Бронхиальная астма у детей (современные подходы к диагностике и лечению)

Оглавление

Предисловие……………………………………………………..

Введение ………………………………………………………….

Глава 1. Рациональная диагностика бронхиальной астмы

у детей……………………………………………………………..

Современные представления о патогенезе бронхиальной

астмы………………………………………………………………

…

Критерии

постановки

диагноза

бронхиальная

астма…………...

Этапы обследования ребенка, при подозрении о наличии у

него бронхиальной астмы………………………………………...

Алгоритм рациональной диагностики бронхиальной астмы…..

Особенности диагностики бронхиальной астмы у детей

раннего

возраста…………………………………………………...

Особенности кашлевого

варианта

бронхиальной

астмы………

Классификация бронхиальной астмы……………………………

Заболевания, требующие дифференциальной диагностики с

бронхиальной астмой……………………………………………..

Состояния,

способствующие

ухудшению

течения

бронхиальной

астмы…………………………………………….

……………

Глава

2. Современные подходы к базисной терапии

бронхиальной

астмы

детей………………………………………

Современные подходы к длительному лечению бронхиальной

астмы у детей………………..……….……………………………

Особенности лечения бронхиальной астмы у детей до 5

лет….

Клиническая

фармакология лекарственных средств,

применяемых

для

лечения

бронхиальной

астмы……………….

Препараты, применяемые для контроля над заболеванием.

Противовоспалительные

средства………………………………..

Ингаляционные

кортикостероиды……..

……………………...

Мембраностабилизирующие

средства………………………..

Блокаторы лейкотриеновых рецепторов…………………..…

Системные кортикостероиды…..……………………………..

Другие препараты, обладающие противовоспалительным

действием……….………………………………………………..

Бронхорасширяющие

препараты

длительного

действия……….

2-агонисты пролонгированного действия…………………..

Теофиллины пролонгированного действия…………………..

Средства неотложной помощи, купирующие приступ

бронхиальной

астмы………………………………………………………

2-агонисты

короткого

действия……………………………...

Антихолинергические средства……………………………….

Теофиллины короткого действия…………………………….

Сравнительная эффективность средств, применяемых для

лечения бронхиальной астмы…………………………………….

Способы

доставки

ингаляционных

препаратов………………...

Глава 3. Современные подходы к лечению обострения

бронхиальной астмы у детей…………………………………..

Определение понятия. Основные причины обострения

бронхиальной

астмы………………………………………………………

Протокол лечения обострения бронхиальной астмы у

детей…..

Лечение обострения бронхиальной астмы в домашних

условиях…………………………………………………………

………...

Лечение обострения бронхиальной астмы в условиях

стационара…………………………………………………………

……...

Лечение обострения бронхиальной астмы в условиях

отделения

(палаты)

интенсивной

терапии………………………………

Лекарственные

средства, применяемые

для лечения

обострения

бронхиальной

астмы………………………………………….

Основные отличия современных подходов от традиционно

применявшихся в России…………………………………………

Глава 4. Мониторирование течения бронхиальной астмы

у детей……………………………………………………………..

Мониторинг функции внешнего дыхания……………………….

Периодические

врачебные

осмотры……………………………...

Текущий мониторинг, осуществляемый пациентом……………

Кому

показана

пикфлоуметрия?

100

………………………………

Когда и как проводится мониторинг?………………………...

100

Как определить индивидуальную норму ПОС?……………...

101

Как

построить

план

самоконтроля?

101

…………………………...

Как должна усиливаться терапия при начинающемся

обострении

астмы?

102

………………………………………………...

Примеры ведения дневников пиклоуметрии…………………

103

Глава 5. Контроль над факторами окружающей среды,

ухудшающими течение астмы…………………………………

105

Стандартные элиминационные мероприятия при любой

степени

тяжести

бронхиальной

105

астмы…………………………...

Вопросник для выявления факторов, способных ухудшать

течение бронхиальной астмы…………………………………….

106

Мероприятия по уменьшению экспозиции факторов

окружающей среды, приводящих к ухудшению течения

107

астмы.

Глава

Образование детей с бронхиальной

109

астмой………..

Основные принципы обучения больных………………………...

110

Программа индивидуального образования ребенка с

бронхиальной

111

астмой……………………………………………...

Программа образования ребенка с бронхиальной астмой в

рамках

"астма

113

школ"…………………………………………….

Зависимость уровня самоконтроля и оказания самопомощи от

психомоторного

развития

детей

бронхиальной

116

астмой………

Приложения………………………………………………………

121

Схема

патогенеза

бронхиальной

122

астмы……………………….

Опросник для скрининга бронхиальной астмы у

123

детей……...

3. Показания для консультации ребенка с бронхиальной

астмой у специалистов……………………………………………

124

4. Причины длительного кашля у детей…………………………

125

5. Формы манифестации муковисцидоза

126

6. Алгоритм подготовки к рентгеноконтрастному исследо-

ванию

детей

бронхиальной

128

астмой…………………………..

7. Критерии для госпитализации и выписки больного с

бронхиальной астмой…………………………………………...

129

8. Частота дыхания у здоровых детей во сне и в период

бодрствования……………………………………………………..

130

9. Дозирование лекарственных средств, применяемых для

купирования обострения

бронхиальной астмы у

131

детей………..

10.

Возрастные

нормы

ПОС

для

135

детей…………………………..

11. План самоконтроля для ребенка с бронхиальной

135

астмой…..

Список

137

литературы……………………………………………...

Предисловие.

Значительный рост числа аллергических заболеваний, и особенно

наиболее тяжелого их проявления - бронхиальной астмы, является

тревожной статистикой последнего десятилетия. Особенно печально,

что данной патологией в настоящее время страдает до 10-12% детского

населения.

Поэтому повышение эффективности лечения бронхиальной астмы у

детей с использованием новых медицинских технологий является

одной из важнейших проблем современной мировой медицины.

В представленном руководстве рассмотрены критерии постановки

диагноза бронхиальной астмы у детей различных возрастных групп,

приведен алгоритм рациональной диагностики этого заболевания,

критерии для дифференциальной диагностики, рассмотрены состояния,

ухудшающие течение бронхиальной астмы у детей и пути их

фармакологической коррекции.

Мы постарались, используя свой многолетний опыт лечения

бронхиальной астмы в Волгоградском детском аллергологическом

центре, поделиться с читателем современными подходами не только к

диагностике и лечению, но и к образованию больных детей и их

родителей, улучшая, таким образом, качество жизни следующего

нашего поколения.

Авторы отчетливо понимают, что охватить весь материал,

накопленный десятилетиями во многих странах мира по борьбе с этим

недугом, не представляется реальным, и заранее просят прощения у

читателей за ряд возможных неточностей. Однако мы смеем надеяться,

что врачи оценят данный труд, и книга поможет им приобрести новые

знания по оздоровлению нашего будущего - детей.

Кандидат медицинских наук,

доцент, руководитель детского

аллергологического центра

Игорь

Смоленов.

Введение.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных

заболеваний, которым в мире страдает 10-12% детского населения.

Регистрируемая заболеваемость бронхиальной астмой в различных

регионах России значительно ниже и составляет

0.5

педиатрической популяции. Однако, по данным МЗ РФ, в течение

последних 5 лет число детей с бронхиальной астмой увеличилось на

30.2%, подростков с астмой

- на

26.6%. Несмотря на наличие

международного и российского соглашений по диагностике и лечению

бронхиальной астмы, значительной проблемой по-прежнему является

несвоевременное выявление данного заболевания. Лишь у 25% детей

диагноз ставится в течение первого года после появления симптомов

заболевания, у 58% детей - через 1-3 года, у 17%

- более чем через 3

года.

По данным Levy (1984), ребенок обращается к педиатру в среднем

16 раз до того, как ему поставят диагноз "бронхиальная астма". Это

обусловлено отсутствием типичной клинической картины заболевания

у значительного числа больных, особенно с легкой степенью

заболевания, недостаточной разработанностью диагностических

мероприятий, что привело к появлению большого числа

нозологических форм: "предастма", "респираторный аллергоз",

"рецидивирующий обструктивный бронхит", "астматический бронхит",

часто заменяющих диагноз "бронхиальная астма".

Поздняя диагностика приводит к ухудшению результатов лечения

больных: более

50% родителей считают результаты лечения своих

детей неудовлетворительными,

22% негативно относятся к

медикаментозному лечению астмы, более

70% пациентов не

удовлетворены своим врачом, примерно у 60% детей астма мешает

школьной

деятельности.

Повышается

число

хронических

обструктивных заболеваний у взрослых, большинство из которых

начиналось в детском возрасте. В то время как раннее выявление

заболевания и своевременная адекватная терапия позволяют

предупредить тяжелое течение болезни, развитие необратимых

изменений в бронхах и инвалидизацию ребенка.

Глава 1. Рациональная диагностика бронхиальной астмы у

детей.

Бронхиальная астма

(БА)

- это хроническое воспалительное

заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие

клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У

предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся

эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю,

особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно

сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией

бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима

спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает

содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные

стимулы (GINA, 1996).

Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы.

Обязательным атрибутом бронхиальной астмы является

формирование неспецифической гиперреактивности

бронхов и

развитие эпизодов сужения дыхательных путей. Вначале это сужение

дыхательных путей обусловлено только сокращением гладкой

мускулатуры бронхов и обратимо под действием

-агонистов или

самопроизвольно. В последующем, если контакт с провоцирующим

агентом сохраняется, развивается отек слизистой оболочки бронхов,

разрушение эпителия бронхов, что приводит к утолщению базальной

мембраны и обуславливает более тяжелое течение астмы, вследствие

снижения ответа на ингаляционные -агонисты. Обычно в качестве

провоцирующего фактора развития синдрома бронхиальной

обструкции выступает аллерген или группа аллергенов.

Типичная аллергическая реакция

является

двухфазной

(приложение 1). Ранняя фаза аллергической реакции наступает после

контакта аллергена с аллерген - специфическими IgE, расположенными

на поверхности тучных клеток, находящихся в бронхах.

Высвобождающийся при этом гистамин является причиной

бронхоспазма. Кроме того, гистамин прямо стимулирует нервные

окончания, что приводит к усилению бронхоспазма и продукции слизи.

Расширение сосудов и повышение проницаемости сосудистой стенки

обуславливают развитие отека слизистой оболочки бронха. Эти

изменения обратимы под влиянием 2-агонистов.

Несколько позже

(через

6-8 часов) развивается поздняя фаза

аллергической реакции, в период которой происходит выделение

лейкотриенов, простагландина Е, фактора агрегации тромбоцитов и

брадикининов, поддерживающих и усиливающих бронхоспазм, отек

стенки бронхов, стимуляцию нервных окончаний, и приводящих к

направленной миграции клеток воспаления, в частности, эозинофилов.

Данные изменения резистентны к назначению

2-агонистов, но

уменьшаются под влиянием противовоспалительных средств.

Функциональные и морфологические изменения, возникающие в

бронхах у больных астмой, являются прямым следствием действия

медиаторов воспаления.

Критерии постановки диагноза “бронхиальная астма”.

1. Наличие клинических проявлений синдрома бронхиальной

обструкции:

Типичных:



наличие приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания

или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных,

пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, физической

нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии

холодного воздуха, влиянии эмоциональных факторов и др.,

обратимых самостоятельно или после терапии бронхолитиками;



развитие приступов экспираторной одышки, сухого кашля,

свистящего дыхания, заложенности в груди без признаков

простудного заболевания, чаще в ночное время;

Нетипичных:



неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);



длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и

приводящий к пробуждению ребенка;



кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с

вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;



повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые

простудными заболеваниями;



рецидивирующие бронхиты

(более половины ОРЗ осложняется

бронхитами) или медленное выздоровление после острых бронхитов

(кашель более 2 недель).

2. Выявление синдрома обратимой обструкции дыхательных путей

при исследовании функции внешнего дыхания:

 снижение скоростных показателей выдоха (ОФВ1, ПОС, МОС50 и

др.);

 положительные пробы с бронхолитиками.

3. Определение признаков гиперреактивности бронхов¹:

 повышение суточной лабильности бронхов более 15% (см. ниже);

 наличие латентного бронхоспазма²;

 появление раннего экспираторного коллапса бронхов³;

 положительные бронхопровокационные пробы с неспецифическими

агентами - физической нагрузкой, гистамином, метахолином и др.

Этапы обследования ребенка, при подозрении о наличии у него

бронхиальной астмы⁴.

1. Скрининговые программы (раннее выявление детей группы риска

путем заполнения опросников - см. приложение 2).

2. Оценка клинических симптомов (диагноз может быть выставлен

уже на основании одного типичного приступа БА, наблюдаемого

врачом (при наличии подобных симптомов в анамнезе); при наличии

нетипичных проявлений синдрома бронхиальной обструкции диагноз

должен быть подтвержден исследованием функции внешнего

дыхания).

3. Исследование функции внешнего дыхания:

A. Скрининг:

 суточная пикфлоуметрия;

 определение исходных статических и динамических показателей,

сопоставление с нормативными значениями;

 проведение бронходилатационных проб;

B. Верифицирующие методы:

 проведение бронхопровокационных проб с неспецифическими

агентами;

 проведение бронхопровокационных проб с причинно-значимыми

аллергенами (если результаты предыдущих тестов сомнительны).

¹ Под гиперреактивностью дыхательных путей понимают

повышенный ответ

бронхиального дерева на воздействие различных экзогенных стимулов. Основную роль в

развитии гиперреактивности бронхов играет воспаление.

² Латентный бронхоспазм выявляется, если при наличии исходно высоких скоростных

показателей имеется положительная бронходилятационная проба.

³ В норме величина ФЖЕЛ > ЖЕЛ. У больных астмой, при форсированном выдохе,

происходит спадение бронхов, в результате чего ФЖЕЛ становится меньше ЖЕЛ.

Данный феномен получил название “раннего экспираторного коллапса”. Он является

одним из косвенных признаков гиперреактивности бронхов и отмечается 79% астматиков

и 32% больных с другими заболеваниями легких.

⁴ Для уточнения диагноза и выявления состояний, сопутствующих БА, в ряде случаев

требуются консультации узких специалистов. Показания для консультаций приведены в

приложении 3.

4. Определение аллергологического статуса ребенка⁵:

 личный и семейный аллергологический анамнез;

 кожно-скарификационные пробы с бытовыми, эпидермальными,

пыльцевыми, а при необходимости - с пищевыми и грибковыми

аллергенами;

 определение уровня общего и аллергоспецифических IgE в

сыворотке крови.

5. Разработка программы лечения ребенка:

 выбор рационального препарата для базисной терапии БА;

 подбор бронхолитика по результатам бронходилатационных проб;

 составление плана самоконтроля;

 проведение бронхопровокационных проб с предполагаемыми

причинно-значимыми аллергенами для решения вопроса о

назначении специфической иммунотерапии (при необходимости);

 обследование ребенка с целью выявления сопутствуюших

патологических состояний, ухудшающих течение астмы

(см. ниже)

для последующей их коррекции.

⁵ У 95% детей отмечается атопическая форма бронхиальной астмы, что делает важным

раннее проведение аллергологического обследования.

Схема 1. Алгоритм рациональной диагностики бронхиальной астмы у детей.

Клинические симптомы

Исследование ФВД ^А

ПОС > 80% (ОФВ1 >80%) ^Б

ПОС < 80% (ОФВ1 <80%)

Проба с сальбутамолом^В

Синдром бронхиальной обструкции

отрицател.

положител.

Пробы с сальбутамолом и атровентом

для выявления обратимости обструкции ^Е

Гиперреакт.

бронхов

отрицател.

положител.

Суточная лабильность бронхов >20% ^Г

Диф. диагнос-

тика астмы

нет

да

Аллергологическое обследование ^Ж

Гиперреакт.

бронхов

отрицател.

положител.

Бронхопровокационный тест

Неатопическая

Атопическая

с метахолином ^Д

форма астмы

Примечания:

А. При отсутствии типичных приступов одышки до проведения

исследования функции внешнего дыхания целесообразно исключить у

ребенка острые инфекционные заболевания бронхов и ЛОР-органов,

обусловленные типичными и нетипичными (микоплазма, хламидии)

возбудителями, коклюш, туберкулез.

Б. Снижение скоростных показателей выдоха вне периода

обострения не отмечается у больных с легкой и значительной части

больных со среднетяжелой степенью бронхиальной астмы.

В. У больных с БА отмечается повышение тонуса гладкой

мускулатуры бронхов, что является следствием их гиперреактивности.

Поэтому при проведении проб с бронхолитиками у этих больных будет

отмечаться значительное (более 15%) увеличение ПОС (ОФВ1), что

свидетельствует о наличии

латентного бронхоспазма и может

считаться диагностическим признаком гиперреактивности бронхов.

Положительная проба с сальбутамолом отмечается у 74% детей с

астмой и у 9% детей, не имеющих данного заболевания.

Г. Показатель суточной лабильности бронхов равен

[(ПОСвечер -

ПОСутр.) / (0.5 (ПОСвечер + ПОСутр.))]  100%. В норме разброс между

вечерними и утренними значениями ПОС не превышает

15%. У

больных астмой этот показатель обычно более

20%. Увеличение

суточной лабильности бронхов является признаком гиперреактивности

дыхательных путей и характеризует тяжесть астмы. Повышение

лабильности бронхов отмечается у 76% больных с астмой и 6% детей,

не имеющих данного заболевания.

Д. При проведении бронхопровокационных проб оценивается

концентрация неспецифического агента (метахолина, гистамина и др.)

или фактора (физ.нагрузки, вдыхания холодного воздуха), вызывающая

падение ПОС или ОФВ1 на 20% и более или появление симптомов

астмы. Положительная проба с метахолином отмечается у

100%

астматиков и 10.2% здоровых (группа риска развития бронхиальной

астмы). Проба с физ. нагрузкой положительна у

20-80% больных

астмой (в зависимости от техники проведения) и у 7% здоровых детей.

Е. Обратимость бронхиальной обструкции является важнейшим

признаком бронхиальной астмы. Наличие необратимой обструкции

(прирост ОФВ1 или ПОС после ингаляции сальбутамола или атровента

менее 15%) может свидетельствовать о тяжелом течении астмы, либо

о наличии других заболеваний легких. В некоторых случаях назначение

короткого

(2-3 дня) курса пероральных кортикостероидов приводит к

устранению необратимости бронхообструкции, что свидетельствует в

пользу наличия у больного бронхиальной астмы.

Ж. Аллергологическое обследование проводится с целью выявления

у ребенка признаков атопии

(наличия личного и семейного

аллергологического

анамнеза,

положительных

кожно-

скарификационных проб,

повышения уровня общего и

аллергоспецифических IgE) и позволяет решить вопрос о форме

бронхиальной астмы.

З. Бронхопровокационная проба с подозреваемым аллергеном

позволяет наиболее точно подтвердить причинную значимость этого

агента в развитии симптомов астмы. Однако, проведение пробы не

является безопасным мероприятием и требует обязательного

соблюдения ряда правил: у больного в анамнезе не должно быть

тяжелых, жизнеугрожающих обострений, исходный уровень ОФВ1 в

день исследования должен превышать 70% от нормативных значений,

необходимо обеспечение постоянного наблюдения за больным в

течение суток после проведения пробы. Данное исследование может

проводиться

только

условиях

стационара

специально

подготовленным персоналом.

Особенности диагностики бронхиальной астмы у детей раннего

возраста.

Наиболее сложной задачей является диагностика бронхиальной

астмы у детей до 3-летнего возраста, когда клинические симптомы

нетипичны, а инструментальное исследование ФВД в большинстве

случаев затруднено. Более того, чем младше ребенок, тем больше

вероятность, что в основе симптомов бронхиальной обструкции лежат

другие причины:

 муковисцидоз;

 повторяющиеся аспирации грудного молока;

 первичный иммунодефицит;

 врожденные заболевания сердца;

 врожденные пороки развития, вызывающие сужение

интраторакальных дыхательных путей;

 аспирация инородных тел.

Если у ребенка имеется отставание в развитии, очаговые тени в

легочной ткани, кардиоваскулярные симптомы или симптомы,

связанные с рвотой, - вероятно, речь идет об альтернативном диагнозе.

При отсутствии альтернативного диагноза наиболее частой

причиной повторяющихся хрипов у детей раннего возраста являются

ОРВИ, обусловленные респираторно-синцитиальным вирусом. При

этом дети не имеют признаков атопии и обычно

”перерастают”

симптомы к началу учебы в школе. Такой синдром в большей степени

связан с особенностями строения дыхательных путей в этом возрасте,

нежели с воспалением, что отличает его от бронхиальной астмы.

Симптомы, обычно свидетельствующие в пользу наличия у ребенка

младшего возраста бронхиальной астмы:

 повторные эпизоды одышки и кашля, чаще в ночное время

(особенно, если они вызывают пробуждение ребенка в ранние

утренние часы);

 эпизоды кашля при физической нагрузке или после ОРВИ;

 эффективность пробной терапии.

Особенности кашлевого варианта бронхиальной астмы.

В последних международных документах (GINA) вводится понятие

“кашлевого варианта” бронхиальной астмы, при котором отсутствуют

типичные приступы одышки и затрудненного дыхания, а основным

(иногда

- единственный) симптомом является кашель. Показатели

внешнего дыхания, регистрируемые вне приступа кашля, могут быть

нормальными.

 Диагноз ставится на основании:

 наличия приступообразного ночного кашля, часто приводящего к

пробуждению больного;

 снижения

скоростных показателей

выдоха в период

непосредственно после приступа;

 исчезновения ночного кашля после назначения бронходилататоров

длительного действия;

 увеличения суточной лабильности бронхов;

 наличия эозинофилов в мокроте;

 положительных проб на гиперчувствительность дыхательных путей;

 должны быть исключены все другие возможные причины кашля

(см. приложение 4).

Классификация бронхиальной астмы у детей.

I. Форма астмы (этиологический фактор)⁶

 атопическая (экзогенная, аллергическая):

 сенсибилизация к аллергенам помещений

(домашняя

пыль,

эпидермис животных, тараканы, плесневые грибки и др.);

 сенсибилизация к внешним аллергенам (пыльца, грибы);

 профессиональная сенсибилизация;

 лекарственная сенсибилизация;

 сенсибилизация к вирусам и вакцинам.

 неатопическая (эндогенная, неаллергическая):

 холодный воздух;

 аспирин;

 физическая нагрузка;

 ирританты;

 сильная эмоциональная нагрузка.

II. Степень тяжести (см. таблицу 1)

 легкая;

 среднетяжелая;

 тяжелая.

III.

Период астмы

 период обострения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

 период ремиссии.

IV.Осложнения астмы

 легочные

- эмфизема легких, пневмосклероз, ателектаз легких,

спонтанный пневмоторакс, интерстициальная, медиастенальная и

подкожная эмфизема;

 внелегочные - легочное сердце, эндокринные и неврологические

расстройства.

Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы в зависимости от

тяжести.

Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Частота

Не чаще 1 раза

3-4 раза в месяц

Несколько раз в

приступов

в месяц

неделю

или

постоянно

⁶ Впервые понятие экзогенной и эндогенной астмы было введено в клиническую практику

Rackemann в

1943 году. Экзогенная форма астмы

означала клиническую

чувствительность к определенным факторам внешней среды; эндогенная астма была

обусловлена факторами неаллергической природы, такими как инфекционные

заболевания (без повышения уровня IgE), прием лекарственных средств, физическая

нагрузка, патология нервной и эндокринной систем и др.

Клиническа

Эпизодические,

Приступы средней

Постоянное

быстро

тяжести

наличие

характерист

исчезающие,

отчетливыми

симптомов:

ика

легкие

нарушениями ФВД

тяжелые

приступов

приступы,

астматические

состояния

Ночные

Отсутствуют

2-3 раза в неделю

Почти ежедневно

приступы

или редки

Переносимост

Не изменена.

Снижение

Значительно

физ.

переносимости

снижена

нагрузки,

физических

переносимость физ.

активность

нагрузок

нагрузок.

Показатели

80%

от

60-80%

от

Менее

60% от

ОФВ1, ПОС в

должного

должного значения

должного

период

значения

обострения

более

Суточные

Не более 20%

20-30%

Более 30%

колебания

бронх.

проводимости

Характерист

Симптомы

Неполная клинико-

Сохранение

ика

отсутствуют,

функциональная

дыхательной

периодов

нормальная

ремиссия

недостаточности

разной

степени

ремиссии

ФВД

выраженности

Длительность

и более

Менее 3 месяцев

1-2 месяца

периодов

месяцев

ремиссии

Физическое

Не нарушено

Возможно

развитие

отставание

дисгармоничность

развития

Способ

Спонтанно или

Купируются

купировани

однократным

приемом

введением

я приступов

приемом

бронхолитиков, по

парентерально

бронхолитиков

показаниям

кортикостероидами

условиях

парентерально

стационара

или

ПИТ

Базисная

Кромогликат

Ингаляционные и

противовосп

натрия,

(недокромил) натрия,

системные кор-

алитель-ная

недокромил

при

тикостероиды

неэффективности

терапия

натрия

ингаляционные

кортикостероиды

Примечание: больной должен быть отнесен к более тяжелой группе,

если у него выявляется хотя бы один признак, характерный для этой

группы.

Заболевания,

требующие проведения дифференциальной

диагностики с бронхиальной астмой.

 Инородное тело трахеи и бронхов.

 Обструктивный бронхит.

 Бронхиолит.

 Хронический обструктивный бронхит.

 Дисфункция голосовых связок.

 Нервный кашель.

 Гипервентиляционный синдром.

 Муковисцидоз.

 Бронхоэктазы.

 Трахеобронхиальная дискинезия.

 Синдром обструктивного ночного апноэ.

 Синдром неподвижных ворсинок.

 Альфа1-антитрипсиновая недостаточность.

 Альвеолиты и диффузные фиброзирующие процессы в легких

(экзогенный

аллергический

альвеолит,

идиопатический

фиброзирующий альвеолит).

 Компрессия извне трахеи и бронхов.

 Левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма).



Инородное тело трахеи и бронхов.

Аспирация инородного тела типична для детей в возрасте до 2 лет

(40%), но может отмечаться и в старшем возрасте.

Клинические признаки аспирации инородного тела.

Периоды

Симптомы

“Острое

Внезапное появление сильного кашля или его

инородное

повторные неукротимые приступы, затруднение

тело”

дыхания, удушье, сильное беспокойство, гиперемия

аспирация

или цианоз лица, рвота, охриплость голоса,

раздувание крыльев носа, в легких случаях

ощущение “чего-то инородного в горле” (инородные

тела пищевода также могут вызывать диспноэ).

“Подострое

Воспаление слизистой оболочки бронхов с развитием

инородное

отека и гиперсекреции. Ребенок теряет аппетит,

тело” -

неохотно играет, плачет. Отмечается беспокойство,

латентный

часто кашель.

период

(инородное тело

проскользнуло в

бронхи)

“Хроническое

Стеноз

бронха

вследствие

разрастания

инородное

грануляционной

ткани.

Клиническая

тело” -

рентренологическая картина

схожа с острой

развитие

пневмонией, обострением БА, туберкулезом,

осложнений

коклюшем и др. Важные признаки - рецидивирующие

инфекции и отсутствие эффекта от обычной терапии.

Диагностическая тактика при аспирации инородных тел:

Тщательно

Состояние внезапной одышки или удушья, или рвота,

собранный

или цианоз, или покраснение лица со слезами на глазах?

анамнез

В какой ситуации? При кашле, смехе, плаче, крике, рвоте

или испуге? Во время еды или игры? Эти состояния

возникли после глубокого вдоха или закончились им?

После этого сохранялся ли кашель, температура,

одышка, появилась ли мокрота, гнойная или с примесью

крови?

Остро

Прямой осмотр зева и гортани ларингоскопом.

возникшая

клиническая

картина

Рентгенологи

В 60% случаев инородное тело видно на рентгенограмме.

ческое

Необходимо обращать внимание, прежде всего на

исследование

верхнее поле справа и на ретрокардиальное пространство

грудной

слева. Возможные находки: тень инородного тела,

клетки в

инфильтративные изменения, часто лобарная эмфизема

проекциях,

(вентильный стеноз), эмфизема средостения (чаще при

иногда

аспирации осколков стекла или кости).

томография

Рентгеноскоп

Симптом смещения средостения: во время вдоха

ия

грудной

средостение смещается в сторону стеноза.

клетки

для

исключения

вентильного

стеноза

Подозрение на

Бронхоскопия

аспирацию

Подозрение на

Бронхография

аспирацию

инородного

тела,

не

задерживающ

его

рентгеновские

лучи

Обычная терапия:

 бронхоскопия и удаление инородного тела.

Обструктивный бронхит.

Заболевание чаще возникает в возрасте

2-3 лет, обусловлено

респираторной вирусной и бактериальной инфекцией

(чаще

респираторно-синцитиальным вирусом и вирусом парагриппа 3 типа).

Бронхообструкция связана в большей степени с отеком слизистой

оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, чем с бронхоспазмом. У 30-

60% больных заболевание рецидивирует, у 25-40% детей прогрессирует

в бронхиальную астму.

Критерии постановки диагноза:

 наличие обструктивного синдрома, который возникает на 2-3 сутки

ОРВИ, на фоне лихорадки, симптомов интоксикации;

 дыхательные расстройства развиваются постепенно, в течение 1-2

суток;

 бронхолитики малоэффективны;

 повторные эпизоды обструктивного бронхита

(3 и более) в

сочетании с наличием у ребенка признаков аллергии служат

важным признаком трансформации обструктивного бронхита в

бронхиальную астму.

Обычная терапия:

 кислородно-медикаментозные ингаляции;

 бронхолитическая терапия (-агонисты, эуфиллин, холинолитики,

при необходимости - системные кортикостероиды);

 муколитические средства;

 в антибактериальной терапии нуждаются 15-20% детей при наличии

фебрильной лихорадки более

3 дней, ассиметрии физикальных

данных,

гиперлейкоцитоза,

нарастающей

дыхательной

недостаточности.

Бронхиолит.

Бронхиолит - особая форма обструктивного бронхита, наиболее

частая причина одышки у детей до 1 года, которая характеризуется

сходной клинической картиной, данными объективного осмотра,

рентгенографическими данными, что и бронхиальная астма. Критерии

для дифференциальной диагностики приведены в таблице 2.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

и бронхиолита.

Признак

Бронхиальная астма

Бронхиолит

Этиология

Аллергены,

физическая

Респираторно-

нагрузка,

вирусная

синтициальный вирус.

инфекция.

Возраст

У 50% детей симптомы

Болеют дети до 2 лет,

астмы впервые возникают

наиболее часто - от 2 до

в возрасте до 2 лет, у 80%

7 месяцев.

- до 5 лет.

Повторение

Характерно.

70% детей имеют

 2

эпизодов

эпизодов, у

30% детей

одышки

заболевание

прогрессирует в астму.

Возникновение

Остро, если она вызвана

Обычно постепенно, на

одышки

контактом с аллергеном

фоне других симптомов

или физической нагрузкой.

вирусной инфекции.

Семейный

Часто.

Редко.

анамнез

аллергии

астмы

Эозинофилия в

Имеется

при

Отсутствует.

назальном

аллергическом рините.

секрете

Аускультация

Преимущественно

Свистящие

грудной клетки

свистящие хрипы на

мелкопузырчатые хрипы

выдохе.

на вдохе и выдохе.

Сопутствую-

Имеются при атопической

Обычно отсутствуют.

щие

форме астмы.

проявления

аллергии

Уровень

Повышен

(при

Нормальный.

общего IgE

атопической астме).

Ответ

на

Обычно хороший.

Не отвечает или почти не

терапию

отвечает.

бронхолитика

ми

Обычная терапия: см. Обструктивный бронхит.

Хронический обструктивный бронхит.

Хронический

обструктивный

бронхит

хроническое

неаллергическое воспаление бронхов, обусловленное длительным

воздействием на дыхательные пути раздражающих веществ (табачный

дым, SO2, NO2, озон и др.), ведущее к прогрессирующему нарушению

легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и

проявляющееся кашлем, одышкой и отделением мокроты, не

связанными с поражением других органов и систем. Клинически,

заболевание характеризуется кашлем с мокротой, возникающим

эпизодически или существующим постоянно на протяжении

2 лет и

более (причем суммарная продолжительность его составляет ежегодно

не менее 3 месяцев).

Хронический бронхит является заболеванием, наиболее часто

требующим дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой у

взрослых. У детей хронический бронхит встречается редко и только в

подростковом возрасте. Критерии для дифференциальной диагностики

приведены в таблице 3.

Таблица

Дифференциальная диагностика хронического

бронхита и бронхиальной астмы.

Признак

Хронический

Бронхиальная астма

обструктивный

бронхит

Аллергия

не характерна

характерна

Кашель

постоянный, разной

преимущественно

интенсивности

приступообразный

Одышка

постоянная, без резких

приступы

колебаний выраженности

экспираторной

одышки

Суточная

менее 10%

более 15%

лабильность ПОС

Обратимость

не характерна

характерна

бронхиальной

обструкции

Эозинофилия

не характерна

характерна

мокроты и крови

Дисфункция голосовых связок

функциональное нарушение,

которое имитирует приступ астмы. По данным National Jewish Center

for Respiratory Medicine (Denver, USA) 40% больных с тяжелой астмой

имеют данную патологию в виде самостоятельного нарушения или

сопровождающего астму.

Причины возникновения:

Непроизвольное парадоксальное закрытие голосовых

связок,

которое возникает во время вдоха.

Критерии постановки диагноза:

 больной сохраняет способность говорить во время приступа;

 состояние больного улучшается, если он начинает петь;

 хрипы более выражены на уровне гортани, а не грудной клетки;

 одышка и диспноэ рефрактерны к обычной противоасматической

терапии;

 внезапное “драматичное” начало и прекращение приступа;

 приступы возникают преимущественно в дневное время;

 в период между приступами показатели спирометрии нормальные;

 бронхопровокационный тест с метахолином отрицателен;

 отсутствие гипоксии, нарушения артерио-альвеолярной разницы по

кислороду;

 характерный профиль больного: молодой, обычно женского пола,

гиперактивный, часто обращающийся за медицинской помощью;

 при фиброоптическом осмотре в момент приступа видно

парадоксальное движение голосовых связок.

Обычная терапия:

 занятия с логопедом и психотерапия для обучения технике

релаксации гортани во время приступа.

Нервный кашель.

Нервный кашель

- функциональное нарушение,

которое

характеризуется

наличием

упорного,

продолжительного

непродуктивного

лающего кашля, нарушающего нормальную

активность больного. Кашель возникает только в дневное время и не

нарушает сон больного. При постановке диагноза необходимо

исключение всех других возможных причин кашля, в том числе и

кашлевого варианта бронхиальной астмы (см. приложение 2).

Обычная терапия:

 психотерапия;

 релаксационная терапия;

 спич-терапия;

 необходимо

избегать

назначения

кортикостероидов

госпитализации пациента.

Гипервентиляционный синдром.

Гипервентиляционный синдром (истерический приступ) относится к

группе состояний, обусловленных беспокойством, тревогой у больных

функциональными

расстройствами

нервной

системы.

Гипервентиляционный синдром может имитировать приступ

бронхиальной астмы или сочетаться с ней

(примерно в половине

случаев).

Критерии постановки диагноза:

 больные субъективно ощущают выраженную нехватку воздуха,

однако одышка

участие в дыхании вспомогательной

мускулатуры отмечается редко;

 бронхопровокационные пробы с гистамином и метахолином могут

быть отрицательны (при отсутствии астмы) или положительны

(при сопутствующей астме).

Обычная терапия:

 лечение совместно с психологом или психиатром.

Муковисцидоз.

Муковисцидоз

- наследственное заболевание, передаваемое по

аутосомно-рецессивному пути, которое клинически характеризуется

экзокринной

недостаточностью

потовых,

поджелудочной,

бронхиальных и билиарных желез. Эта недостаточность приводит к

развитию вторичных эффектов, таких как нарушение электролитного

состава пота, образование вязкого секрета, обуславливающего

нарушение функции поджелудочной железы, формирование цирроза

печени, обструкцию дыхательных путей, повторяющиеся инфекции,

образование бронхоэктазов и прогрессирующую деструкцию легочной

ткани. Средняя продолжительность жизни колеблется от 20 до 30 лет.

Основная причина смерти: в неонатальном периоде

- кишечная

непроходимость, в постнеонатальном периоде - легочные проявления

муковисцидоза.

Критерии постановки диагноза:

 наличие клинических проявлений муковисцидоза на фоне

замедления роста (см. приложение 5);

 ионэлекрофорез с пилокарпином для сбора образцов пота (не менее

100 мг) и определения уровня хлоридов и натрия. Повышение

хлоридов (> 60 мэкв/л) или натрия (> 60 мэкв/л) свидетельствует в

пользу наличия муковисцидоза. При результатах анализа от 40 до 60

мэкв/л может потребоваться повторения пробы;

 подтверждение диагноза производится на основании определения

генетических маркеров муковисцидоза (F-508 и др.).

Обычная терапия легочных проявлений муковисцидоза:

 длительное назначение антибактериальных средств;

 муколитические средства;

 бронходилататоры;

 санация дыхательных путей;

 модификация диеты, поливитамины и др.

Бронхоэктазы.

Причины, приводящие к формированию бронхоэктазов,

многообразны

муковисцидоз, иммунодефициты, инфекции,

длительные бронхообструктивные состояния, ателектазы, дефекты

ворсинок, вдыхание едких газов, идиопатические причины.

Критерии постановки диагноза:

 бронхографическое обследование;

 компьютерная томография;

 сцинтиграфия легких.

Обычная терапия:

 решается совместно с торакальным хирургом.

Трахеобронхиальная дискинезия

(врожденные пороки развития

стенки трахеи и бронхов).

Трахеобронхиальная дискинезия, или экспираторный коллапс

трахеи и крупных бронхов, является следствием пролабирования

истонченной и растянутой мембранозной части стенки трахеи,

частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и крупных

бронхов в фазу выдоха или при кашле. Основная причина

формирования трахеобронхиальной дискинезии - врожденные пороки

развития стенки трахеи и бронхов, вследствие нарушения

эмбрионального формирования бронхолегочных структур:

 распространенные пороки развития

(трахеобронхомаляция,

трахеобронхомегалия или синдром Мунье-Куна, синдром Вильямса-

Кемпбелла, бронхомаляция, бронхиолоэктатическая эмфизема).

 ограниченные пороки развития

(врожденные стенозы трахеи,

врожденная лобарная эмфизема, трахеобронхопищеводные свищи,

дивертикулы трахеи и бронхов).

Критерии постановки диагноза:

 клинические:

 постоянный влажный кашель с выделением гнойной или слизисто-

гнойной мокроты;

 периодически появляющиеся приступы экспираторной одышки

(особенно на фоне кормления ребенка, физической нагрузки,

ОРВИ), реже одышка постоянная;



“барабанные палочки” на концевых фалангах пальцев рук, реже

деформация грудной клетки;

 рецидивидующие воспалительные процессы дыхательных путей;

 симптомы хронической интоксикации: сниженный аппетит,

повышенная утомляемость,

2/3 детей отстают в массе тела, 1/3

детей в росте.

 инструментальные:

 трахеобронхоскопия: выявляется чрезмерное экспираторное

сужение трахеи и крупных бронхов, иногда с выпячиванием задней

стенки в просвет;

 трахеобронхография;

 рентгенография в боковой проекции с контрастированием

пищевода: выявляется сужение просвета трахеи и крупных бронхов;

 исследование ФВД: кривая форсированного выдоха двухфазная.

Обычная терапия:

 длительная комбинированная антибиотикотерапия;

 бронхолитические препараты на периоды обострений;

 муколитические препараты;

 бронхоскопический лаваж;

 позиционный дренаж, ЛФК, физиотерапия,

 иммунокоррекция и витаминотерапия,

 хирургическое лечение показано только при ограниченных

поражениях.



Синдром обструктивного ночного апноэ.

Ночные приступы одышки могут быть не только следствием

астмы, но и синдрома обструктивного ночного апноэ.

Обструктивное ночное апноэ - это временное полное нарушение

проходимости верхних дыхательных путей в результате гипотонии и

западения мягкого неба, корня языка, коллапса задней стенки глотки,

чему способствуют аденоиды и гиперплазия миндалин у детей, а также

дефекты развития нижней челюсти.

Критерии постановки диагноза (клинические):

 длительные или повторяющиеся апноэ;

 резкое уменьшение частоты и глубины дыханий во сне;

 кратковременное возбуждение во сне, приводящее к пробуждению;

 сонливость днем;

 выраженный ночной храп, прерывающийся в момент апноэ.

Наличие данных симптомов является основанием для направления

больного для проведения мониторного обследования.



Синдром неподвижных ворсинок.

Это врожденное нарушение функций ворсинок эпителия бронхов,

которое приводит к развитию хронических обструктивных заболеваний

легких, ринитов, синуситов, отитов. Состояния сопровождаются

спирометрически-подтвержденной обструкцией и признаками

эмфиземы легких.

Критерии постановки диагноза:

 биопсия и электронная микроскопия ворсинок слизистой оболочки

носа.



Альфа1-антитрипсиновая недостаточность.

Это генетическое нарушение, сопровождающееся снижением

уровня альфа1-антитрипсина и увеличением риска развития эмфиземы.

Альфа1-антитрипсин - это главный ингибитор эластазы нейтрофилов,

поэтому дефицит альфа1-антитрипсина приводит к недостаточной

защите альвеолярных структур от разрушения их эластазой.

Существует более

биохимических вариантов альфа1-

антитрипсина, называемых pi-системой, которая наследуется по

аутосомно-доминантному признаку. У гомозигот pi-системы

отмечается снижение уровня альфа1-антитрипсина до

10-20% от

возрастной нормы и повышается риск развития эмфиземы легких,

которая возникает обычно в возрасте 20-30 лет. В 10-20% случаев у

гомозигот в период новорожденности развивается гепатит, который у

некоторых позднее прогрессирует в цирроз печени. Гетерозиготы pi-

системы также могут развивать гепатит и заболевания легких, но

риск развития этих состояний значительно ниже.

Обычная терапия:

 в ряде стран доступна специфическая заместительная терапия

дериватами, содержащими альфа1-антитрипсин, полученными из

донорской сыворотки.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА).

ЭАА - заболевание, вызванное вдыханием органической пыли с

различными аллергенами и характеризующееся поражением

интерстициальной ткани легкого.

Критерии постановки диагноза:

 клинические данные:

- острое начало заболевания с кашлем, одышкой и хрипами в легких

после контакта с аллергеном, в сочетании с лихорадкой и симптомами

интоксикации;

- при прекращении контакта с аллергеном

ремиссия заболевания

наступает через несколько дней или недель, повторный контакт

вызывает рецидив, более тяжелый и длительный, чем предыдущий, или

хронизацию процесса - периодические приступы одышки и кашель со

слизистой мокротой.

 рентгенологическое обследование: симптом матового стекла;

 исследование ФВД: нарушения по рестриктивному типу;

 обнаружение преципитирующих антител в сыворотке крови;

 ингаляционный провокационный тест с подозреваемым аллергеном

(небезопасен, у детей неприменим).

Таблица 4. Дифференциальная диагностика БА и ЭАА.

Признаки

Бронхиальная астма

Экзогенный

аллергический

альвеолит

Наследственная

Часто

Редко

отягощенность

Время появления

Через несколько

Через 5-8 часов

первых симптомов

минут при

после контакта с

атопической БА

аллергеном

Свистящее дыхание

Часто

Редко

Хрипы в легких

Чаще сухие

Мелкие, влажные,

“крепитирующие”

Рентгенологические

Повышенная

Мелкие очаговые тени,

признаки

прозрачность легочной

понижение воздушности

ткани или отсутствие

легочной ткани (симптом

изменений

матового стекла)

Функция внешнего

Нарушения по

дыхания

обструктивному типу

рестриктивному типу

Кожные

Часто положительные

Отрицательные

скарификационные

пробы

Эозинофилия

Часто

Редко

Уровень IgE в крови

Часто высокий

Нормальный

Преципитирующие

Отсутствуют

Часто определяются

антитела

Обычная терапия:

 при остром течении:

- спонтанное излечение после прекращения контакта с аллергеном;

- кортикостероиды внутрь на 2-4 недели;

 при хроническом течении:

- прекращение контакта аллергена;

- кортикостероиды (обычно малоэффективны);

- дыхательная гимнастика, ЛФК;

- вибрационный массаж;

- муколитическая терапия.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).

ИФА - первично-хроническое заболевание неизвестной этиологии с

локализацией основного патологического процесса альвеолярном

интерстиции, который, прогрессируя, приводит к его диффузному

склерозу.

Критерии постановки диагноза:

 периодические приступы одышки при физической нагрузке и

стрессе в начале заболевания, позже одышка может стать

постоянной;

 мучительный кашель, сухой или со скудным отхождением

слизистой мокроты;

 повышенная утомляемость, снижение массы тела, отставание в

росте, пальцы в виде “барабанных палочек”;

 постоянные крепитирующие хрипы в легких;

 рентгенография: симптом

“матового стекла” или

“сотового

легкого”;

 ФВД: нарушения по рестриктивному типу;

 биопсия легкого на ранних стадиях.

Обычная терапия:

 на ранних стадиях - кортикостероидная терапия (преднизолон), при

развитии фиброзных изменений - комбинация кортикостероидов с

иммунодепрессантами (азатиоприн, купренил);

 анаболические препараты, витамины, препараты калия;

 ЛФК, дыхательная гимнастика.

Прогноз очень серьезен. Средняя продолжительность жизни

больных - 4-6 лет.

Компрессия трахеи и бронхов извне.

Причины возникновения:

 увеличение

лимфатических

узлов,

локализующихся

преимущественно в срединных отделах средостения (туберкулез,

неспецифический воспалительный процесс, злокачественные

лимфомы, часто переходящие в острый лейкоз, саркоидоз,

лимфогранулематоз);

 доброкачественные и злокачественные опухоли, не относящиеся к

лимфоидной системе (струма, бранхиогенные кисты шеи, опухоли

вилочковой железы, нейробластома, невринома, натечный абсцесс

при туберкулезе или неспецифическом остеомиелите тел позвонков,

крупные дивертикулы или кисты пищевода);

 пороки развития крупных сосудов

(двойная дуга аорты,

аневризматическое расширение легочной артерии в сочетании с

незаращением боталлова протока);

 воспалительные процессы в прилежащих тканях

(медиастенит

разной этиологии, эмфизема средостения).

Критерии постановки диагноза:

 клинические данные, характерные для каждого синдрома,

 рентгенография

рентгеноскопия

грудной

клетки,

контрастирование пищевода, компьютерная томография.

Обычная терапия:

 лечение основного заболевания.

Левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма).

Причины возникновения:

 врожденные пороки сердца (стеноз аорты, коарктация аорты и др.);

 приобретенные пороки сердца

(недостаточность и стеноз

митрального клапана, недостаточность и стеноз аортального

клапана;

 симптоматическая артериальная гипертензия при стенозе почечных

артерий, хронических заболеваниях почек, феохромоцитоме и др.

Критерии постановки диагноза:

 приступы одышки при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге,

подъеме на лестницу на фоне тахикардии, позже появляется одышка

в покое;

 кашель сухой или с отхождением скудной слизистой мокроты,

чаще при физической нагрузке и в ночное время;

 преимущественно влажные хрипы в задненижних отделах легких,

чаще справа, на глубоком вдохе, могут быть непостоянными;

 акроцианоз, реже цианоз смешанный;

 данные аускультации сердца, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ;

 рентгенография грудной клетки

- признаки венозного застоя в

легких.

Обычная терапия:

 консервативная

инотропные средства

(гликозидные или

негликозидные), диуретики, периферические вазодилататоры,

оксигенотерапия и др.;

 оперативная - по показаниям.

Состояния, способствующие ухудшению течения бронхиальной

астмы.

 Вирусные и бактериальные инфекции дыхательных путей (ОРВИ,

острые бронхиты, пневмонии и др.)

 Синусит.

 Гастроэзофагеальный рефлюкс.

 Аллергический бронхолегочный аспергиллез.

 Беременность.

 Менструации.

 Прием некоторых лекарственных средств.

Вирусные и бактериальные инфекции дыхательных путей.

Вирусные и бактериальные инфекции являются наиболее частой

причиной возникновения обострений у больных с БА.

Вирусные и бактериальные агенты приводят к десквамации

эпителия бронхов и появлению вторичной гиперреактивности

дыхательных путей, которая может сохраняться в течение 3-4 недель

после клинического выздоровления. Возрастание гиперреактивности

бронхов у больных с БА приводит к ухудшению течения заболевания.

В ряде случаев, определенную роль играет сенсибилизация к

бактериальным агентам, вызывающим заболевания дыхательных путей.

Для предупреждения обострения БА на фоне бактериально-

вирусных инфекций больным с БА рекомендуется увеличение объема

базисной противовоспалительной и бронхолитической терапии на

период заболевания.

Синусит.

Синусит является одним из наиболее часто встречающихся

заболеваний, ухудшающих течение астмы. По различным данным,

35-

60% детей с астмой имеют клинические проявления синусита.

Возможные механизмы связи с астмой:

1. Стекание инфекционного содержимого из носа в глотку может

приводить к развитию инфекций глотки и трахеи.

2. Аллергическая

реакция

на

адсорбированные

продукты

бактериальной инфекции.

3. Вдыхание через рот холодного и сухого воздуха.

4. Стимуляция носо-бронхиального рефлекса.

Критерии постановки диагноза:

 наличие уровня жидкости в проекции пазухи;

 затемнение пазухи;

 утолщение слизистой оболочки более

4 мм при наличии

клинических симптомов синусита достаточно для постановки

диагноза;

 утолщение слизистой оболочки более 8 мм у взрослых и детей -

достоверный признак бактериальной инфекции пазух носа.

Диагноз синусита не типичен у детей до

1 года. После этого

возраста гайморовы пазухи видны на рентгенограмме только в

проекции Water.

Наиболее частые возбудители синусита:

 острого синусита: Str. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,

St.aureus.

 хронического синусита: Bacteroides, Fusobacteriae, Str.pneumoniae,

H.influenzae, M. catarrhalis.

Обследование для исключения синусита необходимо у больных:

 с клиническими признаками синусита;

 с плохо контролирующейся астмой;

 со стероидозависимой астмой.

Обычная терапия:

 антибактериальная терапия (амоксициллин/ клавулановая кислота,

триметоприм/сульфисоксазол, цефалоспорины

2,3-го поколений,

рокситромицин), курс лечения - 10-14 дней (иногда - до 3 недель);

 противоотечные средства внутрь

(псевдоэфедрин-содержащие

судафед, актифед и др.);

 сосудосуживающие капли могут применяться, как альтернатива

пероральным противоотечным препаратам, однако они менее

эффективны и не могут назначаться на период более 3-4 дней;

 интраназальные кортикостероиды (фликсоназе, беконазе и др.) для

уменьшения выраженности отека слизистой и восстановления

дренажа пазухи;

 промывания носа соленой водой.

Эффективность лечения оценивается через 2-3 недели. Если явления

синусита сохраняются, целесообразна смена антибиотика и назначение

повторного курса лечения. Если синусит рецидивирует, показано

дополнительное обследование

(эндоскопическое исследование,

компьютерная томография и др.) и решение вопроса о хирургическом

вмешательстве.

Гастроэзофагеальный рефлюкс.

Данное патологическое состояние у детей с бронхиальной астмой

встречается в 3 раза чаще, чем в общей детской популяции. Устранение

рефлюкса нередко приводит к улучшению контроля над симптомами

бронхиальной астмы у детей.

Возможные механизмы связи с астмой:

1. Попадание минимальных количеств содержимого желудка в

дыхательные пути может непосредственно приводить к развитию

бронхоспазма.

2. Рефлекторный бронхоспазм может развиваться при стимуляции

пищевода.

Критерии постановки диагноза:

 Клинические:

 у грудных детей: наличие рвоты и кашля после кормления;

 у старших детей: изжога или дисфагия.

 Инструментальные:

 эзофагография с барием;

 эндоскопия;

 эзофагеальная манометрия;

 суточное мониторирование pH (золотой стандарт диагностики).

 Эффективность пробной терапии:

 если назначение ранитидина или омепразола (курс - 2 недели) на

фоне базисной терапии приводит к уменьшению частоты приступов

- наличие и значимость гастроэзофагеального рефлюкса у больного

считается доказанным.

Обследование (на рефлюкс) необходимо у больных астмой:

 с клиническими признаками рефлюкса (изжога, чувство горечи,

тошнота, периодическая рвота);

 с болями в животе;

 с плохо контролирующейся астмой.

Обычная терапия:

 Для грудных детей:

 более частое кормление уменьшенными порциями;

 во время кормления ребенок должен находиться в вертикальном

положении.

 Для старших детей:

 сон с приподнятой головой;

 избегать приема пищи за 3 часа до сна.

 Лекарственная терапия:

 антациды перед сном;

 при неэффективности: H2-гистаминоблокаторы или сукральфат;

 при неэффективности: прокинетики (метоклопрамид, домперидон

или цизаприд).

Хирургическое вмешательство обсуждается при:

 отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий;

 выраженном эзофагите или стриктуре пищевода;

 корреляции, полученной при

24-часовом мониторировании pH,

между рефлюксом, кашлем, одышкой и обструкцией легкого

(стандартная хирургическая операция

- фундаппликация по

Ниссану).

Аллергический бронхолегочный аспергиллез.

Это иммунологическое нарушение, которое ухудшает течение

астмы и характеризуется колонизацией в бронхах грибов рода

Aspergillus fumigatus, что является причиной хронической антигенной

стимуляции. Аспергиллез может быть причиной формирования

бронхоэктазов, фиброза легкого, развития тяжелой дыхательной

недостаточности.

Критерии постановки диагноза:

 наличие в анамнезе инфильтратов в легких;

 положительные кожные пробы к Aspergillus fumigatus;

 высокий уровень общего IgE;

 наличие аллергоспецифических IgE и IgG к Aspergillus.

Обследование (на аспергиллез) необходимо у больных астмой:

 в случаях, когда, несмотря на достаточный объем терапии,

отмечается быстрое прогрессирование заболевания;

 в случаях, когда отмечается быстрое прогрессирование стероидной

зависимости.

Обычная терапия:

 возможно более раннее лечение стероидами c мониторированием

клинического статуса и уровня аллергоспецифических IgE, IgG;

 назначение противогрибковых средств в период ремиссии

заболевания.

Беременность.

Приблизительно у 1/3 больных во время беременности течение

бронхиальной астмы ухудшается, у 1/3 - остается без изменений, еще

у 1/3 - улучшается. Подростки с бронхиальной астмой, имеющие

беременность, составляют группу риска, вследствие более высокого

риска для матери, более частого невынашивания беременности,

рождения маловесных детей, повышения числа детей с признаками

перинатальной гипоксии, повышения перинатальной смертности.

Обычная терапия астмы во время беременности:

 мониторинг симптомов астмы (совместно с акушером);

 психологическая поддержка;

 избегание факторов, провоцирующих приступы;

 использование минимальных количеств самых безопасных

лекарств:

 кромогликат натрия;

 тербуталин (ингаляционно) - бронхолитик 1-го выбора;

 ипратропиума бромид;

 беклометазон и др. ингаляционные кортикостероиды

- при

неэффективности вышеперечисленных средств;

 теофиллин - данные о безопасности применения противоречивы;

 адреналин - препарат выбора для лечения анафилактического шока;

 преднизолон - может использоваться только при неконтролируемой

другими средствами астме.

Менструации.

Приблизительно у 33% женщин отмечается ухудшение состояния

во время предменструального и/или менструального периода. В этих

случаях необходимо превентивное увеличение объема базисной

терапии за несколько дней до ожидаемого периода.

Прием лекарственных веществ.

Приблизительно в

10% случаев причиной обострения астмы

является прием лекарственных средств.

 Средства, которые часто вызывают симптомы астмы:



рентгеноконтрастные препараты;



бета-блокаторы;



нестероидные противовоспалительные средства.

 Средства, которые целесообразно избегать при наличии астмы:



антигистаминные средства 1-го поколения;



блокаторы ангиотензин-превращающего фермента.

Рентгеноконтрастные средства.

Внутривенное введение рентгеноконтрастных препаратов может

приводить к развитию анафилактоидных реакций за счет прямого

неспецифического активирующего действия препаратов на мембрану

тучных клеток и базофилов, что приводит к выбросу медиаторов и

появлению симптомов анафилаксии. Поскольку этот механизм не

является IgE-опосредованным, кожные скарификационные пробы с

рентгеноконтрастными препаратами у этих больных будут

неинформативными.

Приблизительно у

1% больных введение рентгеноконтрастных

препаратов приводит к развитию побочных эффектов, у 0.1% больных

побочные эффекты являются серьезными, у 0.01% - фатальными.

Снижение риска развития анафилактоидных реакций отмечается:

 при использовании низкоосмолярных

рентгеноконтрастных

препаратов;

 при специальной подготовке к исследованию и проведении

премедикации (см. приложение 6).

Бета-блокаторы.

Примерно у 50% больных астмой даже однократное назначение

неселективных -блокаторов приводит к развитию одышки. Топические

препараты, содержащие -блокаторы и применяющиеся при лечении

глаукомы, также могут являться причиной тяжелого приступа астмы.

При необходимости, оптимальным можно считать применение у

больных бронхиальной астмой коротких курсов селективных

1-

блокаторов, которые имеют меньший риск развития побочных

эффектов (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, ацебутолол).

Увеличение дозы и длительности курса лечения этими препаратами

приводит к увеличению бронхиального сопротивления и развитию

приступа одышки или обострения астмы.

Аспирин и другие НПВС.

Примерно у 4-28% взрослых и, реже, у детей с бронхиальной

астмой аспирин и другие нестероидные противовопалительные

средства провоцируют обострение заболевания. Выявление у больного

тяжелого течения бронхиальной астмы, реакции на НПВС и полипов

носоглотки

(“аспириновая триада”) позволяет подозревать у него

“аспириновую астму”. По мнению ряда авторов, данный диагноз

может

быть

поставлен

только

после

выполнения

бронхопровокационного теста с аспирином

(проводится только в

период ремиссии астмы, в учреждении, имеющем реанимационную

службу). Данную пробу не рекомендуется проводить детям из-за

высокого риска развития тяжелого обострения астмы.

Однажды развившаяся непереносимость аспирина и нестероидных

противовоспалительных препаратов сохраняется всю жизнь.

Больные с аспириновой астмой должны избегать контакта с

аспирином и всеми препаратами, его содержащими, а также

анальгетиками, механизм действия которых связан с ингибированием

циклооксигеназы. Этим больным необходимо исключить из диеты

продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту: яблоки, абрикосы,

персики, вишню, малину, клубнику, грейпфруты, черную смородину,

виноград, дыни, апельсины, сливы, огурцы, перец, помидоры.

Выраженность реакции зависит от антициклооксигеназной

активности препарата, дозировки, индивидуальной чувствительности

больного. В случае необходимости назначения НПВС по поводу

сопутствующих заболеваний выбирают

наименее опасные для

больного аспириновой астмой лекарства:

салицилат натрия

азапропазин

салицилат холина

бензидамин

трисалицилат магния холина

хролоквин

салициламид

парацетамол

декстропроксифен

Однако, начиная терапию, сначала следует дать 1/2 таблетки и

понаблюдать за больным 2-3 часа из-за возможного риска развития

реакции.

При необходимости длительной терапии больным,

чувствительным к НПВС, можно провести десенсибилизацию в

условиях стационара под наблюдением специалиста.

Антигистаминные средства.

Как было показано ранее, назначение антигистаминных средств

первого поколения может приводить к повышению вязкости мокроты

вследствие антихолинергического действия препаратов, что приводит к

усилению бронхиальной обструкции и образованию ателектазов. Не

всегда желательным при астме является и седативный эффект этих

препаратов. Некоторые авторы говорят об определенной пользе

высоких доз антигистаминных средств второго поколения у больных с

астмой, однако, эти средства не могут использоваться в качестве

базисной терапии.

Блокаторы антиотензин-превращающего фермента (АПФ).

Назначение блокаторов АПФ, используемых при лечении

гипертонической болезни, сердечной недостаточности, диабетической

нефропатии и др., может привести к появлению кашля и др. симптомов

со стороны дыхательной системы

(заложенности носа, симптомов

астмы, отека гортани) приблизительно у 15% больных, не имеющих

астмы, и у 7-15% больных с этим заболеванием. У 45% пациентов эти

симптомы появляются в течение первой недели лечения.

Блокаторы АПФ приводят к накоплению брадикинина и субстанции

Р, что обуславливает увеличение продукции слизи, повышение

сосудистой проницаемости, освобождение гистамина из тучных клеток,

активацию эозинофилов и нейтрофилов, сокращение гладкой

мускулатуры. Назначение блокаторов АПФ не приводит к увеличению

гиперреактивности бронхов, развитие кашля не связано с усилением

метахолин-индуцированного бронхоспазма. Однако, появление кашля у

больного

БА, получающего блокаторы АПФ, вызывает

диагностические трудности при выявлении этиологии кашля.

Показано, что назначение кромогликата натрия приводит к

уменьшению кашля, вызванного приемом блокаторов АПФ, что

позволяет продолжить прием этих препаратов. При неэффективности

кромогликата натрия целесообразно обсудить вопрос о переводе

больного с блокаторов АПФ на блокаторы ангиотензиновых

рецепторов (лазартан и др.).

Глава 2. Современные подходы к базисной терапии

бронхиальной астмы у детей.

Установленная в настоящее время связь между воздействием

аллергена,

последующим воспалением дыхательных путей,

бронхиальной гиперреактивностью и развитием симптомов астмы,

позволила создать стройную систему патогенеза и патогенетической

терапии бронхиальной астмы (схема приведена по Л.А.Горячкиной,

1996, с модификациями).

Основные факторы, играющие роль в развитии астмы, и методы

патогенетической терапии.

Основные факторы

Методы терапии

триггерный фактор

элиминационные мероприятия

медиаторный фактор

ингаляц. кортикостероиды

ингаляционные

кортикостероиды,

воспалительный фактор

кромогликат натрия, недокромил

натрия,

антилейкотриеновые

препараты, сальметерол ?, теофиллин

?, кетотифен ?

ингаляционные

кортикостероиды,

фактор гиперреактивности

кромогликат натрия, недокромил

натрия,

антилейкотриеновые

препараты, сальметерол ?, теофиллин

?, кетотифен ?

бронхоконстриктивный фактор

-агонисты,

холинолитики,теофиллин

Таким образом, в настоящее время мы обладаем достаточно

большим арсеналом лекарственных средств, оказывающих

противовоспалительное действие, и бронходилататоров. Активно

разрабатываются препараты с антимедиаторным механизмом действия

(антагонисты интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов и др.),

однако они не нашли пока клинического применения.

В настоящее время основу медикаменотозной терапии

бронхиальной астмы составляют

противовоспалительные

лекарственные средства и бронходилататоры. Выбор конкретных

препаратов зависит от тяжести астмы, лечения, который больной

получает на момент обращения, медикаментозных возможностей и

экономических соображений.

Предложен

“ступенчатый” подход к лечению астмы, который

рекомендует увеличивать объем терапевтических мероприятий при

возрастании степени тяжести астмы. Цель состоит в достижении

эффекта лечения с применением наименьшего числа препаратов. При

этом врач может выбирать, применять ли вначале максимальный объем

терапии или его увеличивать постепенно, до достижения желаемого

эффекта. В любом случае, если удается контролировать астму в

течение 3 месяцев, целесообразно обдумать вопрос об уменьшении

терапии или переходе на “ступень вниз”.

Ниже представлен “ступенчатый” подход к терапии бронхиальной

астмы у детей, предложенный Национальной программой

"Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика"

(рис.1).

Рис. 1. Ступенчатый подход к подбору базисной терапии астмы у детей.

Цель лечения: контролировать симптомы астмы.

Результат: контроль над астмой.

 минимальное число (в идеале - отсутствие) симптомов астмы;

 предотвращение хронических или беспокоящих больного симптомов (кашля или

затрудненного дыхания в ночное время, ранним утром или после физической

нагрузки);

 поддержание оптимальной (нормальной) функции внешнего дыхания;

 поддержание нормального уровня физической активности (включая игры);

 профилактика обострений, отсутствие экстренных обращений за медицинской

помощью и госпитализаций;

 минимальное число побочных эффектов;

 терапия должна соответствовать ожиданиям ребенка и его родителей и

вызывать удовлетворение от лечения

Рис. 1. Ступенчатый подход к подбору базисной терапии астмы у

детей (продолжение).

Ступень 1.

Ступень 2.

Ступень 3.

Легкое течение

Среднетяжелое течение

Тяжелое течение

Базисная терапия (направлена на предотвращение развития приступов).

Противовоспали

Кромогликат

Кромогликат натрия

Ингаляционные

тельная

натрия

или

кортикостероиды

терапия.

или

недокромил натрия.

в высоких дозах.

недокромил

В случае недостаточной

В случае неполного

натрия

эффективности в течение

контроля

увеличить

6-8 недель заменить на

дозу

инг.

ингаляц.

кортикостероидов

или

кортикостероиды

добавить пероральные

среднетерапевтических

кортикостероиды

дозах.

коротким курсом.

Бронхорасширя

Не показана.

Теофиллин

ющая терапия

пролонгированного

для длительного

действия

применения.

или

2-

агонисты

2- агонисты

пролонгированного

пролонгирован.

действия.

Симптоматическое лечение (бронходилататоры для быстрого купирования симптомов).

Бронхорасширя

Эпизодически:

Ингаляц. 2-агонисты

ющая терапия

Ингаляц. 2-

короткого действия

для быстрого

агонисты

не чаще 4 раз в сутки

купирования

короткого

и (или)

приступа.

действия

ипратропиум бромид

и (или)

или

ипратропиум

теофиллин короткого

бромид

действия в дозе 5 мг/кг

или

теофиллин корот-

кого действия в

дозе 5 мг/кг

Подходы к лечению детей с бронхиальной астмой.

 с легкой степенью бронхиальной астмы.

1. Образование ребенка и родителей:

 способам выявления факторов, приводящих к развитию приступа

астмы;

 правилам

пользования

пикфлоуметром, возможностям

пикфлоуметрии;

 технике ингаляций с помощью дозированного аэрозоля,

порошковых ингаляторов, спейсора;

 составление плана действий на случай обострения астмы.

2. Изменение окружающей среды дома и на рабочем месте для

исключения контакта с провоцирующими факторами (с изменением

или без изменения стиля жизни).

3. Базисная медикаментозная терапия:

 кромогликат натрия (4 раза в сутки) или недокромил натрия (2-4

раза в сутки) для профилактики сезонных обострений⁷;

 ингаляционные 2-агонисты, кромогликат или недокромил натрия

перед физической нагрузкой или предстоящим воздействием

аллергена;

 ингаляционные

2-агонистов короткого действия⁸

(по

необходимости, для купирования симптомов астмы).

4. Обсуждается целесообразность

вспомогательных методов

лечения:

 специфической гипосенсибилизации (у детей с атопической формой

бронхиальной астмы);

 противогриппозной вакцинации или иммунокоррегирующей

терапии

(особенно, при приступах астмы, провоцируемых

вирусными и бактериальными инфекциями);

 новых антигистаминных средств или кетотифена (особенно, при

пыльцевой сенсибилизации, сочетании бронхиальной астмы с

аллергическим ринитом и у детей младше 5 лет);

В качестве альтернативных препаратов могут использоваться блокаторы

лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст или зафирлукаст).

⁸ Альтернативными препаратами могут быть антихолинергические средства, пероральные

2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, однако они

начинают действовать позднее и/или имеют более высокий риск развития побочных

эффектов.

5. Решение вопроса о наблюдении больного у определенного врача с

составлением плана длительного лечения и перечня мероприятий,

проводимых в экстренной ситуации.

 со среднетяжелой бронхиальной астмой.

1. Образование ребенка и родителей:

 способам выявления факторов, приводящих к развитию приступа

астмы;

 правилам

пользования

пикфлоуметром, возможностям

пикфлоуметрии;

 принципам самоконтроля в рамках “системы зон”;

 технике ингаляций с помощью дозированного аэрозоля,

порошковых ингаляторов, спейсора и других средств доставки;

 составление плана действий на случай обострения астмы;

 обеспечение постоянного запаса ингаляционных -агонистов.

2. Изменение окружающей среды дома и на рабочем месте для

исключения контакта с провоцирующими факторами (с изменением

или без изменения стиля жизни).

3. Базисная медикаментозная терапия:

 ежедневное введение противовоспалительных средств:

 кромогликата натрия (4 раза в сутки) или недокромила натрия (4 раза

в сутки)⁹;

 при отсутствии достаточного эффекта от лечения в течение 6 недель

после начала

противовоспалительной терапии

препаратами

кромогликата натрия

(недокромила)

- назначение средних доз

ингаляционных кортикостероидов.

 бронхорасширяющая

терапия

длительного

действия

(пролонгированные теофиллины или

2- агонисты пролонгированного

действия) может быть назначена:

 до наступления эффекта от противовоспалительных средств для

контроля над симптомами бронхиальной астмы (1-4 недели);

 при сохранении ночных или утренних симптомов заболевания;

 эпизодически - на период ОРВИ или воздействия других триггеров;

 ингаляционные

2-агонистов

короткого

действия

(по

необходимости, для купирования симптомов астмы), но не чаще 4

раз в сутки.

4. Необходимо исключить наличие у больного состояний,

ухудшающих течение астмы: синусита, гастроэзофагеального

В качестве альтернативных препаратов могут использоваться блокаторы

лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст или зафирлукаст).

рефлюкса, аллергического аспергиллеза легких, хронической

сердечной недостаточности, приема некоторых лекарственных средств

(аспирина, -блокаторов и др.).

5. Обсуждается целесообразность

вспомогательных методов

лечения:

 специфической гипосенсибилизации (у детей с атопической формой

бронхиальной астмы);

 противогриппозной вакцинации или иммунокоррегирующей

терапии

(особенно, при приступах астмы, провоцируемых

вирусными и бактериальными инфекциями).

6. Решение вопроса о наблюдении больного у определенного врача и

обеспечение тесного контакта больного и врача.

 с тяжелой бронхиальной астмой.

1. Образование ребенка и родителей

(в том же объеме, что при

среднетяжелой астме).

2. Изменение окружающей среды дома и на рабочем месте для

исключения контакта с провоцирующими факторами (с изменением

или без изменения стиля жизни).

3. Базисная медикаментозная терапия:

 ежедневное введение противовоспалительных средств:

 ингаляционные кортикостероиды - в высоких дозах;

 при недостаточном эффекте от начальной терапии в течение 6 недель

- возможно увеличение дозы ингаляционных кортикостероидов или

проведение на их фоне короткого курса терапии пероральными

кортикостероидами (1 раз в день, 3-7 дней);

 бронхорасширяющая

терапия

длительного

действия

(пролонгированные теофиллины или

2- агонисты пролонгированного

действия) может быть назначена:

 при недостаточном эффекте от терапии ингаляционными

кортикостероидами

(сохранение частых, ночных или утренних

симптомов астмы);

 до наступления эффекта ингаляционных кортикостероидов (первые

3-4 недели лечения);

 эпизодически - на период ОРВИ или воздействия других триггеров;

 ингаляционные

2-агонистов

короткого

действия

(по

необходимости, для купирования симптомов астмы), но не чаще 4

раз в сутки¹⁰.

¹⁰ При плохой переносимости 2-агонистов могут быть использованы холинолитики,

комбинированные препараты (беродуал) или теофиллины короткого действия.

4. Необходимо исключить наличие у больного состояний, ухудшающих

течение астмы: синусита, гастроэзофагеального рефлюкса,

аллергического аспергиллеза легких, хронической сердечной

недостаточности,

приема некоторых лекарственных средств

(аспирина, -блокаторов и др.).

5. Обсуждается целесообразность

вспомогательных методов

лечения:

 противогриппозной вакцинации или иммунокоррегирующей

терапии

(особенно, при приступах астмы, провоцируемых

вирусными и бактериальными инфекциями).

6. Решение вопроса о наблюдении больного у определенного врача и

обеспечение тесного контакта больного и врача.

Особенности лечения бронхиальной астмы у детей до 5 лет.

Выбор лекарственных средств для лечения детей с астмой младшего

возраста (до 5 лет) имеет ряд отличий, что обусловлено многими

факторами, а именно:

1. Вследствие отсутствия традиционных возможностей для

подтверждения астмы

(невозможность исследования функции

внешнего дыхания, проведения бронхопровокационных проб и

т.д.), диагноз "бронхиальная астма" обычно ставится только при

тяжелом или среднетяжелом течении заболевания и носит

вероятностный характер.

2. Среди пациентов этой возрастной группы меньше больных с

типичной атопической астмой, а больше - с эндогенной астмой, в

отношении которой мембраностабилизирующие препараты менее

эффективны.

3. У значительного числа пациентов обострения являются достаточно

редкими и только инфекционно-провоцируемыми, что ставит

вопрос

целесообразности

длительного

назначения

противовоспалительных средств.

4. Недостаточно разработаны способы доставки ингаляционных

препаратов этой группе больных или эти способы мало доступны,

вследствие их высокой стоимости.

Принципы лечения этой возрастной группы больных наиболее

подробно представлены в Guidelines for the Diagnosis and Management

of Asthma, NHLBI, 1997.

Ступенчатый подход к подбору базисной терапии астмы у детей

до 5 лет.

Ступень

Противовоспалительная терапия

Симптоматическая терапия

Ступень 4

 Ежедневная

 Ингаляционные

-

Тяжелая

противовоспалительная терапия:

агонисты

короткого

персистир

- ингаляционные

действия

при

ующая

кортикостероиды в высоких дозах

необходимости до 3 раз в

астма.

через спейсер, чэмбер, лицевую

день.

маску;

- при необходимости - системные

кортикостероиды (2мг/кг в сутки)

со снижением дозы или с

переводом на альтернирующую

схему.

Ступенчатый подход к подбору базисной терапии астмы у детей

до 5 лет (продролжение).

Ступень

Противовоспалительная терапия

Симптоматическая терапия

Ступень 3

 Ежедневная

 Ингаляционные -

Средне-

противовоспалительная терапия:

агонисты короткого действия

тяжелая

- ингаляционные

при необходимости до 3 раз в

персистир

кортикостероиды в средних дозах

день.

ующая

через спейсер, чэмбер, лицевую

астма.

маску ИЛИ

- ингаляционные

кортикостероиды в средних дозах

+ недокромил ИЛИ

- ингаляционные

кортикостероиды в средних дозах

+ пролонгиров. бронхолитики

(теофиллины)

Ступень 2

 Ежедневная

 Ингаляционные -

Легкая

противовоспалительная терапия:

агонисты короткого действия

персистир

- Кромогликат или недокромил

при необходимости.

ующая

(лучше через небулайзер) 3-4 р/

астма.

день ИЛИ

- Ингаляционные

кортикостероиды в низких дозах

через спейсер, чэмбер, лицевую

маску.

Ступень 1

 Ежедневный прием не показан.

 Бронходилататоры при

Легкая

необходимости, но не более 2

интермити

раз в неделю:

рующая

- ингаляц. -агонисты

астма.

короткого действия через

небулайзер или лицевую

маску;

- пероральные

-агонисты

при наличии симптомов.

 При ОРВИ:

- бронходилататор каждые

4-6 часов в течение суток

(более длительно

по

решению врача), такие курсы

не рекомендуется повторять

чаще 1 раза в 6 недель;

- обсудить целесообразность

приема

системных

кортикостероидов

(при

тяжелом обострении или

наличии таких обострений в

анамнезе)

Клиническая фармакология лекарственных средств,

применяемых для лечения бронхиальной астмы.

Ниже приведена информация о противовоспалительных средствах,

бронходилататорах длительного и короткого действия, применительно

их использования в педиатрической практике.

Препараты, применяемые для контроля над заболеванием.

Противовоспалительные средства.

1. Ингаляционные кортикостероиды.

Ингаляционные кортикостероиды

- наиболее эффективные

противовоспалительные препараты, используемые для лечения

бронхиальной астмы. Их применение приводит к уменьшению

симптомов заболевания, улучшению функции легких, снижению

гиперчувствительности бронхов, тяжести обострений и улучшению

качества жизни больных.

Терапевтический эффект препаратов развивается через 1-3 недели

после начала приема. Для лечения тяжелой бронхиальной астмы

применяют длительное назначение ингаляционных кортикостероидов

(3-12 месяцев и более), при этом подбирается минимальная доза,

обеспечивающая контроль над симптомами заболевания.

Терапию среднетяжелой астмы у детей рекомендуется начинать с

нестероидных противовоспалительных препаратов, а назначение

ингаляционных кортикостероидов проводится только при их

недостаточной эффективности. Однако, эта точка зрения разделяется не

всеми, так Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma,

NHLBI, 1997 рекомендует начинать лечение с короткого (8-12 нед)

курса ингаляционных кортикостероидов для подавления воспаления и

снижения гиперреактивности дыхательных путей с последующим

переводом на нестероидные противовоспалительные средства (подход

step down).

 Основные фармакодинамические эффекты:

 снижение

синтеза

и высвобождения лейкотриенов и

простагландинов за счет влияния на метаболизм арахидоновой

кислоты;

 ингибирование продукции цитокинов и активации молекул адгезии;

 предупреждение

направленной

миграции

активации

воспалительных клеток;

 уменьшение проницаемости капилляров;

 повышение числа и реактивности

-рецепторов гладкой

мускулатуры дыхательных путей;

 торможение м-холинергической стимуляции бронхов.

Фармакокинетика:

От 10 до 20% ингалируемой с помощью дозированного аэрозоля

дозы препарата попадает в легкие и оказывает местное

противовоспалительное действие¹¹. Эта часть препарата практически

полностью поступает в системный кровоток. Остальные

80-90%

ингалируемой дозы проглатываются и подвергаются интенсивному

пресистемному метаболизму в печени. Безопасность препарата

определяется главным образом биодоступностью препарата из ЖКТ:

для беклометазона биодоступность составляет 20%, для флунисолида -

21%, триамсиналона - 11%, будесонида - 11%, флутиказона - менее

1%.

Классификация ингаляционных кортикостероидов.

Многочисленные исследования показали, что ингаляционные

кортикостероиды обладают различной противовоспалительной

активностью, и это необходимо учитывать при переводе больного с

одного препарата на другой. В зависимости от силы

противовоспалительного действия, условно можно выделить три

поколения ингаляционных кортикостероидов.

Препараты 1 поколения: триамциналон, флунизолид.

¹¹ Использование новых систем доставки

(в частности, турбохалера) приводит к

увеличению дозы препарата, попадающего в легкие, что может отразиться на клинической

эффективности и системной биодоступности ингаляционных кортикостероидов.

Препараты очень близки по местной противовоспалительной

активности и назначаются в эквивалентных дозах.

Препараты 2 поколения: беклометазон, будесонид.

Показано, что беклометазон и будесонид оказывают такой же

противовоспалительный эффект, как удвоенные дозы триамсиналона.

Препараты 3 поколения: флутиказон.

По эффективности флутиказон по меньшей мере вдвое превышает

предыдущее поколение ингаляционных кортикостероидов, имеет

сходный профиль безопасности.

Суточные дозы ингаляционных кортикостероидов у детей.

Низкие дозы

Средние дозы

Высокие дозы

Флунизолид

500-750 мкг

750-1250 мкг

> 1250 мкг

Триамциналон

400-800 мкг

800-1200 мкг

> 1200 мкг

Беклометазон

100-400 мкг

400-600 мкг^*

> 600 мкг

Будесонид

100-200 мкг

200 -400 мкг

> 400 мкг

Флутиказон

100-200 мкг

200-400 мкг ^*

> 400 мкг

^* - у детей раннего возраста доза беклометазона составляет 200-300 мкг/

сут, флутиказона - 100-200 мкг/сут.

 Доступные лекарственные формы:

Активная

Коммерческое название

Доступные лекарств.

субстанция

формы

Беклометазона

Aldecin, Schering-Plough

дозир.аэрозоль: 50 мкг

дипропринат

Beclason, Norton Healthcare

дозир.аэрозоль: 50,100,250

мкг

Beclocort, Polfa

дозир.аэрозоль: 50, 250

мкг

Beclomet, Orion Pharma Intern.

дозир.аэрозоль: 50, 250

мкг

Becodisk, GlaxoWellcome

порошок для инг: 50,100

мкг

Becotid, GlaxoWellcome

дозир.аэрозоль: 50 мкг

Bronchoturbinal, Valeas

дозир.аэрозоль: 50 мкг

Plibecot, Pliva

дозир.аэрозоль: 50 мкг

Будесонид

Pulmicort, Astra

дозир.аэрозоль: 50, 200

мкг

Pulmicort Turbuhaler, Astra

турбухалер: 200 мкг

Триамциналона

Azmacort, Rhone Poulenc

дозир.аэрозоль: 100 мкг

ацетонид

Rorer

Флунизолид

Ingacort, Boehringer Ingelheim

дозир.аэрозоль: 250 мкг

Флутиказон

Flixotid, GlaxoWellcome

дозир.аэрозоль:

25,50,125,250 мкг

Flixotid, GlaxoWellcome

ротадиск:

50, 100,250,500 мкг

Принципы дозирования

ингаляционных кортикостероидов детям.



Начальный курс лечения:



стартовая доза - среднетерапевтическая (беклометазон - 400-600

мкг, будесонид

200-400 мкг, триамцинолон

800-1000 мкг,

флунизолид - 750-1250 мкг, флутиказон - 200-400 мкг)



длительность курса лечения - 6-8 недель.



Оценка эффективности терапии:



при недостаточном эффекте

- увеличение дозы на

50% или

назначение комбинированной терапии

(с

сальметеролом,

пролонгированными теофиллинами, блокаторами лейкотриеновых

рецепторов или недокромилом натрия);



при достижении эффекта

обратное титрование дозы

ингаляционных кортикостероидов - уменьшение на 25-50% каждые

6-8 недель до поддерживающей дозы, обеспечивающей отсутствие

или минимальное число симптомов (оптимально до дозы  200 мкг

по беклометазону)



При сохранении ремиссии астмы в течение 6 месяцев возможен

перевод больного на высокие дозы недокромила или кромогликата

натрия (эти препараты должны быть назначены за 4 недели до

предполагаемой отмены ингаляционных кортикостероидов).

Побочные эффекты:



местные реакции:



кандидоз полости рта и глотки (< 2%). Этот побочный эффект

может быть предотвращен, если больной использует спейсор и/или

полоскает полость рта после ингаляции. Развитие кандидоза не

является

противопоказанием

продолжению

терапии

ингаляционными кортикостероидами, однако, требует назначения

противогрибковых препаратов;



охриплость голоса (< 2%);



спорадический кашель за счет раздражения верхних дыхательных

путей (<4%);



системное действие: при длительном применении в высоких дозах

возможно снижение уровня кортизола в ночное время. Клиническое

значение этого факта неясно.

Мероприятия для снижения риска развития побочных эффектов

при назначении ингаляционных кортикостероидов:

 назначать ингаляционные кортикостероиды только через спейсор

(chamber);

 полоскать полость рта сразу после ингаляции и сплевывать

жидкость;

 использовать минимально возможные дозы, которые обеспечивают

контроль над симптомами заболевания;

 при необходимости назначения высоких доз ингаляционных

кортикостероидов более целесообразна комбинированная терапия,

состоящая из низких или средних доз препаратов и пролонгированных

2-агонистов;

 при длительном (более 6 месяцев) назначении детям высоких или

средних доз ингаляционных кортикостероидов целесообразен

мониторинг линейного роста больных.

Противопоказания:

 тяжелые приступы бронхиальной астмы, требующие интенсивной

терапии;

 активный туберкулез легких;

 повышенная чувствительность к препарату;

 первый триместр беременности.

2. Мембраностабилизирующие средства.

2.1. Кромогликат натрия.

Препарат является нестероидным средством, обладающим

умеренным противовоспалительным эффектом. Обычно используется в

качестве стартового средства при легкой и среднетяжелой астме у

детей, а также для профилактики постнагрузочного бронхоспазма и

приступов, индуцированных контактом с аллергеном.

Основные фармакодинамические эффекты:

 блокирует раннюю и, в меньшей степени, позднюю фазу аллерген-

индуцированного бронхоспазма. Влияет на функцию хлорных

каналов, что приводит к снижению поступления ионов кальция в

тучную клетку. Стабилизирует мембраны тучных клеток,

ингибирует активацию и высвобождение

медиаторов из

эозинофилов и эпителиальных клеток. Данные эффекты являются

дозо-зависимыми;

 ингибирует раннюю реакцию бронхов на физическую нагрузку и

вдыхание холодного воздуха.

Особенности применения:

 применяется только профилактически;

 эффект развивается постепенно

(обычно проявляется через

недели, максимальная выраженность

- через

4-6 недель) и

сохраняется некоторое время после отмены препарата;

 эффективность выше у детей старше 6 лет и больных молодого

возраста, у которых еще не развились необратимые изменения в

легких;

 клиническая эффективность у детей до 5 лет не является строго

доказанной;

 более эффективны при интермитирующем течении астмы: при

сезонных обострениях, при астме физической нагрузки;

 отсутствует видимое уменьшение эффекта со временем.

Фармакокинетика.

После ингаляции порошка с помощью спинхалера 5-15% введенной

в организм дозы абсорбируется из дыхательных путей в системный

кровоток (при ингаляции дозированного аэрозоля - около 10%, при

ингаляции раствора - около 8%). Остальная часть препарата выводится

из легких с током выдыхаемого воздуха, или оседает на стенках

ротоглотки, затем проглатывается и выводится из организма через

пищеварительный тракт. Из пищеварительного тракта всасывается

около 1% от введеной дозы.

Кромогликат натрия обратимо связывается с белками плазмы (около

65%), не подвергается метаболическому распаду. Выводится из

организма в неизмененном виде с мочой и желчью приблизительно в

равных количествах.

Принципы дозирования:

В качестве

стартовой

дозы

обычно

выбирают

среднетерапевтическую дозу препарата (см. ниже). При недостаточном

эффекте, а также на период обострения астмы, доза кромогликата

может быть увеличена в 1.5 - 2 раза. После достижения стойкого

эффекта в течение

2-3 месяцев, доза может быть снижена до

минимальной поддерживающей, обеспечивающей достаточный

контроль над симптомами астмы. Лечение длительное (от 3 месяцев и

более).

При отмене кромогликата дозу препарата необходимо снижать

постепенно, в течение не менее 1-2 недель.

Доза кромогликата менее 4-8 мг/сут обычно не оказывает влияние

на бронхиальную гиперреактивность, поэтому использование

ингаляторов, содержащих 1 мг/инг, малоэффективно.

При назначении кромогликата натрия для профилактики астмы

физического усилия или симптомов астмы при ожидаемом контакте с

аллергеном, рекомендуется ингаляция препарата за 40-90 минут до

начала действия провоцирующего фактора и каждые 2 часа в период

воздействия этого фактора.

В случае если ингаляции кромогликата вызывают приступ кашля

или легкий бронхоспазм, а также при низких показателях скорости

выдоха у больного, целесообразно использование комбинированных

препаратов, содержащих кромогликат и ингаляционные

2-агонисты

(дитек, интал плюс). Однако, при использовании этих препаратов,

необходимо учитывать, что предельные дозы сальбутамола и

фенотерола, рекомендуемые при длительном применении препаратов у

детей, составляют 400 мкг/сут, что соответствует 4 инг/сут интала плюс

и 8 ингаляциям дитека.

 Доступные лекарственные формы:

Активная

Доступные

Коммерческое

Схема

субстанция

лекар.формы

название

дозирования

Кромогликат

порошок для

INTAL, Rhone-

дети

5 лет и

натрия

ингаляций в

Poulenc Rorer;

взрослые: содержимое

капсулах,

Cromolyn, Orion

капсулы

ч/з

0.02 г

Pharma Internation.;

спинхалер

4 раза в

Intal, Lek;

день.

Ifiral, Unique.

При необходимости

доза

может быть

увеличена до 8 капсул

в сутки.

доз.аэрозоль

INTAL, Rhone-

дети >5 лет и взрослые:

для

Poulenc Rorer;

по 2-5 мг 4 раза в сутки

ингаляций,

Bicromat,

(8-20 мг в сутки).

1, 2 и 5 мг

Pharmachim Holding;

При необходимости

Cromogen Inhalator,

доза

может быть

Norton Healthcare;

увеличена до 60-80 мг

Cromoglin, Merckle

в сутки (по 10-20 мг 4

Taleum, Egis.

р/д).

раствор для

INTAL, Rhone-

дети > 2 лет и

ингаляций,

Poulenc Rorer;

взрослые: содержимое

1% - 2 мл

Bicromat,

1 ампулы (20 мг) ч/з

Pharmachim Holding;

ультразвуковой или

Cromoglin, Merckle.

компрессионный

ингалятор 4 р/сут

(макс. - 8 инг/сут).

Кромогликат

доз.аэрозоль,

Ditec, Boehringer

дети 4 - 6 лет: по 1 инг

натрия +

1 мг кромо-

Ingelheim

4 раза в сутки;

фенотерол

гликата и 50

дети > 6 лет и

мкг феноте-

взрослые: по 2 инг 4

рола

раза в сутки

Кромогликат

доз.аэрозоль,

Intal plus, Rhone-

дети > 12 лет и

натрия +

1 мг кромо-

Poulenc Rorer

взрослые: по 2 инг. 4

сальбутамол

гликата и 100

раза в сутки.

мкг саль-

бутамола

Побочные эффекты:

 со стороны системы дыхания: кашель вследствие механического

раздражения дыхательных путей, кратковременный бронхоспазм¹²;

 со стороны ЖКТ: раздражение слизистой полости рта, сухость во

рту, неприятный вкус во рту, тошнота;

 со стороны сердечно-сосудистой системы: тремор, сердцебиение,

беспокойство

(характерно

только для комбинированных

препаратов).

Противопоказания:

 первый триместр беременности;

 повышенная чувствительность к препарату.

2.2. Недокромил натрия.

Новый

пиранохиналин,

оказывающий

местное

противовоспалительное действие. По клинической эффективности

сопоставим с кромогликатом, а по некоторым показателям его

превосходит.

Основные фармакодинамические эффекты:

 препятствует высвобождению гистамина, лейкотриена С4,

простагландина D2 и других биологически активных веществ из

популяции тучных клеток за счет чего оказывает специфическое

противовоспалительное действие на уровне бронхиального дерева;

 высоко эффективен при кашлевом варианте бронхиальной астмы.

Особенности применения: см. "кромогликат натрия".

¹² При развитии бронхоспазма после ингаляции кромогликата натрия целесообразен

перевод больного на комбинированные препараты (дитек, интал-плюс) или применение

аэрозольных форм кромогликата через 15-20 минут после ингаляции -агонистов.

Фармакокинетика: После ингаляции 10-18% недокромила оседает

в стенках бронхиального дерева. 5% введенной дозы абсорбируется в

системный кровоток. Недокромил натрия обратимо

(до

89%)

связывается с белками плазмы крови. Препарат не метаболизируется и

выводится из организма в неизмененном виде с мочой

(70%) и

каловыми массами (30%).

Особенности дозирования:

Препарат может назначаться в режиме насыщения (по 4 мг 4 раза в

день) до наступления четкого клинического эффекта (в течение 2-3

недель), затем дозу снижают до 12 мг, а через несколько недель - до 8

мг/сут. Лечение длительное.

Активная

Доступные

Коммерческое

Схема дозирования

субстанция

лекарс.формы

название

Недокромил

доз.аэрозоль

Tilade, Rhone-

дети >12 лет и взрослые:

натрия

для ингаляций,

Poulenc Rorer;

по 2 инг 4 раза в день - 2-4

2 мг

Nedocromil,

нед, затем по 2 инг 2 раза в

Alkaloid

день.

Побочные эффекты:

 со стороны системы дыхания: кашель или кратковременный

бронхоспазм;

 со стороны ЖКТ: неприятный вкус

(15-20%), тошнота, рвота,

диспепсия, боли в животе;

 со стороны ЦНС: головная боль.

Противопоказания:

 повышенная чувствительность к компонентам препарата.

3. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

Блокаторы лейкотриеновых рецепторов - новая группа пероральных

противовоспалительных средств, предназначенных для длительной

терапии больных с бронхиальной астмой.

Четкое место данной группы лекарственных препаратов в лечении

бронхиальной астмы у детей в настоящее время обсуждается, имеются

предварительные

данные

об

эффективности

блокаторов

лейкотриеновых рецепторов:

 в виде монотерапии при ранней медикаментозной интервенции у

больных с легким течением бронхиальной астмы;

 в качестве "терапии усиления", дополнительно к назначению

средних или высоких доз ингаляционных кортикостероидов;

 в качестве "спаринг-терапии", в период снижения дозы

ингаляционных кортикостероидов;

 для профилактики постнагрузочного бронхоспазма;

 в лечении аспириновой астмы.

Поскольку данные препараты начали применяться в лечении астмы

лишь в 1997-98 годах, они не включены в алгоритмы ступенчатой

терапии заболевания, рекомендованные международными и

национальными рабочими группами. Однако обсуждается возможность

использования этих препаратов в монотерапии на 1-й и 2-й ступенях

лечения, а в качестве вспомогательной терапии - при более тяжелом

течении астмы.

Основные фармакодинамические эффекты.

Препараты блокируют эффекты лейкотриенов, за счет чего

подавляют сократительную способность гладкой мускулатуры

дыхательных путей,

уменьшают гиперреактивность бронхов,

улучшают функцию легких, снижают выраженность симптомов

бронхиальной астмы. Также показано влияние препаратов на уровень

интерлейкина 5, за счет чего происходит снижение числа эозинофилов

в периферической крови.

Фармакокинетика.

Препараты быстро и полно всасываются из желудочно-кишечного

тракта. При назначении во время еды отмечается снижение

биодоступности на

20-25%, данное взаимодействие не имеет

клинического значения для монтелукаста и обычно учитывается при

назначении зафирлукаста.

Препараты

подвергаются

интенсивному

распределению,

практически не проходят через гематоэнцефалический барьер. Период

полувыведения - 2.7-5.5 часов.

Блокаторы лейкотриеновых рецепторов активно метаболизируются

в печени, выводятся преимущественно с желчью, минимальное

количество

- в неизмененном виде с мочой. При назначении

монтелукаста больным с почечной недостаточностью, нарушениями

функции печени не требуется коррекции дозы; при применении

зафирлукаста у больных с патологией печени необходимо соблюдать

осторожность

(медленное титрование дозы, мониторинг функции

печени).

Лекарственные взаимодействия.

Зафирлукаст является конкурентным ингибитором микросомального

окисления печени, поэтому способен замедлять метаболизм варфарина.

Не оказывает влияния на метаболизм теофиллина, терфенадина,

пероральных контрацептивов.

При совместном назначении монтелукаста с вышеуказанными

препаратами, дигоксином, кортикостероидами клинически значимых

лекарственных взаимодействий зарегистрировано не было.

Клиническая эффективность зафирлукаста и монтелукаста при

назначении в стандартных дозах приблизительно одинакова, однако, в

педиатрии предпочтение должно отдаваться использованию

монтелукаста, вследствие наличия у него педиатрических режимов

дозирования и лучшего профиля безопасности.

 Доступные лекарственные формы:

Активная

Доступные

Коммерчес

Схема дозирования

субстанция

лекарс.формы

кое

название

Зафирлукаст

таблетки, 20 мг

Accolate,

дети >12 лет и взрослые:

Zeneca

по 20 мг 2 раза в день за 1 час

до или спустя

2 часа после

еды, при необходимости доза

может быть увеличена до 160

мг/сут.

Монтелукаст

таблетки, 10 мг;

Singulair,

дети 6-12 лет: по 5 мг 1 раз в

жевательные

MSD

день перед сном;

таблетки, 5 мг

дети >12 лет и взрослые:

по 10 мг 1 раз в день перед

сном.

Побочные эффекты:

 специфические побочные эффекты отсутствуют, возможно

появление головных болей, диспептических явлений, которые обычно

являются преходящими и не требуют прекращения лечения;

 повышение частоты инфекционных заболеваний

(обычно не

требует отмены препарата);

 повышение уровня трансаминаз (побочный эффект описан только

для зафирлукаста).

Противопоказания:

 повышенная чувствительность к компонентам препарата.

4. Системные кортикостероиды.

Короткий курс пероральных кортикостероидов (преднизолон 0.5-2

мг/кг в течение

3-7 дней) может быть использован, как

симптоматическая “максимальная терапия” для достижения контроля

над астмой у детей с очень тяжелым течением заболевания или при

прогрессирующем ухудшении состояния у детей с тяжелой астмой.

Подобный курс считается относительно безопасным в плане

возникновения системных побочных эффектов.

Длительную

терапию

пероральными

кортикостероидами

целесообразно назначать только в тех случаях, когда неэффективны

другие способы лечения астмы, включая комбинированное лечение

высокими дозами ингаляционных стероидов, пролонгированных

бронходилататоров,

блокаторов

лейкотриеновых

рецепторов.

Считается, что терапевтический индекс

(эффективность/побочный

эффект) ингаляционных кортикостероидов при длительной терапии

астмы всегда выше, чем любая форма длительного системного лечения

кортикостероидами.

Терапию пероральными стероидами следует продолжать только

в том случае, если удается существенно снизить частоту и тяжесть

возникающих приступов. Оптимальной является альтернирующая

схема назначения пероральных кортикостероидов, при которой

кортикостероиды назначаются 1 раз в сутки через день.

Другие препараты, обладающие противовоспалительным

действием и применяющиеся для лечения бронхиальной астмы.

 блокаторы 5-липооксигеназы (Zileuton) - новая группа средств с

противовоспалительной активностью, используемая для лечения легкой

персистирующей астмы у взрослых и детей старше 12 лет. Зилеутон

способен уменьшать образование лейкотриенов С4, D4, E4, и оказывать

дополнительное блокирующее действие на лейкотриен B4, не

характерное для блокаторов лейкотриеновых рецепторов. Однако,

проведенные клинические испытания показали меньшую клиническую

эффективность зилеутона по сравнению с монтелюкастом и

зафирлукастом. В России в настоящее время препарат не

зарегистрирован.

 кетотифен

(задитен)

- противоаллергический препарат, для

которого описаны многочисленные фармакодинамические эффекты:

подавление выброса медиаторов из тучных клеток и базофилов,

ингибирование накопления эозинофилов в дыхательных путях,

уменьшение гиперчувствительности бронхов, неконкурентная блокада

Н1-гистамино-рецепторов. Однако большинство этих эффектов

получено только in vitro. Препарат не оказывает действия на

хроническое эозинофильное воспаление при астме. Длительное

применение кетотифена у детей с легкой интермитирующей формой

атопической астмы, по мнению некоторых авторов, уменьшает

прогрессирование заболевания. Препарат не имеет самостоятельного

значения в терапии среднетяжелой и тяжелой форм бронхиальной

астмы. В некоторых странах кетотифен не зарегистрирован, вследствие

недоказанной клинической эффективности.



“новые” антигистаминные препараты

(цетиризин, лоратадин и

др.)

- подавляют активацию тучных клеток, влияют на синтез

медиаторов аллергического воспаления или действуют как антагонисты

медиаторов. Данные о возможности самостоятельного применения

данных

препаратов при бронхиальной астме противоречивы,

необходимо проведение дальнейших исследований для определения

эффективности этих препаратов.

Бронхорасширяющие препараты длительного действия.

2-агонисты пролонгированного действия.

2-агонисты пролонгированного

действия

- новый класс

высокоселективных

симпатомиметиков, предназначенных для

длительного контроля

над симптомами бронхиальной астмы у

пациентов, имеющих частые ежедневные и/или ночные симптомы.

Терапию

2-агонистами пролонгированного

действия

рекомендуется проводить, когда с помощью стандартных доз

противовоспалительных средств не удается контролировать симптомы

астмы, особенно в ночное время, а также перед / в период увеличения

объема противовоспалительной терапии. Доказано, что добавление

пролонгированных

2-агонистов к средним дозам ингаляционных

кортикостероидов более целесообразно с точки зрения эффективности

и безопасности терапии, чем

использование высоких доз

ингаляционных кортикостероидов.

2-агонисты пролонгированного действия также могут применяться

для профилактики астмы, вызванной физической нагрузкой и

холодным воздухом.

 Данные препараты не рекомендуется использовать в виде

монотерапии вместо противовоспалительных средств. Несмотря на

наличие выраженного и быстрого бронходилатирующего действия,

пролонгированные 2-агонисты не должны использоваться для

купирования симптомов астмы.

 Основные фармакодинамические эффекты:

Подобно другим 2-агонистам, препараты вызывают расслабление

гладкой мускулатуры бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс,

снижают сосудистую проницаемость. In vitro доказана способность

некоторых препаратов

(в частности, сальметерола) ингибировать

высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов, что

косвенно указывает на наличие у них противовоспалительного

действия.

Препараты доступны в ингаляционной (сальметерол, форметерол) и

таблетированной

(кленбутерол, сальбутамол пролонгированного

действия) формах.

Бронходилатирующий эффект ингаляционных

2-агонистов

пролонгированного действия развивается через

10-30 минут после

ингаляции, таблетированных форм - через 1-1.5 часа после приема,

длительность действия препаратов - около 12 часов.

Особенности дозирования.

Препарат,

Коммерческое

Особенности дозирования

лек.форма

название

Сальметерол

 доз.аэрозоль

SEREVENT,

дети > 12 лет и взрослые: по 50 мкг (2 инг)

25 мкг

GlaxoWellcome

1-2 р/день. Максимальная доза - 100 мкг 2

 порошок для

Salmeter,

раза в день.

дискхалера,

Dr.Reddy’s

дети 4-12 лет: по 25-50 мг 1-2 р/день.

50 мкг

Формотерол

 доз.аэрозоль

Foradil,

дети > 12 лет и взрослые: по 12 мкг (1

12 мкг

Ciba-Geigy

инг) 2 р/день. Максимальная суточная доза

для взрослого - 96 мкг/сут (8 инг).

Особенности дозирования пролонгированных

2-агонистов

(продолжение).

Кленбутерол

 таблетки,

Clenbuterol,

дети >12 лет и взрослые : по 10 - 20 мкг

20 мкг

Pharm.Holding;

2 р/день (макс. суточная доза -80 мкг)

Contraspazmin

дети < 12 лет: 1.2 мкг/кг/сут

(от 0.8 до 1.5

AWD;

мкг/кг/сут) на 2-3 приема.

Spiropent,

Boehringer Ing.

 сироп

Spiropent,

при весе 4 - 8 кг - по 2.5 мл 2 р/день;

детский,

Boehringer

при весе 8 - 12 кг - по

5 мл 2 р/день;

0.005 мг/5 мл

Ingelheim.

при весе 12 -16 кг - по 7.5 мл 2 р/день;

при весе 16 -22 кг - по 10 мл 2 р/день;

при весе 22 -35 кг - по 15 мл 2 р/день;

при весе

> 35 кг - по 15 мл 2-3 р/день.

Побочные эффекты:

 со стороны органов дыхания: возможно развитие парадоксального

бронхоспазма

(при ингаляционном назначении). В этом случае

препарат отменяется и назначается альтернативная терапия;

 со стороны сердечно-сосудистой системы: головная боль,

тахикардия, тремор, экстасистолия

(чаще возникает при

использовании пероральных форм), удлинение интервала QT.

Данные симптомы могут быть признаком передозировки, в этом

случае могут

(осторожно!) применяться кардиоселективные

-

блокаторы;

 со стороны ЖКТ: сухость во рту, тошнота (не характерны для

сальметерола);

 со

стороны водно-электролитного

баланса:

возможна

гипокалиемия (особенно при проведении комбинированной терапии,

включающей диуретики, глюкокортикоиды и метилксантины, а

также у больных с гипоксией).

Противопоказания:

 тахиаритмии;

 субаортальный стеноз аорты;

 тиреотоксикоз;

 повышенная чувствительность к компонентам препарата.

2. Теофиллины пролонгированного действия (метилксантины)

Теофиллины пролонгированного действия - основной вид метилксан-

тинов, используемый в лечении астмы.



 Основные фармакодинамические эффекты:

Препараты обладают умеренным бронходилатирующим действием,

стимулируют мукоцилиарный клиренс, оказывают некоторое влияние

на течение хронического воспаления при астме. Для теофиллинов

характерно также наличие ряда экстрапульмональных эффектов,

которые проявляются повышением сократительной способности

диафрагмы, стимулирующим влиянием на дыхательный центр,

увеличением

выделения

эндогенных

глюкокортикоидов,

вазодилатирующим и диуретическим эффектами.

Создание лекарственных форм, обеспечивающих постепенное

поступление препарата в системный кровоток в течение 12-24 часов,

привело к широкому применению данных препаратов для лечения

ночных симптомов астмы и проявлений болезни, которые сохраняются,

несмотря на проводимую противовоспалительную терапию.

Классификация теофиллинов длительного действия.

1-я генерация (терапевтическая концентрация сохраняется 12 час):

Афонилум

Afonilun, Knoll

капс.

250, 375 мг

Вентакс

Ventax, Yamanouchi

капс. 100, 200,300 мг

Дурофилин

Durofilin, Zdravle

капс.

125, 250 мг

Ретафил

Retafyl, Orion Pharma Internat.

табл.

200, 300 мг

Слоу-бид

Slow-Bid, Rhone-Polenc Rorer

капс.

50, 75, 100,

125, 200, 300 мг

Слоу-филлин Slow-phyllin, Rhone-Polenc

табл.

100, 200 мг

Rorer

Спофиллин Spophyllin retard, Slovakofarma табл. 100, 250 мг

Эуфилонг

Euphylong, Byk Gulden

капс. 250, 275 мг

Тео

Theo, Amoun

капс. 100, 200,300 мг

Теопэк

Theopecum, Мосхимфармпреп.

табл. 300 мг

Теостат

Theostat, Pierre Fabre

табл. 100, 300 мг

Теотард

Theotard, CTS

капс. 100, 200,300 мг

Уни-дур

Uni-dur, Schering-Plough

капс. 400, 600 мг

2-я генерация (терапевтическая концентрация сохраняется 24 час):

Тео-24

Theo-24, Whitby

капс. 100, 200,300 мг

Унифил

Uniphyl, Purdue Frederick

табл. 400 мг

Однако, пролонгированные теофиллины могут приводить к

развитию значительных побочных эффектов (см. ниже). Препараты

характеризуются

узким

терапевтическим

интервалом,

их

фармакокинетические параметры сильно варьируют в зависимости от

возраста,

пола,

сопутствующих патологических состояний,

лекарственных взаимодействий и других факторов, что требует особой

осторожности при подборе дозы и схемы назначения.

Факторы, изменяющие метаболизм препаратов теофиллина¹³.

Фактор

Влияние на элиминацию теофиллина

Физиологические факторы, повышающие элиминацию:

-гипертиреоидные состояния

повышается в среднем на 20 %

-диета с высоким содержанием

повышается изменчиво

белка,

низким

содержанием

углеводов

Физиологические факторы, снижающие элиминацию:

-гипотиреоз

снижается в среднем на 40 %

-лихорадка, сохраняющаяся > 24

снижается в среднем на 50 %

часов

-гипоксические состояния

снижается изменчиво

-сердечная недостаточность

снижается изменчиво

-заболевания печени

снижается изменчиво

-бронхолегочная дисплазия

снижается изменчиво

-диета с низким содержанием

снижается изменчиво

белка, высоким содержанием

углеводов

Лекарственные взаимодействия, повышающие элиминацию:

-карбамазепин

повышается в среднем на 60 %

-фенобарбитал

повышается в среднем на 25 %

¹³ При наличии факторов, влияющих на элиминацию теофиллина, целесообразно решить

вопрос об исключении этих факторов (если это возможно) или об изменении дозы

теофиллина.

-фенитоин

повышается в среднем на 75 %

(теофиллин также приводит к снижению

абсорбции фенитоина)

-изопротеренол в/в

повышается в среднем на 20 %

-рифампицин

повышается в среднем на 80 %

-курение

повышается в среднем на 50%

(эффект от сигарет типа “Light” м.б. )

Лекарственные взаимодействия, снижающие элиминацию:

-аллопуринол, высокие дозы

снижается в среднем на 25 %

-циметидин

снижается в среднем на 50 %

-фторхинолоны (ципрофлоксацин,

снижается в среднем на 30 %

пефлоксацин, эноксацин)

-макролиды (эритромицин,

снижается в среднем на 25 %

кларитромицин)

-рекомбинант. -интерферон

снижается в среднем на 50 %

-мексилетин

снижается в среднем на 40 %

-пропранолол

снижается в среднем на 20 %

-метотрексат

снижается в среднем на 20 %

-пероральные контрацептивы

снижается в среднем на 30 % (м.б. ниже,

при низких дозах эстрогенов)

Для снижения частоты развития побочных эффектов теофиллинов

обычно рекомендуется подбор дозы препаратов в виде медленного

титрования дозы

под наблюдением врача или по

данным

сывороточной концентрации

(для поддержания концентрации

теофиллина в диапазоне - 8-20 мкг/мл).

Алгоритм медленного подбора дозы

для пролонгированных препаратов теофиллина.

Начальная доза:

взрослые и дети старше 1 года- 12-14 мг/кг/сут, но не более

300 мг/сут

Через 3 дня, если терапевтический эффект недостаточен и нет

побочных эффектов, дозу препарата увеличивают

Увеличение дозы:

взрослые и дети с весом >45 кг - 400 мг/сут,

дети с весом <45 кг - 16 мг/кг/сут, но не более 400 мг/сут

Через 3 дня, если терапевтический эффект недостаточен и нет

побочных эффектов, дозу препарата увеличивают

Предельная доза (без мониторинга концентрации

препарата)

взрослые и дети с весом >45 кг - 600 мг/сут,

дети с весом <45 кг - 20 мг/кг/сут, но не более 600 мг/сут

Через 3 дня, если терапевтический эффект недостаточен

и нет побочных эффектов, рекомендуется:

1. Подбор дозы препарата на основании данных

сывороточной концентрации препарата (см. ниже).

2. При невозможности мониторинга концентрации

рекомендуется

назначение

альтернативных

бронхолитиков длительного действия или подбор

дозы пролонгированных теофиллинов в условиях

стационара.

Корректировка дозы пролонгированных препаратов

теофиллина по данным концентрации в крови.

Концентрацию в плазме определяют через

4 часа после приема

(для

препаратов

1-го поколения) или через

8 часов

(для препаратов

2-го

поколения). При этом необходимо исключить пропуски приема препарата,

изменение интервала дозирования и дополнительное назначение теофиллина в

течение предшествующих 5 дней.

Пиковая

Д е й с т в и я:

концентрация

в плазме

менее 7.5

Если симптомы сохраняются, доза может быть увеличена на

мкг/ мл

25%. Необходимо повторно определить концентрацию для

последующей корректировки дозы.

от 7.5 до 9.9

Если симптомы сохраняются, и у больного не отмечается

мкг/мл

побочных эффектов, дозу увеличивают на 25%.

от 10 до 14.9

Если у больного нет побочных эффектов, сохраняют

мкг/мл

поддерживающую дозу. Повторно определяют концентрацию

через 6 и 12 мес.¹⁴

от 15 до 19.9

Обсудить возможность 10% снижения дозы для уменьшения

мкг/мл

риска развития побочных эффектов.¹

¹⁴ Уменьшение дозы препаратов теофиллина и повторный контроль концентрации

показаны при развитии побочных эффектов или лекарственных взаимодействий,

влияющих на клиренс теофиллина.

от 20 до 24.9

Снизить дозу на

10-25%. Повторно определить

мкг/мл

концентрацию через 3 дня.

от 25 до 30.0

Пропустить прием следующей дозы и уменьшить

мкг/мл

последующие дозы на

25%. Повторно определить

концентрацию через 3 дня.

более 30

Пропустить следующие 2 дозы и уменьшить последующие

мкг/мл

дозы на

50%. Повторно определить концентрацию для

корректировки дозы.¹⁵

более 35

Срочная госпитализация, особенно

в случае острого

мкг/мл

отравления теофиллином.

> 60 мкг/мл

Срочная госпитализация для гемосорбции.

Дозо-зависимые побочные эффекты теофиллина¹⁶:

 при сывороточной концентрации теофиллина от 20 до 35 мкг/

мл: тошнота, рвота, диарея, головная боль, раздражительность,

бессонница, тремор;

 при сывороточной концентрации более

мкг/мл:

гипергликемия, гиперкалиемия, гипотензия

(может наступать при

скорости инфузии более 20 мг/мин), нарушения сердечного ритма,

гипертермия, судороги, мозговая кома, смерть.

Судороги и смерть, вызванные теофиллином, могут наступать и при

отсутствии других побочных реакций.

Противопоказания:

 повышенная чувствительность к препарату;

 эпилепсия, повышенная судорожная готовность;

 язвенная болезнь желудка и 12 п.к.;

 возраст до 3 лет.

Кроме того, существуют группы больных, у которых применение

препаратов теофиллина, хотя и не ведет к развитию тяжелых побочных

эффектов, рекомендуется избегать. К этим больным (так называемые

“плохие кандидаты для лечения теофиллинами”) относятся:

¹⁵ Назначают активированный уголь (0.5 г/кг каждые 2 часа) до снижения концентрации

ниже

20 мкг/мл. Обсуждается в/в назначение фенобарбитала

(20 мг/кг) для

профилактики судорог,

особенно

если высокая концентрация

обусловлена

многократным приемом препарата.

¹⁶ Риск развития побочных эффектов возрастает у больных с заболеваниями печени и

другими патологическими состояниями, при которых изменяется метаболизм теофиллина,

а также у пациентов, которым одновременно назначаются лекарственные

средства,влияющие на выведение теофиллина.

 дети, у которых симптомы являются интермиттерующими (астма

физических усилий, эпизоды астмы, провоцируемые вирусной

инфекцией и др.);

 дети, имеющие отклонения в поведении, когда получают

теофиллин;

 дети с гастроэзофагеальным рефлюксом, болями в животе или

головными болями, когда получают теофиллин;

 дети с личным или семейным анамнезом судорог.

Средства неотложной помощи,

купирующие приступ бронхиальной астмы.

2-агонисты короткого действия.

В настоящее время

2-агонисты короткого

действия

рассматриваются в качестве средств первого выбора для лечения

обострения бронхиальной астмы и купирования эпизодов

бронхоспазма.

Препараты вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов,

усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов и

могут препятствовать высвобождению медиаторов из тучных клеток и

базофилов.

Предпочтительным считается использование селективных

2-

агонистов (сальбутамола, фенотерола, тербуталина), чем препаратов с

1- и

2-ергической активностью

(орципреналина, изопротеренола),

поскольку при применении последних чаще отмечаются кардиальные

побочные эффекты. Не существует общепринятой точки зрения о

преимуществах какого-то одного из

2-агонистов, однако, при

назначении препарата детям предпочтение отдается сальбутамолу, как

препарату, чья безопасность у детей наиболее полно изучена.

2-агонисты короткого действия, применяемые для купирования

симптомов астмы в амбулаторных условиях, доступны в двух

лекарственных формах: ингаляционной и пероральной. Действие

ингаляционных 2-агонистов наступает быстрее (через 5-15 минут), они

вызывают меньше побочных явлений, поэтому их применение

является предпочтительным.

Регулярное плановое применение 2-агонистов, как было показано

ранее, приводит к развитию толерантности к этим препаратам,

усилению гиперреактивности бронхов и ухудшению контроля над

астмой. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование

этих препаратов только для купирования симптомов астмы

(“по

необходимости”), при этом регулярное использование этих препаратов

должно быть сведено к минимуму. Увеличение потребности в

использовании 2-агонистов короткого действия (более 3-4 раз в сутки

или более одного ингалятора в месяц) является сигналом тревоги и

свидетельствует об ухудшении течения астмы и необходимости

усиления противовоспалительной терапии.

Особенности дозирования -агонистов короткого действия.

Лек. форма

Разовая

Доступные лекарственные формы

доза

Сальбутамол

доз.аэрозоль,

100-200 мкг

VENTOLIN, GlaxoWellcome;

100 мкг

Bronchovaleas, Valeas;

Gen-Salbutamol, Genpharm;

Salamol, Norton Healthcare;

Salmo, Pliva;

Salbutamol, разл. производители;

Salbuvent, Leiras.

Особенности дозирования

-агонистов короткого действия

(продолжение).

Лек. форма

Разовая

Доступные лекарственные формы

доза

Сальбутамол

сух. порошок,

200 мкг

Ventodisk, GlaxoWellcome

200, 400 мкг

раствор для

0.1-0.15 мг/кг

Gen-Salbutamol, Genpharm;

ингаляций,

(макс.-5 мг)

Steri-Neb Salamol, Norton Нealthcare

0.1%-2.5 мл

таблетки,

дети 2-6 лет:

Aloprol, Hemopharm;

2, 4, 8 мг

1-2 мг;

Albuterol, MIR Pharmaceutical;

дети 6-12 лет:

Salmo, Pliva;

2-4 мг.

Salbuvent, Leiras;

Ventolin, GlaxoWellcome;

Volmax, GlaxoWellcome

Фенотерол

доз.аэрозоль,

100-200 мкг

Berotec, Boehringer Ingelheim;

100, 200 мкг

Berotec-100, Boehringer Ingelheim

сух.порошок,

200 мкг

Berotec, Boehringer Ingelheim

200 мкг

Тербуталин

доз. аэрозоль,

250 -500 мкг

Bricanyl Inhaler, Astra.

250 мкг

сух. порошок,

500 мкг

Bricanyl Turbuhaler, Astra.

500 мкг

таблетки,

0.1 мг/кг

Bricanyl, Astra.

2.5 мг

(макс.-2.5 мг)

Орципреналина сульфат

доз.аэрозоль,

1500 мкг

Alupent, Boehringer Ingelheim;

750 мкг

Astmopent, Polfa.

таблетки,

дети 4-7 лет:

Alupent, Boehringer Ingelheim;

20 мг

5-10 мг;

Astmopent, Polfa.

дети 8-14 лет:

15 мг.

Побочные эффекты:



обычно требующие прекращения терапия и перевода на

альтернативные препараты:



нарушения сердечного ритма (тахиаритмии, экстрасистолии);



артериальная гипертензия.



обычно не требующие прекращения терапии:



возбуждение и нарушение сна;



чувство беспокойства;



тремор (чаще после перорального приема);



головная боль;



сухость во рту.

Противопоказания:



нарушения ритма (выраженная тахикардия, мерцательная аритмия,

желудочковая экстрасистолия);



декомпенсированные пороки сердца (в частности, субаортальный

стеноз);



миокардит;



тиреотоксикоз;



сахарный диабет в стадии декомпенсации;



глаукома;



первый триместр беременности;



повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Антихолинергические средства.

Ингаляционные антихолинергические препараты

(ипратропиум

бромид, окситропиум бромид)

- бронходилатирующие препараты,

уступающие по выраженности бронхолитического эффекта

ингаляционным 2-агонистам, однако имеющие большую длительность

действия и лучший профиль безопасности.

Препараты блокируют м-холинорецепторы клеток гладких мышц

бронхов, что приводит к бронходилатации преимущественно крупных

бронхов. Кроме того, они блокируют рефлекторный бронхоспазм,

вызванный вдыханием раздражающих веществ. Антихолинергические

средства не уменьшают

раннюю и позднюю фазы аллерген-

индуцированного

бронхоспазма и не влияют на бронхоспазм,

вызванный физической нагрузкой.

Бронходилатирующий эффект антихолинергических средств

развивается медленно, в течение

30-40 минут после ингаляции и

достигает максимума через 1.5-2 часа. Действие сохраняется 6-8 часов.

Поскольку препараты начинают действовать медленно, их обычно

не используют для начального лечения острых эпизодов бронхиальной

обструкции.

Клиническое применение антихолинергических препаратов при

бронхиальной астме:

 совместно с

2-агонистами для усиления бронходилатирующего

действия при лечении тяжелого обострения ¹⁷;

 для купирования приступов астмы (как альтернатива 2-агонистам)

у больных, у которых 2-агонисты вызывают побочные эффекты;

 для начального лечения обострения астмы у детей младшего

возраста

(в этой возрастной группе клиническая эффективность

антихолинергических препаратов достаточно высока);

 для купирования бронхоспазма, вызванного приемом блокаторов

бета-рецепторов.

Особенности дозирования антихолинергических средств.

Активная

Коммерч.

Доступные

Схема дозирования

субстанция

название

лек. формы

Ипратропиум

ATROVENT,

доз.аэрозоль

дети > 3 лет и взрослые:

бромид

Boehringer

20 мкг

по 1-2 дозы 3 раза в день

Ingelheim;

Vagos,

порошок для

дети > 6 лет и взрослые:

Valeas.

инг, 200 мкг

ингаляция содержимого 1

капсулы 3 раза в день

Побочные эффекты:

 горечь и сухость во рту сразу после ингаляции;

 повышение вязкости мокроты;

 кашель и рефлекторный бронхоспазм после ингаляции;

 при случайном попадании в глаза: легкие обратимые нарушения

аккомодации.

Противопоказания:

 гиперчувствительность к атропиноподобным веществам;

 первый триместр беременности.

¹⁷ Данный подход может быть реализован назначением больному препарата беродуал,

содержащего 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипратропиума бромида.

Теофиллины короткого действия.

Применение препаратов теофиллина короткого действия

(эуфиллина) в качестве стартовой терапии для купирования симптомов

астмы не является оправданным, поскольку препараты уступают 2-

агонистам

по силе бронходилатирующего эффекта, начинают

действовать более медленно (через 40-60 минут) и обладают большим

числом побочных эффектов.

Применение теофиллинов короткого действия для купирования

симптомов астмы противопоказано детям, планово получающим

теофиллины длительного действия из-за высокого риска

передозировки.

В тех случаях, когда в силу психологических, финансовых или

других причин больному назначаются теофиллины короткого действия,

рекомендуются следующие дозы препарата ¹⁸:

 начальная доза:

7 мг/кг

(если больной получал препараты

теофиллина в предшествующие 12-24 часа, то - 3 мг/кг);

 поддерживающая доза:

 дети 6 нед -6 мес: 3-4 мг/кг каждые 6 часов (макс.-16 мг/кг/сут);

 дети 6 мес -9 лет: 5-6 мг/кг каждые 6 часов (макс.- 24 мг/кг/сут);

 дети

9-12 лет: 5 мг/кг каждые 6 часов (макс.- 20 мг/кг/сут);

 дети 12-16 лет: 4 - 4.5 мг/кг каждые 6 часов (макс.- 18 мг/кг/сут).

Для более подробной информации - см. теофиллины длительного

действия.

Сравнительная эффективность средств,

применяемых для лечения бронхиальной астмы.

Препарат

Бронходи-

Влияние на:

Гистамино

Противо-

латирующ.

раннюю

поздюю

гипер-

протекция

воспалит.

эффект

фазу

реакт.

действие

АИБ¹⁹

АИБ

бронхов

Бронхолитики:

-агонисты

+++

теофиллины

холинолитик

¹⁸ У больных с ожирением расчет дозы необходимо проводить на идеальную массу тела.

При наличии факторов, изменяющих клиренс теофиллина (см.выше), доза препарата

должна изменяться.

¹⁹ АИБ - аллерген-индуцированный бронхоспазм.

Противовоспалительные препараты:

кромогликат

недокромил

+++

ингаляц. кор-

++++

тикостероиды

Способы доставки ингаляционных препаратов.

Основным путем назначения лекарственных средств при

бронхиальной астме в настоящее время остается ингаляционный, при

этом эффективность лечения в значительной степени определяется

адекватностью выбранного способа доставки лекарства и

правильностью его использования.

Первыми устройствами для доставки ингаляционных лекарственных

средств, нашедшими широкое применение в клинической практике,

были дозированные аэрозоли. К их несомненным достоинствам

относится компактность, удобство для пациента, создание аэрозоля с

оптимальным (3-4 мкм) размером частиц. Недостатки дозированных

аэрозолей включают слишком высокую скорость ингаляции, в

результате чего большая часть ингалируемой дозы оседает в

ротоглотке, невозможность назначения больших доз препарата и

сложность ингаляционной техники. Считается, что около 30% взрослых

пациентов и

70-80% детей имеют трудности при использовании

препарата в виде дозированного аэрозоля.

Для устранения данных недостатков были разработаны различные

устройства,

предназначенные для уменьшения зависимости

эффективности доставки препарата от техники ингаляции: спейсор,

чэмбер с лицевой маской, аутохалер, синхронер.

Другое направление в разработке средств доставки заключалось в

создании порошковых ингаляторов, в которых лекарственное вещество

присутствует в виде пудры. При их использовании не требуется

значительного усилия пациента для ингаляции лекарственного средства

и имеется возможность визуально “контролировать качество доставки”

препарата. Наиболее распространенными и перспективными из

порошковых ингаляторов в настоящее время являются дискхалеры.

Появление юридических ограничений для применения фреон-

содержащих аэрозолей привело к сокращению использования

ингаляторов на основе хлорофлюорокарбона (CFC) и замене их на

водные, гидрофлюороалкалин-содержащие

(HFA). Однако, при

использовании современных технологий создания аэрозолей с

использованием HFA, отмечается очень большая вариабельность

образующихся частиц. Значительно больший процент частиц имеет

диаметр менее

2 мкм, в результате чего лекарственное средство

попадает преимущественно в альвеолы и очень мелкие бронхи, а около

20% частиц покидают легкие с выдыхаемым воздухом. Таким образом,

по показателям легочного распределения данный тип ингаляторов пока

уступает традиционным, фреон-содержащим.

Классификация современных способов доставки

ингаляционных лекарственных средств.

 небулайзеры

 дозированные аэрозоли (с хлорофлуорокарбоном - CFC)

 дозированный аэрозоль

 дозированный аэрозоль + оптимизатор (аутохалер)

 дозированный аэрозоль + спейсор

 дозированный аэрозоль + лицевая маска

 дозированный аэрозоль + синхронер

 порошковые ингаляторы:

 для одной дозы (капсулы) - спинхалер

 для нескольких доз (диски) - дискхалер

 для большого числа доз (сухой порошок) - турбохалер

 фреон-несодержащие дозированные аэрозоли

(с

гидрофлуороалкалином - HFA)

Краткая характеристика основных способов доставки

ингаляционных лекарственных средств.

Дозированный аэрозоль.

Может применяться у детей старше 5 лет, если они демонстрируют

правильную технику ингаляции.

Техника использования:

Ингаляция проводится во время медленного (30 л/мин или 3-5 секунд)

глубокого вдоха с последующей 10 секундной задержкой дыхания.

В лабораторных условиях показано, что техника ингаляции с открытым

ртом (ингаляция с расстояния 5-7 см от открытого рта) увеличивает

количество препарата, попадающего в легкие. Однако не доказано, что

клиническая эффективность препарата при такой технике ингаляции

увеличивается по сравнению с традиционной (когда больной плотно

обхватывает мундштук ингалятора губами).

Особенности применения:

 Основная ошибка возникает вследствие нарушения координации

между нажатием на баллончик и вдохом, особенно у детей. Резкое

прекращение вдоха сразу после ингаляции приводит к уменьшению

объема распределения препарата в легких и снижению

эффективности лечения.

 Некоторые больные не могут сделать достаточно медленный вдох,

особенно в период обострения заболевания.

 Около 80% ингалируемой дозы оседает в ротоглотке. Полоскание рта

сразу после ингаляции уменьшает системную абсорбцию препарата.

Дозированный аэрозоль, активируемый дыханием (дозированный

аэрозоль с оптимизатором, аутохалер).

Может применяться у детей старше 5 лет. Предназначен для больных,

которые не способны координировать вдох и ингаляцию

лекарственного средства.

Техника использования:

Ингаляция проводится во время медленного (30 л/мин или 3-5 секунд)

вдоха с последующей 10 секундной задержкой дыхания.

Особенности применения:

 Для инициации ингаляции требуется более быстрое начало вдоха, что

приводит к уменьшению распределения препарата в легких.

 Не все больные могут сделать достаточно медленный вдох, особенно

в период обострения астмы.

 Некоторые пациенты прекращают вдох сразу после ингаляции, что

снижает объем легочного распределения.

 Дозированный аэрозоль с оптимизатором не может использоваться

со спейсором или чэмбером.

Дозированный ингалятор со спейсором/ чэмбером.

Спейсор может использоваться у детей старше 4 лет, чэмбер с лицевой

маской - у детей до 4 лет.

Техника использования:

В спейсор ингалируется только одна доза препарата с последующим

глубоким медленным (30 л/мин или 3-5 секунд) вдохом или обычным

дыханием сразу после ингаляции. При необходимости ингаляция

повторяется.

В чэмбер с лицевой маской также ингалируется лишь одна доза

препарата. Необходимо, чтобы ребенок сделал 3-5 вдохов, после чего

ингаляция может быть повторена.

Особенности применения:

 Спейсор/ чэмбер легче в использовании, чем дозированный аэрозоль,

но является более громоздким.

 Высокообъемные спейсоры

(более

600 см²) могут приводить к

увеличению объема распределения препарата в легких по сравнению

с изолированным использованием дозированного аэрозоля.

 Применение спейсора/ чэмбера приводит к уменьшению количества

препарата, оседающего в ротоглотке, и снижению системной

абсорбции ингаляционных препаратов. Применение

спейсора

должно рекомендоваться всем больным, получающим средние и

высокие дозы ингаляционных кортикостероидов, особенно, если эти

препараты обладают высокой биодоступностью при пероральном

назначении.

 Применение спейсора столь же эффективно, как и использование

небулайзера, при лечении больных с тяжелым обострением астмы.

 После дезинфекции/ чистки некоторых устройств может уменьшаться

объем распределения препаратов в легких.

Порошковые ингаляторы.

Могут применяться у детей, начиная с 4 лет, но объем распределения

препарата в легких более постоянен и выше у пациентов > 5 лет.

Особенности применения:

Требуется быстрая

(60 л/мин или 1-2 секунд) глубокая ингаляция.

Минимальная скорость вдоха, достаточная для проведения ингаляции,

зависит от типа применяемого устройства.

Особенности применения:

 Порошковые ингаляторы приводят к распределению препаратов в

легких, сходному или несколько большему, чем при использовании

дозированных аэрозолей.

 Доза лекарственного средства полностью теряется, если больной

производит выдох через устройство.

 Полоскание рта сразу после ингаляции уменьшает системную

абсорбцию используемого препарата.

Небулайзер (распылитель).

Способ доставки, который рекомендуется применять для лечения

тяжелых обострений в условиях стационара, а также у детей до 3 лет.

Техника использования:

Требуется обычное дыхание с обязательным глубоким вдохом. При

использовании лицевой маски важным является точный подбор размера

маски и ее плотное прилегание к лицу.

Особенности применения:

 Данный способ доставки практически не зависит от координации

больного.

 К недостаткам относится высокая стоимость небулайзера,

громоздкость, необходимость значительного времени для проведения

ингаляции.

 Эффективность доставки лекарственного средства зависит от типа

ингалятора, между которыми существуют большие различия.

Выбор оптимальных способов доставки ингаляционных лекарственных

средств в зависимости от возраста больного.

Возраст:

Оптимальные способы доставки:

дети 0-2 лет

небулайзер,

дозированный аэрозоль с лицевой маской

дети 3-5 лет

дозированный аэрозоль со спейсором,

небулайзер,

дисковые формы

дети 5-15 лет

дисковые формы,

дозированный аэрозоль со спейсором,

дозированный аэрозоль с аутохалером

взрослые

дисковые формы,

дозированный аэрозоль с аутохалером,

дозированный аэрозоль

пожилые

дисковые формы,

дозированный аэрозоль с аутохалером,

дозированный аэрозоль со спейсором

Способы доставки и доступные лекарственные формы.

Способ доставки

Лекарственные средства

Возраст

дозированный аэрозоль

2-агонисты,

> 5 лет

ингаляционные

кортикостероиды,

кромогликат натрия,

недокромил натрия,

антихолинерг. средства

дозированный аэрозоль

Такие же

> 4 лет

Глава 3. Современные подходы к лечению обострения

бронхиальной астмы у детей.

Обострение бронхиальной астмы

(БА)

это эпизоды

прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов,

чувства сдавления грудной клетки или комбинация этих симптомов.

Ранняя медикаментозная интервенция при начинающемся

обострении астмы считается лучшей стратегией его лечения. При этом

важно:

 обеспечить больного письменным планом домашнего лечения на

период начинающегося обострения (планом действий);

 научить больного распознавать ранние признаки начинающегося

обострения;

 постепенно увеличивать объем проводимой терапии;

 обеспечить своевременный контакт с лечащим врачом при

появлении тревожащих симптомов, снижении показателей

пикфлоуметрии, уменьшении эффективности от приема 2-агонистов

или сокращении длительности их действия.

Признаки начинающегося обострения бронхиальной астмы:

 появление симптомов-предвестников (покашливание, заложенность

носа, тяжесть в груди, повышенная утомляемость, слабость,

головные боли и др.);

 повышение потребности в 2-агонистах;

 изменение показателей пикфлоуметрии (снижение значений ПОС,

повышение

лабильности

бронхов,

появление

или

увеличение“утреннего провала”).

Причины обострения бронхиальной астмы:

 недостаточный объем базисной терапии или ее необоснованное

прекращение;

 контакт с провоцирующими факторами (аллергенами, ирритантами,

респираторной вирусной инфекцией, бактериальными инфекциями

и др.)

Основные задачи лечения обострения:

1. Быстрое устранение обструкции дыхательных путей

(за счет

раннего и повторного назначения

2-агонистов, а при их

неэффективности - системных кортикостероидов).

2. Коррекция гипоксемии (за счет вспомогательной кислородотерапии

и, в крайне редких случаях, вспомогательной ИВЛ).

3. Мониторинг эффективности проводимой терапии

(за счет

повторных оценок функции внешнего дыхания).

4. Уменьшение частоты повторения тяжелых симптомов астмы (за

счет усиления объема базисной терапии бронхиальной астмы после

выписки, назначения некоторым больным короткого курса

пероральных кортикостероидов).

Протокол лечения обострения бронхиальной астмы у детей.

Ниже представлены схемы лечения бронхиальной астмы в

домашних условиях (home management), в приемном покое стационара

(emergency department management) и отделении интенсивной терапии

(hospital management) (схемы 1, 2, 3), предложенные Guidelines for the

Diagnosis and Management of Asthma

(1992) и вошедшие в GINA

(1996).

Поскольку в большинстве российских клиник не принято оказание

длительной медицинской помощи в приемном покое, алгоритм,

приведенный

на схеме

2, обычно реализуется в условиях

пульмонологического (соматического) отделения.

Лечение обострения бронхиальной астмы в домашних условиях.

Основным принципом лечения в домашних условиях является

максимально раннее начало терапии (схема 1). Объем лечения на этом

этапе зависит от опыта больного (или его родителей), доступности

стационарной помощи (если больной живет в сельской местности -

объем помощи в домашних условиях может быть увеличен) и наличия

оборудования

(компрессионного или ультразвукового ингалятора,

небулайзера, спейсора) для лечения дома. Необходимо, чтобы больной

имел письменный план лечения обострения астмы, который ранее был

обсужден с врачом. Некоторым больным необходим перечень

мероприятий, которые рекомендуется и не рекомендуется применять

дополнительно.

 Определение и мониторинг ПОС является важной частью плана

лечения. Полученная информация характеризует тяжесть

обострения и эффективность проводимого лечения.

 Пациентов в период обострения поощряют

применять

ингаляционные

2-агонисты с возрастающей частотой и, при

определенных условиях, начинать лечение системными

кортикостероидами.

 Пациенты не должны откладывать обращение за профессиональной

медицинской помощью в случаях тяжелого обострения, если

проводимая терапия не приводит к быстрому улучшению состояния,

если стойкое улучшение не наступило в течение 2 часов после

начала лечения или если есть другие причины для обращения (см.

приложение 7).

 Нормализация состояния ребенка и восстановление показателей

внешнего дыхания

после перенесенного обострения носит

постепенный характер, поэтому в течение нескольких дней больной

должен продолжать прием лекарств

(увеличенной дозы

противовоспалительных средств, бронходилататоров длительного

действия) для стабилизации состояния и улучшения ПОС.

 Не рекомендуется в домашних условиях проводить следующие

мероприятия:

 пить большое количество жидкости;

 применять паровые ингаляции;

 применять антигистаминные препараты.

 Дыхательная гимнастика и другие упражнения, проводимые в

период обострения, помогают ребенку сохранять спокойствие, но не

приводят к улучшению функции внешнего дыхания.

Лечение обострения бронхиальной астмыв условиях стационара²⁰

Тяжелое обострение астмы потенциально жизнеугрожающе,

поэтому требует проведения неотложных мероприятий (схема 2).

Начальная оценка тяжести ребенка включает сбор короткого

анамнеза и объективный осмотр. Более детальное обследование

проводится после начала терапии.

 Анамнез:

 время возникновения и причина, приведшая к обострению;

 тяжесть симптомов астмы, включая ограничение физической

активности и нарушения сна;

 лекарственные препараты, которые больной принимает;

 предшествующие госпитализации и обращения к врачу в связи с

обострениями астмы, особенно в течение последнего года;

 предшествующие эпизоды дыхательной недостаточности,

обусловленные астмой (с потерей сознания или потребовавшие

интубации и механической вентиляции);

 сопутствующие выраженные заболевания сердца.

 Объективный осмотр

 оценка тяжести обострения по совокупности субъективных и

объективных показателей (см. приложение 8). К предикторам

²⁰ Критерии для госпитализации пациента и условия выписки из стационара представлены

в приложении 3.

тяжелой обструкции

дыхательных путей

относятся:

парадоксальный пульс

(снижение систолического давления

более чем на 12 мм. рт. ст. во время вдоха по сравнению с

выдохом²¹), использование в акте дыхания вспомогательной

мускулатуры,

выраженное потоотделение, вынужденное

полулежачее положение с головой, приподнятой более чем на

30;

 выявление осложнений (пневмония, ателектазы, пневмоторакс,

пневмомедиастенеум);

 оценка общего статуса больного

(включая уровень сознания,

водный баланс, наличие цианоза), степени дыхательной

недостаточности, характера аускультативных данных (хрипы в

легких являются ненадежным индикатором тяжести обструкции,

в редких случаях сильно выраженной обструкции может

наблюдаться картина “немого легкого”).



Исследование функции внешнего дыхания:

 оценка ПОС или ОФВ1 должна проводиться, по меньшей мере,

каждый час в период обострения (в ПИТе) и 2 раза в сутки (до

и после применения бронходилататоров) в дальнейшем;



Оценка напряжения кислорода в артериальной крови (Saturation -

StO2)

методом пульсоксиметрии

должны проводиться в

соматических отделениях и ПИТах (где это возможно).²²



Лабораторное исследование:

 начальное обследование в соматических отделениях включает

общий анализ крови, рентгенографию грудной клетки,

определение сывороточной концентрации теофиллина. Однако

данное обследование редко бывает необходимо до начала

лечения

и не должно приводить к задержке оказания

медицинской помощи;

 обследование после начала лечения включает:

 общий анализ крови у больных с лихорадкой и гнойной

мокротой;

²¹ Измерение показателя возможно только у детей старше 5-6 лет.

²² Вследствие особенностей строения дыхательных путей у детей, гипоксемия у них

развивается быстрее, чем у взрослых. Поэтому у детей младшего возраста необходимо

поддерживать StO2 > 93%. Снижение StO2 < 93% является ранним признаком увеличения

степени обструкции дыхательных путей. Снижение StO2 <91% является показанием к

госпитализации ребенка.

 рентгенографию грудной клетки у всех больных,

поступающих в ПИТ и у больных в соматических отделениях,

при подозрении на наличие кардиопульмональных

осложнений;

 определение сывороточной концентрации теофиллина у

больных, ранее получавших его;

 определение газов артериальной крови, прежде всего PCO2

должно проводиться у всех детей с гипоксемией (StO2 < 90%),

выраженной гиповентиляцией, цианозом, тяжелой дыхательной

недостаточностью, сохраняющейся после начальной терапии,

особенно если ПОС < 25% от нормы. У больных с PCO2 > 40

мм.рт.ст. требуется мониторинг газового состава артериальной

крови для оценки эффективности проводимого лечения.

К пациентам, имеющим высокий риск развития жизнеугрожающего

обострения астмы, относятся:

 больные, ранее подвергавшиеся эндотрахеальной интубации или

поступавшие в отделение интенсивной терапии из-за тяжелого

обострения астмы;

 больные, госпитализировавшиеся для лечения обострения астмы,

два и более раз в течение последнего года;

 больные, госпитализировавшиеся из-за обострения астмы в течение

последнего месяца;

 больные, принимающие системные кортикостероиды или недавно

прекратившие их прием;

 больные, имеющие в анамнезе гипоксические судороги вследствие

астмы;

 больные, имеющие сопутствующие тяжелые психические

заболевания;

 дети до 1 года;

 больные, которые не получали адекватную и регулярную

противоастматическую терапию до поступления;

 больные, у которых ПОС увеличилась менее чем на 10% после

начала активного лечения в условиях стационара;

 больные, имеющие следующие функциональные показатели:

 ПОС (ОФВ1) < 25% от индивидуальной нормы;

 большие (более 40%) суточные колебания ПОС;

 PCO2  40 мм.рт.ст.

Лечение обострения бронхиальной астмы в условиях отделения

(палаты) интенсивной терапии.

Лечение прогрессирующей дыхательной недостаточности

(у

больных с тяжелым обострением и PCO2 40 мм.рт.ст. после активной

терапии) должно проводиться в отделении интенсивной терапии (схема

3).

Если после назначения сальбутамола, кислорода, кортикостероидов

и эуфиллина у ребенка не отмечается улучшения состояния (ПОС <

25% от индивидуальной нормы, PCO2>

45 мм.рт.ст. и другие

показатели ухудшаются)

назначается внутривенное введение

тербуталина. Применение изопротеренола (изадрина) и орципреналина

(астмопента) не рекомендуется вследствие наличия у препаратов 1-

ергического эффекта, приводящего к тахикардии и появлению

кардиотоксичности. Внутривенное введение тербуталина не

рекомендовано для взрослых. Протокол мониторинга в период

проведения внутривенной инфузии -агонистов приведен ниже.

Если внутривенное введение -агонистов не приводит к улучшению

состояния больного, отмечается прогрессирующее усиление

дыхательной недостаточности при возрастании PCO2 50 мм.рт.ст.,

несмотря на проводимую терапию, больной должен быть интубирован

и переведен на ИВЛ. Лекарственная терапия при этом должна

продолжаться в прежнем объеме. Интубация и ИВЛ у больных астмой

является достаточно сложной проблемой и должна проводиться

квалифицированным специалистом.

Оценка степени тяжести обострения астмы у детей.

Симптомы

Легкое

Среднетяжелое

Тяжелое

обострение

ПОС²³

>80% от долж.

50-80% от долж.

50% от долж.

значения

или

значения

или

значения

или

индивид. нормы

ЧД в покое

нормальное

или

увеличено на

30-

увеличено

более

или во сне

увеличено до 30%

50% от возрастной

чем на

50% от

нормы

возрастной нормы

Сознание

не нарушено

обычно возбужден

м.б. заторможен

Затруднение

отсутствует

или

умеренное: говорит

тяжелое:

говорит

дыхания

незначительное:

короткими фразами

отдельные

слова

(диспноэ)²⁴

говорит полными

или

отдельными

или

короткие

предложениями

словами;

крик

фразы, крик ребенка

ребенка становится

становится слабым

слабым и коротким,

и коротким, ребенок

ребенку

трудно

отказывается

от

сосать и принимать

груди и приема

пищу

пищи

Парадокс.

< 10 мм.рт.ст.

10-20 мм.рт.ст.

20-40 мм.рт.ст.

пульс²⁵

Участие

нет или небольшое

умеренное участие

выраженное участие

вспомогател

участие

межреберных

ьной

межреберных

мышц с втяжением

мышц,

втяжение

мускулатуры

мышц

яремной ямки, m.

яремной

ямки с

в акте

sternocleidomostoid.

раздуванием

дыхания

, вздутие грудной

крыльев носа во

клетки

время

вдоха,

вздутие

грудной

клетки

Окраска

не изменена

бледная

возможен цианоз

кожных

покровов

Аускульта-

хрипы только в

хрипы во время

дыхание становится

тивные

конце выдоха

всего выдоха и

ослабленным

данные

вдоха

StO2

>95%

91-95%

<91%

PСО2

< 35 мм.рт.ст.

<40 мм.рт.ст.

>40 мм.рт.ст.

Примечание: Наличие нескольких параметров

(необязательно всех)

характеризует тяжесть обострения.

²³ Может использоваться у детей старше 5 лет.

²⁴ Определяется мнением врача или родителей о степени затруднения дыхания у ребенка.

²⁵ Парадоксальный пульс не коррелирует с фазой дыхания у маленьких детей.

Схема 1. Алгоритм лечения обострения БА у детей в домашних условиях.

Оценить степень тяжести

ПОС, ЧД, тяжесть одышки, участие вспомогательной

мускулатуры, сознание, окраска кожных покровов

 сальбутамол (дозированный аэрозоль через спейсор) 2-4

инг, можно повторять каждые 20 минут в течение часа или

 сальбутамол через небулайзер в разовой дозе 0.1 мг/кг.

Хороший ответ

Недостаточный ответ

Плохой ответ



ЧД: в норме.



ЧД: в норме или увеличена.



ЧД: увеличена.



Одышка: нет.



Одышка: умеренная.



Одышка: выраженная.



Участие всп. мускулатуры:



Участие всп. мускулатуры:



Участие всп. мускулатуры:

нет.

миним., с участием м/р

выраженное с раздуванием



В сознании, цианоза нет.

мышц.

крыльев носа.



ПОС >80%



В сознании, цианоза нет.



Сознание: заторможен.



ПОС 50-80%.



Кожные покровы: цианоз.



ПОС < 50%



продолжить сальбутамол



вызов “Скорой помощи”



срочная госпитализация

по 2-4 дозы (или 0.1 мг/кг)

каждые 3-4 часа в течение



продолжить сальбутамол



продолжить сальбутамол

24-48 часов

по 2-4 дозы (или 0.1 мг/кг)

по

2-4 дозы

(или

0.1

 у больных, получавших

каждые 20 мин в течение 2

мг/кг) каждые

20 мин в

ингаляционные

часов

течение 2 часов

кортикостероиды, удвоить



начать прием преднизолона



назначить

внутрь

дозу препаратов на

7-10

внутрь 1-2 мг/кг

преднизолон 1-2 мг/кг

дней

 обратиться к врачу для

получения дополнительных

рекомендаций

Схема 2. Алгоритм лечения обострения бронхиальной астмы у детей в условиях приемного покоя или

соматического отделения.

Начальный осмотр

анамнез, объективный осмотр ( аускультация легких, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, ЧСС, ЧД),

ПОС или ОФВ1, напряжение О2 в крови (StO2), другие тесты (если есть необходимость)

Внимание: Если больной не в состоянии генерировать ПОС или находится без сознания

немедленно ввести адреналин 0.01 мг/кг подкожно

 кислород через маску до StО2 > 95%.

 сальбутамол через небулайзер²⁶ в разовой дозе 0.15 мг/кг (макс.-5 мг) + кислород 6 л/мин каждые 20 минут в

течение часа. Если после введения первой дозы ПОС становится >90% от нормы, дополнительные дозы

препарата не требуются.

 начать введение стероидов, если нет улучшения после введения первой дозы сальбутамола или больной

стероидозависим.

Повторный осмотр

ЧСС, ЧД, ПОС, аускультация легких, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальный пульс,

диспноэ, сознание, окраска кожных покровов, напряжение О2 в крови

Хороший ответ

Недостаточный ответ

Плохой ответ

 ПОС >70% от нормы.

 ПОС 40-70% от нормы.

 ПОС < 40% от нормы.

 ЧСС, ЧД .

 ЧСС , ЧД .

 Аускультативно: хрипов нет.

 Аускультативно: небольшие

 Аускультативно: ослабление

 Участие вспомогательной

хрипы.

дыхания.

мускулатуры: нет

 Участие вспомогательной

 Участие всп. мускулатуры:

 Диспноэ: минимальное или

мускулатуры: умеренное.

выраженное.

отсутствует.

 Диспноэ: умеренное.

 Диспноэ: тяжелое.

 Парадоксальный пульс < 10

 Парадоксальный пульс 10-15

 Парадоксальный пульс > 15

мм.рт.ст.

²⁶ При отсутствии необходимого оборудования возможно введение сальбутамола в виде дозированного аэрозоля с обязательным

использованием спейсора.

 Напряжение О2 > 95%

 Напряжение О2 91-95%

 Напряжение О2 < 91%

Снижение дозы

 добавить преднизолон

госпитализировать в ПИТ

ингаляционного сальбутамола:

внутрь 1-2 мг/кг и

1 введение

каждые 2 часа

 продолжить введение саль

бутамола ч/з небулайзер в до-

Наблюдать не менее 1 часа

зе 0.15 мг/кг каждые 20 мин

Стабилен

Нестабилен

Оценить тяжесть через 1 час

 ПОС>70%

 ПОС<70%

 StO2> 95%

 др.показат

не улушились

Хороший ответ

Недостаточн. ответ

Плохой ответ

- улучшились

 ПОС > 70%

 ПОС 40-70%

 ПОС < 40%

 StO2 > 95%

 StO2 91-95%

 StO2 < 91%

 др.показатели:

 др.показатели: не

улучшились

Больной может быть

отпущен домой после

Продолжить

Перевод в ПИТ

предоставления

индивидуальных

рекомендаций

лечение,

при

(обучающих

материалов),

лекарств

(включая

недостаточном

кортикостероиды), и плана дальнейшего наблюдения.

эффекте

- обсудить

перевод в ПИТ.

Схема 3. Алгоритм лечения обострения бронхиальной астмы у детей в условиях отделения

(палаты) интенсивной терапии.

Показания к госпитализации в ПИТ

 ПОС < 40%

 ЧСС, ЧД.

 Аускультативно: хрипы на вдохе и выдохе.

 Участие всп. мускулатуры: умеренное или тяжелое.

 Диспноэ: тяжелое.

 Парадокс.пульс > 15 мм.рт.ст.

 Напряжение О2  91% после активной терапии

Оценить тяжесть: ЧСС, ЧД, ПОС, аускультация,

участие вспомогательной мускулатуры, диспноэ,

сознание, окраска кожных покровов, St02



ПОС>30% и/или PCO2<40, StO2  90

 ПОС<30% и/или PCO2>40, StO2 < 90



Аускультативно: умеренные хрипы.

 Аускультативно: большое количество



Участие всп.мускулатуры: умеренное.

хрипов, ослабление дыхания.



Диспноэ: умеренное.

 Участие всп.мускулатуры: выраженное.



Парадокс.пульс  15 мм.рт.ст.

 Диспноэ: тяжелое.

 Парадокс.пульс > 15 мм.рт.ст.

Мониторное наблюдение

ПИТ, консультация реаниматолога



кислород через маску до StО2 > 90%.

 кислород через маску до StО2 > 95%.



сальбутамол через небулайзер в разовой

 сальбутамол через небулайзер непрерывно

дозе 0.15 мг/кг каждые 1-2 часа.

в дозе 0.5 мг/кг/час (макс.-15 мг/час).



внутрь

или

в/в

метилпреднизолон

 в/в метилпреднизолон

(преднизолон) в

(преднизолон) в раз. дозе 1-2 мг/кг каждые 6

разовой дозе 1-2 мг/кг каждые 6 часов.

часов.

 эуфиллин в/в в виде постоянной инфузии

 пролонгированный теофиллин внутрь

каждые 12 часов или эуфиллин в/в

Улучшение

Улучшения нет

Оценить тяжесть

 ПОС >70%;

 ПОС < 30%;

 ПОС < 25%;

 ЧСС, ЧД - в норме;

 PCO2 > 40;

 PCO2 > 45 мм.рт.ст.;

 аускультативно:

 др.показатели

хрипов нет или

- ухудшились.

ухудшились.

минимум.

 участие всп.мускула-

туры: нет или умерен.;

обсудить тербуталин в/в

 диспноэ: нет;

 парадокс.пульс: нет.

Оценить тяжесть

 PCO2 >55 или увеличи

Больной может быть

Перевод в ПИТ

вается >5-10 мм.рт.ст/час

отпущен домой после

 усиление диспноэ, уч.

предоставления индиви-

вспомогат. мускулатуры

дуальных рекомендаций,

 нарушение сознания.

лекарств и плана даль-

 парадокс.пульс > 30

нейшего наблюдения.

 ацидоз,  StO2

Продолжить лечение. Обсудить ИВЛ.

Лекарственные средства, применяемые для лечения

обострения бронхиальной астмы.

Бета2-агонисты.



повторные ингаляции 2-агонистов наиболее эффективны для

лечения обратимой обструкции дыхательных путей;



ингаляции

2-агонистов через небулайзер

(распылитель)

считаются оптимальным способом доставки препарата у детей и

взрослых; использование спейсора также эффективно у более

старших детей и взрослых;



время начала действия

2-агонистов менее 5 минут, повторные

ингаляции приводят к усилению бронходилатирующего

действия;



длительность действия препаратов при тяжелом обострении

астмы сильно варьирует;



препаратом выбора у детей является сальбутамол, который изучен

и доказано безопасен при использовании в высоких дозах. В

соматических отделениях препарат назначается через небулайзер,

желательно вместе с кислородом, каждые 20 минут в течение

часа.

Больной должен находиться под непрерывным

наблюдением;



в отделениях

(палатах) интенсивной терапии, при условии

мониторного наблюдения, кратность назначения сальбутамола

может возрастать, вплоть до непрерывной ингаляции через

небулайзер. Внутривенное введение

-агонистов обсуждается

при неэффективности терапевтических мероприятий перед

переводом больного на ИВЛ.

Протокол внутривенной инфузии -агонистов.

Показания:

 PCO2 > 45 мм.рт.ст.;

 ПОС < 25% от долженствующего значения;

 отсутствие эффекта от применения ингаляционных

-агонистов,

кортикостероидов, кислорода, непрерывной инфузии эуфиллина.

Методика проведения:

 перевод больного в ПИТ;

 обеспечение мониторинга ЧСС, ЧД, АД, ЭКГ, баланса жидкости;

 оптимально: катетеризация артерии для мониторинга газов крови,

артериального давления;

 продолжение непрерывной инфузии эуфиллина (для поддержания

концентрации в диапазоне 10-20 мкг/мл);

 обеспечение отдельного венозного доступа для введения -агониста;

 начальная доза -агониста:

 для тербуталина - начальная доза - 10 мкг/кг внутривенно в

течение 10 минут, начальная поддерживающая доза - 0.4 мкг/кг/

мин с увеличением на 0.2 мкг/кг/мин каждые

15 минут до

получения эффекта

(снижения PCO2<40 мм.рт.ст.). Средняя

эффективная доза -3-6 мкг/кг/мин;

 для изадрина - 0.05 мкг/кг/мин с увеличением на 0.05-0.1 мкг/кг/

мин каждые 15 минут до получения эффекта (снижения PCO2<40

мм.рт.ст.). Средняя эффективная доза -0.2 мкг/кг/мин;

 для орципреналина - начальная доза - 10 мкг/кг в/в (но не более

0.5 мг), поддерживающая доза - 0.05 мкг/кг/мин с увеличением

на 0.05 мкг/кг/мин каждые 15 минут до получения эффекта.

 после получения эффекта необходимо продолжение инфузии

-

агониста в дозе, приведшей к нормализации PCO2. Длительность

инфузии равна времени, потребовавшемуся для снижения PCO2 < 40

мм.рт.ст. (в среднем - от 20 минут до 4 часов). После этого больной

переводится на дискретное введение -агониста (каждый 1-4 часа,

по необходимости);

 инфузия -агониста прекращается, если ЧСС возрастает более 200

уд/мин, появляются нарушения сердечного ритма или диастолическое

давление снижается < 40 мм.рт.ст.

Дозы

-агонистов и других препаратов, используемых в лечении

обострения бронхиальной астмы у детей, приведены в приложении 9.

Приготовление растворов

для внутривенного введения -агонистов.

6  вес [кг]  треб.доза [мкг/кг/мин]

---------------------------------------------------- = мг препарата / 100 мл инфуз. раствора

требуемая скорость [мл/час]

Системные кортикостероиды.

Системные кортикостероиды способствуют устранению блокады -

адренорецепторов и восстановлению бронходилатирующего действия

2-агонистов.

 В приемном

(соматическом, пульмонологическом) отделении:

назначение системных кортикостероидов сразу при поступлении в

стационар может быть оправдано:

 у некоторых больных с очень тяжелым обострением астмы, у

которых не отмечалось улучшения после начальной дозы

2-

агониста;

 у больных, принимавших кортикостероиды внутрь до данного

обострения;

 у больных с выраженной обструкцией дыхательных путей (ПОС <

40% от индивидуальной нормы), сохраняющейся после первого часа

лечения 2-агонистами.

 В отделении (палате) интенсивной терапии: препараты должны

назначаться всем больным, поступившим с тяжелым обострением

астмы.

 У детей младшего возраста применение кортикостероидов

особенно важно. Эти препараты должны назначаться всем детям с

тяжелым обострением астмы, которые не ответили на две ингаляции

сальбутамола.

Принципы дозирования системных кортикостероидов

При тяжелом обострении астмы системные кортикостероиды

назначаются перорально в дозе 1 мг/кг каждые 6 часов в течение 1-2

суток до тех пор, пока ПОС не достигнет 50% от индивидуальной

нормы. Затем доза кортикостероидов снижается вдвое (при этом она не

должна превышать 60 мг/сут), делится на 2 приема и назначается с

учетом циркадных ритмов. Данную дозу кортикостероидов больной

принимает до тех пор, пока ПОС не достигнет значения

70% от

индивидуальной нормы. Обычно для этого требуется от 3 до 10 дней.

После этого кортикостероиды сразу отменяют, постепенное снижение

дозы не требуется. В этот период больному могут быть назначены

ингаляционные кортикостероиды.

Не существует различий в клинической эффективности между

пероральным и парентеральным назначением кортикостероидов. При

переводе больного на парентеральное введение препаратов их доза

должна быть увеличена в 3-4 раза.

Кислород.

 Вспомогательная оксигенотерапия

проводится через носовые

канюли или маску всем больным с гипоксемией и напряжением

кислорода в артериальной крови (StO2)  90%.

 Поскольку в период лечения бронходилататорами StO2 может

периодически снижаться, показания к проведению оксигенотерапии

являются достаточно гибкими (например, StO2 92%), особенно у

пациентов, имеющих высокий

риск развития транзиторной

гипоксемии (дети младшего возраста, больные с заболеваниями

сердца).

В случае невозможности мониторинга StO2,

вспомогательная оксигенотерапия должна проводиться всем

больным со среднетяжелым и тяжелым обострением астмы.

Метилксантины (теофиллин).



в приемном (соматическом) отделении:



внутривенное введение эуфиллина не рекомендуется, поскольку

применение препарата в первые 4 часа обострения не приводит к

дополнительному бронходилатирующему действию по сравнению с

использованием ингаляционных 2-агонистов, но повышает частоту

побочных эффектов.



у больных, ранее получавших теофиллин-содержащие препараты,

рекомендуется

определение

сывороточной

концентрации

теофиллина.



в отделении (палате) интенсивной терапии: внутривенное или

пероральное назначение эуфиллина рекомендуется больным с

тяжелым обострением астмы. Препараты позволяют уменьшить

кратность назначения

2-агонистов, что важно при проведении

терапии в ночное время и при лечении больных, имеющих побочные

эффекты от введения 2-агонистов;



пероральное и внутривенное введение эуфиллина одинаково

эффективно, если сывороточная концентрация препарата

поддерживается в терапевтическом диапазоне. Больные, которые

планово получали препараты теофиллина длительного действия до

развития обострения, могут продолжать их прием, если у них нет

рвоты. Доза этих препаратов может быть скорректирована по

результатам определения сывороточной концентрации препарата.

Маркеры эффективности и токсичности препаратов теофиллина.

М а р к е р ы:

эффективности

начальной

выраженной

токсичности

10-20 мкг/мл

20-35 мкг/мл

> 35 мкг/мл

 уменьшение

 тошнота;

 гипергликемия;

тяжести одышки и

 рвота;

 гиперкалиемия;

кашля;

 диарея;

 гипотензия ²⁷;

 снижение

 головная боль;

 нарушения сердечного

потребности в инг.

 раздражительность;

ритма;

²⁷ Гипотензия может наступать при скорости инфузии более 20 мг/мин.

терапии;

 бессонница;

 гипертермия;

 нормализация ЧСС

 тремор.

 судороги;

и ЧД;

 мозговая кома;

 увеличение

ПОС

 смерть.

(ОФВ1).

Антибиотики.

В некоторых случаях бактериальная или микоплазменная инфекция

может приводить к развитию обострения астмы. Антибактериальные

средства могут применяться у больных с гнойной мокротой, особенно

при наличии лихорадки. Наличие бактериального синусита также

является показанием для назначения антибиотиков.

Эффективность некоторых лечебных

мероприятий

антихолинергических и комбинированных

(беродуал) препаратов,

инфузионной терапии с целью регидратации, физических методов

лечения продолжает обсуждаться.

Использование миогенных спазмолитиков (но-шпа, папаверин и др.),

антигистаминных препаратов не приводит к дополнительному

бронхорасширяющему эффекту и должно избегаться.

Применение муколитических средств и седативных препаратов в

период обострения бронхиальной астмы противопоказано, т.к.

может привести к усугублению дыхательной недостаточности.

Антихолинергические препараты.

Применение ипратропиума бромида

(атровента) в виде

дозированных ингаляций

оказывает

менее выраженное

бронхорасширяющее действие по сравнению с эффектом 2-агонистов.

Использование

ингаляций

ипратропиума

бромида

или

комбинированных

препаратов

(беродуала) через спейсор или

небулайзер оказывает дополнительное бронхорасширяющее действие и

может использоваться у детей с обострением бронхиальной астмы,

особенно при развитии побочных эффектов на введение 2-агонистов.

Инфузионная терапия с целью регидратации.

Назначение детям и взрослым больших количеств жидкости внутрь

или в/в не играет роли в лечении обострения астмы. Однако, у детей

младшего возраста в течение короткого времени может развиваться

дегидратация, вследствие увеличения частоты дыханий и уменьшения

поступления жидкости. В этой возрастной группе необходима оценка

водного баланса

(диурез, плотность мочи, электролитный состав

крови, состояние слизистых оболочек) и коррекция выявленных

нарушений.

Физические методы лечения.

У больных, имеющих самостоятельный продуктивный кашель,

применение физических методов лечения не показано и может

являться для больного дополнительным стрессирующим фактором.

Однако, у некоторых детей и взрослых с гиперсекрецией мокроты и

образованием ателектазов в лечении обострения может применяться

позиционный дренаж, вибрационный и перкуссионный массаж и другие

физические методы лечения.

Муколитики.

Назначение муколитических средств (ацетилцистеина, иодида калия

и др.) в период тяжелого обострения астмы противопоказано,

поскольку приводит к усилению обструкции дыхательных путей и

усилению кашля. Другие мероприятия, направленные на разжижение

мокроты (щелочные ингаляции с использованием ультразвукового или

компрессионного ингалятора, паровые ингаляции и др.) также

противопоказаны. Данные средства при необходимости могут быть

назначены после выведения из обострения и ликвидации бронхоспазма.

Седативные препараты.

Назначение снотворных, седативных и анксиолитических

препаратов при обострении астмы противопоказано вследствие

наличия у них угнетающего действия на дыхательный центр.

При проведении интенсивной терапии могут развиваться

неприятные побочные эффекты (сердцебиения, тремор, чувство страха,

головная боль и др.), однако тяжелые побочные эффекты (серьезные

нарушения ритма, гипертензия, ишемия миокарда) достаточно редки.

Основные отличия современных подходов,

предложенных для лечения обострения астмы,

от традиционно применявшихся в России.

1. Применение -агонистов на всех этапах лечения обострения астмы

(от дома до отделения реанимации), что связано с наличием

адекватных средств

доставки

(спейсоры,

небулайзеры),

возможностей мониторинга, а также результатами исследований,

продемонстрировавших безопасность подобных подходов в

клинической практике.

2. Более раннее назначение системных кортикостероидов больным

группы риска и пациентам, не отвечающим на лечение

-

агонистами, что связывается с необходимостью предотвращения

развития резистентности к -агонистам и наличием более жестких

показаний к госпитализации.

Более ранняя отмена системных кортикостероидов (при достижении

ПОС 70% от индивидуальной нормы и подтверждении обратимости

обструкции бронхов), в результате чего общая длительность

стероидной терапии не превышает 3-10 дней.

Отказ от назначения препаратов теофилллина на догоспитальном

этапе и в первые 2-4 часа госпитализации, что связывается с их

меньшим бронходилатирующим эффектом, по сравнению с

-

агонистами,

большей частотой побочных

эффектов,

необходимостью и высокой стоимостью мониторинга их

сывороточной концентрации для обеспечения безопасности

больного.

Необходимостью непрерывного мониторинга тяжести обострения

астмы и наличием четких критериев для перехода к следующей

ступени лечения (ингаляционные -агонисты - кортикостероиды -

кислород - теофиллин - системные -агонисты - ИВЛ), что делает

подходы к лечению обострения унифицированными.

Отказ от применения антигистаминных препаратов, миогенных

спазмолитиков,

муколитиков,

паровых

ингаляций

как

неэффективных или потенциально способных ухудшить состояние

больного при тяжелом обострении бронхиальной астмы.

Глава 4. Мониторирование течения бронхиальной

астмы у детей.

Периодическая оценка состояния ребенка и мониторинг тяжести

заболевания являются залогом эффективности долговременного

лечения астмы. Данные мероприятия начинаются сразу после

стабилизации состояния ребенка, достижения ожидаемых результатов

лечения и включают 3 этапа:

1. Мониторинг функции внешнего дыхания включает обязательное

исследование динамических показателей выдоха (ОФВ1, МОС25,

МОС50, и др.) и проводится:

 при начальном осмотре больного;

 после начала лечения и достижения стабильного состояния

пациента;

 по меньшей мере 1 раз в год.

2. Периодические врачебные осмотры проводятся с различной

кратностью (от

1 раза в месяц до 2 раз в год в зависимости от

состояния больного) по 6 основным направлениям:

 выраженность симптомов астмы;

 мониторинг функции внешнего дыхания;

 оценка качества жизни (функционального статуса) больного;

 наличие обострений астмы;

 мониторинг проводимого лечения;

 оценка выполнимости рекомендаций и степени удовлетворения

больного от проводимой терапии.

Ниже представлены вопросы, обычно используемые для

мониторинга состояния ребенка, предложенные Guidelines for the Diag-

nosis and Management of Asthma, panel II, 1997.

Выраженность симптомов астмы

Общая оценка: С момента последнего визита симптомы астмы у

Вашего ребенка уменьшились или усилились?

Текущая оценка: В течение последних двух недель как часто у Вашего

ребенка отмечались:

 кашель, одышка, затрудненное дыхание, свистящее дыхание в

течение дня?

 пробуждения в ночное время из-за кашля или других симптомов

астмы?

 пробуждения утром из-за симптомов астмы, которые сохранялись в

течение 15 минут после использования ингаляционного 2-агониста?

 симптомы при физической нагрузке или играх?

Мониторинг функции внешнего дыхания:

функция легких:

 Какое наибольшее и наименьшее значение пиковой объемной

скорости (показания пикфлоуметра) отмечалось у ребенка с момента

последнего визита?

 Были ли показания пикфлоуметра ниже

__(80% от его

индивидуальной нормы) с момента последнего визита?

 Что Вы делаете, когда это наступает?

техника пользования пикфлоуметром:

 Пожалуйста, покажите, как Вы пользуетесь пикфлоуметром?

 Когда Вы обычно измеряете скорость своего выдоха (пользуетесь

пикфлоуметром )?

Оценка качества жизни (функционального статуса) больного

С момента Вашего последнего визита, как много дней из-за астмы

ребенок:

 пропускал школу?

 вынужден был ограничивать свою физическую активность (игры,

посещение спортивных секций и др.)?

Были ли незапланированные обращения к врачу или госпитализации

из-за усиления симптомов астмы?

Наличие обострений астмы

С момента Вашего последнего визита, отмечались ли у ребенка

эпизоды, когда симптомы астмы становились значительно тяжелее, чем

обычно?

 Если "да", то - "Что Вы думаете о причинах, которые привели к

обострению астмы?"

 Если "да", то - "Что Вы делали для купирования этих симптомов?"

Мониторинг проводимого лечения

медикаментозная терапия:

 Какие лекарства сейчас принимает ребенок?

 Как часто он принимает лекарства? Как много препаратов ребенок

принимает за один прием?

 Пропускал или прекращал ли больной прием препаратов по какой-

либо причине?

 Отмечались ли какие-либо трудности при выполнении предписанных

назначений?

 Сколько ингаляций короткодействующего 2-агониста (или другого

короткодействующего бронхолитика) ребенок получает в течение

дня?

 Сколько ингаляторов

[название короткодействующего

2-агониста]

ребенок использовал в течение последнего месяца?

 Пытались ли Вы использовать какие-либо другие лекарственные

средства или немедикаментозные методы лечения?

побочные эффекты в период лечения:

 Имелись ли у ребенка какие-либо проблемы в период лечения

(тремор, раздражительность, неприятный вкус, першение в горле,

кашель, расстройство желудка)?

техника ингаляций:

 Пожалуйста, покажите, как Вы пользуетесь ингалятором.

Оценка выполнимости рекомендаций и степени удовлетворения

больного от проводимого лечения

 Какие у Вас есть вопросы по программе самоконтроля и плану

действий при возникновении обострения астмы?

 Какие проблемы возникают у Вас при выполнении программы

самоконтроля? Плана действий при обострении?

 Кто-либо возражает против проведения противоастматического

лечения, которое назначено Вашему ребенку?

 Насколько стоимость лечения астмы соответствует

Вашим

возможностям?

 Как мы можем улучшить лечение астмы у Вашего ребенка?

Давайте повторим наиболее важную информацию:

 В каких ситуациях Вы усиливаете терапию астмы? За счет каких

лекарств?

 Когда Вы должны позвонить в клинику? Знаете ли Вы телефон, по

которому можете позвонить после часов приема?

 Если Вы не можете найти меня, как Вы можете обратиться за

неотложной помощью?

3. Текущий мониторинг, осуществляемый пациентом, является

наиболее доступным и эффективным методом оптимизации

терапии и предотвращения тяжелых обострений астмы. В основе

подобного мониторинга лежат программы самоконтроля,

основанные на показателях пикфлоуметрии и/или выраженности

основных симптомов астмы.

Пикфлоуметрия в настоящее время является доступным методом

исследования, позволяющим самому пациенту наблюдать за течением

болезни и своевременно изменять тактику лечения. Метод

подразумевает мониторирование показателя пиковой объемной

скорости (максимальной скорости выдоха), характеризующего степень

проходимости бронхов.

Субъективное ощущение бронхоспазма пациентом часто

запаздывает во времени с реальным его развитием, а изменение

показателей пикфлоуметрии наблюдается за несколько часов или дней

до появления симптомов.

Начало развития обострения астмы регистрируется либо как

падение значений относительно индивидуальной нормы больного, либо

как появление “утренних провалов”, либо как увеличение суточной

лабильности бронхов. При наличии подобных симптомов у пациента

есть возможность самостоятельно или под руководством врача усилить

медикаментозное лечение, чтобы предотвратить прогрессирование

обострения астмы.

Кому показана пикфлоуметрия?

 постоянный мониторинг показан всем детям со среднетяжелой и

тяжелой астмой для поддержания контроля над симптомами

заболевания;

 если постоянный мониторинг не используется, целесообразны

короткие (2-3 недели) периоды проведения пикфлоуметрии для

того, чтобы оценить состояние больного после изменения базисной

терапии или при появлении неблагоприятных факторов в

окружающей среде;

 в период обострения

- обязателен всем детям со среднетяжелой и

тяжелой астмой

(является основанием для построения плана

лечения);

 больным с любой степенью тяжести астмы, имеющим тяжелые

обострения.

Когда и как проводится мониторинг?

 ПОС необходимо измерять утром, сразу после пробуждения

пациента, до использования бронхорасширяющих препаратов (если

больной их применяет). Достаточно однократного измерения ПОС

в течение суток. Если утреннее значение данного показателя менее

80% от индивидуальной нормы, целесообразно более частое

проведение пикфлоуметрии (2-4 раза в день, а также при появлении

предвестников приступа - кашля, насморка, чихания, заложенности

в груди и др.).

 Техника пользования пикфлоуметром должна быть правильной и

периодически контролироваться:

 Исследование выполняется только стоя.

 Больной должен сделать глубокий вдох.

 Плотно обхватить мундштук прибора губами.

 Сделать резкий, полный, максимально сильный выдох.

 Отметить показание прибора.

 Повторить измерение 3 раза.

 Выбрать наибольшее значение и занести его в дневник или таблицу.

 Больной должен пользоваться одним и тем же пикфлоуметром.

 В основе плана самоконтроля пациента должны лежать

индивидуальная норма значения ПОС.

Как определить индивидуальную норму ПОС?

Под индивидуальной нормой ПОС обычно понимают лучшее

индивидуальное значение показателя, полученное в период ремиссии

заболевания при непрерывном мониторинге.

Для этого в течение двух-трех недель больной регистрирует

значение ПОС 2-4 раза в день, записывая в дневник максимальное

значение из трех попыток. Наибольшее значение обычно отмечается в

послеобеденное время после назначения больному максимальной

базисной терапии, приведшей к стабилизации его состояния. У больных

100

с очень тяжелым течением заболевания может потребоваться

назначение короткого курса пероральных кортикостероидов для

определения индивидуальной нормы ПОС.

В качестве индивидуальной нормы обычно используется

наибольшее значение ПОС, встречающееся в дневнике более 3-4 раз.

Иногда в дневнике больного имеется единичное значение, которое

значительно превышает остальные величины ПОС. Это может быть

связано с феноменом плевка (особенно, если загубник пикфлоуметра

мал), кашлем в прибор или другими причинами. Необходима

осторожность для того, чтобы избежать выбора данного значения в

качестве индивидуальной нормы.

Необходима периодическая

(каждые

6 месяцев) корректировка

индивидуальной нормы ПОС, что может быть связано с

продолжающимся ростом ребенка или прогрессированием заболевания.

Использование возрастных норм ПОС (приложение 10) у больных с

астмой мало применимо вследствие значительной вариабельности

данного показателя.

Как построить план самоконтроля?

 при сохранении утреннего значения ПОС более

80% от

индивидуальной нормы состояние больного расценивается как

стабильное, он должен продолжать базисную терапию в прежнем

объеме (зеленая зона);

 при снижении ПОС до

50-80% от индивидуальной нормы

необходимо предпринимать мероприятия по увеличению объема

лечения (желтая зона);

 ПОС менее 50% свидетельствует о тяжелом приступе астмы и

требует проведения неотложных лечебных мероприятий (красная

зона).

План самоконтроля ребенка с астмой включает в себя значение

ПОС, рассчитанное для каждой зоны

на основе лучших

индивидуальных показателей, перечисление признаков и симптомов,

характерных для каждой зоны и мероприятия по лечению ребенка в

домашних условиях. Доказано, что планы самоконтроля выполняются

лучше, когда они представлены пациентам в письменном виде (см.

приложение).

Как должна усиливаться терапия при начинающемся обострении

астмы?

Величина ПОС

Лечебная тактика

Более 80% от

Изменения плана лечения не требуется

101

индивидуальной

(продолжение

использования

нормы

противовоспалительных средств, которые были

ранее назначены).

От 50% до 80% от

Сделать

2 дополнительные ингаляции

2-

индивидуальной

агониста, через 20-30 минут повторно измерить

нормы

ПОС. Если показатель не изменился, сделать

еще 2-4 ингаляции 2-агониста, через 20 минут

снова измерить ПОС. Если величина ПОС

сохраняется ниже

80% от индивидуальной

нормы

удвоить

дозу

базисного

противовоспалительного препарата

(например,

ингаляционного

кортикостероида)

или

дополнительно начать прием пролонгированного

бронходилататора. Связаться с врачом для

обсуждения дальнейшего плана действий.

Менее 50% от

Это значение

- сигнал тревоги. Необходимо

индивидуальной

немедленно сделать 2-6 ингаляций 2-агонистов

нормы

и повторно измерить ПОС через 20-30 минут.

Если величина показателя не возрастает,

необходимо немедленно связаться с врачом.

Одновременно рекомендуется принять внутрь

кортикостероиды

(приблизительно

мг

преднизолона в качестве начальной дозы).

На подобное обострение может быть разработан

более детальный план действий, включающий

перечень мероприятий на первые 2 часа лечения.

Примеры ведения дневников пикфлоуметрии.

Дневник пикфлоуметрии у ребенка с хорошо контролируемой астмой.

Пн Вт. Ср. Чт. Пт. Сб. Вс. Пн Вт. Ср. Чт. Пт.

600

550

500

450

400

80%

350

300

250

50%

200

102

150

100

Показатели высокие (более 80% от индивидуальной нормы), находятся

почти на одной прямой (суточная лабильность бронхов низкая), с

небольшими отклонениями в течение суток и изо дня в день (ребенок в

ЗЕЛЕНОЙ ЗОНЕ).

Дневник пикфлоуметрии у ребенка с начинающимся обострением

астмы.

Пн Вт. Ср. Чт. Пт. Сб. Вс. Пн Вт. Ср. Чт. Пт.

600

550

500

450

400

80%

350

300

250

50%

200

150

100

ПОС снижается в течение нескольких дней, увеличивается разрыв

между утренними и вечерними значениями. Ребенок в ЖЕЛТОЙ

ЗОНЕ, необходимо усиление терапии.

Дневник пикфлоуметрии у ребенка с тяжелым обострением астмы.

Пн Вт. Ср. Чт. Пт. Сб. Вс. Пн Вт. Ср. Чт. Пт.

600

550

500

450

400

80%

350

300

250

50%

200

150

100

103

Резкое падение показателей пикфлоуметра в течение 2х дней. Ребенок в

КРАСНОЙ ЗОНЕ, требуется срочное медикаментозное вмешательство.

Глава 5. Контроль над факторами окружающей среды,

ухудшающими течение астмы.

Выявление факторов окружающей среды, ухудшающих течение

астмы, показано всем детям, имеющим

персистирующие

(круглогодичные) симптомы заболевания и получающим регулярную

терапию. При этом важно:

 установить возможный контакт с аллергенами;

 оценить чувствительность к сезонным аллергенам;

 провести кожные скарификационные пробы с бытовыми,

эпидермальными (а в ряде случаев - грибковыми) аллергенами или

определить уровень соответствующих аллерген - специфических IgE;

 оценить значимость результатов аллергологического обследования,

соотнести их с анамнезом больного.

104

Стандартные элиминационные мероприятия при любой степени

тяжести бронхиальной астмы.

Больной должен избегать:

 контакта с аллергенами, к которым имеет сенсибилизацию;

 контакта с табачным дымом;

 мест, где высок уровень воздушных полютантов;

 употреблять продукты, к которым имеется гиперчувствительность,

а также продукты, содержащие сульфиты;

 использовать бета-блокаторы;

 принимать аспирин и другие нестероидные противовоспалительные

препараты, если к ним имеется гиперчувствительность. У больных с

тяжелым течением заболевания необходимо соотносить возможный

риск от использования препаратов с их потенциальным положительным

действием.

Целесообразно активное лечение сопутствующих заболеваний,

ухудшающих течение астмы:

 ринита,

 синусита,

 гастроэзофагеального рефлюкса.

Также, всем больным с круглогодичными симптомами астмы

рекомендовано проведение ежегодной противогриппозной вакцинации.

Ниже приведены вопросы, обычно используемые для оценки

факторов, которые могут приводить к ухудшению течения астмы,

предложенные Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma,

panel II, 1997.

Вопросник для выявления факторов,

способных ухудшать течение бронхиальной астмы

Ингаляционные аллергены

У Вашего пациента круглогодичные симптомы?

(Если "нет"

переходите к следующему разделу)

 Есть ли у Вас внутри дома домашние животные? Какие именно?

 Есть ли помещения с высокой влажностью или сыростью (включая

подвал)? [подразумевается наличие клещей домашней пыли или грибов]

 Имеются ли на стенах дома видимые грибки? [подразумевается

грибковая сенсибилизация]

 Видел ли больной тараканов дома в течение последнего месяца?

[подразумевается возможная сенсибилизация к тараканам]

 Возможность сенсибилизации к клещам домашней пыли должна

обсуждаться всегда, кроме случаев, когда больной проживает в

засушливом районе и не использует системы искусственного

микроклимата.

105

 Имеются ли сезонные ухудшения состояния? Если "да", то когда

они возникают:

 ранней весной [деревья];

 в конце весны [травы];

 в конце лета и осенью [сорняки];

 летом и осенью [Alternaria, Cladosporium].

Курение

 Ваш пациент курит?

 Курит ли кто-нибудь у него дома?

 Курит ли кто-нибудь в детском саду (школе, на рабочем месте)?

Контакт с ирритантами и поллютантами

 Имеются ли дома у больного печи или камины, которые топятся

дровами?

 Есть ли другие источники огня или калориферы в помещении?

 Имеется ли у больного контакт с испарениями, запахом

парфюмерии, бытовыми аэрозолями, чистящими средствами?

Профессиональная сенсибилизация

 Отмечаются ли у больного кашель или одышка в течение недели,

которые уменьшаются в выходные дни, когда он не посещает работу?

 Появляется ли насморк, слезотечение или покраснение глаз сразу

после прихода на работу?

 Имеются ли сходные симптомы у его коллег?

 С какими веществами больному приходится иметь дело на работе?

[оценить проф. сенсибилизацию]

Риниты

 Имеется ли у больного постоянная или сезонная заложенность носа

или насморк?

Гастроэзофагеальный рефлюкс

 Есть ли у больного изжога?

 Бывает ли отрыжка кислым или горьким?

 Отмечались ли у больного кашель, одышка, свистящее дыхание в

ночное время в течение последних 4 недель?

 Отмечался ли у ребенка кашель непосредственно после рвоты?

Отмечается ли усиление одышки и кашля после приема пищи?

Гиперчувствительность к сульфитам

 Отмечалась ли у больного одышка, кашель, укорочение дыхания

после употребления креветок, сухофруктов, полуфабрикатов из

картофеля, пива или вина?

Гиперчувствительность к лекарствам

 Какие лекарства больной принимает в настоящее время?

 Использует ли больной глазные капли? Какие именно?

 Принимает ли пациент препараты, содержащие бета-блокаторы?

106

 Принимает ли больной аспирин или другие нестероидные

противовоспалительные препараты?

 Отмечались ли симптомы астмы после приема этих препаратов?

Мероприятия по уменьшению экспозиции факторов окружающей

среды, приводящих к ухудшению течения астмы

Аллергены

 эпидермис животных: удалить животных из дома или, как

минимум, не допускать появления животных в спальне и герметично

закрыть спальню для предотвращения попадания туда эпидермиса;

 клещи домашней пыли:

-обязательные: закрыть матрасы и подушку покрытиями,

непроницаемыми для аллергенов или стирать их еженедельно; стирать

постельное белье 1 раз в неделю в горячей воде при температуре более

80 C для уничтожения клещей;

-возможные: уменьшить влажность внутри квартиры < 50%, удалить

ковры из спальни, не спать на мебели, не имеющей аллерген

непроницаемых чехлов, удалить ковровые покрытия в других комнатах.

 тараканы: использовать инсектициды и ловушки для тараканов. Не

оставлять открытыми пищевые продукты и кухонный мусор;

 пыльца (с деревьев, трав или сорняков) и плесневые грибки: для

уменьшения контакта не рекомендуется выходить из помещения в

период цветения растений, особенно в послеобеденное время, не

рекомендуется открывать окна.

Табачный дым

 рекомендовать больному и членам его семьи прекратить курение

или курить вне помещения;

 обсудить меропроиятия по уменьшению экспозиции табачного

дыма в школе, на рабочем месте.

Загрязняющие и раздражающие вещества помещений и

окружающей среды.

Рекомендуется устранить:

 печное отопление или камины;

 невентилируемые источники огня и калориферы;

 воздействие других ирритантов (парфюмерии, бытовых аэрозолей,

чистящих средств и др.)

107

Глава 6. Образование детей с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма требует от ребенка и его семьи соблюдения

целого ряда ограничений, особого уклада жизни, проведения

длительной и, подчас сложной, медикаментозной терапии. От

выполнения данных условий в значительной степени зависит успех

разработанной программы лечения.

Кроме того, сама тяжесть симптомов астмы, их повторяемость,

наличие угрожающих обострений, зависимость ребенка от факторов

окружающей среды нередко приводят к формированию

психоэмоционального напряжения в семье, истощению сил ребенка и

его родителей, что неизбежно оказывает влияние на результаты

лечения данного заболевания.

Для повышения эффективности терапии астмы, активной

интеграции детей и их родителей в процесс лечения, в последние годы

разработаны и начали широко применяться образовательные

программы для больных.

Обучение больного астмой в настоящее время рассматривается,

как реализация права пациента знать о своей болезни и самому о

себе заботиться.

Основной задачей образования детей с астмой является создание

атмосферы активного партнерства между лечащим врачом, ребенком и

его родителями. Результатом подобного партнерства неизбежно

является повышение эффективности терапии, лучший контроль над

108

симптомами заболевания, устранение психологического напряжения в

семье, вызванного болезнью ребенка.

Образование ребенка должно начинаться с момента постановки

диагноза и продолжаться на каждой ступени лечения астмы.

Образовательные программы должны включать больных с любой

степенью тяжести, при этом наибольшее внимание необходимо уделять

пациентам с тяжелым течением заболевания.

Основной акцент при проведении образовательных программ

целесообразно делать на целях и мотивах лечения

(повышение

качества жизни, нормальная переносимость физической нагрузки) в

терминах, понятных для больного.

Необходимо контролировать приверженность лечению путем

открытого обсуждения проблем, возникающих в процессе проводимой

терапии, индивидуализации рекомендаций, а при необходимости - и

корректировки плана лечения. Корректировка плана лечения может

быть основана на индивидуальных целях и ожидаемых результатах

лечения больного, при этом в выполнение плана лечения должны

вовлекаться другие члены семьи.

Для каждого больного должен быть разработан план самоконтроля,

подразумевающий изменение объема терапии по данным

пикфлоуметрии

(см. приложение

11).

На случай обострения

необходимо разработать письменный план действий (кризисный план).

Образовательные программы могут быть реализованы в виде

индивидуальных или групповых ("Астма-школы") занятий.

Основные принципы обучения больных.

1. Соглашение о целях:



“бронхиальная астма

- хроническое заболевание, требующее

длительного лечения, а не острый эпизод”;

 основные задачи лечения:

 профилактика симптомов;

 предупреждение, раннее и эффективное лечение обострения;

 снижение частоты экстренных госпитализаций;

 исключение развития побочных эффектов от лекарственных средств;

 уменьшение зависимости ребенка от своей болезни и улучшение

качества жизни больного (нормальный сон, нормальная двигательная

активность, занятие спортом);

 необходима разработка индивидуального плана самоконтроля,

который позволит больному самому корректировать проводимое

лечение, однако самоконтроль не означает самолечения;

 план самоконтроля является динамичным и изменяется при

изменении тяжести астмы, при взрослении и росте ребенка.

2. Демонстрация навыков:

 дети и родители должны продемонстрировать элементы оказания

помощи (пользование ингалятором, спейсором, пикфлоуметром и

др.);

109

 обязательно рассмотрение плана кризиса (семья должна знать, кто и

когда должен увеличить терапию, вызвать врача или

госпитализировать в больницу);

 демонстрация ведения дневника симптомов (на протяжении всего

периода обучения).

3. Повторение:

 основная информация должна повторяться

2-3 раза в течение

периода обучения;

 часть информации необходимо дублировать во время посещений

врача;

 больной обязательно должен получать буклеты или брошюры,

содержащие наиболее важную информацию в письменном виде.

4. Позитивное закрепление:

 успех в лечении, желательно, должен быть достигнут уже во время

реализации образовательной программы (необходима определенная

длительность этих программ - не менее 4-6 недель);

 важна похвала врача или инструктора, ведущего “астма-школу” при

любом успехе ребенка.

Программа индивидуального образования

ребенка с бронхиальной астмой

(в рамках амбулаторного приема).

Вопросы

Информация

Навыки

Рекомендации для начального визита

Какие

аспекты

Что такое астма?

Продемонстрировать

астмы

Вашего

Хроническое

легочное

технику

пользования

ребенка беспокоят

заболевание. Дыхательные

ингалятором/

Вас больше всего?

пути воспалены и сужены.

спейсором.

Они становятся очень

Навыки самоконтроля:

Чего Вы ожидаете

чувствительными

 распознавание,

от этого визита?

внешним

факторам.

оценка

тяжести

Появляется

затруднение

частоты симптомов;

Чего Вы ожидаете

дыхания.

 выявление

от лечения астмы?

лечении

астмы

симптомов,

используется два типа

свидетельствующих о

Какие

занятия

лекарственных средств:

необходимости

Вашего

ребенка

 средства

длительного

усиления

терапии

ограничены

из-за

контроля,

которые

(ночные

приступы,

астмы? Хотели ли

предотвращают симптомы

увеличение потребности

Вы, чтобы эти

за

счет

уменьшения

бронхолитиках,

ограничения

воспаления;

снижение

исчезли?

 средства,

устраняющие

переносимости

приступ

за

счет

физических нагрузок).

Какие лекарства Вы

расслабления

мышц

Разработать

простой

пытались принимать

бронхов.

письменный

план

для лечения астмы?

Отнести все препараты,

самоконтроля и

план

которые получает больной,

действий

при

Какие у Вас есть ко

к одной из групп.

обострении астмы.

мне вопросы?

В каких случаях и куда

110

необходимо обращаться за

врачебной помощью.

Рекомендации для второго визита (через 2-4 недели).

Задать

уместные

Напомнить больному, что

Скорректировать, если

вопросы

из

он должен приносить все

необходимо,

план

предыдущего

свои

лекарства

самоконтроля.

раздела, а также:

пикфлоуметр на каждый

Рассмотреть

Какие лекарства Вы

прием.

скорректировать план

принимали?

Больной должен провести

действий на случай

Как и когда Вы их

самостоятельную оценку

обострения астмы.

принимали?

течения

астмы

на

Проанализировать

Были ли какие-либо

основании

выраженности

дневник и технику

проблемы

из-за

симптомов и показателей

проведения

приема лекарств?

пикфлоуметрии.

Покажите,

Оценить

технику

пожалуйста, как Вы

использования

используете

свой

ингалятора/ спейсора.

ингалятор?

Рекомендации для третьего визита.

Задать

уместные

Обсудить

стратегию

Оценить

технику

вопросы

из

элиминационных

использования

предыдущих

мероприятий:

ингалятора/ спейсора.

разделов, а также:

 как выявить дома, в

Оценить

технику

Какие

факторы

школе, на работе контакт

пикфлоуметрии.

дома,

школе

факторами,

Рассмотреть

вызывают

приводящими

скорректировать, если

обострения Вашей

ухудшению

течения

это необходимо, план

астмы?

астмы;

самоконтроля.

Опишите ситуацию,

 мероприятия

по

Рассмотреть

при которой Вы

уменьшению экспозиции

скорректировать, если

должны позвонить

домашней

пыли

это необходимо, план

врачу

или

эпидермальных

действий на случай

обратиться

за

аллергенов;

обострения астмы.

неотложной

 как избегать сигаретного

помощью.

дыма

(активно

Какие вопросы у Вас

пассивно).

есть относительно

плана

Провести анализ всех

самоконтроля? Мы

лекарств,

которые

можем сделать его

принимает больной.

проще?

Были ли какие-либо

Интерпретировать данные

проблемы,

пикфлоуметрии и дневники

111

связанные

симптомов.

приемом лекарств?

Рекомендации для последующих визитов.

Задать

уместные

Повторение

Оценить

технику

вопросы

из

закрепление основных

использования ингалятора/

предыдущих

положений:

спейсора.

разделов, а также:

 о причинах и течении

Оценить

технику

заболевания;

пикфлоуметрии.

Как Вы пытаетесь

 об элиминационных

Рассмотреть

устранить факторы,

мероприятиях дома, в

скорректировать, если это

вызывающие

школе, на работе;

необходимо,

план

обострение астмы?

 о

медикаментозной

самоконтроля.

терапии.

Рассмотреть

Покажите,

Анализ дневников:

скорректировать, если это

пожалуйста, как Вы

 пикфлоуметрии;

необходимо, план действий

пользуетесь своим

 симптомов.

на

случай

обострения

ингалятором?

астмы.

Программа образования ребенка с бронхиальной астмой

в рамках "астма - школ".

Одной из наиболее эффективных и распространенных форм

обучения родителей и детей являются занятия в "Астма-школах".

В "астма - школе " родители и дети убеждаются в том, что они не

одиноки в своих проблемах, что им хотят помочь врачи и ученые-

специалисты. Все участники образовательной программы объединены

одним желанием

- избавить детей от тяжелых симптомов астмы,

обеспечить контроль над болезнью.

Принципы составления групп больных

для обучения в "астма - школе":

1. Оптимальное количество больных в группе  8-10 человек.

2. В работе школы принимают участие дети и родители: несколько

занятий проводятся только с родителями, несколько  с родителями

и детьми. В последнем случае занятия проводят одновременно, но

отдельно 2 врача

 один занимается с родителями, другой

 с

детьми.

3. Диагноз “бронхиальная астма” должен быть подтвержден, ребенок

должен быть осмотрен аллергологом, при необходимости - узкими

специалистами.

112

Желательно, чтобы в группу включались дети одинакового возраста

(у них сходное отношение к болезни, кроме того, возраст

определяет тот объем самопомощи, которому можно научить

ребенка).

У родителей не должно быть выраженных депрессивных тенденций

и высокого уровня тревожности

(целесообразно выявлять при

анкетировании перед началом занятий). Информация о заболевании

не должна вызывать ипохондрических состояний.

Пациенты, мало подходящие для групповых занятий:

Родители, уверенные, что астма пройдет самопроизвольно.

Родители, негативно настроенные против медикаментозного

лечения, особенно, если оно ранее сопровождалось побочными

эффектами.

Родители, которые уверены, что ответственность за лечение их

ребенка лежит исключительно на враче.

Родители с исходно высоким уровнем тревожности

(новая

информация усиливает страх за ребенка).

Программа занятий:

Анатомия и физиология дыхательных путей. Бронхиальная

астма

- причины, обычное течение, исход

(занятие для

родителей):



объяснить, что астма

- хроническое заболевание, поэтому

необходимо принимать лекарства и избегать провоцирующих

факторов, даже при отсутствии симптомов;



отсутствие симптомов не обязательно свидетельствует о

достаточной функции легких;



падение скорости выдоха - ранний признак плохого контроля над

астмой.

Мероприятия по контролю над неблагоприятными факторами

окружающей среды и выявлению триггеров (занятие проводится

для родителей с детьми, цель - объяснить необходимость лишений):



схема иммунной реакции;



принцип элиминационной терапии;



роль плесневых грибков и бытовых аллергенов;



значение эпидермальных аллергенов и домашних животных;



роль респираторных вирусных инфекций;



пассивное и активное курение;



ирританты и поллютанты окружающей среды.

Оценка степени тяжести астмы: тревожные симптомы и

суточная пикфлоуметрия (занятие проводится для родителей с

детьми, цель - научить технике пикфлоуметрии, правилам ухода за

пикфлуметром, ведению дневников и др.):

113



вариабельность течения астмы

(от ночного кашля до

жизнеугрожающих приступов);



ранние симптомы и важность ранней диагностики и начала лечения;



значение пикфлоуметрии;



правила пользования пикфлоуметром;



принципы ведения дневников пикфлоуметрии и симптомов астмы;



признаки жизнеугрожающего обострения;



другие возможности пикфлоуметрии (выявление провоцирующих

факторов, оценка эффективности лекарств).

План длительного лечения астмы (занятие для родителей):



различия

между профилактическими и ситуационными

препаратами;



основные препараты для базисной терапии, их действие, побочные

эффекты;



правила пользования дозированными ингаляторами, спейсором,

бэбихалером, порошковыми ингаляторами и другими средствами

доставки;



финансовые аспекты лечения;



проверка исходных программ лечения с учетом их эффективности,

доступности данного препарата в будущем, удаленности от

медицинской помощи, образовательного уровня родителей.

Купирование приступа и начинающегося обострения (занятие

для родителей с детьми, цель

- разработать план действий при

приступе и обострении астмы, проконтролировать технику

пользования ингаляторами и др.):



различия

между профилактическими и ситуационными

препаратами;



основные препараты для купирования приступа - эффекты, время

действия, дозы, максимальная кратность, побочные эффекты;



преимущества ингаляционных препаратов;



техника аэрозольных ингаляций;



порошковые ингаляторы, спейсор, бэбихалер, небулайзер,

ультразвуковые ингаляторы: правила пользования.

“Система зон” для детей с бронхиальной астмой (занятие для

родителей):



индивидуализация программ лечения для каждого ребенка

(по

согласованию с лечащим врачом).

Немедикаментозное лечение астмы

(занятие для родителей с

детьми, цель - обучить основам дыхательной гимнастики, точечного

массажа и др.):



дыхательная гимнастика - принципы и техника проведения;



лечебная физкультура и занятия спортом;



точечный массаж;



интервальная гипоксическая тренировка;



спелеотерапия и гнотобиология;



другие методы с недоказанной эффективностью.

Круглый стол (для родителей):

114

 заключительное анкетирование родителей;

 социальные аспекты бронхиальной астмы

(спортивные секции,

профессиональная ориентация, бесплатные лекарства, "Астма

телефон" и др.);

 планы дальнейшего сотрудничества.

Типичные проблемы,

возникающие при организации "Астма - школ":

Педагогические:

 врачи, начинающие работу в "Астма-школе", должны иметь хотя бы

минимальный педагогический опыт;

 во время занятия врач не должен переходить от рассмотрения

общих аспектов к конкретной проблеме конкретного ребенка, иначе

занятие превращается в групповое консультирование больных.

Организационные:

 больные должны иметь возможность купить пикфлоуметр, спейсор,

другие устройства для доставки лекарственных средств.

Деонтологические:



подходы к лечению заболевания у врача, проводящего "Астма -

школу", и у лечащего врача должны быть сходными;



больной, прошедший обучение в "Астма - школе" должен получать

сертификат или другой документ, отражающий объем знаний и

практических навыков, которым больной овладел;



необходимо поддерживать в больном уважительное отношение к

врачам общей практики, с которыми больной сталкивается по месту

жительства.

Зависимость уровня самоконтроля и оказания самопомощи

от психомоторного развития детей с бронхиальной

астмой.

Возр

Психомоторное развитие

Ожидаемый уровень

аст

ребенка

самопомощи

0-1.5

 Имеет

различные

лет

взаимоотношения с членами

семьи;

 немного понимает язык и

команды;

 за

ребенком необходим

тщательный уход.

1.5 -

 Не может воспринимать

Шаг 0. Кооперация в лечении:

3 лет

иную точку зрения;

 участвует в приеме лекарств;

 имеет плохое представление

 отвечает на просьбы взрослого встать

115

о собственном теле;

или присесть.



может назвать некоторые

части тела - глаза, нос, уши;



может одевать и снимать

простую одежду;



пытается

преодолевать

ограничения.

3-5



Менее зависим от родителей;



начинает осознавать такие слова, как

лет



начинает осознавать свое

"одышка", "нехватка воздуха";

место в семье;



обучается принимать таблетки



проявляется

чувство

собственности

по

отношению к родителям;



начинает

испытывать

больший интерес к детям;

3-5



появляется

чувство

лет

привязанности к людям вне

семьи;



характерно

отсутствие

системности

мышления,

алогичность, не способен

понимать правила игры;



начинает участвовать в

играх, пытается осваивать

новые роли, не любит

проигрывать;



фантазии могут приводить к

страхам, в т.ч. страху

смерти;



любопытен, задает много

вопросов;



обучается

правильному

поведению.

6-7



Возрастает способность к

Шаг 1. Обучение основным навыкам:

лет

управлению

своим

 принимает

лекарства

после

вниманием, но еще рассеян;

напоминания;



мышление

системно,

 правильно пользуется пикфлоуметром

логично, но конкретно;

после напоминания взрослых;



взаимоотношения

 демонстрирует верное самоощущение

смещаются от семьи к

(“внутренний стетоскоп”), т.е. может

сверстникам;

сообщить об одышке и необходимости



обучается

основным

начала лечения.

116

навыкам;



получает представление об

основных понятиях.

7-8



Родительское отношение к

Шаг 2. Начало принятия решения:

лет

ребенку

может

быть

 просит лекарство в течение 30 мин от

неправильным;

требуемого времени;



делится

некоторыми

 требует пикфлоуметр, самостоятельно

мыслями

только

со

измеряет показатель, отмечает дату,

сверстниками;

время и показания пикфлоуметра,



избегает осуждения;

чертит графики пикфлоуметрии;



нетерпимость

(особенно по

отношению к себе);



непостоянство;



конкретность мышления;

7-8



появляется

ощущение

 выполняет

план

лечения

лет

времени;

запланированное время;



может принимать иную

 отмечает,

сообщает,

записывает

точку зрения;

провоцирующие

факторы



подчиняется

правилам

беспокоящие симптомы;

группы,

настойчиво

 требует профилактического лечения

стремится выделиться.

перед физической нагрузкой;

 демонстрирует правильный уход за

пикфлоуметром и спейсором.

8-9



Уменьшение рассеянности,

Шаг 3. Начало действий при появлении

лет

появляется

способность

симптомов:

направлять свое внимание;

 сообщает об одышке и чувстве нехватки



уменьшение

степени

воздуха (“внутренний стетоскоп”);

зависимости

от

 умеет расслабляться

при первых

использования ритуалов;

признаках одышки или нехватки



первоначально думает о

воздуха;

собственных потребностях и

 демонстрирует

применяет

их удовлетворении;

дыхательные упражнения;



способен проводить ночь вне

 продолжает

записывать

значения

дома.

пикфлоуметра в назначенное время.

9-10



Появляется

системность,

Шаг 4. Знание своего заболевания и

лет

логичность мышления;

правил приема лекарств:



способен к усвоению правил;

 знает свои лекарства: дозы, время



повышенная способность к

приема, время действия, показания,

соревнованиям;

противопоказания, побочные эффекты;



увеличение

влияния

 умеет определять и считать пульс;

сверстников

(группы,

 способен принимать эмоциональную

клубы);

поддержку и помощь взрослых при

117



имеет значение социальная

утяжелении симптомов.

позиция.

11-12



Появление самосознания;

Шаг

Продвижение в принятии

лет



неустойчивость настроения;

решения:



появляется способность к

 подбирает лечение под наблюдением

абстрактному мышлению;

взрослых;



дружба со сверстниками

 оценивает свое состояние до и после

одноименного пола;

приема препаратов;



замкнутость с родителями;

 способен определять пульс до и после



уходы из дома, попытки

приема лекарств (при необходимости);

отравиться;

 регулярно

отмечает

показания



развитие чувства юмора;

пикфлоуметра, симптомы, триггеры,



улучшение

навыков

выявляет изменения и сообщает о них;

общения;

 демонстрирует умение пользования



важность одобрения своих

шприц - ручкой с адреналином “Epi-

поступков другими.

pen” (при рекомендации врача).

13-14



Формируется “взрослый” тип

Шаг

6. Отработка самостоятельных

лет

мышления

может

навыков и планирование лечения:

обрабатывать

большое

 планирует свое лечение без контроля

количество информации;

взрослых;



появляется

абстрактное

 готовит лекарства на 2-7 дней вперед

мышление;

без напоминания взрослых;



может оценивать

свои

 демонстрирует

хорошее

знание

возможности;

препаратов, которые ему необходимы



характерно

неустойчивое

для снятия приступов и планового

настроение;

лечения;



развитие

основных

 сообщает обо всех эпизодах усиления

моральных принципов;

одышки,

показывает

дневник



беспокоится

потере

симптомов и пикфлоуметрии.

индивидуальности;



раздвоенность

между

желанием

свободы

необходимостью оставаться

“в рамках”.

14-15



Абстрактное мышление;

Шаг

7. Демонстрация подготовки к

лет



отношения

полной независимости в лечении:

противоположным полом;

 самостоятельно готовит препараты на



создание психологической

неделю вперед;

независимости от семьи;

 ведет и хранит записи приема лекарств,



осознание

важности

показаний

пикфлоуметра

без

принадлежности к группе

наблюдения со стороны взрослых;

сверстников;

 самостоятельно проводит лечение;

118

 большее время проводит вне

 продолжает сообщать обо всех

дома.

приступах одышки.

> 16

 Определяет верность или

Шаг 8. Независимая работа:

лет

ошибочность

действий

 подготавливает и принимает все

согласно своим принципам и

препараты, осуществляет независимое

этическим нормам;

лечение;

 рассматривает перспективы

 пополняет

запас

необходимых

в получении образования и

препаратов при их недостатке;

карьере.

 оценивает свое состояние до и после

лечения;

 хранит записи приема препаратов,

симптомов, показаний пикфлоуметра.

Приложения.

119