КТ при травме головы

Эпидуральные гематомы становятся клинически значимыми при объеме 25 мм.

Понятия о сдавлении мозга возникло лишь в начале XVIII века.

В 1712 г. французский хирург Verduc привел наблюдение компрессии головного мозга.

Petit в

1773 г. впервые разделил закрытую черепно-мозговую травму на три основные формы:

сотрясение, ушиб, сдавление

Классификация:

Закрытая травма черепа и головного мозга

А. Без повреждения костей черепа

Сотрясение головного мозга

Ушиб головного мозга

- легкий

- средней тяжести

- тяжелый

Сдавление головного мозга (причины и формы)

а. Гематома

- эпидуральная

острая

- субдуральная

подострая

хроническая

- внутримозговая

- внутрисосудистая

- множественная

б. Субдуральная гидрома (острая, подострая, хроническая)

в. Субарахноидальное кровоизлияние (в особых случаях)

г. Отек мозга

д. Пневмоцефалия

Сочетанная с внечерепными повреждениями

Б. С повреждениями костей черепа

II.

Открытая травма черепа и головного мозга

Непроникающая т.е. без повреждения твердой мозговой оболочки

Проникающая т.е. с повреждением твердой мозговой оболочки

Черепно-мозговая травма

Самотокин Б.А. 1978 г.

1. К закрытой черепно-мозговой травме относятся повреждения черепа, мозга, его оболочек и

сосудов, при которых сохранена целость покровов черепа и выделяют 3 основные формы:

а. Сотрясения головного мозга (без разделения на степени)

б. Ушибы головного мозга (делятся на 3 степени)

- легкая

по степени тяжести

- средняя

- тяжелая

В. Сдавления головного мозга с ушибом или без него

Причины сдавления головного мозга:

Вдавления переломов

Внутричерепная гематома

Субдуральная гидрома

Отек мозга

Пневмоцефалия

Закрытой ЧМТ м.б. без повреждения костей черепа и с повреждением костей черепа.

Не менее редко встречается открытая ЧМТ, когда нарушается целость покровов черепа и уже в

зависимости от степени повреждения целостности покровов черепа различают - непроникающая открытая

ЧМТ, когда не наблюдается повреждений твердой мозговой оболочки и открытая проникающая ЧМТ, когда

повреждена твердая мозговая оболочка (dura mater).

Рассмотрим экстрацеребральные повреждения:

При ЧМТ, в результате воздействия травмирующей силы, нередко возникают повреждения черепа,

оболочек мозга, мягких тканей головы, причем сама мозговая ткань при этом первично может и не страдать.

К эстрацеребральным повреждениям относят все оболочные гематомы (эпи- и субдуральные),

субарахноидальное кровоизлияние, а также повреждения костей и мягких тканей головы

Наиболее серьезным субстратом повреждения являются оболочечные гематомы, они встречаются в

0,5 до 9% пострадавших с ЧМТ. Эти кровоизлияния образуются, как правило, в первые часы после травмы и

в подавляющем большинстве случаев сопровождаются клинической симптоматикой ушиба со сдавлением

головного мозга. Поэтому экстренная диагностика и оперативное лечение экстрацеребральных гематом

должны проводиться в максимально сжатые сроки.

Эпидуральные гематомы составляют около

16% всех внутричерепных гематом. Механизм

образования эпидуральных гематом сводится к повреждению средней оболочечной артерии или ее крупных

ветвей при переломе кости (только артериальное кровотечение способно отделить твердую мозговую

оболочку от кости).

Т.о. эпидуральная гематома

- это травматическое кровоизлияние, располагающееся между

внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую

компрессию головного мозга.

Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще

сравнительно небольшой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью

приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, кулаком, камнем) или удар головой,

находящейся в небыстром движении о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, падение с

велосипеда, вследствие толчка движущимся транспортом и т.д.). метом приложения травмирующего

предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная область.

Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с импрессионным

переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для образования

гомолатеральной эпидуральной гематомы в области удара.

Плотное сращение твердой мозговой оболочки с внутренней поверхностью черепа, особенно в

местах костных выступов, является трудно преодолимым механическим препятствием для распространения

эпидуральной гематомы, что обусловливает при сравнительной ограниченностью занимаемой ею площади

тенденцию к шарообразной форме роста. Центральная часть э. гематомы значительно толще

периферических отделов, занимаемая ими площадь варьирует в широких пределах от 12 до 120 см². Чаще

эпидуральные гематомы имеют диаметр 7-8 см.

В 75% случаев э. гематомы располагаются в височно-теменном отделе черепа, в 10% в лобно-

височном и в 15% в затылочно-теменном отделе черепа.

Э. Гематомы чисто лобной и теменной локализации часто отличаются относительно медленным

развитием компрессионного синдрома и мягкостью очаговой симптоматики, в том числе пирамидной

симптоматики, что сближает их с субдуральными гематомами.

Затруднения в топической динамике э. гематом лобной и теменной локализации (примыкающих к

височной области, но без распространения на нее) обычно преодолеваются обнаружением их при наложении

поисковых фрезовых отверстий по общепринятой схеме (либо с помощью ангиографии).

Однако если Э. Гематомы избирательно располагаются в области полюса лобной доли, полюса

затылочной доли, парасагиттально, то они при трефикации в типичных местах м.б. не обнаружены и

требуют целенаправленных поисков.

Эпидуральные гематомы редко образуются на основании черепа, где твердая мозговая оболочка

прочно сращена с костями.

Э. Гематомы, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю

черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний,

обусловливающих компрессию мозга.

Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематом является

передняя или переднебоковая поверхность лобной области головы: как правило, отмечается перелом лобной

кости. При переломе лобной кости важно обращать внимание на полюса лобной доли.

Наряду с трефинацией надежным методом топической диагностики эпидуральных гематом

передней черепной ямки является каротидная ангиография.

Нередко эпидуральное кровотечение возникает и из вен, сопровождающих среднюю оболочную

артерию; также играет роль повреждения диплоических и эмиссарных вен, а также разрывы венозных

синусов твердой мозговой оболочки.

На КТ эпидуральные гематомы имеют вид двояковыпуклых, реже

- плосковыпуклых,

высокоплотных участков, вплотную примыкающих к внутренней пластинке костей черепа.

Именно от особенностей анатомических взаимоотношений твердой мозговой оболочки с мозговыми

структурами зависит объем гематомы.

По мере старения гематомы, вследствие распада гемоглобина и лизиса сгустка крови, меняются

денситометрические ее показатели: высокоплотный участок постепенно превращается в изоплотный, а затем

в широкоплотную зону. (Известно также, что плотность крови складывается из плотности форменных

ее элементов - 76 ни, и плазмы - 22 ни. поэтому при образовании сгустка крови, когда в процессе

ретракции удаляется плазма, он становится высокоплотным образованием. При этом повышение

плотности связано с увеличением концентрации белковой фракции гемоглобина, а не железа или

кальция. Вклад же железа гемоглобина в абсорбцию рентгеновского излучения составляет всего 7-8%.

Однако при понижении концентрации гемоглобина в циркулирующей крови очаги кровоизлияния

могут иметь плотность, одинаковую с плотностью нормальной ткани мозга - “изоплотные” очаги).

В зависимости от сроков возникновения эпидуральные гематомы подразделяют на

острые, которые возникают непосредственно после травмы и имеют артериальный

До 3 дней

источник кровотечения. При КТ на фоне высокоплотного сгустка крови могут

прослеживаться и низкоплотные участки, обусловленные продолжающимся

кровотечением. Острые Э. гематомы составляют 58%

Подострые кровоизлияния

(31%) являются следствием венозного кровотечения.

До 2 недель

Образуются они в сроки от 12 часов до 4 суток после травмы. При КТ выявляется

гомогенное высокоплотное патологическое образование

При хронических Э. гематомах (11%) на КТ обнаруживают первично низкоплотные

участки, отдаленные от мозга хорошо визуализированной мембраной. Во время

операции в них находят лишь жидкость без сгустков крови. Интервал между травмой и

>2 недель

развитием патологических симптомов, часто совершенно неспецифических для

гематомы, составляет от 7 суток до 21 дня.

Раннее распознавание эпидуральных гематом значительно улучшает прогноз при этом виде

травматического объемного поражения. Применение КТ позволило снизить смертность от эпидуральной

гематомы с 29,2% до 12,1%.

Субдуральные гематомы

К субдуральным гематомам относятся травматические кровоизлияния, располагающиеся между

твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающие местную и общую компрессию головного

мозга.

Субдуральные гематомы наблюдаются в 1,1% всех случаев черепно-мозговой травмы и почти в

половине случаев внутричерепных гематом. Они образуются как в области удара, так и в зоне притовоудара,

в основном как следствие разрыва вен мягкой мозговой оболочки или артерий поврежденной коры головного

мозга, а также из сосудов твердой мозговой оболочки. Распространяясь в субдуральном пространстве на

значительные расстояния, иногда в пределах нескольких долей, они даже при небольшой толщине имеют

значительный объем: от 30 до 250 мл.

Механизм образования субдуральных гематом многообразен:

Травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или

малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых

сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом на противоположной стороне удару

- обусловлено

смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром

движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно

большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, падение навзничь).

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения

травмирующего агента к голове (внезапная остановка быстро движущегося транспорта, падение

с высоты на ноги, ягодицы и т.д.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и

разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при

воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на

фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько

смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном,

снежной глыбой, бортом автомашины).

В отличие от эпидуральных гематом при субдуральных гематомах местом приложения

травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области.

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные, их частота колеблется в пределах

0,4-2% по отношению ко всем случаям ЧМТ.

Подоболочечные гематомы свободно растекаются по субдуральному пространству, занимая по

сравнению с эпидуральными более обширную площадь.

Иногда субдуральная гематома, как мантия, покрывает почти все полушарие мозга. Толщина слоя

крови при компримирующих мозг субдуральных кровоизлияниях составляет

1-1,5 см. хотя для

субдуральных гематом характерна плоскостная форма, все же толщина их не всегда равномерна, что

отражается на рельеф отдавливаемого полушария.

Обычно субдуральные гематомы более массивны в своей центральной части и истончаются к

периферии. Однако иногда скопление крови м.б. асимметричным по своей толщине, достигая максимума в

том или ином периферическом отделе субдуральной гематомы.

Располагаясь между паутинной оболочкой мозга и внутренней поверхностью твердой мозговой

оболочки, субдуральные гематомы постоянно раздражают мозг, вызывая патологические сосудистые

реакции, ведущие к развитию отека мозга, являющегося серьезным осложнением, существенно

ухудшающим прогноз заболевания.

Повреждения черепа при субдуральных гематомах выявляются на краниограммах реже, чем при

эпидуральных кровоизлияниях.

Локализуясь в основном на выпуклой поверхности полушарий, субдуральные гематомы, особенно

острые и подострые, нередко распространяются базально - в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь

изредка субдуральные гематомы избирательно располагаются вне теменной области - в лобной (в том числе

над полюсом лобной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной цели.

Субдуральное пространство имеет вид узкой щели, пронизанной немногочисленными тяжами,

состоящими из коллагеновых волокон. Именно здесь, на участке между паутинной и твердой

мозговой, происходит разрыв перфорирующих сосудов.

Острые субдуральные гематомы в 50,8% случаях встречаются практически сразу после тяжелых

повреждений головы и часто сопровождаются переломами костей черепа.

10,5% составляют подострые субдуральные гематомы, которые на КТ имеют вид патологических

очагов повышенной или смешанной плотности. Чаще выявлялись на 4-5 день.

38,7% - хр. субдур. гематомы выявлялись после 2 недель и до полугода. Патологические очаги

имеют полиморфную денситометрическую картину - чаще встречаются гематомы со смешанной или

пониженной плотностью.

В литературе описаны денситометрическая картина субдуральных гематом в зависимости от стадии

их развития (возраст). Так, до 7 дня с момента образования, гематома на КТ имеет вид высокоплотного

очага; с 7 по 22 день плотность ее постепенно понижается и на 4 неделе становится равной плотности

нормального мозга, в последующем гематома становится низкоплотной.

Хроническая субдуральная гематома, как длительно существующее внутричерепное патологическое

образование, окружено капсулой, которая достаточно хорошо визуализируется на обычных КТ, а также после

введения контрастного вещества

(методика усиления изображения). Методика усиления изображения

используется и для визуализации изоплотных гематом.

Различие в сроках образования кровяного свертка при эпи- и субдуральных гематомах

определяется проще всего тем, что ликвор, затекающий в субдуральное пространство,

перемешивается с кровью, нарушая процесс ее свертывания.

Причины образования субдуральных гематом:

Разрыв пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус (особенно в его

переднем отделе), реже в сфенопариетальный и поперечный синус.

Повреждение поверхностных сосудов полушария, прежде всего корковые артерии.

Ранение венозных пазух

Нарушение целости твердой мозговой оболочки с разрывом ее сосудов

Двустороннее расположение субдуральных гематом в отличие от эпидуральных не является

казуистикой, они составляют 5-13% всех случаев субдуральных гематом.

Pare - 1569 г. - первое описание субдуральной гематомы.

Большинство субдуральных гематом разжижается после 8 дня с момента образования.

Исход гематом субдуральных:

Рассасывание

Организация - рубцевание

Обызвествление

Субдуральная гидрома

К субдуральным гидромам относятся возникшие в результате травмы ограниченные скопления

жидкости в субдуральном пространстве, вызывающие сдавления головного мозга.

Первое обстоятельное описание субдуральной гидромы принадлежит Payr

1916 г. термин

“субдуральная гидрома” был предложен Dandy в 1936 г.

Патогенез:

Клапанная теория

- в момент травмы происходит разрыв паутинной оболочки на

конвенситальной поверхности головного мозга, через который ликвор под давлением поступает

в субдуральное пространство. В дальнейшем разрыв арахноидальной оболочки функционирует

как вентильный клапан, препятствуя возвращению ликвора из субдурального пространства в

субарахноидальное, что способствует увеличению объема гидромы и развитию синдрома

сдавления головного мозга.

Причиной считается трансудация плазмы через поврежденные или патологические измененные

сосуды твердой и мягкой мозговой оболочек. Формирование синдрома копмрессии мозга

связывается с увеличением объема гидромы или в результате нагнетания ликвора из

субарахноидального в субдуральное пространство, или из-за гидрофильности белков

содержимого гидромы.

Образование травматических субдуральных гидром связано с ушибом головного мозга и

происходит в результате разрыва базальных ликворных цистерн. Излившийся ликвор вначале

лишь пассивно заполняет резервные субдуральные пространства. Развитие синдрома

копмрессии мозга связано, главным образом, не с постоянным увеличением объема

субдуральной гидромы, а определяется в основном травматическим отеком мозга,

уменьшающим резервные субдуральные пространства и создающим условия для сдавления его

гидромой.

Острые субдуральные гидромы иногда могут возникать в результате образования прямого

сообщения субдурального пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях

вещества мозга.

Паутинная оболочка чаще всего повреждается в области сильвиевой борозды, что и обусловливает

характерную конвекситальную локализацию субдуральных гидром. Субдуральные гидромы нередко бывают

двусторонние. Порой они сочетаются с гематомами (в основном субдуральными).

Объем субдуральной гидромы колеблется от 40 до 200 мл.

Частота их по отношению к травматическим субдуральным гематомам составляет 5-13%.

Не уменьшающаяся гидрома при дегидратационной терапии вызывает сдавление и дислокацию

головного мозга; при люмбальной пункции может вызвать вклинение стволового отдела мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние

Наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при ЧМТ. [Это скопление крови под

паутинной оболочкой головного мозга].

Субарахноидальное кровоизлияние может быть обусловлено как непосредственным повреждением

сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве

(пиальных артерий и вен), так и тяжелыми

вазомоторными нарушениями.

Обычно развитие субарахноидального кровоизлияния сопровождает ушибы головного мозга.

Поэтому выявление крови в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у больных с ЧМТ рассматривают как один

из признаков повреждения головного вещества.

Присутствие крови в субарахноидальном пространстве сопровождается частичным ее распадом с

образованием ее дериватов, обладающих токсичными веществами (оксигемоглобин, билирубин, серотонин,

кинин и др.). продукты распада крови имеют преимущественно вазотропное действие и в сочетании с

другими факторами (механическим, нейрогенным) могут вызывать развитие спазма мозговых сосудов,

нарушение мозгового кровообращения, усугубляющих течение основного процесса.

Формирование сгустков крови в субарахноидальном пространстве способствует нарушениям

ликвороциркуляции и процессу санации ЦСЖ.

Присутствие крови в ЦСЖ подтверждает факт субарахноидального кровоизлияния (разумеется, при

исключении путевой крови).

В настоящее время доступна прямая неинвазивная диагностика субарахноидального кровоизлияния

при использовании КТ. Признаком субарахноидального кровоизлияния является повышение плотности в

области базальных цистерн, цистерн моста сильвиевой щели и субарахноидальных пространств (борозд)

конвекситальной поверхности полушарий большого мозга. При этом примесь крови в ЦСЖ на КТ

выявляется в том случае, если ее концентрация является достаточно высокой для повышения коэффициента

абсорбции ЦСЖ.

Количество эритроцитов в ЦСЖ может колебаться от нескольких сотен до 1-3 млн. и более в 1 мкл.

Минимальное количество крови, доступно визуальному определению, составляет 500-700 Э в 1 мкл. В

зависимости от количества Э в ЦСЖ условно различают следующие степени массивности

субарахноидального кровоизлияния:

- легкая 10 тысяч Э в 1 мкл

- средняя 10-100 тысяч “---”

- тяжелая > 100 тысяч “---”

Массивность субарахноидального кровоизлияния проявляется в определенной зависимости от

степени тяжести ушибов головного мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние обуславливает ксантохромию ЦСЖ, достигающую наибольшей

интенсивности на 3-5 сутки. Исчезновение ксантохромии отмечается в пределах 1-3 н.

Современные представления о патогенезе субарахноидального кровоизлияния включают

следующие механизмы очищения ЦСЖ:

Выведение излившейся крови с оттекающей ЦСЖ за пределы субарахноидального

пространства.

Фиксация элементов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Переломы костей свода черепа

А. По виду:

- линейные (т.н. трещины)

- многооскольчатые

- вдавленные.

Б. По отношению костных отломков к плоскости свода:

- импрессионные (связь костных отломков с черепом остается).

При небольшой площади соприкосновения ранящего предмета со сводом черепа действие силы

приводит к прогибу участка сферической поверхности внутрь. При этом в месте приложения удара

возникают силы, вызывающие излом наружной и разрыв внутренней пластинки, а на некотором отдалении -

разрыв наружной и излом внутренней пластинки. В результате образуются минимум два отломка,

центральные края которых в большей или меньшей мере смещаются в полость черепа, в то время как

периферические края практически не смещаются.

При импрессионных переломах костные отломки смещаются в полость черепа в виде конуса.

Импрессионные переломы, как правило, проникающие.

Если же ранящий (снаряд) предмет соприкасается с костями черепа на значительной площади, то

сила удара равномерно распределяется на крупный участок сферической поверхности и возникают усилия,

способные тотально выбить фрагмент костей свода и равномерно сместить его в полость черепа. Обычно

костные отломки при депрессионных переломах смещаются в полость черепа неглубоко (на толщину кости).

Оскольчатые (много) …. Переломы обычно сопровождаются тяжелыми ушибами головного мозга и

отличаются повреждением большого участка свода черепа с образованием множественных костных

осколков. При оскольчатых переломах возможно смещение отломков как в полость черепа, так и в виде

небольшого захождения краев одного отломка за другой.

Переломы основания черепа

Чаще всего встречаются линейные переломы. Переломы основания черепа встречаются в 10% всех

черепно-мозговых повреждений (по данным клиники Гайдара в 17% случаев).

Передняя черепная ямка 16%. Переломы передней черепной ямки характеризуются возникновением

кровоизлияний в области окологлазничной клетчатки, назальной ликвореей, иногда подкожной эмфиземой,

нередким повреждением обонятельного, зрительного или глазодвигательного нервов, сопутствующей

травмой диэнцефальных отделов мозга.

Средняя черепная ямка 48,5%. Переломы средней черепной ямки (поперечные, косые, продольные)

чаще проходят через пирамиды височных костей, параселлярные структуры, отверстия основания черепа.

При этом возникают повреждения с III по VIII пару черепно-мозговых нервов. Часто наблюдаются

кровотечения из уха, ликворея, кровоподтеки в области сосцевидного отростка и височной мышцы. Нередко

выражены симптомы поражения гипоталамо-гипофизарных отделов мозга. Трещины пирамиды височной

кости делятся на продольные и поперечные. Продольные трещины составляют 75% всех таких переломов.

Они возникают при травме боковых отделов черепа

(теменно-височных). Трещина со свода черепа

опускается на основание, проходит через верхние или задне-верхние отделы нарушенного слухового

прохода, среднее ухо и мышечно-трубный канал. Повреждается в основном среднее ухо, в меньшей степени

- внутреннее ухо и канал лицевого нерва.

Клинически продольные переломы пирамиды височной кости проявляются кровотечением из

наружного слухового прохода вследствие разрыва барабанной перепонки. Слух на это ухо снижается по

звукопроводящему типу в связи с травмой барабанной перепонки.

Прогностически продольные переломы пирамиды более благоприятны, чем поперечные.

Продольные переломы составляют 25%, проходят перпендикулярно к оси пирамиды. Они возникают при

ударах в затылочную область.

Поперечные переломы проходят через внутренний слуховой проход, внутреннее ухо

(улитку,

полукружные каналы), канал лицевого нерва. Поперечные переломы пирамиды ведут к повреждению

лабиринта с необратимой глухотой и выпадением вестибулярной функции.

Задняя черепная ямка 35,5

Переломы задней черепной ямки распространяются обычно в сторону большого затылочного или

яремного отверстия. Они характеризуются бульбарной симптоматикой, нередко нарушением жизненно

важных функций.

II. Интрацеребральные повреждения

Контузионные очаги

Очаги размозжения

В/мозговые гематомы

В/желудочковые гематомы

Отек мозга

Пневмоцефалия.

Симптомокомплекс ушиба мозга связан с повреждениями его вещества. Основываясь на данных КТ

и результатах оперативных вмешательств, подразделяют паренхиматозные повреждения мозга на

контузионные очаги 2 типов:

1 тип - локальный отек мозга

2 тип - геморрагии в зоне отека.

Локальный отек мозга на КТ имеет вид низкоплотных участков. Хотя микроскопически в этой зоне

могут определяться мелкоточечные геморрагии, но на КТ-изображении они нивелируются повышенным

содержанием жидкости в поврежденном участке мозга.

При контузионных очагах 2 типа, когда в зоне разрушения мозговой ткани имеется выраженный

геморрагический компонент, на КТ визуализируются участки смешанной плотности.

Контузионные очаги в виде локального отека чаще встречаются у детей. Вообще дети и лица

молодого возрасти более тропны к генерализованным реакциям в виде гиперемии мозга, диффузного отека и

набухания.

Очаги геморрагической контузии встречаются в 23% наблюдений (Zimmermann), причем в 29%

случаев они бывают множественными, а в 39% сочетаются с другими формами повреждения головного

мозга, чаще с субдуральными гематомами.

Очаги размозжения - КТ-картина зависит от преобладания детрита или крови (мозаичная картина) и

выраженность перифокального отека.

Внутримозговые гематомы удельный вес среди общего числа черепно-мозговых повреждений

варьирует в широких пределах от 0,25 до 9,5% (объясняется особенностями подбора больных).

Объем колеблется от 30 до 150 мл, диаметр около 3 см. преимущественно локализуются в височной

и лобной долях или на их стыке, изредка в теменной доле. В затылочной доле изолированные в/мозговые

гематомы почти не встречаются, что обусловлено амортизирующей ролью тенториума при смещении мозга в

момент травмы.

Внутримозговые гематомы обычно располагаются в белом веществе полушарий и

распространяются в одних случаях субкортикально, а в других - к внутренней капсуле.

4 стадии формирования гематом при их медленном развитии:

1) спазм стенок сосудов в результате травмы

2) ишемический некроз

3) ферментативное раздражение стенок спазмированных сосудов продуктами распада мозговой

ткани

4) повреждение стенок сосудов с образованием очаговых кровоизлияний и в/мозговых гематом.

Внутрижелудочковые гематомы

Травматического генеза обычно первичны; лишь в редких случаях они связаны с прорывом

интрацеребральных травматических гематом в желудочки мозга.

В/желудочковые травматические гематомы имеют свою анатомо-топографическую основу - полости

боковых, III и IV желудочков, которые могут заполняться кровью при нарушении целости расположенных в

них сосудистых сплетений, глубоких вен мозга и других субэпиндимарных сосудов.

В/желудочковые гематомы обычно образуются при тяжелых черепно-мозговых травмах, имеющих

ударно-сотрясающий механизм. При ударно-сотрясающем механизме травмы гидродинамическое

воздействие ликворной волны может обусловить повреждение стенок желудочков и сосудистых сплетений и

таким путем привести к развитию в/желудочковой гематомы.

В отдельных случаях образование в/желудочковых гематом связано с прорывом травматических

в/мозговых гематом в желудочки мозга.

Встречаются в 0,2% случаев.

В/желудочковые гематомы могут заполнять всю вентрикулярную систему либо отдельные ее

полости. Они преимущественно располагаются в боковых III желудочке, иногда в IV.

Неравномерность распределения излившейся крови по полостям желудочков зависит не только от

локализации источников кровотечения, но и от остро возникающих изменений проходимости путей

межжелудочкового сообщения. Объем крови в боковых желудочках м.б. до 100 мл, в IV желудочке до 20 мл.

Удельный вес множественных гематом равен 14-25% и они занимают второе место по частоте вслед

за субдуральными гематомами.

В динамике компрессионного синдрома различают 4 последовательные стадии:

1) скомпенсированное сдавление

2) венозный застой

3) увеличение гематомы и нарастание компрессии мозга

4) переход анемии на бульбарные центры с постепенным их истощением.

При в/черепных гематомах вначале происходит оттеснение прилегающих отделов полушарий мозга

со сдавлением их субарахноидальных пространств и перемещением цереброспинальной жидкости в другое

полушарие и спинной мозг.

В дальнейшем наряду с оттеснением мозга одновременно происходит сдавление поверхности вен

(они легко сжимаемы с относительно низким давлением по сравнению с ликвором).

Замедленный венозный кровоток постепенно влечет за собой усиление проницаемости капилляров и

нарушение тканевого клеточного дыхания со сдвигом в сторону ацидоза и гипоксии, что в свою очередь еще

больше увеличивает проницаемость сосудистой стенки. В этих условиях нарушение осмотических

соотношений приводит к образованию местного отека с деформацией, увеличением объема полушария на

стороне гематомы, чему способствует и развивающееся сдавление магистральных вен.

По мере нарастания в/черепного давления из венозных синусов выдавливается кровь, из боковых

желудочков вытесняется жидкость, смещаемая медиально наружная стенка бокового желудочка может

обусловить блокирование монроева отверстия с прекращением оттока ликвора через него ® развивается

в/желудочковая гипертензия и острая внутренняя водянка.

Отек головного мозга

КТ-признаки (общие):

- уменьшение желудочков в объеме

- исчезновение изображения желудочковой системы и субарахноидальных пространств.

Виды отека:

1) локальный отек (занимает ограниченную зону, прилежащую к основному очагу)

2) генерализованный отек - характеризуется обширной зоной пониженной плотности, на фоне

которой имеются участки мозговой ткани нормальной плотности

3) тотальный - захватывает большую часть мозга или даже весь мозг

4) перивертрикулярный отек (зоны низкой плотности в участках мозга вокруг передних и задних

рогов расширенных боковых желудочков.

Выраженная внутричерепная гипертензия:

- резкое сужение желудочков

- сдавление цистерн

- отсутствие арахноидальных щелей

- дентометрические показатели серого и белого вещества мозга повышены.

Развитие отека - набухание связано с гиперемией мозга. Вероятнее всего гиперемия мозга является

начальной фазой развития отека мозга.

Компрессионно-дислокационные изменения мозга:

1) смещение прозрачной перегородки за среднюю линию в контрлатеральном от гематомы

направлении

2) контрлатеральное смещение мешковидной железы

3) отсутствие тени III желудочка, сдавленного внутричерепной гематомой

4) сдавление или деформация одного либо обоих боковых желудочков

5) отсутствие рисунка субарахноидального пространства на стороне оболочечной гематомы

6) деформация четверохолмной и охватывающей цистерн.

В основу классификации последствий ЧМТ положены следующие принципы:

1) патогенез последствий

2) морфологический субстрат

3) клинические проявления.

Виды последствий:

А) преимущественно тканевые

- локальная или диффузная атрофия мозга

- оболочечно-мозговые рубцы

- костные дефекты.

Б) преимущественно ликвородинамические

- гидроцефалия

- ликворея

В) Преимущественно сосудистые

- хронические субдуральные гематомы

- ишемические нарушения

- каротидно-кавернозные соустья

- аневризмы.

Ведущие посттравматические синдромы:

1) неврологический дефицит

2) психические дисфункции

3) вегетативные дисрегуляции

4) эпилептический.

Постравматическая гидроцефалия:

Причины избыточного накопления жидкости в головном мозге и ликворных пространствах:

- вследствие нарушений ликвородинамики и резорбции цереброспинальной жидкости

- вследствие уменьшения объема мозга

(обусловленного первичным повреждением его

паренхимы и дальнейшим развертыванием диффузной атрофии белого и серого вещества).

КТ-синдромы посттравматической гидроцефалии характеризуются:

выраженным

баллонообразным расширением боковых и III желудочков; 2) перивентрикулярным отеком преимущественно

в области передних рогов.

Исходом очагов размозжения является локальный атрофический процесс, сочетающий в разных

соотношениях демиелинизацию, мелкие кисты, рубцы и спайки - т.е. на КТ мы видим гомогенное снижение

плотности мозговой ткани с участками повышенной плотности на месте бывшего очага размозжения.

Исходом в/мозговых гематом является кистоподобная полость, заполненная ликвором (на КТ -

гомогенное снижение плотности с четкими границами).

Венозная система черепа, оболочек мозга и головного мозга

Диплоические вены:

1) V. diploica frontalis - в верхний сагит. синус

2) V. diploica temporalis anterior - в глубокую височную вену

3) V. diploica temporalis posterior - в sinus transversus

4) V. diploica occipitalis - в поперечный синус.

Вены твердой мозговой оболочки (v. meningea media) - сопровожд. арт. и впадает и выпадает в

венозное сплетение.

Эмиссарные вены

1) V. emissaria parietalis

- соединяет продольный синус (s. sagitalis superior с поверхностной

височной веной)

2) V. emissaria occipitalis (соединяет синус transversus c v. occipitalis)

3) V. emissaria contilaris (cоединяет шиповидный синус с глубокой шейной веной)

4) V. emissaria mastoideus (соединяет сигмовидный синус с V. occipitalis).

Мозговые вены:

- поверхностные

1) верхние (корковые отделы) - прод. синус

2) средние (латер. поверх. - каверн. синус

3) нижние (нижняя поверхн.) - попереч. синус

- глубокие: V/ cerebri magna (вена Галича) - s. rectus.

V. jugularis interna - начинается в tramen jugularis в виде непосредственного продолжения sinus sig-

moideus.

Начало внутренней яремной вены расширено в виде луковицы.

Артериальное кровоснабжение:

ветви внутренней сонной артерии

A. meningea anterior - веточка A. maxillaris interna

- снабжает височно-теменной отдел твердой

мозговой оболочки и ср. черепную ямку.

A. meningea anterior - ветвь a. ophtalmica - тв. мозг. об. наружной черепной ямки.

A. meningea posterior - веточка от нар. сонной артерии и веточки от a. vutebralis.