ОСОБЕННОСТИ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Особенности:

1. Тщательное изучение заявок на исследование, истории болезни и предшествующих данных рентгеновского исследования (R-симптомов).

2. Должна быть проба на переносимость (чувствительность) контрастного вещества. Необходимо отрегулировать вопрос о контрастных веществах (где и у кого они находятся, их хранение, срок годности и т.д.).

   
   

   Больной укладывается в позу на спине, руки за головой (или опущена вдоль туловища). При неправильном укладывании появляются помехи и искажаются денситометрические показатели. Исследования проводятся на среднем вдохе, при этом не двигаться и не шевелиться. Глубина дыхательных движений должна быть одинаковой.

   Вначале выполняется топограмма (больной проезжает под рентгеновской трубкой и детекторами). Топограмма не предназначена для интерпретации, подразумевая, как обзорную рентгенограмму. На топограмме определяем первый уровень томографического среза, ориентиром служит грудинно- ключичное сочленение.

   При подозрении на рак легкого - уровень исследования продолжаем до надпочечников, обращаем особое внимание на л/узлы брюшной полости.

   Все срезы просматриваются в двух окнах, в легочном окне проводится анализ легочной ткани, а затем анализируем в мягкотканном окне, обращая внимание на средостение, л/узлы, костную ткань и т.д. Если мы уверены, что патологических изменений нет, больной снимается со стола. Наличие патологии требует уточнения, для этого используются специальные методики:

   1. Прицельная реконструкция томограмм в зоне патологии, уменьшение толщины среза до 2 мм, при этом соблюдать стандартные условия: должно быть видно полностью все легкое и средостение.

   2. В/в введение контрастного вещества (методика усиления). Малый круг имеет существенные особенности: ток крови очень большой. Используется метод "болюсного" введение контрастного вещества. Обычное введение контрастного вещества ничего не дает. Объем контрастного вещества используется не менее 60 мл. Контрастное вещество используется для изучения средостения и корней легкого, а также артериовенозных аневризм. Большое введение контрастного вещества позволяет дифференцировать любое патологическое образование. Скорость введения контрастного вещества д.б. не менее 2мл/сек.

   3. Методика изменения алгоритма реконструкции (нас интересуют анатомические изменения, т.е. структурный анализ).

      Алгоритм высокого разрешения используется при :

      • легочных диссеминациях

      • эмфиземе легких

      • инфильтратах и патологических образованьях в легких (оценка контуров, структуры и окружающей легочной ткани)

      • патологии бронхов:

        центральный рак, рубцовые структуры, бронхоэктазы.

   4. Полипозиционное исследование.

Вторичная реконструкция изображения используется редко.

На КТ органов грудной полости изучаем:

1. Грудную стенку (мышцы, жировые пространства, кости, л/узлы и сосуды).

2. Средостение.

3. Сердце.

4. Дыхательные пути (трахея, бронхи).

5. Легкие.

6. Плевру и плевральную полость.

7. Диафрагму и органы поддиафрагмального пространства.

Грудная стенка:

• детально разграничиваем мягкотканные структуры (мышцы и жировые пространства). Изображение д.б. всегда в мягкотканном режиме (средостенное окно), д.б. симметричность изображения.

  Увеличенные л/узлы могут быть при:

• генерализованной инфекции

• опухолевых процессах

• лимфогранулематозе

• саркоидозе

• туберкулезе

  
  

  Изменение л/узлов всегда происходит при метастатическом поражении (опухоли молочной железы). Оценка грудной стенки проводится всегда на первом этапе исследования, используя срез 8-10 мм, шаг 8-10 мм.

  
  

  Основные томографические срезы в КТ-изображении

  
  

  1. Срез выше дуги аорты (на уровне грудинно-ключичного сочленения).

     
     

  2. Срез через дугу аорты.

  
  

  В средостении трахея и главные бронхи обладают естественной контрастностью. Хорошо видим все то, что прилежит к легочной ткани. Трахея прилежит к медиастинальной плевре, левый контур к аорте. На обзорных рентгенограммах всегда видим правую стенку трахеи (в виде полоски) ® эта полоска имеет большое диагностическое значение (можно выявить отек стенки

  трахеи, который может наблюдаться при сердечной недостаточности; распространение опухоли по главному бронху и трахее.

  При увеличении паратрахеальных л/узлов ® паратрахеальную полоску мы не увидим).

  На жестких снимках мы видим тонкую линию (плевромедиастинальный мешок). Это наблюдается при уменьшении объема легкого (пузырь воздуха на фоне средостения).

  
  

  3. Срез на уровне аортопульмонального окна (под дугой аорты)

  На этом срезе при анализе м.б. допущены ошибки: - из-за расположения легочной артерии.

  Вилочковая железа всегда располагается перед дугой аорты.

  - Верхний заворот перикарда (перикард прикрепляется к сосудам на уровне дуги аорты и легочных артерий).

  
  

  1. Срез на уровне левой легочной артерии

     Она собирает венозную кровь из задней стенки грудной клетки и располагается вдоль тел позвонков, сзади параллельно аорте и впадает в заднюю часть BNV.

     
     

  2. Срез на уровне бифуркации трахеи

     
     

  3. Срез на уровне правой легочной артерии

     
     

  4. Срез через верхнюю часть сердца

     
     

  5. Срез на уровне основания аорты

     
     

     При ателектазе н/доли левого легкого нет контура аорты, но есть контур сердца. Ателектаз язычковых сегментов - нисходящая аорта на месте, а контур сердца не прослеживается.

     
     

  6. Срез на уровне куполов диафрагмы

     Диаметр легочных артерий 18-25 мм

     Патология средостения Методы выявления патологических образований:

     1. Рентгенография

     2. Рентгеноскопия с контрастированием пищевода

     3. КТ (дать точную характеристику того, что мы выявили)

     4. АГ КТ.

  
  

  Дополнительные методы:

  1. MRT

  2. УЗИ (переднее средостение и патология сердца)

  3. Радионуклидные исследования:

     1. исследования внутри грудного зобы (щитовидной железы)

     2. современные радионуклидные исследования сердца

  
  

  1. Рентгенография (прямая и боковая проекция) Напряжение 120 кВ

     Выдержка < 0,04 сек

     Фокусное расстояние 130 см (при большем расстоянии будет больше увеличение)

     Отсеивающая решетка применяется обязательно.

  2. Рентгеноскопия с контрастированием пищевода:

• опухоли пищевода

• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

• аневризмы дуги аорты и нисходящей ее части

• сосудистые аномалии - внутригрудной зоб

• лимфатические узлы (особенно бифуркационные).

  
  

  Показания к КТ:

  1. Уточнение локализации и характера патологического образования.

  2. Выявление патологических образований при N рентгенографии и наличии клинических симптомов.

  
  

  КТ - показания при N R-графии

  1. Вилочковая железа - миастения

  2. Гиперпаратиреоз (паращитовидные железы)

  3. Синдром Кушинга (карциноид)

  4. Стадирование рака легкого

  
  

  MRT-показания:

  1. Оценка сосудистой патологии

  2. Нейрогенные опухоли

  3. Кисты средостения

  4. Распространение опухоли на сердце, сосуды, грудную стенку и диафрагму.

  
  

  Преимущества КТ

  1. Возможность денситометрии

  2. Выявление обызвествлений

  3. Оценка легочной ткани и бронхов

  4. Большая скорость исследования

  5. Меньшая стоимость

  
  

  Преимущества MRT

  1. Отсутствие ионизирующего излучения

  2. Многоплоскостное исследование

  3. Оценка сердца и сосудов без введения контрастного вещества

  4. Оценка спинного мозга и грудной стенки.

  
  

  Переднее средостение (преваскулярное пространство) - ограниченное спереди грудной стенкой, сзади сосудами и перикардом.

  Включает:

• жировая клетчатка

• вилочковая железа

• л/узлы

• внутренние маммарные артерии и вены

  
  

  Преваскулярное пространство:

  
  

  1. Тимомы

  2. Тератомы

  3. Внутригрудной зоб

  4. Злокачественные лимфомы

  5. Ретростернальные липомы

  6. Кисты перикарда (располагаются кпереди от перикарда)

  
  

  КТ:

  
  

  1. Уточнение локализации патологического образования и его взаимоотношения с окружающими сосудистыми структурами

  2. Структуру самого патологического образования можно разделить:

  1. мягкотканные

  2. жидкостьсодержащие

  3. жиросодержащие

  4. обызвествления

  5. сосудистые

  
  

  Жидкостьсодержащие патологические образования: Кисты:

• бронхогенные

• энтерогенные

• кисты из тимуса

• менингоцеле

  
  

  Вилочковая железа

  
  

  Структурно состоит из трех слоев:

• кортикальный слой

• медуллярный слой

• жировая клетчатка

  После 20 лет ткань железы замещается жировой тканью, очень хорошо видна у детей и подростков, у взрослых в N - это фрагменты вилочковой железы

• в виде полосок.

  Состоит из двух долей и перешейка, левая доля, как правило, больше правой (левая доля располагается вдоль дуги аорты). Опухоли вилочковой железы у детей встречаются крайне редко. Очень часто наблюдается гиперплазия вилочковой железы на фоне хронических заболеваний и иммунодефицитных состояний.

  
  

  I. Вилочковая железа

  1. Гиперплазия (увеличение элементов ткани железы в единице объема)

  2. Тимомы

  3. Тимолипома (жировая опухоль вилочковой железы)

  4. Кисты.

  
  

  Наиболее характерным проявлением тимомы является миастения. У больных с тимомами миастения возникает в 50% случаев. У 8-15% больных с миастенией встречаются тимомы.

  
  

  Гиперплазия:

• гистологически у 50%

• макроскопически - у 1-2%

  Кисты вилочковой железы не бывают гормонально-активными. Признаки кисты: - плотность 0-20 HU

  
  

  Анатомически:

• округлые

• с тонкой, четкой, ровной капсулой

При усилении: собственная сосудистая сеть капсулы накапливает контраст. Содержимое кисты м.б. с повышенным содержанием белков и его плотность - 30-40 HU. В этом случае необходимо усиление. Если не ясно, то

необходимо выполнить УЗИ, м.б. с использованием чрезпищеводного датчика.

Некротические изменения в мягких тканях патологического образования, плотность 15-20 HU. Некроз мягких тканей патологического образования. Это м.б. образование л/у (злокачественная лимфома). Крупные опухоли щитовидной железы, вилочковой и тератоидной опухоли. После усиление м/тканное образование накапливает контраст там, где нет некроза.

II.Тератома Греческое teratos - уродства

1. Гетеропластическая, герминогенная опухоль.

2. Эпидермоид, дермоид, тератоид.

3. Зрелая, незрелая, злокачественная

4. Солидное или кистозное строение

5. КТ - костные включения, кисты, жир

Зрелые тератомы, как правило, доброкачественные. Для незрелых (злокачественных) тератом R-картина характерна:

- локализация ® переднее средостение, чаще всего перед восходящей аортой (ниже дуги аорты)

Патогномоничным симптомом является - крупные обызвествления

1. Внутригрудной зоб.

   1. Связь со щитовидной железой

   2. Область верхней апертуры

   3. Передние, реже задние средостения

   4. Смещение или сужение трахеи

   5. Обызвествления и участки некроза

   6. Длительное сохранение высокой плотности после усиления

   
   

   В месте расположения образования обязательно будет сужение или смещение трахеи.

   Обызвествления встречаются очень часто при крупных образованьях. При ангиографии - опухоль долго в себе содержит молекулы йода.

   Чем более злокачественная опухоль, тем меньше накапливает контраст.

   
   

   Патогномоничные признаки:

   1. Связь с трахеей

   2. Наличие обызвествлений

   3. Типичная локализация

   
   

2. Злокачественные лимфомы

   Существуют в 2-х вариантах

   • лимфогранулематоз (б-нь Ходжкина) злокачественные опухоли лимфоидной ткани

   • Неходжкинские лимфомы

Лимфогранулематоз - у 80% больных первичное поражение л/узлов переднего средостения.

Частое слияние узлов в конгломераты (переднее средостение) Зоны некроза при КТ ангиографии

Обызвествление после лучевой терапии

• первичное поражение л/узлов брюшной полости и забрюшинного пространства (у 80% больных)

• поражение л/узлов переднего средостения ® в дополнение к поражению л/узлов в брюшной полости и забрюшинного пространства

• более злокачественны по течению (прорастание грудной стенки и сосудов, поражение паренхиматозных органов ® метастазирование).

Злокачественные лимфомы - это системный процесс.

При наличии л/узлов переднего средостения обязательно нужно смотреть брюшную полость и малый таз.

Основная задача КТ ® определение стадии патологического процесса. Шейные л/узлы исследуются обязательно

Метастатическое поражение л/узлов ® м.б. распад внутри и подчеркнутая капсула.

Заднее средостение (ретроваскулярное пространство)

1. Нейрогенные опухоли (невриномы)

2. Ликворные кисты (менингоцеле - образование выбухает из спинномозгового канала и содержит ликвор)

3. Опухоли и кисты пищевода

4. Аневризмы нисходящей аорты

   Неврогенные опухоли растут медленно ® главное ® связь со спинным мозгом. В этом случае делается MRT.

5. Внутригрудной зоб

6. Злокачественная лимфома

7. Кортикоплевральный рак (периферический рак, прорастающий в плевру)

8. Мезотелиома плевры

9. Mts в параафтальные л/узлы

Среднее средостение

1. Опухоли трахеи и главных бронхов

2. Энтерогенные и бронхогенные кисты

3. Аневризмы

4. Поражение л/узлов

Преимущества КТ в диагностике опухолей средостения

1. КТ-денсимометрия

   • выявление обызвествлений в 100% случаев плотность >100 HU

   • выявление участков некроза в мягкотканных образованиях (пл. - 15 HU) (при усилении плотности показатели не меняются)

   • выявление кист пл. 0-20 HU

   • мягкотканные образования

   • жиросодержащие образования - 30 HU

     
     

     Низкоплотные образования (близки к 0): 1.Кисты

   • вилочковая железа

   • кисты перикарда

   • дермоидные кисты

   • бронхоэнтерогенные кисты

2. Участки некроза +5+10 HU

   • злокачественная лимфома

   • метастазы

   • в крупных тимомах (за счет недостаточного питания)

3. Лимфангиомы

Жиросодержащие образования:

1. Липома (нижне-переднее средостение)

2. Тимолипома (имеет включение жира)

3. Липосаркома (редкое злокачественное образование)

4. Тератома

5. Ретростернальная липома

6. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Обызвествления:

1. Внутригрудной зоб (при длительном существовании)

2. Тератодермоидные образования (включение зубов, костей)

3. Редко:

   • тимома

   • бронхоэнтерогенные кисты

   • обызвествление л/узлов

   • обызвествления в сосудах (типичной кольцевидной формы)

Сосудистые образования

1. Аневризматическое расширение аорты или ее ветвей

2. Аномалии расположения сосудов

3. Варианты расположения дуги аорты и ее ветвей

   • праволежащая аорта

4. Расположение ВПВ слева от дуги аорты Выявить аневризму несложно. Патогномоничные признаки:

   • обызвествление стенки

   • плотность тромба < плотности крови

Признаки злокачественного роста патологических образований

1. Прорастание в соседние структуры

2. Плевральный выпот

3. Характер контуров

Плевра

Плевра - это два серозных мешка, соединяющиеся в области корня. К низу образуют легочную связку.

Париетальная плевра выстилает грудную клетку и диафрагму Висцеральная плевра разделяет легкие на доли и образует междолевые

щели

В плевральной полости содержится незначительное количество жидкости, выполняющее функцию смазки. Эта жидкость позволяет двигаться листкам относительно друг друга. В N количество жидкости 1-2 мл.

В плевральной полости поддерживается постоянное отрицательное давление, которое является одним из факторов, чтобы плевра была в расправленном состоянии.

Постоянные обмен - он регулируется градиентами гидростатического и онкотического давления.

Плевра на КТ в норме:

Плевра видна, когда прилежит к жировой прослойке

1. Плевральные листки (париетальный и висцеральный) изображается вместе (по отдельности не различимы)

2. Плевра видна только там, где снаружи от нее располагается жировая клетчатка

   Плевра неотличима (не отделена на КТ от диафрагмы (иногда м.б. заметна только слева)). Кнаружи от плевры располагаются (достаточно хорошо различимы):

   • тонкая полоска эпиплеврального жира

   • ребра

   • межреберные мышцы

   • межмышечная жировая клетчатка

   • грудные мышцы

   • слой жировой клетчатки

   • кожные покровы

Междолевая плевра - это висцеральные листки, которые разделяют легкое на 2-3 доли; 2 междолевые плевры:

1. Главная (косая)

2. Прямая (добавочная)

Плевра в глубине прикрепляется к корню легкого и разделяет легкое на 2 части.

Междолевая плевра сама по себе не видна, мы предполагаем, на обычны R- граммах легочный рисунок не доходит, т.е. бессосудистая зона. Чтобы в норме увидеть междолевую плевру, нужно уменьшить толщину среза до 2 мм и использовать высокоразрешающий алгоритм. Горизонтальная междолевая плевра - на КТ не видна, т.к. это б. Тоненький листок соединительной ткани (это как бессосудистая зона).

Патология плевры

1. Накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

2. Утолщение плевры (шварты, сращения)

3. Опухоли плевры

4. Воздух в плевральной полости (пневмоторакс)

5. Кровь в плевральной полости (гемоторакс)

Жидкость в плевральной полости

Выявление жидкости

1. Традиционный рентгенологический метод (R-графия, R-скопия, прицельные снимки) в типичных случаях этого достаточно

2. М.б. применено УЗИ.

Преимущество: позволяет точно разграничить мягкостенные структуры и жидкость

Важно это при осумкованных плевритах.

КТ

Показания:

1. Оценка не плевры, а что происходит за ней (оценка легких, корней легких и средостения)

   На R-граммах легочная ткань и средостение за жидкостью не видны.

2. Предположения о наличии опухоли плевры (вытекает из результатов предшествующих исследований.

КТ - является самым точным методом выявления жидкости (20-30 ml)

I. По характеру жидкости:

1. Транссудат (безбелковая жидкость), накапливается при изменении гидростатического давления

   ΔF= Pкапил – Pпл

   • повышение г/ст. давления в париет. плевре

   • понижение г/ст. давления в висцер. плевре

     Нормальный процесс (механизм) пропитывания нарушен ® жидкость не может проникнуть в висцеральную плевру.

     При левожелудочковой недостаточности нарушается реабсорбция жидкости висцеральной плевры. По характеру это N жидкость, только в большом объеме.

2. Экссудат (высокий % содержания белка). В основе лежит изменение проницаемости стенки сосудов. Чаще всего наблюдается при воспалительных процессах и опухолях

3. Гнойный плеврит (эмпиема плевры) в экссудате высокое содержание нейтрофилов

4. Геморрагический экссудат:

   • злокачественные опухоли

   • первичные mts опухоли

   • травмы

   • тромбоэмболии

     Гемоторакс - а плевральной полости содержится чистая кровь

5. Хилезный экссудат - много содержится жира (проявляется при системных процессах - леймиломатоз, травма грудного лимфатического протока.

КТ - позволяет разграничить 2 типа жидкости: свежую кровь и все остальное.

Плотность свежей крови +40 HU (примерно в течение 2-х дней), дальше форменные элементы крови разрушаются, плазма - это плотность жидкости, осадок - это разрушенные форменные элементы крови и Hb. (в течение 2-х недель плотность разрушения форм элементов крови снижается до 15-20 HU).

Денситометрические показатели транссудата ближе к 0, плотность экссудата всегда выше.

1. По локализации расположения жидкости:

   1. Свободные

   2. Осумкованные

Жидкость располагается между задней поверхностью легкого и грудной стенкой.

При увеличении количества жидкости увеличивается и толщина слоя жидкости. Жидкость может распространяться в медиастинальную плевру. Если площадь жидкости небольшая имеем возможность видеть висцеральный листок плевры (между легочной тканью и жидкостью) при транссудате листок плевры четкий, ровный. При воспалительных процессах висцеральная плевра равномерно утолщается (до 2-3 мм). При злокачественных плевра утолщается неравномерно или м.б. чрезвычайно толстой (плевра прорастается опухолевыми массами).

Имеет смысл методика усиления, более наглядные результаты при болюсном введении контрастного вещества.

Плевра при воспалительных процессах более интенсивно накапливает контрастное вещество. При наличии новообразований плотность плевры повышается, но незначительно. При усилении может четко отобразить (визуализировать) саму плевру.

При КТ - свободная жидкость подчиняется тем же законам (при перемещении положения больного происходит перемещение жидкости).

Осумкованные плевриты

1. Паракостальный плеврит

2. Апикальный плеврит

3. Парамедиастинальный плеврит (характерен для злокачественных опухолей)

4. Междолевой плеврит

   
   

   При КТ мы выявляем жидкость на аксиальных срезах Воспалительные процессы:

   • равномерное утолщение плевры

   • утолщение слоя эпителиального жира

На КТ хорошо виден листок париетальной плевры, а за ней и жидкость. Листки плевры всегда утолщаются при воспалении, здесь увеличивается объем эпиплеврального жира, в результате происходит ® оттеснение париетальной плевры от грудной стенки и т.о. видим листки плевры.

Характер прилежания к грудной стенке широким основанием не всегда обязателен.

На срезе мы видим мягкотканные структуры и их нельзя отличить от изображения печени до определенного уровня. Если спускаемся ниже, то тень смещается кпереди ® печень, а задняя часть - легкое. Жидкость будет над диафрагмой в виде полочки, но утолщена плевра.

Сложности: у части больных жидкость оказывается и в брюшной полости (асцит), высокое стояние купола диафрагмы.

Жидкость может накапливаться под диафрагмой и на КТ находим между печенью и диафрагмой. Если жидкость и в плевральной полости и в брюшной полости, то видим две полоски, тонкие, как серповидные.

Иногда жидкость осумковывается на верхушке легкого - апикальные, на КТ определяют очень просто, здесь нужно разграничить - это жидкость? или опухоль? или плевральные сращения? Это чаще бывает при ТБС процессах.

Осумкование вдоль медиастинальной плевры. Наблюдается чаще всего при мезотелиомах.

Денситометрические показатели

Жидкость - это то, что по плотности не более +20 HU. Если близко к 0 - это транссудат (-5-10 HU).

Если больше +10 HU - экссудат, но это на КТ определять не нужно, лучше сделать пункцию.

Кровь +40 HU - в первые сутки Кровь +60 HU - 2-3 сутки

Уменьшение плотности ® через неделю начинается

Исходом осумкованных плевритов чаще всего являются шварты: Для них характерно:

• утолщение плевры

• отсутствие жидкости

• плевральные шварты имеют равномерный характер

• оценивается состояние прилежащей легочной плевры

• м.б. диффузной обызвествление плевры

Опухоли плевры

1. Доброкачественные

2. Злокачественные

   
   

   Доброкачественные опухоли могут исходить из любых гистологических структур плевры. Это всегда локальный процесс, четко отграниченный, с четкими ровными контурами, без изменения прилегающей ткани и грудной стенки. Редко в плевральной полости может накапливаться жидкость. Определить гистологический тип опухоли можно только в том случае, если она содержит жир.

   Злокачественные опухоли

   • Первичные

   • Вторичные

     Злокачественные опухоли - по характеру роста:

   • локальные

   • диффузные (чаще всего поражение плевры в нескольких местах)

Первичные опухоли - МЕЗОТЕЛИОМЫ, это соединительно-тканные опухоли. Это диффузный процесс.

Термин локальной мезотелиомы условный.

КТ мезотелиом: однозначно ® процесс диффузный (разница в протяженности / распространенности процесса).

Признаки КТ:

1. Неравномерное утолщение плевры, с наличием в ней узлов отдельных. Чаще эти узлы обнаруживаются вдоль медиастинальной плевры, в междолевой плевре (самый характерный признак).

2. Поражение медиастинальной плевры (развиваются парамедиастинальные плевриты). Рано или поздно легкое инкапсулируется мезотелиомными узлами Þ легкое уменьшается в объеме.

3. Мезотелиома ® это почти всегда односторонний процесс.

4. Метастазирование:

   1. л/у средостения

   2. легочная ткань

   3. печень

   4. надпочечники.

Накопление жидкости в плевральной полости - характерный признак мезотелиом (по объему 1-2 л, после эвакуации идет быстрое накопление вновь). Как правило, в экссудате долго не находят опухолевых клеток (но это не противоречит нашему заключению).

Склонность к причудливым осумкованиям (жидкость очень трудно эвакуировать).

Пневмоторакс

Ограниченный Тотальный

Ненапряженный Напряженный Клапанный

Травматический Спонтанный Диагностический Лечебный

В любом количестве воздух в плевральной полости диагностируется всегда.

1. Диагностика травм

2. Контроль лечебных пневмотораксов

Определение причины пневмоторакса (спонтанный пневмоторакс)

Спонтанный пневмоторакс

1. Первичный - на R-гр. никаких изменений на отмечается. Причины:

   • эмфизема

   • диссеминированные процессы

2. Вторичные (известны ранее)

   • Каверна

   • Киста

   • Абсцесс

У больных со спонтанным пневмотораксом КТ легких делается всегда!

Методика исследования:

КТ легких

1. Обзорная цифровая рентгенограмма (топограмма) интерпретации не подлежит, предназначена:

а) Для определения зоны исследования

б) Отображает уровни томографических срезов

Стандартная зона исследования - от верхушки легких до реберно- диафрагмальных синусов, сокращать зону исследования не имеем права. Уменьшить зону исследования можем:

1. когда больного смотрим в динамике (для оценки выявленного патологического образования)

2. выполнение мероприятий под контролем КТ. Исследование расширяем:

а) При злокачественных опухолях (важно стадирование заболевания, распространенность патологического процесса и Mts) и, как правило, смотрим

2 зоны (грудь и верхняя половина живота - печень и надпочечники). При системных заболеваниях (злокачественные лимфомы (шея, грудь, живот, таз))

¯Получаем серию томографических срезов: толщина слоя 8-10 мм

расстояние между срезами 8-10 мм (примыкающий томографический срез). Просматриваем в 2-х электронных окнах:

"мягкотканное окно" WZ +35 +40 HU

WW +350 - 400 HU

"легочное окно" WZ -700 HU

WW -1000 HU

Дополнительно "плевральное окно" WW 150 HU

(получается менее контрастно) WZ 500 HU

В случае невыявления патологии обследование на этом заканчивается. При предполагаемой патологии может применить специальные методики КТ.

Анатомия легких

В норме на КТ видны бронхи, диаметр которых более 2 мм. Можем увидеть субсегментарные бронхи (если видим бронхи меньшего калибра, то это патология - значит они расширены).

1. Срез на уровне дуги аорты (выше бифуркации трахеи)

Диаметр трахеи не более 20 мм, имеет хрящевое строение, за исключением ее задней стенки, которая мембранозная.

Вены располагаются независимо от бронхов и артерий. Внутрилегочные сосуды могут изображаться в поперечном сечении и продольном (диаметр не уменьшается от корня к периферии).

1. Срез 2

   Сосуды 1 см не доходят до плевры (бессосудистый участок). Субплевральная зона 1,5 см, не имеющая рисунка.

   Границ между сегментами нет, это условно, можно только судить по расположению сосудов.

   
   

2. Уровень правого в/долевого бронха

В оптимальных условиях можем увидеть субсегментарные ветви

1. Уровне левого в/долевого бронха (зеркально наоборот)

2. Уровень среднедолевых бронхов

3. Уровень сегментарных бронхов нижней доли

"Легочное окно" WZ 800 хорошо видим структуру легкого

WW-800

Сосуды и легкие ® в искажении.

Анализ стенок бронхов нужно всегда проводить в "плевральном окне".

Изображение бронхов зависит от выбранной толщины томографического слоя. Чем тоньше слой, тем более точная детальная оценка стенок бронхов. Чем тоньше срез, тем меньший участок бронха мы видим.

Тонкие срезы используются после оценки бронхов по толстым томографическим срезам.

Специальные методики КТ-исследований

1. Изучаем анатомические особенности ("почифора инрикос"). Обусловлено это пространственной разрешающей способностью.

   • Прицельная реконструкция и уменьшение толщины томографического среза

   • HR (высокое разрешение)

   • Полипозиционное исследование (лежа на боку и на спине)

   • Методика усиления (с использованием денситометрических показателей). Оптимальным вариантом является динамическая КТ.

   • Экспираторная КТ (применяется при изучении патологии мелких легких).

     Удельный вес этих методик различный, объясняется это структурой больных в том или ином стационаре. Наиболее существенными методиками являются:

   • высокоразрешающая КТ;

   • АГ КТ.

Стандартная КТ - 1972 г. и до середины 80-х годов. В этот период возникали проблемы: не находили изменений в легких или имеющиеся изменения не всегда интерпретировались с большим успехом, чем при обычных традиционных рентгенологических исследованиях (например, выявлялись Mts поражения легких, которые видны и на R-граммах, только на КТ их видно значительно в большем количестве).

В середине 80-х годов появилась высокоразрешающая КТ (HR).

С 1985 г. - HRCT ® стратегический путь развития КТ ®, который позволил оценить состояние самой легочной ткани (различные диссеминации и эмфизематозные изменения можно оценить в деталях).

СКТ ® позволяет оценить состояние органов средостения и корней легких. Раньше это считалось уделом MRT, с применением КТ-АГ эта проблема разрешилась в пользу СКТ (1991-1992 г.). Высокоразрешающий алгоритм (HR) СКТ позволяет в деталях изучить саму легочную ткань.

АГ-СКТ:

• патология средостения

• патология корня легкого

• плевра

• диафрагма

• прорастание и степень распространенности опухолевого процесса на окружающие ткани

• детальное изучение самих бронхов.

HR-KT:

1. Толщина слоя 1-2 мм

2. Прицельная реконструкция 13-25 см

3. Алгоритм высокого пространственного разрешения.

Смысл этих трех процедур:

В зависимости от толщины пучка рентгеновского излучения происходит уменьшение размеров вокселей и происходит повышение пространственной разрешающей способности вдоль продольной оси сканирования.

Включаем всю матрицу в ограниченный участок, размеры пикселей (элементы картины) станут меньше Þ увеличивается пространственная разрешающая способность (изображение получается более однородным).

FOV от 13 до 25 см Þ величина матрицы целиком - 50 см. Уменьшаем поле изображения в 2-3 раза.

25 см - оба легких

13 см - одно легкое и средостение.

Дальнейшее уменьшение поля изображения не приводит к улучшению пространственной разрешающей способности. Изображение становится более неоднородным за счет электронных шумов.

HR - применяется для исследования структур, обладающих высокой естественной контрастностью (прямая противоположность мягкотканному алгоритму). Применяется для изучения легочной ткани, бронхов, височной кости, глазницы, костей лицевого черепа, суставов. Нельзя применять для последующих объемных преобразований (SSD, MIP).

Легочная ткань (строение)

Кровь, насыщенная кислородом, собирается в более крупные сосуды (вены), располагающиеся в междольковых перегородках.

(При резекции хирурги ориентируются на субсегментарные вены).

Лимфатические сосуды начинаются в межальвеолярном пространстве и уносят часть межклеточной жидкости в лимфатические узлы, располагающиеся вдоль артерий и бронхов.

Вторая часть лимфатических сосудов располагается рядом с венами (расположены между перегородками). Лимфа из субплевральных отделов оттекает к висцеральной плевре. В глубине легкого лимфа оттекает к корню. Таким образом, существует поверхностная и глубокая сеть лимфооттока.

Междольковая перегородка Корень дольки

Паренхима дольки

Все эти структуры хорошо разграничиваются друг от друга при HR КТ

B N на КТ видно:

• Внутридольковая артерия

• Внутридольковые бронхи на КТ не видны, потому что их со всех сторон окружает воздух.

• Междольковые перегородки мы также никогда не видим.

• Вены видим реже, чем артерии, причем наиболее крупные.

• Артерия в продольном изображении

• Артерия в поперечном сечении

Артерии и бронхи заключены в общую соединительнотканную капсулу Þ распространяются из корня легкого вглубь легкого (центральный интерстиций (аксиальный)).

Утолщение стенок бронхов - мы видим на КТ (но эти изменения будут и внутри дольки).

Соединительная ткань, которая проникает в легкое из плевры (продукт висцеральной плевры) Þ разделяют самые крупные дольки, расположенные субплеврально.

Соединительная ткань Венозные сосуды Лимфатические сосуды

периферический интерстиций

Внутридольковые перегородки разделяют ацинусы (внутридольковый интерстиций)

Строгих анатомических

Корень легкого (центральная часть легкого)

Центральный интерстиций Периферический и

границ не имеют Периферическая часть легкого

внутридольковый интерстиций

Патологические изменения во вторичной дольке:

1. Патология междольковых перегородок

2. Патология корня легочной дольки

3. Патология паренхимы дольки

Центральный интерстиций - изменения вокруг сосудов и бронхов. Увеличение:

• утолщение стенок бронха

• увеличение диаметра сосудов

• нечеткость их контуров.

На КТ можно видеть утолщение при отеке.

Перибронхиально - при саркоидозе, лимфогенном карциноматозе.

Периферический интерстиций - междольковые перегородки Þ крупноячеистая деформация легочного рисунка Þ это утолщение междольковых перегородок.

Септальный интерстиций Þ утолщение внутридольковых перегородок

• саркоидоз

• лимфогенный tbc

• карциноматоз

• фиброзирующий альвеолит.

  
  

  Субплевральные линии (линии Керли) - линейные соединительнотканные структуры // плевре (проф. заболевания). Они отражают процесс фиброза (склероза).

  
  

  Очаговые изменения в легких

  1. Альвеолярный очаг (очаг располагается в собственной дольке, вокруг мелких сосудов и бронхов).

  2. Очаги располагаются в междольковых перегородках (в легочном интерстиции).

     Перилимфатическое расположение очагов (очаги м.б. в стенках бронхов, вдоль сосудов). Эти изменения характерны для больных с патологией лимфатической системы.

     Очаги могут располагаться в висцеральной плевре.

  3. Воспалительный процесс переходит из просвета внутридолькового бронха на окружающую легочную ткань Þ бронхопневмония

  (на сегментарном и субсегментарном уровне этого происходить не может, т.к. стенки бронхов толстые)

  
  

• Гематогенная диссеминация при Mts

• Гематогенная диссеминация при tbc

• Хроническая гематогенная диссеминация (большая полиморфность)

• Бронхогенная диссеминация

  
  

  Уплотнение легочной ткани

  Если исключить ателектазы, то это заполнение легочной ткани патологическим содержимым, когда легочная ткань становится безвоздушной:

• транссудат (отек)

• экссудат (воспаление)

• опухолевые клетки

• кровь (травма, инфекционное поражение).

  
  

  Инфильтративный процесс пассивный, т.к. бронхи при этом не страдают.

  Инфильтрация легочной ткани - это заполнение альвеол патологическим содержимым. Структура легочной ткани остается неизменной, она не разрушается под влиянием процесса. Общие симптомы (признаки):

• отсутствие четких ясно очерченных границ

• видимость просветов бронхов

• повышение плотности.

  
  

  1. Альвеолярная инфильтрация - легочная ткань становится безвоздушной, внутри видны просветы бронхов (по англ. терминологии ® уплотнение воздухсодержащих пространств).

  2. Интерстициальная инфильтрация - количество воздуха в альвеолах уменьшается (это патология альвеол и междольковых перегородок).

     В КТ употребляют термин "симптом матового стекла" (что-то видим, но не очень хорошо). Но в зоне инфильтрации также видим просветы бронхов и сосуды. В английской терминологии ground glass apacity - "земляное стекло".

  3. В межацинозных перегородках образуется большое количество очень мелких гранулем, которые, сливаясь, образуют примерно ту же картину. Объем воздуха в альвеолах также уменьшен.

  Симптом "матового стекла"

  1. Изменения по типу "матового стекла" хорошо видны на КТ, а при обычной R-графии в 20% случаев не выявляются.

  2. Изменения анатомических структур вне разрешающей способности HR KT.

  3. Неспецифический симптом (это не симптом какой-либо патологии).

  4. Признак активного и потенциально обратимого процесса при отсутствии признаков фиброза.

  Если при фиброзирующем альвеолите наблюдается симптом "матового стекла", то можно лечить, если нет, то лечить не имеет смысла, а ограничиваются симптоматической терапией.

  Изменения имеют значение Þ для места открытой биопсии. Симптом "матового стекла" Þ это характер инфильтрации.

  
  

  Деструктивные процессы

  Характерно: имеется участок уплотнения легочной ткани, но нет просвета бронха.

  1. Обструктивный ателектаз

  2. Абсцесс

  3. Инфаркт легкого

  4. Tbc инфильтрат

  5. Периферическая опухоль - замещение легочной ткани опухолевыми клетками, м.б. некроз.

  
  

  Повышение воздушности легочной ткани

  При наличии в легком:

  1. Полостей (тонкостенных):

     
     

     Абсцесс Tbc каверна

     Воздушная киста Эмфизематозная булла Периферический рак (редко)

     
     

     

     Эти процессы - единичные полости

     
     

  2. Можно выявить множественные полости

     Бронхоэктазы - это изменения внутри вторичной легочной дольки.

     КТ - расширенный бронх и рядом нормальный сосуд.

     Бронхиальная непроходимость - множественные округлые с ровными контурами полости без признаков фиброза - внутрилегочные кисты.

     Гистиоцитоз

     Лимфоангиомиоматоз (гиперплазия мышечных волокон в стенку бронха) Сотовое легкое - интерстициальная ткань разрушается, и образуются воздушные кисты (полости), только находится воздух, легочной ткани нет.

     Сотовое легкое - исход воспалительного заболевания, толстая, ясно видимая стенка, в них откладываются соединительнотканные волокна Þ

     признаки фиброза ® в дальнейшем легкое ¯ в V, сморщивается ® исход фиброзирующий альвеолит.

     Эмфизема - разрушение воздухсодержащих пространств без признаков воспаления (это дистрофический процесс):

     1. Внутридольковая эмфизема - видны междольковые перегородки

     2. Буллезная эмфизема - стенки соединительнотканные.

     3. Расширенные внутридольковые бронхи (нет междольковых стенок) Þ в виде кист (чаще всего развивается у длительно курящих людей).

  
  

  Пневмония

  
  

  Впервые описана Лайнехом в 1856 г. В середине 30-х годов в Германии и СССР описали различные формы от вида возбудителя. В 50-х годах описана атипично протекающая пневмония при микоплазменных инфекциях. Были подробно описаны пневмонии при гриппе (вирусные пневмонии).

  Хеглинг разделил:

  • первичные пневмонии (инфекция)

  • вторичные (осложнения других патологических процессов).

    Отсюда начался этап, когда значение имела этиология.

    1. г. Классификация Н.С. Молчанова:

       1. По этиологии

       2. [Клиника] Морфология

       3. Клиническое течение.

    В 80-е годы описаны инфекционные осложнения ® СПИД.

    В 80-х годах - изучение внутригоспитальных инфекций, происходит расширение понимания вторичных пневмоний.

    
    

    Классификация: (90-е годы)

    
    

    I.	Первичные пневмонии (общественно-приобретенные)
    II.	Вторичные пневмонии (внутригоспитальные инфекции	на	фоне
    	существующей патологии)
    III.	Пневмонии при иммунодефиците.

    
    

    1. У больных с первичной пневмонией возбудителем чаще является пневмококк, стрептококк, стафилококк.

    2. У больных с вторичной пневмонией (вызывается условно-патогенной флорой)

    3. У больных с иммунодефицитом (это простейшие, грибы, вирусы).

    
    

    КТ нужна для:

    1. Есть пневмония или нет (тем более, когда традиционными рентгенологическими методами на этот вопрос ответить не могут).

    2. Определение причин затяжного течения (почему не рассасывается).

    3. Дифференциальная диагностика на любом этапе заболевания

  • нетипичная R-логическая картина

• нетипичная клиника.

  
  

  Симптомы КТ:

  1. Инфильтрация легочной ткани (однородность структуры)

  2. Долевое или сегментарное поражение. Инфильтрация соответствует анатомической части легкого (долевая или сегментарная инфильтрация - это обязательно!!!)

  3. Субплевральная локализация в пределах доли или сегмента (чем больше инфильтрация, тем более выражен этот признак и тем большей поверхностью прилежит к плевре):

     а) Широким основанием прилежит к висцеральной плевре б) Вдоль междолевой плевры (пересциссурит)

     в) Около медиастинальной плевры.

  4. В зоне инфильтрации всегда видны просветы бронхов.

  Если вышеперечисленных признаков нет, мы пишем, что есть участок уплотнения, а высказывать мнение о ПНЕВМОНИИ не имеем права (не корректно).

  Чаще всего воспалительный инфильтрат расположен в задней части доли (S2, S6, S9, S10), реже в S1, S3, S4-5, S7, S8.

  При бронхогенном распространении инфекции аспирация зависит от положения больного.

  
  

  1. Крупозное воспаление легких.

     Происходит ингаляция микробов в респираторную часть легкого Þ повреждается альвеолярный эпителий Þ нарушается микроциркуляция ® происходит выход экссудата в легочную ткань. Локализация первичного очага воспаления ® н. доля правого легкого, аксилярные сегменты правого легкого, средняя доля.

     Что возникает в легком?

     1. Крупозное воспаление легкого Þ экссудат служит питательной средой для возбудителя, количество экссудата постепенно увеличивается Þ экссудат распространяется через отверстия в перегородках в другие альвеолы (растекание экссудата по типу масляного пятна), так называемый микробный отек. Естественной границей распространения является междолевая плевра, поэтому процесс идет к корню легкого. Дальнейший процесс развития заболевания зависит:

• от патогенности микроба

• как быстро организм может самостоятельно справиться с данной инфекцией. Обычно распространение идет на всю долю (крупозная, лобарная пневмония). Постепенно в зону воспаления распространяются лейкоциты (явления фагоцитоза), в зону проникают элементы крови, происходит так называемое "опеченение" в центре воспаления, а вокруг зона микробного отека. Это будет продолжаться до тех пор, пока в легочной ткани не останется микробов (продолжается 7-10 дней), а дальше в большинстве случаев - разрешение, идет обратный процесс развития Þ макрофаги разрушают

  форменные элементы крови Þ появляется гной, который резорбируется и в виде мокроты отходит из легких (отхаркивание). Легкое постепенно становится воздушным. Если экссудат не рассасывается, а организуется Þ развивается пневмофиброз (пневмосклероз) Þ ПА, как карнефикация. Размер зависит от того, на каком этапе приостановился обратный процесс развития.

  Неспецифический воспалительный процесс, когда мы не можем выявить конкретного возбудителя.

  В настоящее время долевые пневмонии встречаются редко, чаще всего это сегментарные пневмонии (редуцированная форма крупозной пневмонии).

  Всегда нужно смотреть на объем легкого. При крупозной пневмонии легкое всегда уменьшено в объеме (вогнутые стороны доли, за счет безвоздушности легкого, состояние, близкое к ателектазу).

  Изменения при первичной пневмонии всегда носят локальный процесс. Если инфильтрация не соответствует долевому и сегментарному строению легких, то это не первичная пневмония. Двусторонний процесс поражения при первичных пневмониях встречается редко.

  
  

  Характер инфильтрации:

  1. Альвеолярная инфильтрация - определяется степенью заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В зоне альвеолярной инфильтрации видны просветы бронхов, а сосуды не видны. Поражается или доля, субсегмент, сегмент. В отличие от ателектаза, как правило, все-таки не поражается доля целиком. Часть зоны остается воздушной (чаще всего в передних отделах). Просветы бронхов более широкие, но это состояние обратимое (в отличие от бронхоэктазов).

  2. Интерстициальная инфильтрация (это межальвеолярное поражение). Для оценки нужна HR-КТ Þ симптом "матового стекла". На фоне инфильтрации видны элементы легочного рисунка (бронхи и сосуды) и лобулярные очаги (внутридольковые). Это активный, но обратимый процесс. Встречается также в задних и наружных отделах легких.

  
  

  1. Бронхопневмония

     Воспалительный процесс вначале развивается в бронхах, а затем переходит на легочную ткань (все это происходит на уровне бронхиол (внутридольковых бронхов)).

     Что происходит в легочной ткани? Чаще всего это результат аутоинфекции.

     1. Инфекция спускается сверху вниз, наступает воспаление стенки бронхиол (мелких бронхов) с распространением на окружающую легочную ткань.

        ПА - это уменьшенное крупозное воспаление (внутридольковое воспаление). Совокупность мелких очагов воспаления, которые сливаются Þ образуется воспаление сливного характера.

        ПА - м.б. псевдолобарные пневмонии.

     2. В легочную ткань попадает гноеродная флора (стрептококк, стафилококк). Экзотоксины этих микробов разрушают легочную ткань. В этом случае также

        развивается инфильтрат, но морфологически он выглядит по-другому (в центре воспаления развивается участок некроза). В зоне некроза находятся микробы, вокруг микробный отек. Это так называемые - абсцедирующие пневмонии.

        
        

        При бронхопневмониях на КТ видим:

• Инфильтрация легочной ткани будет неоднородной (состоит из каких-то фрагментов), локализация - в глубине толщи легочной ткани.

• Контуры инфильтрации нечеткие, неровные, размытые.

• В центре очагов воспаления видим просвет мелких бронхов.

• Изменения в окружающей легочной ткани (это тоже инфильтрация).

  Локализация Þ нижние доли.

  Это больные с так называемыми вторичными пневмониями (клиника, как правило, менее выражена). Сложно выявлять при обычных рентгенологических исследованиях.

  
  

  1. Интерстициальная пневмония.

     Воспалительный экссудат накапливается преимущественно в межальвеолярных перегородках, а альвеолы остаются воздушными частично (или полностью воздушны). Если воздушность сохранена, мы видим не только просветы бронхов, но и сосуды. Получается сетчатый рисунок на фоне инфильтрации. Все зависит от степени воздушности альвеол.

     При пневмониях изменения носят локальный характер. В большинстве случаев это проявление первичной пневмонии. Очаговый тип инфильтрации встречается реже, когда видим и бронхи, и сосуды. Интерстициальная пневмония - это также локальный процесс.

     Фиброзирующий альвеолит - это диффузный процесс.

     
     

     Исходы пневмоний:

     1. Полное восстановление легочной ткани

     2. Затяжное течение пневмонии

     3. Формирование участков карнификации (участки локального пневмофиброза)

  
  

  Процесс обратимых фиброзных изменений:

• Уменьшение легкого в объеме (внутри расширенные деформированные бронхи)

• Изменения в плевре (утолщение ее)

• Проходимость бронхов

• Развитие эмфиземы.

  Это распространенные обширные изменения. Но м.б. и явления ограниченного пневмофиброза.

  
  

  При написании заключений учитываем:

  1. Локализация.

  2. Сегменты, доли.

  3. Субплевральное расположение

  4. Объем инфильтрации

  5. Характер инфильтрации

  6. Структура инфильтрации

  7. Осложнения (жидкость в плевральной полости)

  
  

  
  

  По клинике:

  1. группа:

     Дифференциальная диагностика

     1. Инфильтративный туберкулез

     2. Легочное нагноение

     3. Инфаркт легкого

        
        

     4. Обтурационная пневмония (при стенозе крупного бронха ®

     затяжное течение пневмонии

     При КТ: если на томограмме сужение бронха, то это не пневмония.

     Если посмотреть на первые 3 ® это некроз, деструкция легочной ткани (чего не бывает при пневмонии).

     В зоне уплотнения отсутствует просвет бронха, т.к. происходит некроз легочной ткани.

     
     

  2. группа:

  1. Фиброзирующий альвеолит

  2. Эозинофильные инфильтраты

  3. Отек легких (нередко дифференцирующий с пневмонией) Отличительный признак:

• Инфильтративные изменения не имеют границ

• В субплевральных отделах видны просветы бронхов

• Инфильтрация альвеол и интерстиции

• Расположение к долевым и сегментарным бронхам

• К инфаркту легкого тянется сосуд, из которого он произошел.

  
  

  Легочные нагноения (инфекционная деструкция легких)

  
  

  Классификация:

  1. Абсцесс легкого - участок деструкции и гнойного расплавления легочной ткани, полностью отграниченный от окружающей легочной ткани посредством пиогенной капсулы.

  2. Гангренозный абсцесс - участок деструкции, который не имеет полного отграничения (макроскопический признак - наличие секвестра в полости).

  3. Гангрена легкого - неотграниченный и прогрессирующий некроз легочной ткани инфекционной природы.

  Некоторые ученые считают это формами одного процесса, другая точка зрения ученых, что это совершенно различные процессы.

  
  

  Механизм возникновения инфекционной деструкции

  Это результат бронхогенного инфицирования (аспирация или ингаляция) и характерна типичная локализация: S6, аксиальные сегменты, реже средняя доля.

  В легочной ткани возникает первичный фокус воспалительной экссудации, куда немедленно устремляются клеточные элементы, фагоциты Þ выделяющиеся экзотоксины разрушают легочную ткань (в месте локализации микробов формируется участок некроза легочной ткани, а микробы продолжают развиваться, располагаясь по периферии этого участка). Организм сам борется с инфекцией (вокруг участка деструкции формируется воспалительный вал). По периферии всего участка воспаления возникает зона микробного отека. Многообразие деструктивных процессов объясняется соотношением некротических изменений и перифокальных.

  Гангренозный процесс:

  1. Неполное отграничение от окружающей легочной ткани.

  2. Наличие секвестра.

  Гнойно-некротическая инфильтрация в процессе динамики увеличивается в размере, имеется воздух, секвестр увеличивается в размерах, организм не в состоянии локализовать эти изменения Þ развивается гангрена легкого. Без хирургического вмешательства больные погибают (организм не в состоянии справиться сам).

  
  

  R-логическая (КТ) семиотика До прорыва в бронх:

  1. Инфильтрат в легком (участок уплотнения)

• Располагается субплеврально в задних и наружных отделах легкого.

• Как правило, округлой формы.

  1. Некротический инфильтрат (некроз в центре инфильтрата)

• Нет просвета бронхов внутри инфильтрата (т.к. они разрушены)

• Увеличение в объеме пораженного участка легкого.

• Симптом провисания междолевой плевры (именно в том месте, где провисает плевра)

В мягкотканном окне: образование округлой формы с выраженной капсулой (внутри гной), периферический вал 40 HU , гной - 20 HU. Если гноя еще нет, плотность будет выше.

При болюсном введении контрастного вещества ® где есть капсула будет усиление. В капсуле 70 HU, в центре более низкие цифры.

В зоне перифокальной инфильтрации просветы бронхов видны.

После прорыва в бронх - часть гноя выводится из полости, а туда попадает воздух, Þ видим уровень жидкости. Если к моменту прорыва расплавление не закончилось, а есть участки некроза ® секвестры.

Если этот процесс прошел благоприятно ® это очищение организма от инфекции. Стенки прорастают соединительной тканью, образуется капсула, полость спадается и в конечном итоге образуется фиброз (рубец). У части больных эта полость не спадается, образуется сухая остаточная полость. Если

этот процесс неблагоприятный, гной не вытекает и происходит обтурация, наступает повторное заполнение полости гноем - блокированный абсцесс.

Когда отграничение некротического участка не происходит ® развивается гангрена легкого. Когда гнойник прорывается в плевральную полость - пиопневмоторакс.

При альвеолярной инфильтрации

1. Однородная интенсивная тень, могут быть видны просветы бронхов. На обзорных рентгенограммах мы не можем разграничить участок деструкции и перифокального отека.

2. Инфильтрат имеет неоднородную структуру некротический инфильтрат

занос перифокальной инфильтрации Картина не типичная для банальной пневмонии.

Абсцессы:

1. Первичные

2. Вторичные (осложнения)

При КТ симптомы определяются стадией нагноительного процесса.

1 стадия:

• Инфильтраты возникают бронхогенно, располагаются субплеврально (широким основанием прилежат к висцеральной плевре)

• Имеют определенную форму

• В зоне инфильтрации отсутствуют просветы бронхов

• Чем большее расплавление легочной ткани (некроз), тем меньшая плотность (денситометрические показатели)

• При усилении плотность гноя не изменяется, наружные слои (капсула) усиливается. Чем более длительный процесс, тем отмечается большее усиление, т.к. капсула имеет собственную сосудистую сеть.

• Увеличение объема пораженного легкого (в период инфильтрации) ® не характерно для пневмонической инфильтрации.

Чем больше выражена инфильтрация, тем в большей степени она напоминает сегментарную или долевую пневмонию. Эта закономерность хорошо видна на КТ. Если периферическое воспаление имеет вид интерстициального отека, мы видим легочный рисунок при воздушной легочной ткани.

Необычные воспалительные процессы:

1. Воспалительный процесс затягивается (более 1мес.), а дренирование (прорыв в бронх не наступает) Þ гной не вытекает, развивается хронический воспалительный процесс ® постепенно наступает уменьшение объема поражения - это типично для гнойника, но это редко бывает при пневмонии, tbc и периферическом раке.

Часто хронические абсцессы пунктируют, в их полость вводят антибиотики, но это делать нужно осторожно, чтобы не получить пиопневмоторакс.

Хроническое воспаление всегда окружено плотной капсулой, которая хорошо видна на КТ с методикой усиления.

Иногда возникают необычные гнойники (верхушечный и S2) в виде плаща, в инфильтрате нет бронхов, междолевая щель оттеснена вниз и кзади, внутри гнойника жидкость, вокруг перифокальное воспаление.

Перисциссурит - гнойник расположен вдоль междолевой щели, но нетипично для пневмонии (плевра вогнута), а здесь провисает.

Хронические абсцессы часто приходится дифференцировать с опухолями.

Для хронического абсцесса характерно:

1. Бронхоэктазы

2. Пневмосклероз

3. Уменьшение в объеме пораженной доли (сегмента)

4. Эмфизема

Разница между абсцессом и периферической опухолью определяется изменениями окружающей легочной ткани.

Хронический абсцесс - это хроническое гнойное воспаление. Клиника: интоксикация, гнойная мокрота.

Патогенетические варианты инфекционной деструкции легких

1. Первичные

2. Вторичные, как осложнения

• Пневмонии

• Аспирации желудочным содержимым

• Стеноза крупного бронха

• Тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта легкого

• Сепсиса

• Травмы

• Прочие.

Асептический некроз может быть при тромбоэмболии.

Опухоли легких

1. Доброкачественные

   КТ рака легкого

   а. Из эпителия крупных бронхов б. Из эпителия мелких бронхов

   
   

   По гистологии:

   1. Аденомы (полипы бронхов)

   2. Карцинодиные опухоли (доброкачественные условно, они могут метастазировать).

   3. Аденомы, фибромы, липомы.

2. Злокачественные

1.Опухоли, которые исходят из собственной легочной ткани ® первичные.

2. Вторичные (метастатические)

По гистологии:

1. Эпителиальные (из эпителия бронхов)

   • бронхогенный рак

     + бронхогенные карциномы

2. Не эпителиальные (саркомы) Очень редкие

   • ангиосаркомы

   • липосаркомы

3. Плоскоклеточный рак

4. Железистый рак (из клеток, которые вырабатывают слизь) - это аденокарциномы

5. Низкодисперсный рак а) крупноклеточный б) мелкоклеточный

Железистые раки развиваются в дистальных бронхах.

Мелкоклеточный рак ® из крупных бронхов. Это имеет большое значение для онкологов. Они по-разному реагируют на химиотерапию (железистые раки не поддаются химиотерапии, мелкоклеточный рак - это первично- множественный рак - это только часть болезни, больных не оперируют, только - химиотерапия.

Бронхогенный рак

1. Гистологически:

   1. Железистые раки исходят из бокаловидных железистых клеток -

      аденокарцинома.

   2. Плоскоклеточный рак - исходит из неслизепродуцирующих клеток

   3. Мелкоклеточные раки - по современным представлениям - первично- множественные (раки) опухоли. Узел в легком - это одна из составных частей опухолевой болезни.

   4. Недифференцированная опухоль

2. По клинико-анатомическим особенностям.

   1. Опухоли крупных бронхов (локализуются от главных и до сегментарных бронхов)

      Центральный рак

   2. Опухоли мелких бронхов - от сегментарных, до бронхиол. Периферический рак

      Течение и проявление этих форм различное. Опухоли крупных бронхов ® сужение бронхов ® ателектаз ® обструктивная пневмония. Клиника острого или затяжного воспалительного процесса в легких.

      Опухоли мелких бронхов характеризуются неспецифическими симптомами (кашель, боли, кровохарканье) и растут в легком в виде крупного образования.

      Растут до тех пор, пока не врастают в крупные бронхи, грудную стенку, сердце, диафрагму.

      
      

      Бронхиоло-альвеолярный рак (БАР) Выделяют 3 основных формы:

      1. Округлое образование в легком (неотличимое от обычного периферического рака)

      2. Пневмониеподобный рак (проявляется в виде инфильтрации легочной ткани). Рентгенологически напоминает пневмонию.

      3. Диссеменированная форма

Некоторые авторы считают это не формами, а стадиями заболевания.

Классификация ВОЗ по стадиям бронхогенного рака

1. Т - определяют распространенность самой опухоли в легком

2. N - определяет наличие Mts в л/узлах средостения и надключичных

3. М - наличие отдаленных Mts. Выделяют 4 стадии опухоли.

TNM - позволяет объективно оценить возможность проведения хирургической операции

TNM - статистика (сопоставление результатов диагностики и лечения

Для чего нужна КТ?

1. Выявление патологических образований не видимых при обычном рентгенологическом обследовании (часто выявляются непредполагаемые опухоли, тоже самое относится к Mts).

2. Дифференциальная диагностика опухолей и неопухолевых процессов в легких.

   Центральный рак ® бронхостеноз, но бронхостеноз может развиться и при tbc процессе и при наличии инородных тел в бронхиальном дереве.

   В конечном итоге дифференциальная диагностика определяется -

   образованием.

   Периферический рак - туберкулез, киста и т.д.

3. Стадирование рака легкого (определяем стадию опухолевого процесса)

   В отношении первых двух постулатов вопрос КТ спорный, ответ может дать и бронхография, и трансторакальная биопсия. Проблему 3 вопроса (стадирование) можно разрешить только при помощи КТ исследования.

   
   

   При КТ исследовании преследуются 2 главные цели:

   1. Установить, что это рак.

   2. Оценка распространенности опухолевого процесса (стадирование)

КТ семиотика центрального рака. Центральный рак - это опухоли крупных бронхов

Клинико-анатомические формы центрального рака зависят от того, - каким образом растет патологическое образование.

1. Эндобронхиальные опухоли Клинические особенности:

   - на ранних стадиях развития ателектаз и пневмония.

   Развитие ателектаза - первый рентгенологический признак опухоли (может быть выявлен при обычном рентгенологическом исследовании, чаще выявляется при кровохарканьях).

   Нередко также выявляется пневмония. Это наиболее благоприятный тип опухоли, встречается редко.

   При КТ видим культю бронха

2. Перибронхиально-узловая форма (экзобронхиальная опухоль) Опухоль растет в виде узла кнаружи от просвета бронха.

Узел в виде муфты окружает бронх. Выявляется сужение соответствующего бронха, вплоть до полной его обтурации.

На КТ видим конусовидную культю пораженного бронха.

На КТ картина определяется:

1. Само образование в корне легкого (увеличение, расширение корня легкого)

2. Обструктивный пневмонит (в виде уменьшения объема соответствующей части легкого и более менее уплотненный сегмент легкого)

   Такие опухоли диагностируются на более поздних стадиях (образований д.б. достаточно больших размеров).

   Нарушение бронхиальной проходимости возникает на более поздних стадиях, образуется не столько ателектаз, сколько обструктивная пневмония.

   А. Когда воспаление возникает в пораженной части легкого ® воспаление остается надолго (больные с затяжными пневмониями). Больным с затяжной пневмонией обязательно делается бронхоскопия и КТ

   Б. Воспаление, возникающее в пораженной части легкого и благополучно быстро исчезающее - расценивается, как острая пневмония, но она, спустя некоторое время может возникнуть вновь, так называемая, рецидивирующая пневмония.

   Рецидивирующая пневмония почти всегда - это патология соответствующего бронха.

   При рецидивирующей пневмонии ® прямое показание к бронхоскопии и КТ, независимо от возраста больного.

   Отличие между двумя формами: Бронхоскопически:

   • В просвете виднеется опухолевый узел, берется (отщипывается) чистый материал ® заключение безошибочное.

   • Косвенный признак ® бронх сдавлен, деформирован (биопсия берется из суженого бронха, а не из самой опухолевой ткани поэтому, это еще ничего не значит, что заключение будет звучать об отсутствии опухолевых клеток).

   Чем меньше выражены изменения внутри бронха, тем меньше шансов, что это опухоль.

   
   

3. Перибронхиально-разветвленная форма рака

Опухоль распространяется перибронхиально (вокруг бронха) ® сам опухолевый узел отсутствует, опухолевые клетки располагаются в подслизистом слое бронхов. Основной признак ® неравномерное утолщение стенок бронхов. Эти опухоли распространяются в подслизистом слое - бронхоскопически никогда не диагностируются (фиксируются только локальные изменения, гистология ничего не подтверждает).

Особенности клинического течения:

Истинного бронхостеноза не возникает, отмечается только деформация бронхов, обструктивная пневмония практически не возникает.

Клинически проявляется сухим резистентным кашлем, болью в груди, кровохарканьем. Такие больные долго лечатся от хронического бронхита (к хирургам поступают уже в неоперабельном состоянии. Диагноз устанавливается при бронхографии (так было раньше), а сейчас при КТ исследовании.

При обычной КТ, так выглядит культя бронха на различных срезах. Культя бронха чаще всего сопровождается ателектазом.

Общее правило: легкое уменьшается в объеме к направлению средостения (доля уменьшается кпереди и кнутри). Точно также уменьшается в объеме и средняя доля правого легкого. Нижняя доля уменьшается в объеме кзади и кнутри.

Для всех ателектазов характерен вогнутый контур междолевой плевры. Полные ателектазы в результате обтурации бронхов имеют одинаковое строение, и просветы бронхов отсутствуют.

При компрессионных ателектазах (сдавление жидкостью) просветы бронхов прослеживаются (хорошо видны).

Перибронхиально-узловые опухоли

Изображаются в виде патологического образования вокруг соответствующего бронха. Культя бронха может иметь просто обрыв бронха или в виде конической формы. В тех случаях, когда опухоль окружена воздушной тканью легкого, мы видим сам опухолевый узел, и мы можем его оценивать как любое округлое образование в легких (лучистый контур, однородная структура). В тех случаях, когда развивается ателектаз (доли, сегмента, легкого) контуры этой опухоли исчезают (при нативном исследовании дифференцировать опухоль не представляется возможным). При введении контрастного вещества при АГ результатом может быть:

- Если это чистый ателектаз, то плотность такого ателектаза повышается до 100 HU, и тогда само образование становится видимым, как менее плотное образование но такие ситуации возникают крайне редко. Чаще развиваются вторичные воспалительные изменения

А. Истинные ателектазы возникают при внезапной быстрой полной обтурации бронхов (при закупорке бронха инородным телом). Если инородное тело быстро удаляется ® легкое функционирует нормально.

Б. Чаще обтурация развивается медленно постепенно, поэтому всегда развиваются воспалительные изменения. У больных развивается не ателектаз, а обструктивная пневмония.

Если в легочной ткани существует воспаление ® развиваются процессы пневмосклероза легочной ткани (типичный пример хронического воспаления в легком). После ликвидации частичной обтурации ® в легком сохраняется воспаление. При развитии пневмонии плотность легочной ткани не меняется при АГ (в зоне склероза кровотока практически нет).

При АГ контрастируются сосуды, а плотность инфильтрации остается такой же.

Сами опухоли в легочной ткани усиливаются, так как имеют собственную сосудистую сеть. Вновь видим сам опухолевый узел.

Перибронхиально-разветвленные опухоли

Основной признак: неравномерное утолщение стенок бронхов (при изучении бронхов электронное окно д.б. > +1500 ни, т.к. при узком окне происходит искусственное утолщение стенок бронхов).

В чистом виде эндобронхиальные опухоли встречаются редко. Чаще всего встречаются смешанные формы.

Характерные признаки опухолевого процесса:

• резкое уменьшение доли в объеме

• наличие бронхостеноза

  Осложнения:

• Развитие обтурационного пневмонита

• Распад самой опухоли

Абсцедирования в области крупных бронхов практически не бывает. На КТ мы можем выявить опухоли сегментированных бронхов.

Сужение бронхов, обтурация бронхов, обтурационная пневмония ® не всегда связаны с раком крупных бронхов.

При заключении описываем патологическое образование, вызывающее обтурацию. Что это такое? Это удел гистологов.

Дифференциальная диагностика

1. Со всеми патологическими процессами, приводящими к бронхостенозу. Карциноидные опухоли - наиболее сложные в дифференциальной диагностике. Развиваются, как доброкачественные опухоли, растут очень медленно.

   Хирургическое лечение, как правило, благоприятное. Но часто возникают рецидивы и часто метастазируют.

   Рубцовые структуры бронхов

   Если исключить посттравматические рубцы, то все доброкачественные структуры имеют туберкулезную этиологию.

   Основным признаком туберкулезных структур является наличие обызвествлений вокруг суженого бронха (с учетом предшествующей динамики).

   Сдавление бронха увеличенными л/узлами а. Туберкулез внутригрудных л/узлов

   б. Злокачественные лимфомы в. Mts в л/узлах

   Сдавление бронхов условно, чаще отмечается прорастание в бронхи.

   г. Увеличение и расширение сосудов (аорта). Расширенная нисходящая аорта очень часто сдавливает нижнедолевой бронх. В этих случаев важно провести бронхоскопию, при которой видим сдавление и оттеснение бронхов.

   КТ - позволяет ответить на все вопросы Инородные тела бронхов

   • экзогенные инородные тела

   • эндогенные инородные тела (бронхиолиты)

     Во всех случаях, когда причины бронхостеноза недостоверны ® должна быть выполнена КТ

     При патологии средостения АГ КТ проводить обязательно.

     Диагностика центрального рака - это не R-логическая проблема, все решается с помощью бронхоскопии.

     
     

     КТ нужно проводить:

     1. Направить на бронхоскопию (что это именно рак)

     2. Определить распространение этой опухоли

Если в ателектазе развивается вторичное воспаление, то после в/в введения контрастного вещества, плотность не повышается, то это ложный ателектаз.

Л/узлы размерами до 18 мм - 70% рак Л/узлы > 18 мм - чаще всего Mts.

(внутриацинозное уплотнение).

Уплотнение легочной ткани вначале по типу матового стекла, а затем легкое становится безвоздушным ®терминальная стадия.

Линии Керли отмечаются при:

1. Стеноз митрального клапана

2. Левожелудочковая недостаточность (интерстициальный отек)

3. Саркоидоз (встречается редко)

4. Идиопатический гемосидероз

5. Лимфогенный карциноматоз Преимущества КТ:

• изменения видим лучше и более наглядно (видим то, что действительно изменилось)

• изменения видим значительно раньше, чем при обычной R- графии

Лимфогенный карциноматоз самый неблагоприятный вид метастазирования. При гематогенном местастазировании всегда отмечается выраженная клиника.

Периферический рак

Изображается в виде округлого образования. Как правило, чем крупнее опухоль, тем четче контуры. Маленькие опухоли всегда имеют нечеткие контуры.

Малодифференцированные опухоли растут очень быстро и на всех этапах роста имеют четкие контуры.

Такую же форму и контуры имеют солитарные метастазы.

Наличие четких контуров не является признаком доброкачественности.

Отличительные признаки периферического образования.

• Размеры менее 2 мм в диаметре

• Неровные бугристые контуры

• Лучистые контуры, за счет того, что опухоль распространяется лимфогенно (утолщенные междольковые перегородки).

Железистые раки.

Две особенности:

1. Могут быть обызвествления (выявляются при КТ чаще, чем при обычной R-графии). Встречаются у 5-7% с периферическим раком.

   а. Мелкие эксцентрично расположенные обызвествления.

   б. Аморфные обызвествления (не имеют четких контуров, плавно переходят в мягкотканные структуры).

2. Аденокарцинома из мелких бронхиол (по типу альвеолярноподобного рака). Распространение отмечается вширь, как при пневмонии (мелкие воздушные полости внутри) ® признак, характерный для бронхиоло- альвеолярного рака.

Плоскоклеточный рак

Обызвествлений не бывает, точно также, как и мелких воздушных полостей. Но часто образуются полости деструкции. Внутренний контур полостей неровный, бугристый, часто содержат жидкость, имеются изменения окружающей легочной ткани.

Низкодифференцированный рак.

Характеризуется ранним метастазированием в регионарные лимфатические узлы.

Методика исследования

Обязательно используется алгоритм высокой разрешающей способности (HR)

• Повышение пространственной повышающей способности

• Патологическое образование и размеры его 5 мм (при обычной КТ увидим только часть образования). Для оценки образования толщина томографического среза, д.б. в 2 раза меньше патологического образования.

  Для чего нужна КТ при наличии периферических образований?

  1. Уточнить расположение самого патологического образования. И как соотносится с окружающими тканями.

  2. Анатомическая характеристика образования (форма, размеры, контуры)

  3. Оценка плотности

  4. Оценка степени распространенности

  Втяжение плевры к патологическому образованию отмечается почти всегда.

  При болюсном введении контрастного вещества делается динамическая КТ

  +20 +40 ® при нативном исследовании.

  Если при ДКТ плотность увеличивается более чем на 20 HU, образование является злокачественным.

  1. Солитарный опухолевый узел изображается в виде неправильной формы с неровными нечеткими контурами, лучистыми по периферии (лучистость к висцеральной плевре и корням легких).

  2. Патологическое образование, вокруг которого определяется широкая полоса уплотненной легочной ткани (утолщение стенок альвеол) ® симптом матового стекла (на ранних стадиях развития разрушения бронхов еще не происходит, поэтому мы еще можем видеть просветы бронхов внутри опухоли). Чем дольше существует опухоль, тем менее вероятно увидеть этот симптом

  3. Процесс заполнения альвеол происходит постепенно (видим своеобразную ячеистую структуру) ® мелкие пузырьки воздуха на фоне опухолевого процесса.

  4. Бронхиоло-альвеолярный рак возникает из альвеол. Изначально есть несколько участков возникновения патологического процесса (видим, как бы разные стадии развития). На ранних стадиях развития видим: альвеолы, стенки которых выстланы опухолевыми клетками и альвеолы, заполненные воздухом (опять же симптомы матового стекла). Такие изменения это почти опухолевый процесс. Попытка хирургического лечения, если процесс с 2-х сторон бесперспективна по сути.

  Все перечисленные симптомы наблюдаются в совокупности. На практике, это неотличимо от обычной аденокарциномы.

  
  

  Бронхиоло-альвеолярный рак

  
  

  Особенность: - источник возникновения - терминальные бронхиолы и альвеолы (альвеолярный эпителий и эпителий бронхов).

  Эпителий терминальной бронхиолы и альвеолярный эпителий состоят из 2-х типов клеток:

  • эпителиальные клетки

  • слизепродуцирующие клетки Отмечают 2 типа клинических проявлений:

    1. Опухоли долго протекают бессимптомно (только кашель и одышка)

    2. Опухоли исходит из слипродуцирующих клеток, отмечается продукция большого количества слизи (мокроты) до 1.5 л. мокрота при этом светлая, пенится, без гноя.

    Что происходит в легких?

  • Основной способ распространения опухолевых клеток - контактный ® опухоль занимает рядом расположенные альвеолы ® в соседние участки легких (альвеолы становятся безвоздушными) ® затем опухоль распространяется и в легочный интерстиций ® структура легочной ткани разрушается.

  Рентгенологическая семиотика

  Типы по клинико-рентгенологическим признакам:

  1 форма. Одиночное образование в легком (имеется сходство с банальным периферическим раком) ® окончательный ответ за гистологами

  2. Пневмониеподобная форма

  В легком появляется участок инфильтрации. При небольших размерах соответствуют сегменту, доли.

  3. Диссеминированная форма

  Много полиморфных опухолевых очагов. Механизм возникновения очагов не понятен до настоящего времени.

  Некоторые считают это стадиями одного и того же процесса.

  Для диссеменированной формы характерно:

  а. Наличие в легких множественных полиморфных очагов однородной структуры, распада тканей не бывает

  б. Отсутствие интерстициальных изменений вокруг в. Отсутствие связей с сосудами

  г. Наличие первичного опухолевого узла (имеется более крупный очаг) д. У больных долго не возникает Mts в печени.

  Пневмониеподобная форма - в легочной ткани видим инфильтративные изменения, внутри образования на начальных стадиях заболевания прослеживаются просветы бронхов (симптом матового стекла).

  Постепенно легочная ткань становится безвоздушной. Могут быть очаги вокруг, как при дессеминированной форме, без изменения окружающей ткани.

  Для верификации диагноза делаются смывы со стенок бронхов. Раньше эту форму называли аденоматозом.

  
  

  Вторичные опухоли (метастазы)

  
  

  В легкие метастазирование осуществляется чаще всего:

  1. Через легкие проходит весь объем циркулирующей крови

  2. Легкие представляют своеобразное сито (опухолевые клетки застревают в капиллярном сите)

  3. Легочная ткань ® благоприятная среда для развития опухолевых клеток (обмен кислорода и крови)

  В легкие чаще метастазируют опухоли из органов, кровь которых оттекает в малый круг кровообращения (голова, шея, таз, половые органы, органы ЖКТ, но чаще всего печень).

  1. вар. Распространение клеток опухоли через сосуды забрюшинного пространства

  2. вар. Первичное метастазирование в печень и вторичное метастазирование из печени в легкие.

     Патогенетический вариант:

     1. Кровеносные сосуды - это гематогенное метастазирование.

     2. Лимфатические сосуды и л/узлы - это лимфогенное метастазирование (лимфогенный карциноматоз)

     3. Бронхогенное метастазирование (опухолевые клетки проникают по дыхательным путям ® опухоли гортани, трахеи, распадающиеся опухоли легких ® Mts чаще всего в противоположное легкое)

     4. Контактное распространение - присуще злокачественным опухолям вилочковой железы.

  
  

  Гематогенное метастазирование

  
  

  Опухолевые клетки распространяются по кровеносным сосудам. При КТ видим:

  1. Очаговая диссеминация ® размеры очагов могут быть различные. Если размеры более 1 см - это множественные округлые образов.

  2. Связь очаговых изменений с артериальными сосудами. Чем меньше очагов, тем чаще наблюдается этот признак.

  3. Отсутствие интерстициальных изменений в легких

  • множественные септические эмболии

  • при лимфомах

  • множественные кисты (чаще эхинококк) внутри содержится жидкость

  
  

  Необычные варианты гематогенного метастазирования (атипичные изменения в легких)

  
  

  1. В легких возникают не округлые образования, а участки инфильтрации. По гистологической природе - аденокарцинома, железистые опухоли поджелудочной железы ® ранее называли "снежной бурей".

  2. В метастатических очагах образуются полости распада (в 3-4% случаев) при нежелезистых раках. При саркомах встречаются чаще всего (распад может быть только в 1-2 метастатических очагах)

  3. Обызвествления в Mts (наиболее характерно для Mts костных опухолей), при Mts. Железистого рака встречается редко.

  4. Метастазирование приводит к обтурации долькового кровеносного сосуда, располагается субплеврально, по типу эмболических сосудов. Чаще всего сочетаются с обычным гематогенным Mts.

  При КТ Mts выявляются наиболее чаще и в большем количестве, чем при обычной R-графии.

  Могут быть одиночные метастазы ® заключение предположительное, окончательный ответ дает трансторакальная биопсия.

  
  

  Лимфогенное метастазирование

  
  

  1. Рак легкого с Mts в легкие

     

  2. Рак молочной железы

  3. Рак желудка (проксимальной части и выходного отдела желудка)

  4. Раки поджелудочной железы

  5. Опухоли толстой кишки

  
  

  Опухоли, из которых лимфоотток идет забрюшинно

  
  

  Механизм развития лимфогенного карциноматоза

  
  

  1. Изначальное распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам в л/узлы средостения и корня легкого ® развитие лимфостаза и ретроградное распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам.

     - процесс начинается с увеличения л/узлов

• процесс распространения по сосудам из средостения в легкие (утолщение стенок бронхов и увеличение диаметров сосудов. При распространении процесса дальше ® мы видим в центре долек лобулярные очаги. Возникает состояние лимфостаза в легком ® в плевральной полости накапливается жидкость (этот вариант является самым редким). Увеличенные лимфатические узлы при лимфогенном карциноматозе не обязательны.

  1. Опухолевые клетки изначально в легкие поступают гематогенно. Эти клетки не превращаются в очаги, а распространяются к корню легкого и к плевре (по неизвестным причинам) ® в основе лежит утолщение легочного интерстиция (утолщение междольковых перегородок). Опухолевые узелки по ходу лимфооттока. Располагаются вдоль висцеральной плевры ® на обзорных R- граммах линии Керли. Дальше лимфостаз захватывает и корни легких. Если процесс распространяется на более мелкие структуры ® внутридольковое утолщение перегородок.

     
     

     Стадирование рака легкого.

     
     

     Распространенность опухолевого процесса.

     1. Оценка взаимоотношений опухолевого узла с близлежащими органами и тканями.

     2. Оценка региональных л/узлов

     3. Наличие Mts в органах и тканях отдаленных.

  T- tumor N - nodus M - Mts

  Тx - опухолевые клетки обнаруживаются в бронхиальном секрете, мокроте, но опухолевого узла нигде нет.

  Т0 - первичная опухоль не обнаружена нигде

  Т1 - первичная опухоль размерами < 3 см в диаметре, при бронхоскопии расположена дистально от лобарного бронха, не вовлечена в процесс плевра

  Т2 - размер первичной опухоли > 3 см, может вызывать обструктивную пневмонию, прорастает в висцеральную плевру, вовлекает в процесс долевые бронхи, но не ближе 2 см к бифуркации трахеи.

  Т3 - опухоль любого размера, прорастающая в грудную стенку, медиастинальную плевру и при бронхоскопии достигающая бифуркации трахеи. Сюда относится опухоль Пэнкоста, медиастинальные раки без распространения на кровеносные сосуды и сердце.

  Т4 - любая опухоль, прорастающая в кровеносные сосуды средостения, трахею или сердце и тела позвонков.

  Смысл КТ: - оцениваем распространение опухоли на грудную стенку, кровеносные сосуды, сердце и диафрагму.

  АГ-КТ - обязательно !!!

  Нормальный регионарный лимфатический бассейн Классификация л/узлов органов грудной полости:

  1. гр.(х) - надключичные л/у

  2. - верхние паратрахеальные л/у

  3. (2P-2L) - нет

  4. (4R-4L) - нижние паратрахеальные л/узлы до уровня бифуркации

  5. - аорто-пульмональные л/у в аортальном окне

  6. - лимфоузлы переднего средостения

  7. - бифуркационные л/у VIII - параэзофагеальные л/у IX - л/у легочных связок

  1. - трахеобронхиальные, до деления на долевые

  2. - внутрилегочные л/у (от долевых до сегментарных)

     1. В правом легком выявлены основные пути оттока лимфы. Основной путь - XI из всех долей.

        В X - два пути: а) в VII - бифуркационные; б) IV - н/паратрахеальные; редко из VIII, IX из средней и нижней долей. Из VII - в противоположное легкое (редко)

     2. Левое легкое - XI группа л/у ® в X ® VII® 4L® 2L® В.Д.® Н.Д.

  
  

  No - отсутствие в л/узлах

  N1 - в региональные л/узлы корня легкого (во внутрилегочные л/узлы)

  N2 - Mts в л/узлы средостения на стороне опухоли (ипсилатеральные Mts)

  N3 - Mts в контралатеральные л/узлы любой группы и Mts в подключичные л/узлы.

  В правом легком N3 определяются в 4% случаев, в левом легком - в 15% случаев.

  
  

  Мо - отсутствие отдаленных Mts

  M1 - наличие любых отдаленных метастазов.

  
  

  Стадии рака легкого

  
  

  
  

  3А T3N0M0 T3N1M0 T1-3N2M0

  ¯

  T1N0M0 T2N0M0

  
  

  

  T1N1M0 T2N1M0

  
  

  III ст.

  I ст. II ст.

  Самые частые пациенты хирургических стационаров

  Нужно ли таких больных оперировать?

  Через 5 лет в живых остаются 25-30% оперированных.

  
  

  3Б. T1-3N3M0

  (any)

  T4 anyNM - выживаемость 10% независимо от способов лечения.

  
  

  IV ст. Наличие любых отдаленных метастазов. Через 3 года в живых остается только 3% больных.

  Начиная с 3А стадии показания к хирургическому лечению решаются сугубо индивидуально.

  
  

  Распространение первичного опухолевого узла в средостение

  
  

  Т1 - Локальное сужение легочной артерии, которое определяется на протяжении 15-20мм.

  Т2 - Муфтообразная деформация легочной артерии

  Т3 - полная обтурация правой легочной артерии.

  Верхняя полая вена - в N в виде овала.

  1. Деформация сосуда

  2. Охватывание опухолью верхней полой вены с деформацией.

  Аорта:

  1. Обширное прилежание опухолевых на протяжении 3-6 см.

  Перикард:

  1. Широкое прилежание к перикарду, со сглаживанием углов

  2. Если есть деформация стенок сердца (камер) и признаки опухолевого перикардита (АТ-КТ делать обязательно)

  Клетчатка средостения - видим разрастание по объему больше, чем жир (обязательно измеряем плотность)

  Грудная клетка:

  1. Разрушение костного каркаса

  2. Широкое прилежание.

  Пищевод:

  1. Пищевод поражается в поздних стадиях, утолщение его стеноз (это косвенный признак)

  2. Массивный мягкотканный опухолевый узел, который сдавливает просвет пищевода.

  3. Зияние просвета ниже и выше опухоли.

  Лимфатический узел.

  d = 1 cм - N

  15-18 мм 58% Mts

  > 15-20 мм 70% Mts

  > 20мм 93% Mts

  > 25 мм 98% Mts.

  
  

  Значение КТ при стадировании рака легкого

  1. Оценка первичной опухоли (взаимоотношение с окружающими тканями и органами).

  2. Оценка л/узлов

  В КТ существует правило: л/у размерами больше 10 мм по его короткой оси - это патология.

  У 70% больных увеличенный л/у содержит метастазы (у 30% л/у имеют признаки воспаления).

  У 5% с N л/узлами - в них находят метастазы.

  КТ - не является абсолютным методом диагностики метастазов.

  Основное значение КТ в этой ситуации ® показать показания к другим, инвазивным, методам исследования.

  Медиастинотомия ® гистология л/у ® окончательный вердикт. Позитронно-электронные исследования чрезвычайно эффективны в диагностике метастазов.

  
  

  Отдаленные Mts:

  	Чаще всего	Всем делается УЗИ, а желательно КТ
  4. Кости	Для костей сцинтиграфия обязательна

  1. Печень

  2. Надпочечники

  3. Почки

  
  

  Отек легких

  Отек легких - это накопление в легочной ткани избыточного количества внесосудистой жидкости. В норме по легочной ткани протекает некоторое количество крови малого круга кровообращения и небольшое количество жидкости (крови) имеется вне сосудов.

  Стенки капилляров тесно граничат (соприкасаются) со стенками альвеол.

  Альвеолярно-капиллярная мембрана состоит:

  • Эпителий альвеол

  • Базальная мембрана

  • Эндотелий капилляров.

    В межальвеолярном пространстве содержится постоянное количество жидкости. Кровь в легочных капиллярах протекает под определенным давлением, которое создает правый желудочек 25-30 мм рт. ст. А давление в левом предсердии составляет 5 мм рт. ст. В начальной части легочного капилляра жидкая часть крови покидает сосудистое русло и оказывается в межальвеолярном пространстве. В венозной части сосудистого русла некоторая часто внеклеточной жидкости резорбируется в межклеточном пространстве (за счет разности гидростатического давления).

  • Осмотическое (онкотическое) давление в межальвеолярном пространстве и сосудистом русле создает противовес гидростатическому давлению (концентрация белков больше в сосудистом русле).

  • Два процесса перехода жидкости (гидростатическое и онкотическое давление) ® мембрана имеет определенный коэффициент проницаемости базальной мембраны. Объем жидкости в межальвеолярном пространстве регулируется базальной мембраной.

  • Часть внеклеточной жидкости попадает и через лимфатическую систему.

  
  

  Давление в легочных капиллярах повышается при:

  1. – стенозе митрального клапана

     – при левожелудочковой недостаточности (ишемическая болезнь сердца, аритмии, инфаркт миокарда, миокардит, аневризма левого желудочка)

     ¯

     повышается гидростатическое давление в легочных капиллярах Развиваются так называемые гидростатические отеки.

     Кардиогенные отеки всегда связаны с патологией сердца.

  2. Ятрогенные отеки – при гипергидратации. В основе их лежит онкотическое давление (концентрация белков в крови катастрофически падает). Развиваются у больных при хронической почечной недостаточности, у больных, находящихся длительное время на гемодиализе.

     

  3. Нарушение проницаемости ® возникает при повреждении сосудистой стенки капилляров (повреждение альвеолярно-базальной мембраны).

     • Вдыхание сильных раздражающих веществ

       а – Аспирация кислым желудочным содержимым

     • Ингаляция агрессивных жидкостей

  б – действие биологически активных веществ (шок, массивная кровопотеря ® происходит замедление кровотока, в просвете капилляров образуются тромбы, из которых выходит в большом количестве серотонин)

  Криминальный аборт ® кровопотеря ® массивное переливание крови ® отек легких. При сепсисе, при токсическом гриппе механизм гибели больных клеток такой же.

  Геморрагический отек – геморрагическое пропитывание ткани всего легкого.

  При развитии тяжелой дыхательной недостаточности ® развивается "шоковое легкое". Респираторный дистресс-синдром – это клинический синдром, характеризуется быстро прогрессирующей одышкой.

  Отек возникает на заключительном этапе дистресс-синдрома. Например, у больных с передозировкой наркотиками, при тяжелой черепно-мозговой травме

  ® на R-грамме нет никаких признаков левожелудочковой недостаточности. А отек легких развивается. Избыточная жидкость в легком накапливается:

  • в альвеолах

  • в интерстициальной ткани.

  Задачи рентгенолога:

  1. Это отек или нет? (выявить эти изменения)

  2. Определить, это отек альвеолярный или интерстициальный

  3. Попытаться сделать предположение о том, каким образом развился отек (механизм развития отека)

  1. вар. Больной находится в отделении интенсивной терапии, в реанимации (R- логическое исследование ограничивается обзорной рентгенографией, или можно сравнить с предшествующим исследованием).

  2. вар. Больной с отеком легких приходит к врачу на своих ногах (и вариант такой нередкий). Состояние хронического отека легких чаще всего наблюдается у больных с почечной недостаточностью.

     Соотношение артерий и вен позволяет точно говорить о том, сколько жидкости протекает по легким.

     • Объем внесосудистой жидкости (подразумеваем отек легких)

     • Об объеме внутрисосудистой жидкости в большом круге кровообращения судим по форме и размерам сердечной тени, аорте, полых вен.

  Главным критерием будет –изображение сосудов верхней полой вены и V. azygos, на УЗИ определяет состояние нижней полой вены и состояние камер сердца. Если застой в большом круге кровообращения ® расширение полых вен.

  Увеличенный объем внесосудистой жидкости в большом круге кровообращения ® плеврит, жидкость в средостении.

  Обзорная R-грамма легких – окно в физиологию, позволит ответить на многие вопросы.

  
  

  Гидростатический отек легких

  
  

  

  1. Кардиогенный отек Механизм ® повышение давления в

  2. Гидратационный отек легочных капиллярах

  
  

  В норме легочный кровоток подчиняется действию сил гравитации (количество сосудов в нижних долях больше, чем в верхних). При повышении давления в легочных капиллярах ® происходит перераспределение кровотока в легких (уменьшается калибр вен нижних долей, а увеличиваются в диаметре вены верхних долей).

  Давление > 16 мм рт. ст. в левом предсердии приводит к перераспределению кровотока в легких. Жидкость из капилляров переходит в межклеточное пространство (по пути наименьшего сопротивления), давление 25 мм рт. ст. ® развивается интерстициальный отек.

  Признаки интерстициального отека:

  1. Диффузное равномерное снижение воздушности легочной ткани.

  2. Сетчатая ячеистая деформация легочного рисунка.

  3. Утолщение стенок сосудов и бронхов (перибронхиальные муфты).

  4. Уплотнение, расширение корней легких.

  5. Утолщение междольковых перегородок, расположенных субплеврально (Линии Керли) – самый непостоянный признак, чаще всего выявляется при хронической левожелудочковой недостаточности ® наиболее распространенный признак кардиогенного отека. Линии Керли также наблюдаются при генерализованном лимфостазе.

  6. Жидкость в плевральной полости.

  
  

  Альвеолярный отек

  
  

  Если давление > 25 мм рт. ст. ® количество жидкости становится большим, жидкость проникает в альвеолы (появляются безвоздушные участки легочной ткани).

  Рентгенологический критерий ® затенение (уплотнение), легочный рисунок не просматривается, м.б. видны только просветы бронхов.

  Кардиогенный отек легких – жидкость определяется в прикорневой зоне (центральный).

  Жидкость перемещается по легочной ткани (чаще всего жидкость накапливается в задних отделах) ® позвоночник при этом не просматривается. Это диффузный процесс.

  • Отсутствие долевых, сегментарных границ

  • Жидкость в плевральной полости (накапливается чаще всего справа, а затем уже с двух сторон). Если видим левосторонний отек легких, то это некардиогенной природы отек, и нужно исключать онкологию, tbc, тромбоэмболию, инфаркт легкого.

  • Утолщение междолевой плевры

  • Увеличение камер сердца

  • Расширение полой вены

  • Увеличение печени

  • Асцит

  • Отек нижних конечностей.

    
    

    Основные признаки отеков при повреждении капилляров (ингаляция ядовитых веществ, сепсис, шок, токсический грипп и др.)

    Отеки развиваются без повышения давления в легочных капиллярах.

  • Не будет перераспределения легочного кровотока

  • Не будет патологических изменений сердца (камеры сердца и полые вены не расширены).

  У больных в шоке полые вены, наоборот, сужаются, нет жидкости в плевральных полостях, не утолщается междолевая плевра, нет линий Керли.

  При повреждении капилляров кровь попадает в альвеолы и межальвеолярные пространства, не будет стадийности. (Все признаки интерстициального отека, как и при кардиогенном отеке + альвеолярный отек).

  Альвеолярные отеки начинаются в виде очаговых теней, которые быстро превращаются в инфильтраты, затем наступает потеря воздушности всего легкого.

  Что пропотевает в легочную ткань? В легочную ткань пропотевает экссудат, возникает на периферии (где есть альвеолы), в задних и наружных отделах.

  На фоне уплотнения легочной ткани часто видим просветы бронхов.

  Отличие от пневмоний в том, что процесс распространяется без границ (это диффузный процесс).

  
  

  Диссеминированные процессы в легких

  
  

  КТ - основной способ диагностики диссеминированных процессов в легких (только высокоразрешающая КТ).

  После высокоразрешающей КТ иногда приходится дополнительно проводить СКТ.

  Вторичная легочная долька – место развития всех диссеминированных процессов.

  Различают процессы:

  • В паренхиме

  • В центре дольки

  • В соединительных перегородках.

  В N на КТ мы можем увидеть изображения внутридольковых артерий ( ·, Y

  ). Бронхи диаметром < 2 мм в N на КТ не видны. Междольковые перегородки в N также не видны.

  Центральный интерстиций – соединительная ткань распространяется из корня легкого вглубь паренхимы легкого; образуется соединительнотканный футляр вокруг артерий и бронхов и распространяется до легочной дольки.

  Периферический интерстиций – продукт висцеральной плевры распространяется в легкие (субплевральное расположение в базальных сегментах).

  Септальный интерстиций – внутридольковый интерстиций соединяет периферический и центральный интерстиций в одну систему.

  
  

  Патологические изменения, которые выявляются при КТ

  1. Альвеолярные очаги – располагаются в паренхиме легкого (в толще легкого)

     Возникают 2 способами:

     • Инфильтрат вокруг бронхов (легочная ткань заполняется патологическим содержимым вокруг бронхов)

     • Очаги образуются гематогенным способом (гематогенное метастазирование, гематогенно диссеминированный tbc).

       Очаги при этом располагаются хаотично, беспорядочно, так как не имеют анатомической привязки. Если в гематогенный процесс вовлекаются более крупные сосуды, то на КТ мы видим связь с артериальными сосудами.

  2. Изменение интерстиция (междолькового)

     Происходит утолщение междольковых перегородок. Это может быть связано:

     • с отеком

     • с лимфостазом

     • с клеточной инфильтрацией

       Наблюдается при лимфоидном карциноматозе, при некоторых формах туберкулеза (множественные кольцевидные структуры). Диаметр кольцевидных структур 15-20 мм.

     • Перилимфатические очаги (интерстициальные)

       Это типичные изменения при саркоидозе (стенки бронхов при этом всегда утолщены).

  3. Центрилобулярные очаги (очаги в центре долек)

  А. Перибронхиальные инфильтраты – это микроскопические инфильтраты вокруг бронхов. Наблюдается:

• При экзогенных аллергических альвеолитах

  Причина развития бронхоэктазов (бронхиолит курильщиков) ® первичное поражение внутридольковых бронхов.

• При бронхиолитах

Б. Расширение внутридольковых бронхов (развиваются бронхоэктазы) – наблюдаются на периферии легких.

Бронхогенное распространение инфекции при развитии аспирационных пневмоний.

Инфильтративные изменения в легких при диссеминированных процессах

1. Альвеолярная инфильтрация с видимым просветом бронхов

2. Интерстициальная инфильтрация (синдром матового стекла)

Повышение воздушности легочной ткани

1. Эмфизема – происходит разрушение межальвеолярных перегородок

2. Сотовое легкое – воздушные полости на фоне пневмофиброза

3. Бронхоэктазы – образование воздушных полостей за счет расширенных бронхов.

   
   

   На чем основана диагностика диссеминаций?

   Традиционная рентгенодиагностика:

   • главное уточнить морфологический субстрат происходящих изменений, но не всегда это удается сделать из-за низкой разрешающей способности (так как все изменения происходят на уровне вторичной легочной дольки)

   • наличие суммационных наслоений (мелкие очаги сливаются между собой)

Есть ли диссеминация в легких или нет, очень хорошо видно на КТ. При дифференциальной диагностике важно:

1. Определить характер диссеминации

2. Точная локализация

3. Определение активности патологического процесса (прогрессирование процесса или обратное развитие? Нужно лечить или нет?)

   КТ иногда не позволяет судить о характере диссеминации или об активности процесса ® тогда нужно обязательно проводить гистологическое исследование:

   • Чрезбронхиальная биопсия

   • Открытая биопсия.

При КТ исследовании мы должны ответить на главный вопрос:

1. Является ли диссеминация опухолевым процессом?

2. Если это не опухоль, не является ли этот процесс туберкулезом?

3. Не является ли этот процесс следствием профессиональной патологии:

   • Пневмокониозы

   • Экзогенные аллергические альвеолиты.

4. Что это такое?

Такие больные должны направляться на обследование и лечение в пульмонологическое отделение.

В настоящее время все больные с легочными диссеминациями направляются в туберкулезные стационары (это является неоправданной тактикой).

Легочные диссеминации в зарубежной литературе трактуются как диффузные инфильтративные процессы в легких.

Все диссеминации в легких начинаются как инфильтративные процессы (альвеолиты).

1. В дальнейшем диффузный альвеолит протекает как диссеминированный процесс (диффузный фиброзирующий альвеолит)

2. На фоне альвеолита развиваются гранулематозные процессы (в легочной ткани образуются гранулемы – скопление эпителиоидных клеток, а в центре ее находится причина, приведшая к этому):

• Туберкулез

• Саркоидоз

• Пневмокониоз (образуется гранулема вокруг инородных частиц) Все гранулемы устроены одинаково, кроме ее центральной части.

  
  

  Традиционно все диссеминации разделяют:

  1. Изолированные очаговые изменения в легких (без вовлечения в процесс интерстиция). В основе нет альвеолита.

     а) опухолевые клетки распространяются с кровью (гематогенно) в капилляры, растут новые опухолевые образования ® новые очаги округлой формы.

     б) метастазы лимфогенные (лимфогенный карциноматоз) ® опухолевые клетки

     ® в л/узлы ® л/узлы корней. Ретроградно ® лимфостаз.

     в) бронхогенное распространение – при tbc диссеминации, опухоли верхних дыхательных путей – редко.

  2. Интерстициальные изменения в легких.

  Интерстициальные изменения обусловлены лимфогенным карциноматозом – диффузное утолщение всех структур в легком, иногда сочетание, чем глубже распространяется процесс, тем более мелкие структуры вовлекаются в процесс. Типы:

• Утолщение стенок бронха (перибронхиальная муфта)

• Увеличение диаметра внутридолькового сосуда.

• Утолщение соединительнотканных перегородок.

Генерализованный лимфостаз начинается с того, что мы начинаем видеть междольковые перегородки там, где их никогда не бывает видно в N. Начинаем видеть утолщение внутридолькового интерстиция.

Если процесс распространяется еще глубже, лимфостаз распространяется на внутридольковые перегородки и вокруг крупных бронхов и сосудов.

Если процесс распространения еще глубже, то начинается утолщение межальвеолярных перегородок ® участки инфильтрации (симптом матового стекла) ® изменение тех анатомических структур, которые на КТ не видны. Затем проникают в альвеолы ® альвеолярное уплотнение ® карциноматоз.

Наибольшие изменения видим в базальных отделах, увеличение изменений наблюдается с верхних отделов вниз.

Чаще одно легкое, даже в пределах одной доли, но принцип тот же ®

• Первичный рак легкого

• Рак молочной железы (с той стороны, где была удалена молочная железа)

  1. Лимфостаз ® всегда накопление жидкости в плевральной полости.

  2. Увеличение лимфоузлов средостения

     А) Должно быть исследовано при карциноматозе

• Опухоль легких

• Опухоль желудка (проксимальный отдел, 12-перстная кишка)

• Поджелудочная железа

• Молочная железа.

  Б) Идиопатический фиброзирующий альвеолит

  Отек ® клеточная инфильтрация ® развитие в межальвеолярных перегородках фиброза. Это асептический процесс, чаще болеют мужчины.

  Развивается медленно прогрессирующая одышка. На снимках типичная диффузная диссеминация в базальных отделах. Но первично в субкортикальных отделах ® напоминает двухстороннюю пневмонию, но нет клиники острого воспаления и не помогает антибактериальное лечение.

  Имеются только интерстициальные изменения, никогда не бывает очаговых изменений.

  Отмечаются изменения на уровне межальвеолярных перегородок ® повышение плотности легочной ткани (симптом матового стекла) – утолщение стенок альвеол и ацинусов.

  Изменений вокруг бронхов и сосудов никогда не бывает.

  Дальше, если не лечить, наступает диффузный легочный фиброз ® появляется множество воздушных полостей (так называемое "сотовое легкое"), бронхи становятся видны на КТ.

  Похожие изменения встречаются у больных системными заболеваниями (склеродермия, красная волчанка), но они ограничены базальными сегментами, но принцип тот же.

  1. Смешанные диссеминации - есть очаги и интерстициальные изменения Характерно для:

• Tbc

• Саркоидоз

• Пневмония

• Экзогенные аллергические альвеолиты (реакции)

  1. Процессы, приводящие к повышению воздушности легочной ткани (полости, кисты)

  Нарушается проходимость мелких бронхов

  1. гистиоцитоз - кистозное преобразование легких

  2. гиперплазия мышечного слоя мелких бронхов (лейомиоматоз)

  На R-гр. практически не выявляются. Сюда же относятся различные формы эмфиземы.

  
  

  При КТ:

  Для диффузных изменений – главное:

  1. выявить патоморфологический субстрат

  2. распространенность, локализация в легких

• в базальных отделах чаще встречаются альвеолиты

• средняя часть легкого: саркоидоз

  пневмония

• в/доли – пневмония

  + Корень и прикорневая зона ® чаще страдает центральный интерстиций

  + В кортикальных отделах легких – альвеолиты.

  
  

  Саркоидоз

  Болезнь Бенье-Бека-Шармана (1875-1917 гг.)

  Это системное заболевание неизвестной этиологии. Характеризуется эпителиально-клеточными гранулемами без казеозного некроза. Заболевание доброкачественное, болеют чаще женщины среднего возраста, без причин и клиники вначале, реже возникает клиника подострого воспаления.

  Поражаются многие органы и ткани, у 90-92% больных поражаются л/узлы корней легких и средостения. Поражаются печень, селезенка, глаза, мышцы, кожа и другие ткани. Первоначально был описан как поражение кожи.

  В зависимости от распространенности процесса различают 4 стадии:

  1. Поражение внутригрудных л/узлов

  2. Поражение легочной ткани:

• Поражение легких и л/узлов

• Изолированное поражение легких

  1. Исход (диффузный пневмосклероз)

  2. Саркоидоз вне грудной локализации в сочетании с поражением легких или без.

  Может быть бессимптомное течение, или малосимптомное. Изменения выявляются при R-исследовании по другому поводу. Бывает острое начало – синдром Леферена:

• Узловая эритема на коже

• Клиника (кашель, одышка)

• Увеличение л/узлов.

  Прогноз зависит от начала заболевания, чем острее начало, тем больше вероятность к самоизлечению.

  1 ст.

• Увеличение л/узлов (паратрахеальные л/узлы)

• Симметричное, двухстороннее увеличение л/узлы корней легких (не сливаются в конгломерате в отличие от tbc). Лимфоузлы переднего и заднего средостения практически не увеличиваются. Никогда не происходит сдавление бронхов (не образуются бронхиальные свищи).

  R-логическая картина достаточно характерна. Диагностика д.б. верифицирована (чрезбронхиальная биопсия).

  1. Есть изменения в легочной ткани (типичные эпителиоидные клетки). Начинают лечить гормональными препаратами.

  2. Изменения в легочной ткани:

     А. увеличение л/узлов корней легких (паратрахеальные, бронхопульмональные)

     Б. перибронхиальные изменения (выражаются в виде утолщения стенок бронхов, в виде перибронхиальных муфт)

     В. смешанная очаговая диссеминация, расположенная перилимфатически (очаги в стенках бронхов и сосудов и хаотически расположенные мелкие очаги).

     Г. очаги располагаются в самой плевре или в виде цепочек вдоль плевры.

     Д. инфильтративные изменения в легких (участки уплотнения в легочной ткани в виде симптома матового стекла ® непосредственное проявление альвеолита). Либо это небольшие инфильтрации с нечеткими лучистыми контурами (большая гранулема вокруг бронха)

     Е. все изменения локализуются в середине легкого в S2, 3, 4, 5, 6 . Чаще всего в каждом легком на уровне в/долевых бронхов. R-логическая картина саркоидоза разнообразна:

     • Утолщение стенок бронхов

     • Междольковые перегородки с очагами (перилимфатическая инфильтрация) м.б. более хаотичная картина.

     
     

     Исход:

     1. Изменения исчезают, легочная ткань восстанавливается.

     2. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса развивается фиброз.

  Фиброз чаще развивается в S2 – множественные очаги сливаются друг с другом в более крупные конгломераты. В результате в S2 образуются своеобразные мягкотканные конгломераты, которые прилежат к корням легких. В инфильтрате отчетливо видны просветы бронхов. Морфологически это ® сморщенная легочная ткань, сливающаяся с корнями легких. В дальнейшем в субплевральных отделах возникают вздутия (эмфизема) ® количество очагов в легочной ткани уменьшается. Чем более выраженные фиброзные изменения, тем большие изменения наблюдаются в корнях легких.

  Выраженность этих изменений у различных больных разная. Частота поражения органов и тканей:

  Легкие, в/грудные л/узлы 80-90% Глаза 8,6%

  Печень 5,5% Селезенка Кожа

  Сердце и мышцы ЦНС.

  
  

  Стадия	Типы изменений
  0	Изменения не выявляются при лучевых методах исследования
  1	Увеличение в/грудных л/узлов
  2	Изменения в легких, не связанные с фиброзом
  3	Фиброзные изменения, включая сотовое легкое

  
  

  Клинические проявления: Бессимптомное начало 10-30%

  Неспецифические симптомы (утомляемость, боли в груди) Синдром Леферена 5-10%

  • Узловатая эритема (инфильтрация и отек кожи голеней, предплечий, лица)

  • Боли и припухлость суставов Внутригрудные л/узлы:

  • Двухстороннее увеличение л/узлов, корней легких

  • Паратрахеальные узлы

  • Парааортальные

• Аортопульмональные

• Бифуркационные

  Поражение л/узлов всегда изолированное. Дифференциальная диагностика увеличенных л/узлов

• Легочная гипертензия

• Злокачественные лимфомы (чаще всего переднее средостение)

• Первичный туберкулез (одностороннее поражение л/узлов средостения) Признак неспецифический.

  Саркоидоз

  

  (изменения в среднем средостении встречаются крайне редко)

• Метастазы

• Пневмокониозы

• Редкие заболевания Изменения в легких:

  1. Двухстороннее поражение

     КТ заключение предварительное

     

  2. Очаги диссеминации и изменения легочного рисунка

  3. Сегментарные (субсегментарные) инфильтраты в верхних долях

  4. Признаки фиброза (конгломераты в прикорневой зоне)

  Рентгенологическая картина:

  
  

  Активный процесс

  1. Двухсторонняя диссеминация смешанного характера на фоне выраженных интерстициальных изменений.

  2. Увеличение корней легких

  3. Перибронхиальные изменения (утолщение стенок бронхов)

  4. Тип локализации (средние отделы легких) При КТ исследовании:

• Утолщение стенок бронхов, очаги в них.

• Очаги в плевре, в бронхиолах.

• Локализация на уровне в/долевых бронхов

• Симптом матового стекла (множественные мельчайшие очаги сливаются между собой).

  Признаки фиброза:

  1. Уменьшение объема верхних долей (смещение междолевой плевры, деформация и смещение корней легких, сегментарных бронхов)

  2. Конгломераты в прикорневой зоне (S2-6)

  3. Вздутие субплевральных отделов. Признаки фиброза на КТ

• Уменьшение объема части легкого S2,6

• Утолщение междольковых перегородок

• Плевролегочные тяжи

• Бронхоэктазы

• Конгломераты в прикорневых зонах

• Сотовое легкое

  Атипичные проявления саркоидоза:

  Не видим двухсторонней локализации, в легких возникают изменения, связанные только с одной формой проявления. Диагностика очень затруднительна. Нужно пытаться найти хотя бы единичные признаки основного заболевания.

  
  

  Диссеминации при профессиональных заболеваниях

  
  

  Силикоз ® профессиональный анализ ® заранее предполагает, что можем обнаружить. Видим эпителиально-клеточные гранулемы, внутри гранулемы находятся кристаллы кремния. Такие гранулемы возникают вокруг мелких бронхов по ходу лимфооттока. Ранние изменения возникают в S2-3 (это связано с особенностью лимфооттока). Постоянное распространение на все бóльшую площадь, очаги постепенно увеличиваются в размерах и образуются мягкотканные (гранулемы) конгломераты (как при саркоидозе). Одновременно увеличиваются л/узлы корней легких и средостения, с течением времени могут возникать обызвествления.

  В л/узлах обызвествления бывают двух видов:

  1. Очаги обызвествления в центре л/узлов

  2. Столбовидные обызвествления (обызвествление капсулы л/узла) Отличительной особенностью является:

• Меньшая выраженность интерстициальных изменений

• При размерах в 2-3 мм имеют округлую форму и четкие контуры

• Чем длительнее существует процесс, тем больше будет выражена эмфизема

• Всегда поражается плевра с обеих сторон: очаги в плевре

утолщение плевры

В стадии исхода гормональными препаратами лечить бесполезно.

Выраженность клинических симптомов объясняется выраженностью альвеолита.

Альвеолит – это прежде всего инфильтрация легочной ткани ® д.б. адекватная терапия, если инфильтрация исчезает, значит лечение правильное.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Включает большую группу патологических процессов, объединяемых одним признаком ® прогрессирующий фиброз легочной интерстиции. Устанавливается при гистологическом исследовании.

Смысл морфологических изменений:

По неизвестным причинам происходит 3 формы изменений:

• Отек

• Клеточная инфильтрация

• Склероз межальвеолярных перегородок.

  По морфологии – это воспаление легочной ткани, не связанное с возбудителем, а обусловлено иммунологическими процессами.

  Основным клиническим проявлением является прогрессирующая одышка, заставляющая обратиться к врачу, кашель, боли в груди, слабость, быстрая утомляемость.

  Субъективно ® это больные люди, в отличие от саркоидоза (когда нет ощущений болезни).

  Рентгенологически:

  + Двухсторонние инфильтративные изменения, локализующиеся в нижних долях легких в базальных отделах и не связанные со строением бронхиального дерева (это диффузное поражение всей легочной ткани).

  + Характер инфильтративных изменений определяется степенью заполнения легочной ткани патологическим содержимым (отек, клеточные элементы), видим изменения по типу симптома матового стекла (просветы бронхов и элементы легочного рисунка ® сосуды и утолщенные междольковые перегородки).

  В традиционной рентгенологии эти изменения определяются как интерстициальные изменения (сетчатая деформация легочного рисунка). В тех случаях, когда экссудат и форменные элементы крови заполняют альвеолы ® интенсивность повышается (видим инфильтрат).

  Характерны физикальные изменения:

  1. крепитация в легких

  2. характерны изменения функции внешнего дыхания (за счет снижения эластичности легочной ткани).

  Если процесс развивается дальше ® на месте отека (инфильтрации) постепенно развивается соединительная ткань (межальвеолярные перегородки замещаются волокнами соединительной ткани) ® развивается сотовое легкое (множественные полости между альвеолярными перегородками) – это является исходом.

  Следствием этого является вторичная легочная гипертензия. Наступает расширение корней легких.

  КТ нужна для решения:

  1. Есть или нет патологические изменения в легких

  2. Дифференциальная диагностика

  3. Определение стадии процесса, а это определяет дальнейшее лечение.

  4. Выбор способа биопсии.

  Трансторакальная биопсия при фиброзирующем альвеолите не эффективна. Показана открытая биопсия.

  Очаговых изменений при фиброзирующем альвеолите никогда не бывает.

  Точно такие же изменения могут возникать в легких при системных заболеваниях (склеродермия, красная волчанка). При КТ эти изменения неотличимы от идиопатического фиброзирующего альвеолита.

  
  

  Экзогенные аллергические альвеолиты

  
  

  Изменения возникают в результате вдыхания раздражающих веществ. КТ картина очень разнообразна.

  Очаги чаще всего в верхних долях легких, как правило, центрилобулярные.

  Очень важно хорошо собрать анамнез.

  
  

  Редкие диссеминации

  
  

  Из этих диссеминированных процессов наиболее распространенным является гистиоцитоз. Образуются гистиоцитарные гранулемы вокруг бронхов. При обычном рентгенологическом исследовании – диссеминация смешанного характера, чаще всего в верхних отделах. Большое сходство с туберкулезом. Клинические проявления выражены минимально. Медленно, постепенно развивается одышка. Развивается спонтанный пневмоторакс.

  При КТ:

  1. Поражаются чаще в/доли.

  2. Наличие множественных различной формы кист (воздушные полости с тонкими ровными стенками диаметром 1-2 см).

  3. Небольшое количество очагов. Происхождение кист не понятно (связывают с нарушением бронхиальной проходимости).

  4. Резко расширенные внутридольковые бронхи (при эффективном лечении могут исчезать) ® в отличие от эмфиземы.

     На R-граммах это выглядит как выраженные интерстициальные изменения.

     
     

     Повышение воздушности легочной ткани:

     
     

• Эмфизема

• Образование кист в легких

• Бронхоэктазы

• Участки повышенной воздушности (клапанное вздутие легочной ткани).

  
  

  Лейомиоматоз

  
  

  
  

  КТ:

  Чаще встречается у женщин.

  Проявляется пролиферацией гладкомышечных волокон мелких бронхов.

  – множественные тонкостенные полостные образования.

  В дальнейшем может быть: А) пневмоторакс

  Б) хилезная жидкость в плевральной полости. Рентгенологически:

• Интерстициальные изменения легочного рисунка

• Либо нормальная R-логическая картина.

  
  

  Эмфизема

  Необратимое патологическое состояние, связанное с разрушением межальвеолярных перегородок, при отсутствии признаков воспаления и

  фиброза. Возникает при обструктивной болезни легких, происходит перерастяжение альвеол и разрушение межальвеолярных перегородок.

  Может развиться при недостатке фермента (состояние редкое, чаще всего наследственное).

  1. Внутридольковая эмфизема.

  Мелкие воздушные полости на фоне неизмененной легочной ткани. Стенками полостей являются альвеолы, размеры полостей < 1см, при увеличении полостей развивается булла, размерами 5-10 см в диаметре. Буллы могут располагаться в толще легочной ткани или вдоль висцеральной плевры. Основным осложнением является пневмоторакс. КТ должна выполняться обязательно.

  Внутридольковая эмфизема R-логически не выявляется, тонкостенные же буллы хорошо видны на рентгенограммах.

  Рентгенологические признаки эмфиземы:

  • Наличие воздушных полостей в легком

  • Нарушение архитектоники легочного рисунка Признаки бронхиальной обструкции

  
  

  1.	Увеличение легких в объеме и повышение	их	прозрачности
  	(неспецифический признак)
  2.	Уплощение диафрагмы и ограничение ее подвижности
  3.	Увеличение передне-заднего размера грудной клетки
  4.	Увеличение ретростернального пространства
  5.	Вертикальное расположение сердца
  6.	Расширение межреберных промежутков.

  
  

  Бронхоэктазы – необратимое расширение бронхов

  
  

  • Цилиндрические

  • Веретенообразные

  • Мешотчатые.

  При КТ бронхоэктазы выявляются без искусственного контрастирования и сразу в обоих легких.

  Основа диагностики – высокоразрешающая компьютерная томография (информативность равняется бронхографии).

  Главный признак – расширение бронхов в диаметре всегда больше близ расположенной рядом артерии (симптом теннисной ракетки). М.б. самостоятельным процессом – бронхоэктатическая болезнь, а м.б. проявлением основного заболевания. Бронхография делается только тем больным, кому делается операция, одного КТ исследования недостаточно для определения объема операции. Вздутие легочной ткани – симптом бронхиальной непроходимости.

  
  

  Туберкулез

  
  

  Классификация:

  1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

  2. Туберкулез органов дыхания

     1. Первичный туберкулезный комплекс

     2. Туберкулез в/грудных л/узлов

     3. Диссеминированный туберкулез легких – милиарный туберкулез

     4. Очаговый туберкулез

     5. Инфильтративный туберкулез

     6. Туберкулема

     7. Кавернозный туберкулез

     8. Фиброзно-кавернозный туберкулез

     9. Цирротический туберкулез 10.Туберкулезный плеврит

     1. .Туберкулез трахеи и бронхов

     2. .Туберкулез, связанный с профессиональными заболеваниями легких.

  3. Внелегочный туберкулез. Фазы развития процесса: При прогрессировании:

  1. Инфильтрация

  2. Распад

  3. Обсеменение Обратное развитие:

  1. Уплотнение

  2. Рубцевание

  3. Обызвествление

  
  

  I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

  На определенном этапе могут возникать изменения иммунологических показателей (туберкулиновых проб). В России эти пробы выполняются ежегодно от 5 до лет. Может быть усиленная реакция: появление капсулы > 10мм свидетельствует, что организм инфицирован и имеется обычная иммунологическая реакция.

  
  

  Диссеминированный туберкулез

  
  

  3 вида

  1. гематогенный

  2. лимфогенный

     
     

     

     Как клинические формы

  3. бронхогенный Как фаза развития одной из клинических форм туберкулеза

     
     

     Диссеминированный туберкулез не относится ни к первичному, ни к вторичному туберкулезу. Это патологическое состояние, характеризующееся тем, что микобактерии попадают в кровь и распространяются по всему организму (более чем в двух сегментах в каждом легком, очаги размерами до 10 мм в диаметре). По характеру клинического течения различают:

• острый

• подострый

• хронический

  Рентгенологически диссеминации разделяют на свежие и хронические.

  
  

  1. Гематогенно-диссеминированный туберкулез

  
  

  Острый ® равномерное диффузное поражение обоих легких (от верхушки и до диафрагмы)

  В зависимости от величины очагов диссеминации разделяют:

• Милиарные (размерами < 1мм)

• Мелкоочаговые (размерами 2-3 мм)

• Крупноочаговые (>5 мм).

Острая гематогенная диссеминация – это не всегда диссеминация милиарная. Милиарный туберкулез может быть не только острым, но и хроническим.

Милиарный туберкулез м.б. односторонним. Главным определяющим моментом являются

1. очаги

2. сочетание очагов с интерстициальными изменениями (мелкоячеистая, сетчатая деформация легочного рисунка).

У некоторых таких детей рентгенологи нередко находят признаки туберкулеза, но чаще всего никаких морфологических изменений мы не находим.

Обычно производится обзорная рентгенограмма и томография.

Задача рентгенолога ® исключить инфильтрат и жидкость в плевральной полости.

При КТ более объективно оценивается наличие увеличенных лимфатических узлов.

У детей и подростков жировая клетчатка средостения выражена слабо, поэтому выявить увеличенные л/узлы сложно.

Если средостение расширено, а вилочковая железа нормальных размеров ®

значит имеется патология.

И у детей, и у взрослых л/узлы в корнях легких неотличимы от легочных артерий. Увидеть увеличенные л/узлы корней легких можно только при АГ КТ.

Туберкулез в/грудных узлов

Характерным является поражение корня одного легкого при одновременном увеличении л/узлов средостения.

При первичном туберкулезе микобактерии поступают в легкие бронхогенно. Место вхождения микобактерии мы не видим. При КТ мы увидим расширение объема корня легкого (за счет л/узлов).

В средостении типичным является расположение л/узлов вдоль трахеи и бронхов. На КТ изображаются в виде отдельных л/узлов, реже сливаются в конгломераты.

• В л/узле участки казеозного некроза

• Затем казеозный некроз захватывает весь л/узел, остается только капсула

• Если процесс прогрессирует, казеозные массы прорываются в средостение.

  При КТ АГ можно увидеть все эти стадии. Капсула л/узла накапливает контраст (при болюсном введении).

  Осложнения: связаны с самими л/узлами. I. Генерализация инфекции.

  • Сдавление бронхов увеличенными л/узлами ® развивается ателектаз

  • Образование бронхожелезистого свища (бронхогенный отсев) II. Генерализация процесса

    • Развитие плеврита (чаще всего одностороннего)

    • Гематогенная диссеминация (инфекция из л/узлов попадает в кровеносное русло вен и грудной лимфатический проток, который впадает в левый брахеоцефальный ствол).

  
  

  

  Исходы первичного туберкулеза:

  1. Увеличенные л/узлы уменьшаются в размерах и в дальнейшем никаких патологических изменений мы не видим.

  2. Обызвествление л/узлов (при tbc обызвествляются казеозные массы в центре; при пневмокониозах обызвествления всегда по периферии в виде скорлупы).

  3. Образование рубцового стеноза бронхов.

     Вокруг суженного бронха имеются обызвествления. Доля (сегмент) ателектазируется, уменьшается в объеме, развиваются ателектатические бронхоэктазы. Вокруг бронхов видны обызвествления, в последующем развиваются туберкулезные структуры.

     Сдавление извне ® плавное конусовидное сужение (объемное патологическое образование никогда вокруг не определяется, как при опухоли).

  4. Образование бронхиолитов (казеозные массы вызывают пролежни бронхов), прорыв ® обтурация мелких бронхов ® развивается ателектаз.

     Иногда возникают трудности в интерпретации – это обызвествленный узел, который сдавливает бронх снаружи, или это бронхиолит (для повышения разрешающей способности КТ – уменьшаем толщину томографического слоя и расстояние между срезами 5мм через 5).

     Сам по себе первичный туберкулез на практике встречаем редко, чаще видим исходы.

     Дифференциальная диагностика первичного туберкулеза у детей чаще всего проводится с:

     1. Аномалией развития:

• Артерио-венозная мальформация

• Аномалии развития бронхов

  1. Патологией грудной стенки

• Варианты развития ребер.

  Туберкулезный процесс ® имеет тропность к лимфатической системе.

  Распространение в легких – лимфогенное.

  1. Отсутствие увеличенных л/узлов и жидкости в плевральной полости. На КТ:

• Хаотично, беспорядочно располагаются (не связаны аналитически со вторичной легочной долькой)

• Можно увидеть несколько очагов в стенке дольки.

• Инфильтрация вокруг внутридолькового бронха (встречается редко).

Наибольшая выраженность в верхних долях.

При гематогенном метастазировании очаги связаны с кровеносными сосудами и нет интерстициальных изменений.

Если процесс приостановился ® в легких изменений никаких не наблюдается, или развиваются неспецифические изменения.

При развитии процесса дальше ® в легких возникают новые очаги, старые очаги изменяются:

1. Связано это с биологией микобактерий (развиваются бурно там, где много кислорода). Кровеносных сосудов в нижних долях больше, чем в верхних. Вентиляция в верхних долях меньше, чем в нижних. В верхних отделах легких вентиляция больше, чем приток крови. В нижних отделах количество кислорода меньше, чем крови. Альвеолы в верхних долях по размерам больше, чем в нижних долях.

   Легочная ткань в верхушках легких находится в состоянии гипервентиляции, в нижних отделах ® в состоянии гиповентиляции. Поэтому наиболее благоприятные условия для развития микобактерий – в верхушках легких.

   Эмфизематозные полости также возникают чаще в верхушках.

   Особенности лимфообращения:

   Лимфоток в легких осуществляется за счет дыхательных движений. Размах дыхательных движений наибольший в нижних отделах (диафрагма) спереди назад, снаружи кнутри, снизу вверх.

   Если туберкулезная диссеминация существует длительное время ® изменения происходят в верхушках задних отделов. Хронический диссеминированный туберкулез и вторичный туберкулез ® локализуется в S1,2,6 (нарушен лимфоотток).

   При саркоидозе и пневмокониозе изменения наступают чаще всего также в

   S2.

   
   

   В верхних долях мелкие туберкулезные гранулемы увеличиваются в

   размерах, сливаются, образуются инфильтраты с полостями деструкции (каверны) ® так называемые штампованные каверны. В нижних отделах количество туберкулезных каверн постепенно исчезает.

   Присоединяется бронхогенный отсев tbc микобактерий из верхних долей в нижние. Длительно текущий процесс приводит к пневмосклерозу, эмфиземе ®

   утолщается апикальная плевра, в/доля уменьшается в размерах, корни легких как бы отодвигаются от средостения.

   Возникают неспецифические вторичные изменения:

   • Нарушение бронхиальной проходимости (мелкие туберкулезные гранулемы образуют вокруг мелких сосудов и мелких бронхов). Просвет сосудов и бронхов уменьшается. Наступает бронхиальная обструкция, которая выражается:

     1. Плоская диафрагма

     2. Ограничение ее подвижности при дыхании

     3. Вертикальное расположение сердца

     4. Уменьшение объема легкого и уменьшение их прозрачности

     5. Уменьшается сопротивление кровотока (развивается вторичная артериальная легочная гипертензия)

     6. Расширение легочных артерий

     7. Обеднение легочного рисунка на периферии. Сочетание всех признаков одномоментно встречается редко.

2. Лимфогенные диссеминации

Микобактерии распространяются по лимфатическим сосудам.

Лимфатический коллектор поражается в каждой доле отдельно друг от друга. Признаки:

1. Асимметрия диссеминации

2. Преимущественное поражение средних отделов легких (область корней)

3. Преобладание интерстициальных изменений (поражение межацинозных перегородок, мелкоячеистая деформация легочного рисунка) ® множество мелких милиарных очагов (вдоль бронхов и кровеносных сосудов)

4. Поражение определенного лимфатического коллектора в каждой доле

• Утолщение стенок бронхов

• Перибронхиальные муфты

  При поражении поверхностного коллектора:

• Поражение вдоль плевры

• Часто возникают полости деструкции.

Этиологическая верификация таких диссеминаций очень затруднена (так как микобактерии выявить очень тяжело).

Вовлечение плевры в патологический процесс встречается очень редко при поражении глубокого лимфатического коллектора.

Туберкулезный плеврит чаще всего встречается при гематогенной диссеминации. Может быть смешанная диссеминация. КТ позволяет говорить об активности процесса (при HR).

Инфильтративный туберкулез

Это участок казеозного некроза, окруженный более или менее выраженной зоной перифокального воспаления.

Многообразие инфильтративного tbc:

• Односторонний

• Двусторонний (не путать с диссеминированным туберкулезом)

  Туберкулезные инфильтраты выглядят по-разному:

  1. Ограниченный (локальный) инфильтрат

     1. округлой формы, однородной структуры (просветы бронхов не видны)

     2. в инфильтрате м.б. полость деструкции неправильной формы и не содержит жидкость

     3. располагается, как правило, в толще легочной ткани, вокруг бронхов

     4. небольшая часть инфильтратов может располагаться вдоль плевры (встречается редко).

  1. ® поражение субсегмента легкого.

     Просветы бронхов не просматриваются. В окружающей легочной ткани чаще всего видим очаги лимфогенного отсева. Контуры инфильтратов четкие, перифокальная инфильтрация отсутствует. Локализация ® в подключичной области.

  2. Сегментарный и полисегментарный инфильтрат – зона казеозного некроза окружена перифокальной инфильтрацией (нечеткий контур и полость деструкции).

  3. Наиболее распространенный вид ® напоминает абсцесс.

  4. Бронхолобулярные инфильтраты (промежуточные между очаговым tbc). II. Нетипичные инфильтраты

• В полостях деструкции м.б. жидкость

• Нетипичная локализация – базальные отделы нижних долей (всегда выражена экссудативная реакция). Может быть при этом каверна и локализация чаще всего в S6.

• Можно выявить увеличенные л/узлы (несмотря на вторичный tbc процесс). Ретроградно из лимфоузлов микобактерия попадает в легочную ткань (адиогенные очаги).

  
  

  Туберкулема

  
  

  Возникает:

• Из первичного инфильтрата

• Заполненная каверна (нарушена функция дренирующего бронха).

  Различить заполненную каверну и туберкулему можно только гистологически. Важно динамическое исследование. Локализация чаще в верхних долях S1-2.

  R и КТ-признаки:

  Образование имеет четкие, неровные контуры и могут иметь однородную и неоднородную структуру.

  Неоднородная структура связана:

  1. отложение солей кальция (обызвествление)

• краевой участок обызвествления в толще туберкулемы

• диффузное тотальное обызвествление всей туберкулемы

• обызвествление капсулы (наиболее редкий вариант).

  Вокруг капсулы м.б. воспалительный вал, затем образуется еще капсула ®

  и получается слоистое обызвествление.

  1. образование полости деструкции:

• полость располагается в центре туберкулемы (м.б. больших размеров)

• щелевидная полость располагается в области дренирующего бронха

• полость с толстыми стенками.

  В туберкулезных полостях жидкости не бывает. Чаще имеют причудливую форму. Наличие полости в туберкулезной каверне – признак активного процесса.

  1. Изменения в окружающей легочной ткани:

• наличие очагов вокруг, часть из которых может быть обызвествлена.

• утолщение прилежащей плевры

• утолщение стенок бронхов рядом расположенных

• участки вздутия вокруг (полости эмфиземы) – свидетельствуют о доброкачественности процесса.

  
  

  Самые главные признаки при проведении дифференциальной диагностики:

• наличие обызвествлений

• наличие признаков пневмосклероза (эмфизема, бронхоэктазы)

  
  

  Признаки обострения (активности процесса)

• наличие полости деструкции

• наличие очагов без эмфиземы, пневмосклероза и бронхоэктазов. [Томографический слой должен быть равен 1/2 размеров патологического образования].

  Втяжение плевры в патологическое образование ® признак злокачественности.

  Туберкулему иногда очень трудно отличить от округлого образования (инфильтрата). Туберкулема всегда имеет капсулу, но мы ее на обычных нативных срезах никогда не видим. Вопрос решается с началом лечения ® при инфильтрате всегда будет динамика.

  
  

  Дифференциальная диагностика округлых образований

  Вначале уточним:

  1. Образование это является одиночным или множественным.

  2. Морфологическая характеристика: контуры, структура, окружающая легочная ткань.

  3. Выявление обызвествлений.

  4. Денситометрия – осуществляется при нативном исследовании и при введении контрастного вещества (динамическое КТ).

  5. Выбор способа верификации – что целесообразно делать трансторакальную биопсию или биопсию открытую.

  Если речь идет о нативном исследовании:

• Выявление обызвествлений

• Мягкотканные образования без обызвествлений

• Участки некроза в мягкотканных образованиях

• Жидкостьсодержащее образование

• Жиросодержащее образование (липомы, гамартомы, тератодермоидные образования).

  Мягкотканные округлые образования более затруднительно дифференцировать.

  Округлые образования:

• Если образование с четкими контурами и есть обызвествление ®

  образование доброкачественное

• Если образование имеет нечеткие контуры и нет обызвествлений ® это злокачественное образование ® прямое показание к хирургическому вмешательству.

  Промежуточные формы:

• Четкие контуры и нет обызвествлений

• Нечеткие контуры, но есть обызвествления (чаще всего мелкие).

Диагностика должна продолжаться дальше:

любое округлое образование ® показание к хирургическому вмешательству. Злокачественные образования среди округлых образований составляют 40-45%.

Не всех больных с округлыми образованиями нужно оперировать. С доброкачественными патологическими образованиями больные наблюдаются.

При обычной КТ ® КТ денситометрия:

• Злокачественные опухоли

• Доброкачественные опухоли

• Туберкулема

• Артерио-венозные аневризмы

• Кисты.

Злокачественные опухоли накапливают контраста больше, чем доброкачественные опухоли и туберкулемы. При злокачественных опухолях при усилении плотность повышается в 1,5 и более раз. Своеобразный порог злокачественности ® усиление более чем на 20 ни.

Способы верификации:

В каждой клинике верификация проходит по-разному.

Для I и II вариантов рациональный способ ® браж-биопсия (соскоб со стенки бронха)

III – чрезбронхиальная биопсия бессмысленна IV – эффективна трансторакальная биопсия

R-грамма (флюорограмма)

¯

Нет динамики ¬ Поднять архив ® < 3 см в d

¯ (дальнейшая тактика Если образование определяется нашими d > 3см (все даль- исследованиями ®

нейшие исследования делается сразу же КТ) направлены для ¯ ¯ торакотомии) ® добро- злокачест- важно выяснить качест- венные положение, венные (операция) стадирование.

Промежуточные (непонятные) образования решаются торакальными хирургами.

Чувствительность выявления злокачественных опухолей – 92%, специфичность – 100%.

////////////////////////////