (крючек гипокампа) может происходить в области следующего анатомического образования
- Серп мозга
- Намет мозжечка
- Большое затылочное отверстие
- Травматический дефект черепа
54. При отеке и дислокации головного мозга сдавленние продолговатого мозга может происходить при вклинении миндалин мозжечка в области следующего анатомического образования
- Серп мозга
- Намет мозжечка
- Большое затылочное отверстие
- Травматический дефект черепа
55. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент лежит с открытыми глазами, по просьбе выполняет команды врача, участвует в беседе, ориентирован в месте и времени»
- Кома III, 3 балла по Глазго
- Сопор, 10 баллов по Глазго
- Глубокое оглушение, 12 баллов по Глазго
- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго
56. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза в ответ на боль, локализует место боли, команды не выполняет, речевой контакт затруднен»
- Кома III, 3 балла по Глазго
- Сопор, 10 баллов по Глазго
- Оглушение, 13 баллов по Глазго
- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго
57. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза только по просьбе врача, выполняет команды, участвует в беседе, но речь спутанная»
- Кома III, 3 балла по Глазго
- Сопор, 10 баллов по Глазго
- Оглушение, 13 баллов по Глазго
- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго
58. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза только по просьбе врача, локализует место боли, речь бессвязная»
- Кома III, 3 балла по Глазго
- Кома I, 8 баллов по Глазго
- Глубокое оглушение, 11 баллов по Глазго
- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго
59. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «в ответ на сильный болевой раздражитель пациент открывает глаза, отдёргивает конечность и пытается произнести что-то бессвязное»
- Кома III, 3 балла по Глазго
- Сопор, 10 баллов по Глазго
- Оглушение, 14 баллов по Глазго
- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго
60. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, стволовые рефлексы и защитная реакция на боль сохранены»
- Кома III, 3 балла по Глазго
- Оглушение, 14 баллов по Глазго
- Кома I, 8 баллов по Глазго
- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго
61. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, стволовые рефлексы снижены, отмечается декортикационная ригидность»
- Кома II, 5 балла по Глазго
- Оглушение, 13 баллов по Глазго
- Сопор, 10 баллов по Глазго
- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго
62. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, отмечается мышечная атония, стволовые рефлексы угнетены»
- Кома III, 3 балла по Глазго
- Сопор, 10 баллов по Глазго
- Кома I, 8 баллов по Глазго
- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго
63. Выберите описание децеребрационной ригидности, которая является следствием поражения структур среднего мозга и верхней части моста, у больных, находящихся в состоянии комы:
- Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.
- Руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания.
- с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)
- атония всех мышц конечностей, отсутствие рефлексов.
64. Выберите описание декортикационной ригидности, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы:
- Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.
- Стабильная поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным; ноги разомкнуты.
- Резкое выгибание спины, запрокидыванием головы назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев вследствие тонического сокращения мышц конечностей, спины и шеи.
- с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)
65. В каких ситуациях возникает поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным, ноги разомкнуты:
- Опистотунус - наблюдается при столбняке, лейкодистрофиях, детских параличах с поражением среднего мозга или моста
- Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом
- Поза при менингите
- Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.
66. Для каких ситуаций характерна поза: руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания:
- Децеребрационная ригидность, которая является следствием поражения структур среднего мозга и верхней части моста, у больных, находящихся в состоянии комы.
- Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом
- Поза при менингите
- Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.
67. Для поражения каких структур головного мозга характерна декортикационная ригидность (поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу):
- Полушария головного мозга
- Мозжечок
- Продолговатый мог
- Поясничные сегменты спинного мозга
68. Для поражения каких структур головного мозга характерна децеребрационная ригидность (Руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты, ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания):
- Мозжечок
- Поясничные сегменты спинного мозга
- Полушария головного мозга
- Средний мозг и верхняя часть моста
69. Какая поза характерна для менингита:
- Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.
- Стабильная поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным; ноги разомкнуты.
- Резкое выгибание спины, запрокидыванием головы назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев вследствие тонического сокращения мышц конечностей, спины и шеи.
- с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)
70. Для каких ситуаций характерна следующая поза: запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся:
- Опистотунус - наблюдается при столбняке, лейкодистрофиях, детских параличах с поражением среднего мозга или моста
- Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом
- Поза при менингите
- Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.
71. Что относят к менингеальным симптомам?
- Симптом Грефе
- Симптомы Брудзинского
- Симптом «верхней полой вены»
- Симптом появления «носогубного треугольника»
72. Какой симптом может наблюдаться при раздражении твердой мозговой оболочки при менингите
- Симптом Кернига
- Симптом Пастернацкого
- Симптом Обуховской больницы
- Симптом Грефе
73. Что характерно для менингита:
- Поза с запрокинутой головой вследствие повышения тонуса мышц-разгибателей шеи.
- при попытке наклонить голову больного подбородком к груди непроизвольно сгибаются ноги в коленных и тазобедренных суставах (симптом Брудзинского)
- невозможность пассивного разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах (симптом Кернига)
- Все вышеперечисленное
74. Какой тип дыхания характерен для опиоидной интоксикации
- Дыхание Куссмауля
- Дыхание Чейн-Стокса
- Нейрогенная гипервентилляция
- Брадипное
75. Какой тип дыхания характерен для бессознательных состояний на фоне метаболического ацидоза, например, диабетического кетоацидоза
- Дыхание Куссмауля
- Дыхание Чейн-Стокса
- Нейрогенная гипервентилляция
- Брадипное
76. Какой тип дыхания характерен при билатеральном корковом поражении
- Дыхание Куссмауля
- Дыхание Чейн-Стокса
- Апное
- Брадипное
77. Какой тип дыхания характерен при повреждении среднего мозга
- Дыхание Куссмауля
- Нейрогенная гипервентилляция
- Апное
- Брадипное
78. Как можно описать нейрогенную гипервентилляцию – тип дыхания, часто возникающий при поражении среднего мозга
- Редкое дыхание
- Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание
- Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное
- Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное
79. Как можно описать тип нарушения дыхания при опиоидной интоксикации
- Редкое дыхание
- Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание
- Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное
- Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное
80. Как можно описать Дыхание Чейн-Стокса – тип дыхания, часто возникающий при билатеральном корковом поражении
- Редкое дыхание
- Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание
- Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное
- Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное
81. Как можно описать атаксическое дыхание – тип дыхания, часто возникающий при поражении ретикулярной формации продолговатого мозга
- Редкое дыхание
- Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание
- Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное
- Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное
82. При исследовании степени поражения ствола головного мозга исследуют следующие рефлексы
- Ресничный и роговичный рефлекс, фотореакция
- Окулоцефалический и окуловестибулярный
- Глоточный/кашлевой
- Все перечисленные
83. Оценка степени поражения ствола головного мозга предполагает следующие исследования (Питтсбургская шкала оценки ствола головного мозга)
- Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция
- Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь
- Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц
- Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга
84. Исследование окулоцефалического и окуловестибулярного, ресничного и роговичного, глоточного/кашлевого рефлексов и фотореакции позволит нам оценить
- Уровень нарушения сознания по шкале ком Глазго
- Степень поражения ствола головного мозга согласно Питтсбургской шкале оценки ствола головного мозга
- Сложность интубации по шкале Малампати
- Тяжесть состояния больного по шкале Apache2
85. Оценка глубины угнетения сознания по шкале Глазго предполагает следующие исследования
- Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция
- Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь
- Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц
- Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга
86. Оценка менингеальной симптоматики предполагает следующие исследования
- Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция
- Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь
- Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц
- Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга
87. Признаком поражения ствола головного мозга могут быть:
- Анизокария
- Гемипарез
- Отсутствие корнеального рефлекса и фотореакции
- Птоз, миоз, энофтальм
88. Поражение ствола головного мозга можно заподозрить при
- Отсутствие кашлевого, корнеального рефлекса и фотореакции
- Наличии симптома Горнера (птоз, миоз, знофтальм)
- Анизокарии
- Наличии симптома Брудзинского и Кернига
89. Что не стоит делать на догоспитальном этапе у пациента в состоянии комы
- Вводить 40% раствор глюкозы
- Восстанавливать проходимость дыхательных путей
- Вводить инсулин
- Проводить иммобилизацию шейного отдела позвоночника
90. У пациента в состоянии комы на догоспитальном этапе НЕ стоит вводить следующие лекарственные средства
- 40% раствор глюкозы при гипогликемическом состоянии
- Инсулин при гипергликемическом состоянии
- Тиамин при подозрении на дефицит витамина B1
- Налоксон при миозе и брадипное
91. Пациенту находящемуся в состоянии комы с миозом (выраженное сужение зрачков) и брадипное (редкое дыхание) в первую очередь необходимо ввести
- Бензодиазепины
- Налоксон
- Тиамин
- 40% раствор глюкозы
92. С целью купирования судорог применяют
- Бензодиазепины
- Налоксон
- Флумазенил
- 40% раствор глюкозы
93. Пациенту находящемуся в состоянии комы с брадипное (редкое дыхание) и анамнезом приема таблетированных средств с целью суицида в первую очередь необходимо ввести
- Бензодиазепины (Мидозалам)
- Флумазенил (Анексат)
- Тиамин (витамин В1)
- Миорелаксанты (Сукценилхолин, Атракурий)
94. При развитии большого судорожного припадка, с целью купирования судорог применяют
- Миорелаксанты (Сукценилхолин, Атракурий)
- Антагонисты опиоидных рецепторов (Налоксон)
- Бензодиазепины (Мидозалам, Диазепам)
- Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов (Флумазенил)
95. Антагонистом опиоидных рецепторов является
- Мидазолам
- Тиопентал натрия
- Атропин
- Налоксон
96. При подозрении на опиоидную интоксикацию следует ввести
- Мидазолам
- Налоксон
- Адреналин
- Атропин
97. Признаками опиоидной интоксикации у пациента в состоянии комы будут
- Желтушность и тремор конечностей
- Миоз и брадипное
- Анизокария
- Тахикардия и мидриаз
98. Признаками интоксикации бензодиазепинами у пациента в состоянии комы будут
- Желтушность и тремор конечностей
- Брадипное
- Анизокария
- Тахикардия и мидриаз
99. При подозрении на интоксикацию бензодиазепинами необходимо ввести
- Мидазолам
r- Флумазенил
- Адреналин
- Атропин
100. Антогонистом бензодиазепиновых рецепторов является
- Мидазолам
- Флумазенил
- Налоксон
- Атропин
101. Для какой интоксикации характерны мидриаз и тахикардия
- Опиоидная
- Бензодиазепиновая
- Атропином
- Амитриптилином
102. Признаками интоксикации атропином будут
- Желтушность и тремор конечностей
- Брадипное и миоз
- Анизокария
- Тахикардия и мидриаз
103. При подозрении на интоксикацию атропином применяют
- Прозерин
- Адреналин
- Налоксон
- Флумазенил
104. При отравлении суррогатами алкоголя (метиловый спирт, этиленгликоль) помимо дезинтокисикационной терапии применяют
- Атропин
- Адреналин
- Маннитол
- 30% этиловый спирт внутрь
105. С целью блокирования алкогольдегидрогеназы при отравлении суррогатами алкоголя (метиловый спирт, этиленгликоль) применяют
- Флумазенил
- 30% этиловый спирт внутрь
- Прозерин
- Налоксон
106. Что необходимо сделать в первую очередь при обнаружении человека в состоянии комы:
- Оценить дыхание и сердцебиение, восстановить проходимость дыхательных путей (выполнить тройной прием Сафара)
- Ввести 40% глюкозу
- Положить больного в восстановительное положение (на боку)
- Ввести налоксон
107. Причинами судорожного синдрома могут быть:
- Черепно-мозговая травма
- Острое нарушение мозгового кровообращения
- Инфекции головного мозга
- Все вышеперечисленное
108. Причинами судорожного синдрома могут быть:
- Отмена противосудорожных лекарственных средств
- Опухоли головного мозга
- Метаболические нарушения
- Все вышеперечисленное
109. Препаратами выбора для купирования судорожного синдрома являются
- Нейролептики
- Блокаторы кальциевых каналов
- Бензодиазепины
- Антипсихотические средства
110. С целью купирования судорожного синдрома следует применять
- Атропин
- Мидазолам
- Адреналин
- Вальпроат натрия
111. С целью купирования судорожного синдрома следует применять
- Диазепам
- Дексаметазон
- Кордарон
- Листенон
112. При судорожном синдроме можно применять
- Атракурий
- Преднизалон
- Кальция хлорид
- Тиопентал натрия
113. С целью купирования судорог возможно применение
- Барбитуратов
- Бензодиазепинов
- Общих анестетиков (пропофол)
- Все вышеперечисленное
114. Признаком перелома костей основания черепа могут быть
- Болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва
- Отек в области сосцевидного отростка
- Кровотечение из носа
- Кровоподтеки вокруг глаз (симптом очков)
115. Кровоподтеки вокруг глаз (симптом очков) могут быть признаком
- Повреждения почек
- Острой печеночной недостаточности
- Перелома костей основания черепа
- Гнойного фронтита
116. Какую тактику контроля артериального давления следует выбрать при лечении черепно-мозговой травмы
- Следует избегать артериальной гипертензии, способствующей значительному ухудшению прогнозов лечения ЧМТ
- Следует избегать артериальной гипотензии, сопровождающейся снижением церебральной перфузии
- Следует поддерживать систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст для того чтобы избежать нарастания субарахноидального кровоизлияния
- Все перечисленное верно
117. При мониторинге и контроле оксигенации крови при лечении черепно-мозговой травмы следует придерживаться следующей тактики
- Поддержание РаО2<60 mmHg, SaO2<90%
- Поддержание РаО2>40 mmHg, SaO2>70%
- Поддержание РаО2>60 mmHg, SaO2>90%
- Поддержание РаО2<40 mmHg, SaO2<70%
118. Какая тактика контроля функции дыхания считается верной при лечении черепно-мозговой травмы
- Следует избегать проведения искусственной вентиляции легких чтобы избежать развития вентилятор-ассоциированной пневмонии
- При развитии нейрогенной гипервентиляции не следует проводить оксигенотерапию, которая может сопровождаться гиперокисигенацией и приводить к перекисному липидному окислению (повреждение нейроцитов и сульфактанта)
- Следует поддерживать гиперветилляцию у больного с целью увеличения кровоснабжения мозга, с целевыми значениями PaCO2<25 mmHg
- Как можно раньше начать оксигенотерапию, при необходимости проводить искусственную вентиляцию легких в режиме нормовентиляции (PaCO2>25 mmHg)
119. Целевыми значениями внутричерепного давления при лечении черепно-мозговой травмы являются
- ВЧД>70 mmHg
- ВЧД>90 mmHg
- ВЧД<20 mmHg
- ВЧД=20-70 mmHg
120. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо поддерживать внутричерепное давление в следующих пределах
- ВЧД<20 mmHg
- ВЧД>70 mmHg
- ВЧД>90 mmHg
- ВЧД=20-70 mmHg
121. Целевыми значениями церебрального перфузионного давления (ЦПД) при лечении черепно-мозговой травмы являются
- ЦПД=50-70 mmHg
- ЦПД >120 mmHg
- ЦПД <20 mmHg
- ЦПД >200 mmHg
122. Какое среднее артериальное давление (срАД) необходимо поддерживать для адекватной перфузии головного мозга при внутричерепной гипертензии ВЧД=25 mmHg
- срАД>75 mmHg
- срАД<70 mmHg
- срАД>130 mmHg
- срАД<20 mmHg
123. Какая тактика контроля церебральной оксигенации считается верной при лечении черепно-мозговой травмы
- Не стоит поддерживать парциальное давление О2 в артерии (РаО2) выше 80 mmHg для того, чтобы избежать перекисного окисления липидов, приводящего к повреждению нейроцитов
- Снижение насыщения гемоглобина кислородом во внутренней яремной вене (SvjО2) – признак снижения перфузии головного мозга, SvjО2 следует поддерживать выше 50%
- Необходимо проводить длительную профилактическую гипероксигенацию 100% кислородом
- Необходимо применять длительную гипервентилляцию, способствующую увеличению церебральной перфузии
124. Наиболее оптимальное положение больного с внутричерепной гипертензией
- На спине, голова повернута на бок
- На спине с опущенным вниз изголовьем кровати
- Горизонтальное на правом боку
- На спине с приподнятым изголовьем кровати
125. С целью профилактики внутричерепной гипертензии у пациента с черепно-мозговой травмой необходимо
- Положить пациента в восстановительное положение (горизонтально на боку)
- Положить пациента в положение Фовлера (с приподнятым головным концом на 15-45 градусов)
- Положить пациента в положение Тренделенбурга (с опущеным вниз изголовьем)
- Положить пациента в прон-позиицию (на животе)
126. Немедикаметозным методом борьбы с внутричерепной гипертензией является
uu- Положение пациента с приподнятым головным концом (положение Фовлера)
- Дыхательная гимнастика (надувание воздушных шариков)
- Проведение искусственной вентиляции легких в положении на животе
- Проведение баллонной контрпульсации
127. Какие препараты Вы выберете для купирования эпилептического приступа
- Гепарины, ацетилсалициловая кислота
- НПВС
- Глюкокортикостероиды
- Бензодиазепины, барбитураты, пропофол
128. Что из нижеперечисленного может указывать на черепно-мозговую травму
- Симптом очков (кровоподтеки вокруг глаз)
- Потеря сознания
- Ретроградная амнезия
- Верны все ответы
129. При черепно-мозговой травме может наблюдаться
- Потеря сознания
- Очаговая симптоматика
- Амнезия
- Верны все ответы
130. При черепно-мозговой травме может наблюдаться
- Потеря сознания
- Очаговая симптоматика
- Менингеальные признаки
- Верны все ответы
131. Следующие симптомы возможно наблюдать при черепно-мозговой травме
- Ретроградная амнезия
- Потеря сознания
- Тошнота, рвота
- Верны все ответы
132. Каким образом гипертонический раствор NaCl способствует снижению отека головного мозга
- Стабилизирует гемато-энцефалический барьер
- Создает повышенную осмолярность внутрисосудистого пространства, жидкость из интерстиция мозга переходит во внутрисосудистое пространство по градиенту осмолярности
- Увеличивает диурез
- Увеличивает отток ликвора
133. Каким образом маннитол способствует снижению отека головного мозга
- Стабилизирует гемато-энцефалический барьер
- Создает повышенную осмолярность внутрисосудистого пространства, житкость из интерстиция мозга переходит во внутрисосудистое пространство по градиенту осмолярности
- Увеличивает диурез
- Увеличивает отток ликвора
134. В какой ситуации использование маннитола и гипертонического раствора NaCl может усугубить отек головного мозга
- Такое невозможно, введение этих препаратов показано всегда, их эффект не надо контролировать
- При печеночной недостаточности
- При выраженном нарушении гемато-энцефалиического барьера и выходе гиперосмолярных веществ (маннитола и гипертонического раствора NaCl) в интерстициальное пространство
- При нарушении оттока ликвора
135. Физиологическая особенность гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), благодаря которой введение гипертонического раствора NaCl приводит к снижению отека мозга
- Особое строение Na+-K+ насоса
- Диаметр пор между внутрисосудистым и интерстициальным пространством настолько мал что пропускает только H2O и не пропускает йоны Na+
- Выброс йонов Ca2+ эндоплазматическим ретикуулом в клетках, формирующих ГЭБ, в ответ на гиперосмолярность плазмы
- Нет никаких особенностей
136. Что относят к немедикаментозным методам снижения внутричерепного давления?
- Положение Тренделенбурга (возвышенное положение нижних конечностей)
- Форсированный диурез
- Положение Фовлера (возвышенное положение головного конца), гипотермия
- Проведение искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции (PCO2<25 mmHg)
137. Что такое транзиторная ишемическая атака
- Кровоизлияние в правую гемисферу
- Транзиторная гипербилирубинемия
- Кровоизлияние в мозжечок
- Преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов)
138. Положение, которое необходимо придать пациенту при подозрении на повышение внутричерепного давления
- Фовлера (возвышенный головной конец)
- Тренделенбурга
- На левом боку
- Не имеет значения
139. Что такое положение Фовлера (рекомендовано при внутричерепной гипертензии)
- Горизонтально с приподнятым головным концом кровати на 30-45°
- Горизонтально с опущенным головным концом кровати на 30-45°
- На левом боку с подтянутыми к животу ногами
- Коленно-локтевое
140. Симптомы повышенного внутричерепного давления
- Головная боль, артериальная гипертензия, тахикардия, тошнота
- Гипотония
- Стенокардия, тахикардия
- Олигоурия
141. Что оценивает шкала Глазго
- Острую почечную дисфункцию при развитии уремической комы
- Стресс-повреждение ЖКТ в критическом состоянии
- Вентиляционную недостаточность у больных с ОРДС синдромом
- Степень ясности/нарушения сознания
142. Какие объемы влияют на внутричерепное давление
- Объем циркулирующей крови
- Объем 4-го желудочка мозга
- Объем 3-го желудочка мозга
- Объем вещества мозга, объем ликвора, объем внутримозгового кровотока
143. Как отек мозга влияет на внутричерепное давление
- Не влияет
- Повышает
- Понижает
- Стабилизирует
144. Патологические последствия повышения внутричерепного давления
- Снижение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления, смещение головного мозга с ущемлением
- Повышение мозгового кровотока
- Не влияет на мозговой кровоток
- Влияет на мозговой кровоток только в условиях гипертермии
145. Функции ликвора
- Обеспечение внутримозговой перфузии
- Участие в процессах передачи импульса
- Нормализация гематоэнцефалического барьера
- Обеспечение мозга питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма
146. Факторы, преимущественно определяющие тяжесть первичного поражения головного мозга при черепно-мозговой травме
- Метаболические
- Механические (сотрясение, размозжение, сдавление ит.д) , нарушение проходимости сосуда (разрыв, спазм, эмболия)
- Токсические
- Гравитационные
147. Какие объемы создают внутричерепное давление
a- Объем циркулирующей крови
b) Ликвор, объем вещества головного мозга
c- Ликвор, объем вещества головного мозга, объём крови (внутримозговой кровооток)
d- Объем вещества головного мозга, внутримозговой кровоток
148. Какой отдел мозга содержит жизненно важные центры (ответственные за реализацию витальных функций)
e- Мозжечок
f- Кора больших полушарий
g- Продолговатый мозг
h- 3-й желудочек мозга
149. Следствия повышения внутричерепного давления
- Увеличение сопротивления церебральному кровотоку, развитие дислокации
- Неукротимая диарея
- Развитие гипергликемии, метаболического ацидоза
- Развитие гиперкалиемии, метаболического ацидоза
150. Основы интенсивной терапии черепно-мозговых травм
- Улучшение функции нейронов и нейроглии
- Улучшение нейронной передачи
- Улучшение мозгового метаболизма
- Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии
151. Основы интенсивной терапии сосудистых поражений мозга (один ответ)
- Улучшение мозгового метаболизма
- Улучшение нейронной передачи
s- Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии
t- Улучшение функции нейронов и нейроглии
152. Ликвор обеспечивает
- Внутримозговую перфузию
- Участие в процессах передачи импульса
- Мозг питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма
- Нормализацию функции гематоэнцефалического барьера
153. Что разделяет гематоэнцефалический барьер
- Центральную нервную и кровеносную системы
- Центральную нервную и ликворную системы
- Кровеносную и ликворную системы
- Периферическую и центральную нервную системы
154. Функции гематоэнцефалического барьера
- Повышение внутричерепного давления
- Снижение внутричерепного давления
- Нормализация гомеостаза мозга
- Обеспечение нейротрансмиссии
155. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу составляет
- Антитромботическая, тромболитическая терапия
- Антимикробная терапия
- Массивная инфузионная терапия
- Диуретическая терапия
156. Антитромботическая, тромболитическая терапия является основой при:
- остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу
- остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу
- остром респираторном дистресс синдроме
- тяжелой черепно-мозговой травме
157. Тромболитическая терапия при ОНМК по ишемическому типу должна начаться в сроки:
- В течении 24 часов
- В течении 48 часов
- В течении 6 часов
- В течении первой недели
158. При остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу проводится интенсивная терапия:
- Антикоагулянтная
- Тромолитическая
- Антиагрегантная
- Все перечисленное
159. Для профилактики вторичного повреждения при ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга назначается
- Блокаторы кальциевых каналов (нимотоп)
- Витамины группы В
- Антикоагулянты
- Тромболитики
160. При ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга частой причиной вторичного повреждения головного мозга является:
- Тромбоз сосудов головного мозга
- Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы
- Артериальная гипертензия
- Низкое внутричерепное давление
161. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы:
- Часто происходит после ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга
- Приводит к вторичному повреждению головного мозга
- Лечится введением блокаторов кальциевых каналов (нимотоп)
- Все перечисленное
162. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу составляют
- Оперативное лечение, если необходимо
- Профилактика вторичного повреждения (коррекция ВЧД, вазоспазма)
- Контроль гемостаза
- Все перечисленное
163. Частые причины гипогликемических состояний
- Передозировка инсулином
- Физическая нагрузка, голодание
- Прием алкоголя на фоне голодания
- Все перечисленное
164. Развитию гипогликемического состояния может способствовать
- Голодание
- Прием β-блокаторов
- Прием алкоголя
- Все перечисленное
165. Прием каких лекарственных средств способствует развитию гипогликемии:
- 5% раствора глюкозы
- β-блокаторов
- Блокаторов кальциевых каналов
- Осмотических диуретиков
166. Прогрессированию гипогликемии может способствовать прием:
- 5% раствора глюкозы
- 40% раствора глюкозы
- Алкоголя
- Осмотических диуретиков
167. Прием алкоголя на фоне голодания часто приводит к развитию гипогликемического состояния так как:
- Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте
- Блокирует гликогенолиз и глюконеогенез
- Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство
- Приводит к глюкозурии
168. Прием β-блокаторов может способствовать развитию гипогликемического состояния так как:
- Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте
- Изменяют чувствительность тканей к инсулину
- Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство
- Приводит к глюкозурии
169. Для гипогликемического состояния характерна следующая клиническая картина
- Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия
- Чувство голода и парестезии
- Слабость, зторможенность, нарушение мышления, потеря сознания
- Все перечисленное
170. Вследствие активации вегетативной нервной системы, при гипогликемических состояниях наблюдается:
- Брадикардия, вялость, гипотензия
- Гиперемия и гипертермия
- Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия
- Акроцианоз, тахикардия, тахипное
171. Основу интенсивной терапии при гипогликемических состояниях составляет
- Введение 5% раствор глюкозы в/в
- Инфузионная терапия
- Профилактика внутричерепной гипертензии
- Введение 40% раствор глюкозы в/в
172. При гипогликемических состояниях следует ввести
- 5% раствор глюкозы в/в
- β-блокаторы
- 40% раствор глюкозы в/в
- Инсулин
173. Какую дозу 40% раствора глюкозы (болюсно) стоит вводить у пациента в коме с гипогликемией (Glu=2,1 mmol/l)
- До 100 мл
- До 500 мл
- До 1000 мл
- До 2000 мл
174. Взрослому пациенту в коме с гипогликемией (Glu=2,2 mmol/l) следует ввести:
- 500 мл 5% раствор глюкозы в/в
- 40-60 мл 40% раствор глюкозы в/в
- 500 мл раствора Рингера Лактат
- 50 мл 4% раствора калия хлорида
175. К контринсулярным гормонам, выделяющимся при стрессовой реакции в следствие травмы, инфекции, операции относятся:
- Кортизол
- Катехоламины
- Соматотропный гормон
- Все перечисленные
176. Что способствует развитию гипергликемии и декомпенсации сахарного диабета при выраженной травме, операции, инфекционном процессе:
- Выброс контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)
- Снижение перфузии поджелудочной железы, снижение секреции инсулина
- Распад тканей организма, некроз и апоптоз с выбрасом в кровь углеводных остатков
- Травма, операция и инфекционный процесс обычно сопровождается развитием гипогликемии
177. Какой тип декомпенсации сахарного диабета характерен для острого периода травмы, послеоперационного периода, выраженного инфекционного процесса
- Гипогликемические состояния в следствие увеличения потребления глюкозы
- Травма, операция и инфекции не оказывают никакого влияния на углеводный обмен
- Гипергликемические состояния в следствие выброса контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)
178. Что НЕ характерно для диабетического кетоацидоза:
- накоплением кетоновых тел в концентрации > 5 ммоль/л
- pH>7.45
- Содержание кетоновых тел в моче (+++) и крови (+) и выше
- Гликемия> 14 ммоль/л
179. Что характерно для диабетического кетоацидоза
- Метаболический ацидоз pH<7.3
- Концентрация бикарбоната крови <15 ммоль/л
- Гликемия> 14 ммоль/л
- Все вышеперечисленное
180. Какое отличие диабетического кетоацидоза (ДКА) от гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС)
- ДКА сопровождается гипогликемией
- ДКА развивается значительно дольше
- ГГС не сопровождается образованием кетоновых тел
- ГГС сопровождается гипогликемией
181. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) для гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС) характерно
- Более длительное развитие
- Более низкая концентрация глюкозы в крови
- Не образуется кетоновых тел
- Все перечисленное
182. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии (ГГС)
- Имеющегося инсулина достаточно для ингибирования липолиза и образования кетоновых тел
- Кетоновые тела не образуются так как недостаточно субстрата (жиров)
- Кетоновые тела не образуются в следствие наследственной недостаточности фермента ацетоацетил-КоА-гидролаза
- Кетоновые тела не образуются в следствие недостаточности тиамина (витамин В1)
183. Какие нарушения углеводного обмена могут сопровождаться угнетением сознания вплоть до комы:
- Диабетический кетоацидоз
- Гипергликемическое гиперосмолярное состояние
- Гипогликемическое состояние
- Все перечисленное
184. Приехав на вызов врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Кома. Дыхание поверхностное, 28/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=110/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = LOW (ниже 3.0 ммоль/л). Действия врача:
- Кусочек сахара под язык.
- Тройной прием Сафара. Инсулин 10 Ед п/к
- Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Введение в/в 40% раствора глюкозы.
- Венозный доступ. Начать инфузионную терапию кристаллойдными растворами.
185. Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Найден родственниками без сознания, не выходил на связь несколько дней, страдает СД 2 типа. Кома. Дыхание 34/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=120/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 28. Запах ацетона. Действия врача:
- Кусочек сахара под язык.
- Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Инсулин 20 Ед п/к
- Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Введение в/в 40% раствора глюкозы.
- Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Начать инфузионную терапию сбалансированными кристаллойдными растворами.
186. Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 30 лет. Найден на улице без сознания Кома. Зрачки узкие. Дыхание 6/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=110/60 мм.рт.ст. ЧСС=80/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 6.2 ммоль/л. Действия врача:
- Тройной прием Сафара. ИВЛ через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Налоксон
- Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. В/в Мидазолам 10 мг.
- Тройной прием Сафара. ИВЛ через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Флумазенил
- Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. Начать инфузионную терапию, форсированный диурез.
187. Что входит в экстренные мероприятия, проводимые на догоспитальном этапе у больного в коматозном состоянии?
- введение наркотических анальгетиков
- контроль и коррекция гемодинамики, проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции
- введение дыхательных аналептиков
- введение глюкокортикостероидов
188. При каких нарушениях углеводного обмена возможно развитие грубого нарушения сознания, вплоть до комы:
- Диабетический кетоацидоз
- Гипергликемическое гиперосмолярное состояние
- Гипогликемическое состояние
- Все перечисленное
189. Какой уровень рН является критическим для адекватного гомеостаза
- меньше 7,21
- 7,36 - 7,38
- 7,37 - 7,42
- 7,3 – 7,37
190. Препарат выбора при лечении острой гипергликемии
- инсулин короткого действия
- гидрокортизон
- инсулин пролонгированного действия
- инфузия раствора 0,9% NaCl
191. Препарат выбора при лечении острой гипогликемии
- 5% раствор глюкозы
- инсулин короткого действия
- инсулин пролонгированного действия
- 40% раствор глюкозы
192. Способ введения инсулина при развитии “гипергликемической комы”
- под кожу живота
- под кожу плеча
- внутривенно через перфузор
- Per os
193. Причиной нарушения сознания при гипогликемическом состоянии является
- Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД
- Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга
- Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы
- Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД
194. Причиной нарушения сознания при диабетическом кетоацидозе является
- Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД
- Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга
- Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы
- Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД
195. Причиной нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии является
- Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД
- Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга
- Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы
- Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД
196. Степень нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии и диабетическом кетоацидозе напрямую зависит от
- pH крови
- осмолярности плазмы
- концентрации кетонов
- концентрации азотистых соединений
197. Нормальный уровень гликемии, ммоль/л
- 3 – 8
- 2 – 7,5
- 6 – 9,4
- 3,5 – 5,9
198. При каком уровне гликемии не вся глюкоза реобсорбируется в проксимальных почечных канальцах, что приводит к глюкозурии, осматическому диурезу и полиурии (сахарный почечный порог)
- 3 – 8 ммоль/л
- 2 – 7,5 ммоль/л
- 6 – 9,4 ммоль/л
- более 10 ммоль/л
199. Причины гипергликемии у больных в критическом состоянии
- повышение уровня контринсулярных гормонов, активация липолиза, протеолиза
- снижение продукции адреналина, кортизола
- активация функции щитовидной железы
- недостаточный синтез кортикостероидов
200. Принципы терапии диабетического кетоацидоза
d) достижение нормотермии
e) медленное в/в введение инсулина, коррекция гиповолемии, гипокалиемии
f) инфузия 40% раствора глюкозы
g) инфузия 5% раствора глюкозы с инсулином
201. Прием каких лекарственных средств может усугубить или спровоцировать развитие гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)
- Антигистаминные средства, блокаторы протоновой помпы
- Трициклические антидепресанты
- Гепатопротекторы
- Кортикостеройды , Тиазидные диуретики
202. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)
l) Нарушения инсулинотерапии
m) Инфекции (легких, мочевыводящих путей)
n) ОНМК
o) Все перечисленное
203. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)
- Травма
- Панкреатит
- ОИМ
- Все перечисленное
204. Непосредственной причиной нарушения сознания при гипергликемических состояниях (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние) является
- Дегидротация клеток головного мозга
- Отек головного мозга
- Гипоксия на фоне “дыхания Куссмауля”
- Изменение pH крови
205. У больного с активным первичным билиарным циррозом печени ухудшилось состояние: появилась сонливость, спутанное сознание, усилилась желтуха, уменьшилась в размерах печень, изо рта сладковатый запах, через некоторое время больной потерял сознание, дыхание Куссмауля, арефлексия. Какое осложнение развилось у больного?
- Холестаз
- Печеночная кома
- Диабетический кетоацидоз
- портальная гипертензия
206. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете:
- Углеводы
- Белки
- Жиры
- Жидкость
207. Какой препарат применяют для уменьшения всасывания аммиака из кишечника при печеночной энцефалопатии?
- Преднизолон
- Маннитол
- Лактулоза
- Альмагель
208. Механизм действия лактулозы, которую применяют при печеночной энцефалопатии:
- Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника
- Убивает аммониепродуцирующие бактерии
- Способствует образованию мочевины из аммиака в печени
- Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови
209. Механизм действия антибиотиков с малой абсорбционной способностью, которые применяют при печеночной энцефалопатии (например рифаксимин):
- Снижают pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника
- Убивают аммониепродуцирующие бактерии
- Способствуют образованию мочевины из аммиака в печени
- Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови
210. Механизм действия L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц), который применяется при печеночной энцефалопатии:
- Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника
- Убивает аммониепродуцирующие бактерии
- Способствует образованию мочевины из аммиака в печени
- Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови
211. Механизм действия MARS- терапии (альбуминовый диализ), который применяется при печеночной энцефалопатии:
- Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника
- Убивает аммониепродуцирующие бактерии
- Способствует образованию мочевины из аммиака в печени
- Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови
212. Что НЕ применяется для снижения тяжести печеночной энцефалопатии
- Высокобелковая диета
- Лактулоза
- MARS- терапия (альбуминовый диализ)
- L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), бензоат натрия
213. При печеночной энцефаллопатии НЕ применяется
- Лактулоза (Дюфалак)
- L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц),
- Диета с высоким содержанием белка
- Аминокислоты с разветвленной цепью (ВСАА) – изолейцин, лейцин, валин
214. Подбор антибактериальной терапии при печеночной энцефалопатии основывается на следующем принципе:
- Антибиотики применяются только при бактериальном поражении печени
- Необходимо применять антибиотики широкого спектра с хорошей абсорбционной способностью
- Выбор в пользу антибиотиков, действующих на амониепродуцирующие микроорганизмы и плохо адсорбирующихся в кишечнике
- Выбор в пользу антибиотиков с внутривенными формами введения
215. Какие антибиотики используются для эрадикации аммониепродуцирующей флоры при печеночной энцефалопатии
- рифаксимин, неомицин, ванкомицин, метронидазол
- карбопенем, имипенем
- колистин
- при печеночной энцефалопатии противопоказано применение антибиотиков
216. Какие факторы способствуют развитию печеночной комы
- Нарушение моторики кишечника
- Высокобелковая диета
- Развитая сеть портоковального шунтирования
- Все вышеперечисленное
217. Усугублению печеночной энцефалопатии способствуют следующие факторы
- Портальная гипертензия
- Гиповолемия
- Портосистемное шунтирование крови
- Все перечисленное
218. Патогенез эндогенной (деструктивной) печеночной энцефалопатии (например при остром вирусном гепатите) включает в себя
- Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности
- Снижения гликогенолиза в печени
- Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови в обход печени
- Снижения глюконеогенеза в печени
219. Патогенез эзогенной (портосистемной) печеночной энцефалопатии (например при циррозе печени) включает в себя
- Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности
- Снижения гликогенолиза в печени
- Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови в обход печени
- Снижения глюконеогенеза в печени
220. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения концентрации глюкозы в крови
- Гипогликемическое состояние
- Диабетический кетоацидоз
- Печеночная энцефалопатия
- Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора
221. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие увеличения осмолярности плазмы
- Гипогликемическое состояние
- Диабетический кетоацидоз
- Печеночная энцефалопатия
- Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора
222. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения метаболизма аммиака в печени
- Гипогликемическое состояние
- Диабетический кетоацидоз
- Печеночная энцефалопатия
- Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора
223. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга
- Гипогликемическое состояние
- Диабетический кетоацидоз
- Печеночная энцефалопатия
- Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора
224. При гипогликемическом состоянии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является
- снижения концентрации глюкозы в крови
- увеличения осмолярности плазмы
- снижения метаболизма аммиака в печени
- повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга
225. При дабетическом кетоацидозе основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является
- снижения концентрации глюкозы в крови
- увеличения осмолярности плазмы
- снижения метаболизма аммиака в печени
- повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга
226. При печеночной энцефалопатии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является
- снижения концентрации глюкозы в крови
- увеличения осмолярности плазмы
- снижения метаболизма аммиака в печени
- повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга
227. При гидроцефалии, нарушении оттока ликвора, основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является
- снижения концентрации глюкозы в крови
- увеличения осмолярности плазмы
- снижения метаболизма аммиака в печени
- повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга
228. Основные вещества, определяющие гиперосмолярную кому:
- Na+, глюкоза, мочевина
- альбумин, мочевая кислота
- К+, креатинин
- NH3
229. Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при гипергликемической коме:
- Гипокалиемия
- Гиперкалиемия
- Гиперфосфатемия
- гипофосфатемия
230. Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при уремической коме:
- Гипокалиемия
- Гиперкалиемия
- Гиперфосфатемия
- гипомагниемия
231. Для какой из ком характерны геморрагические высыпания на коже?
- Гипергликемической
- комы при геморрагическом инсульте
- комы при отравлении угарным газом
- печеночной
232. Уремической называется кома, при которой обнаружено
- Гиперкальциемия
- Гипербилирубинемия
- Гиперазотемия
- гиперлипидемия
233. Какие биохимические изменения приводят к развитию уремической комы
- гиперазотемия, гиперкалиемия
- гипербилирубинемия, повышение трансаминаз
- гипогликемия
- анемия
234. К какому генезу комы может привести ОРДС синдром
- Гипергликемическая
- Гипоксемическая
- Уремическая
- печеночная
235. К какому генезу комы может привести острое массивное кровотечение
- Гипергликемическая
- Печеночная
- Уремическая
- гипоксемическая
236. Чем обусловлена интоксикация при развитии уремической комы
- повышением непрямого билирубина
- повышением прямого билирубина
- гиперазотемией и метаболическим ацидозом
- гипогликемией
237. К какому генезу комы может привести развитие острой сердечной недостаточности
- Гипергликемической
- Гипоксической
- Гипогликемической
- гиперфосфатемической
238. Что может стать причиной делирия
- Выраженная инфекция
- Выраженный болевой синдром
- Алкогольная или бензодиазепиновая абстиненция
- Все перечисленное
239. Делирий может возникать в следующих случаях
- Тяжелое инфекционное заболевание
- Ранний послеоперационный период
- Выраженный болевой синдром
- Все вышеперечисленное
240. Выберите правильное утверждение по отношению к делирию
процесса, полиорганной недостаточности
- Такой же первично психиатрическое состояние как и шизофрения, отличающиеся острым началом и требующие лечения антипсихотическими ЛС
- Медленно прогрессирующее состояние, характеризующееся нарушением в первую очередь памяти
- Галлюцинаторный бред в следствии острой интоксикации алкоголем
241. Основными признаками делирия являются
- Выраженные слуховые и визуальные галлюцинации
- Острое начало и волнообразное течение, нарушение внимания, нарушение мышления и/или сознания
- Медленно прогрессирующее нарушение памяти, мышления
- Психомоторное возбуждение, бред преследования
242. Заподозрить делирия можно при обнаружении следующих признаков
- Острое начало и волнообразное течение, нарушение внимания, нарушение мышления и/или сознания
- Медленно прогрессирующее нарушение памяти, мышления
- Резкое нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика
- Тахикардия, тремор, сухость слизистых
243. Мужчина, 26 лет, обнаружен без сознания на улице. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Зрачки сужены, D=S, фотореакции нет. Цианоз. Следы внутривенных инъекций. Дыхание затруднено, 5/минуту. АД = 100/70 мм.рт.ст ЧСС=70/минуту, пульс ритмичный. Живот мягкий, не вздут. Действия врача скорой помощи?
- Тройной прием Сафара, введение налоксона.
- Тройной прием Сафара, введение бензодиазепинов, миореласкантов, интубация трахеи, перевод на ИВЛ.
- Тройной прием Сафара, введение 40% раствора глюкозы.
- Ингаляция парами нашатырного спирта.
244. Мужчина, 56 лет, утром обнаружен родственниками без сознания. Из анамнеза: длительное время страдает инсулинзависимой формй СД 2 типа, злоупотребляет алкоголем. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Акроцианоз. Дыхание поверхностное, 25/минуту. АД = 150/90 мм.рт.ст ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. При исследовании портативным гликометром – LOW! Действия врача скорой помощи?
- Тройной прием Сафара, введение налоксона.
- Тройной прием Сафара, введение бензодиазепинов, миореласкантов, интубация трахеи, перевод на ИВЛ.
- Тройной прием Сафара, введение 40% раствора глюкозы.
- Ингаляция парами нашатырного спирта.
245. Мужчина, 56 лет, утром обнаружен родственниками без сознания. Из анамнеза: длительное время страдает инсулинзависимой формй СД 2 типа, злоупотребляет алкоголем. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Акроцианоз. Дыхание поверхностное, 25/минуту. АД = 150/90 мм.рт.ст ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. При исследовании портативным гликометром – LOW! Вероятная причина нарушения сознания?
- Гипогликемическое состояние
- Диабетический кетоацидоз
- Печеночная энцефалопатия
- Уремическая энцефалопатия
246. Из травматологического отделения в связи с угнетением сознания и дыхательной недостаточносью в реанимационное отделение доставлена женьщина, 65 лет, с переломом шейки бедра. Длительное время страдает СД 2 типа. При осмотре: Кома I. Акроцианоз. ЧД=32/минуту. АД = 120/70 мм.Hg ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. Экспресс–pH=7,15 PaO2=68 mmHg, PaCO2=22 mmHg, Glu=32 mmol/l, Lac=1,6 mmol/l, HCO3=12. Вероятная причина нарушения сознания?
- Гипогликемическое состояние
- Диабетический кетоацидоз
- Печеночная энцефалопатия
- Уремическая энцефалопатия
247. Муж., 54 лет, длительно болеет вирусным гепатитом B+D, доставлен бригадой скорой медицинско помощи в связи с ухудшением состояния: глубокое оглушение, усилилась желтуха, изо рта сладковатый запах, геморрагии на коже. Через некоторое у пациента отмечается рвота алой кровью, угнетение сознания до комы II. Вероятная причина нарушения сознания?
- Гипогликемическое состояние
- Диабетический кетоацидоз
- Печеночная энцефалопатия
- Уремическая энцефалопатия
248. Муж., 22 лет, доставлен БСМП. Глубокое оглушение, без очаговой симптоматики, дыхание глубокое 28/мин. АД=155/70 ммHg, ЧСС=90/мин. Живот мягкий. Выраженный отек и гиперемия правой верхней конечности, цианоз пальцев. Анамнез - после вечеринки у друга заснул сидя на стуле, упершись спинкой стула в подмышечную впадину. Лабораторно: pH=7,1 PaO2=84 mmHg, PaCO2=24 mmHg, Glu=8 mmol/l, Lac=2,1 mmol/l, HCO3=6.2, K=8.9, Crea 383 µmol/l, ЛДГ=877 Ед/л (до 250), КФК= 14771 Ед/л (до 170), АСТ=139Ед/л (до 40) При введении катетера – 300 мл мочи коричневого цвета. В дальнейшем олигоанурия. Вероятная причина нарушения сознания?
- Гипогликемическое состояние
- Диабетический кетоацидоз
- Печеночная энцефалопатия
- Уремическая энцефалопатия
249. Пациентке, 69 лет, по поводу коксартроза выплнена операция эндопротезирования тазобедренного сустава в условиях общей анестезии. В анамнезе: ИБС атеросклеротический кардиосклероз. По остальным органам и системам считает себя здоровой. Ночью накануне вторых послеоперационных суток пациентка спала плохо, иногда что-то бормотала на утро отмечалась сонливость, стекловидный взгляд, отвечала только на громкие вопросы иногда невпопад, отвлекается. Последующие трое суток эпизоды такого состояния сменялись эпизодами относительного благополучия. Лабораторно: Hb = 96 г/л, Ht= 32,1 %, Лейкоциты 10,2 тыс/мкл, pH = 7,39, [Na+]= 144,1 ммоль/л, [К+]= 3,7 ммоль/л. Вероятная причина нарушения сознания?
- ОНМК
- Деменция
- Делирий
- Манифестация шизофрении
////////////////////////////