Болезнь Пертеса

Остеохондропатия головки бедренной кости или болезнь Легг-Кальве- Пертеса или просто болезнь Пертеса представляет собой асептический, аваскулярный костный некроз эпифиза головки бедра, возникающий в детском возрасте и приводящий в более зрелом возрасте к деформирующему артрозу.

Впервые описана независимо друг от друга в 1909 г. Леггом в США, в 1910 г. Пертесом в Германии, в 1916 г. Кальве во Франции. Среди всех остеохондропатий составляет от 0,17 до 17%, а среди заболеваний суставов - до 25,3%. Болезнь к настоящему времени хорошо изучена. Тем не менее, до настоящего времени в клинической практике нередки случаи несвоевременной диагностики, запоздалого и неадекватного лечения.

В большинстве случаев процесс односторонен, но встречается и двустороннее поражение, которое развивается не одновременно, а последовательно друг за другом в течение 6-12 месяцев. Двустороннее поражение, по данным разных авторов, отмечается в 7-20%

Болеют дети в возрасте от 4 до 14 лет. Мальчики болеют в 3-4 раза чаще, чем девочки. Нередко наблюдаются двусторонние поражения.

Это, а также увеличение количества больных с этой патологией за последние десятилетия делают данную проблему актуальной.

Асептический некроз головки бедренной кости - аваскулярный некроз является следствием нарушений кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, развивающийся после оперативного лечения врожденного вывиха бедра, травм тазобедренного сустава, остеомиелита бедренной кости и на почве эпифизарной и спондиллоэпифизарной дисплазии. Среди ортопедических

заболеваний постнатального периода врожденный вывих бедра привлекает наибольшее внимание вследствие своей распространенности и самой частой причины инвалидизации детей и подростков. Частота врожденного вывиха бедра во всех странах и регионах вне зависимости от расовых принадлежностей составляет в среднем от 2 до 3%, в неблагоприятных регионах до 20% . По данным Я.Б. Куценка и соавторов (1992), врожденная дисплазия, подвывих и вывих бедра встречаются в 5,3 случаев на 1000 новорожденных. Врожденный вывих бедра встречается преимущественно у девочек в соотношении 1:5, левосторонний вывих встречается вдвое чаще, чем правосторонний. Вероятность рождения ребенка с врожденным вывихом бедра возрастает при тазовом предлежании, при положительном семейном анамнезе, при наличии других врожденных уродств, при врожденной патологии нервно-мышечного аппарата (Spina bifida, детский церебральный паралич и т.п.). Нарушение кровоснабжения костной ткани обусловлено как врожденным недоразвитием сосудистого русла в области тазобедренного сустава, так и травматичностью современных операций с целью вправления вывиха (остеотомия бедренной кости, тазовых костей и др.).

По данным некоторых авторов у 10-50% больных с различными повреждениями области тазобедренного сустава в ближайшие или отдаленные сроки после травмы развивается асептический некроз головки бедренной кости. Наиболее частыми его причинами являются перенесенные в детстве оперативные вмешательства в этом регионе, ушибы области тазобедренного сустава, перелом шейки бедренной кости, а также травматический вывих. Коллапс головки бедерной кости определяется в сроки от полугода до трех лет с момента травмы и связан с функциональной нагрузкой на патологически измененную головку.

Существует несколько взглядов относительно характера сосудистых расстройств, ведущих к развитию асептического некроза головки бедренной кости:

повторные инфаркты вследствие тромбоза артерий;
латентная пролонгированная недостаточность артериального крово- снабжения;
венозный стаз;
сочетание нарушений как со стороны артериальной, так и венозной сети.
В качестве факторов, вызывающих эти патологические состояния, а также способствующих их возникновению, называются:
врожденная гипоплазия сосудов головки бедра;
нарушения нервно-сосудистых механизмов;
анатомо-функциональные особенности кровоснабжения тазобедренного сустава в детском возрасте, обусловленные недостаточностью васкуляризации головки бедерной кости, связанной с анатомической и функциональной незрелостью сосудистой сети.

Таким образом, в развитии асептического некроза головки бедренной кости большую роль играют совокупность факторов, включающие в себя как нейрососудистые нарушения, особый гормональный фон, влияние окружающей среды, так и особенности строения тазобедренного сустава в биомеханическом плане

Патогенез болезни Пертеса установлен достаточно последовательно. Заболевание имеет стадийное течение. В настоящее время предложено болеет 20 вариантов его классификации. В основу всех вариантов положен принцип систематизированных клинико-морфологических и патоморфологических признаков. Классификации ряда современных исследователей учитывают, кроме того, степень нейро-трофических нарушений, лежащих, по их мнению, в основе патогенеза остеохондропатий. В основе патолого-гистологических изменений, происходящих в эпифизарной головке бедренной кости, лежит так называемый первичный асептический субхондральный эпифизеонекроз. Общепризнанная классификация остеохондропатии головки бедренной кости предложена Акхаузеном в 1928 году. В течение заболевания он выделяет пять стадий.

В первой стадии, стадии некроза, происходит некроз губчатого костного вещества и костного мозга эпифизарной головки, костный остов головки теряет свои нормальные механические свойства, только хрящевой покров головки не омертвевает. В омертвевшей костной ткани происходят значительные физико- химические изменения, главным образом в коллагеновых фибриллах, от которых зависит крепость и эластичность костных балок. Несмотря на продолжительность этой стадии около 6 месяцев она, по мнению Рейнберга (1964), рентгенологически не проявляется.

Вторая стадия, стадия импрессионного перелома и выраженного остеохондрита, обусловлена резорбцией омертвевших трабекул и ослаблением их опорных функций. Головка бедренной кости теряет способность выдерживать обычные нагрузки, происходит вдавленный или импрессионный подхрящевой перелом некротизированной головки, костные балки вклиниваются друг в друга, спрессовываются, головка сплющивается сверху вниз, гиалиновый хрящ утолщается.

Третья стадия, стадия рассасывания, костные обломки подвергаются медленному рассасыванию окружающими здоровыми тканями, вглубь омертвевшего эпифиза проникают соединительнотканные тяжи из шейки бедренной кости, от гиалинового хряща в головку внедряются хрящевые островки, некротические массы окружаются остеокластическими валами. За счет проникновения в головку соединительнотканных и хрящевых элементов с вновь образованными сосудами, нарушается непрерывность субхондральной пластинки и эпифизарного хряща. Шейка бедра укорочена за счет нарушения ее энхондрального роста. Опорная функция в этой стадии значительно нарушена. Стадия продолжительная, течение процесса торпидное, от 1,5 до 2,5 лет.

Четвертая стадия - стадия репарации, происходит восстановление хрящевой и костной ткани, перестройка специфичной балочной структуры костной ткани и головки бедренной кости, адаптация ее к новым биомеханическим условиям. Вслед за рассасыванием и почти одновременно с ним происходит образование новой костной ткани, реконструкция губчатого костного вещества головки происходитблагодаря соединительнотканным и хрящевым элементам, они метапластически превращаются в костную ткань. Сроки этой стадии значительны- 6-18 и более месяцев. В исследованиях Е.А. Абальмасовой (1983), AxhausenG., (1928) отмечается, что регенерация может наступить, минуя фазу фрагментации, хотя С.А. Рейнберг (1964) считает, что репаративный процесс должен последовательно пройти все фазы перестройки.

Пятая стадия, конечная, имеет два исхода: выздоровление или развитие деформирующего коксартроза. Полное восстановление головки бедра происходит при нормальном обратном развитии дистрофических процессов в тазобедренном суставе с восстановлением его обычной структуры и биомеханики. Деформирующий артроз возникает как результат реактивных процессов в ткани на тяжелые изменения трофики и биомеханики сустава. Как правило, головка бедренной кости всегда деформирована и значительно увеличена, но анкилоза у больных не наблюдается никогда, так как суставной хрящ поражается не полностью. Вместе с изменениями головки вторично происходит уплощение вертлужной впадины как компенсаторная реакция костно-хрящевой ткани для восстановления конгруэнтности суставных поверхностей.

Классификация

I.Начальная стадия - компенсированной латентной ишемии проксимального конца бедренной кости:

а) без выраженных рентгенологических изменений;

б) отставание роста ядра окостенения эпифиза головки бедренной кости;

в) локальный остеопороз наружных отделов головки и шейки бедренной кости.

II. Стадия остеонекроза - декомпенсированной ишемии проксимального конца бедренной кости:

а) изменение структуры костной ткани метафиза; б) изменение структуры костной ткани эпифиза;

в) изменение структуры костной ткани метаэпифиза. III. Стадия импрессионного перелома:

а) без изменения формы эпифиза; б) с изменением формы эпифиза; IV. Стадия фрагментации:

а) без изменения формы эпифиза и пространственной ориентации шейки бедренной кости;

б) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости (но без состояния наружного подвывиха головки);

в) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости и состоянием наружного подвывиха головки.

Стадия восстановления:
а) без изменения формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости;
б) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости (но без состояния наружного подвывиха головки);
в) с изменением формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости и состоянием наружного подвывиха головки.
Стадия исхода:

а) без изменения формы эпифиза или пространственной ориентации шейки бедренной кости;

г) с явлениями коксартроза.

При I и II стадиях поражения по Catteralстрадает ½ эпифиза головки бедра, определяющим фактором является наличие неповрежденного края эпифиза, который служит в качестве несущей колонны и снижает возможность расплющивания головки с последующей деформацией. При IIIи IVстадиях по Catteral, когда поражается свыше ½ головки бедренной кости, неблагоприятным признаком является повреждение наружного края эпифиза головки бедренной кости. Это повышает вероятность расплющивания головки и ее последующей деформации.

Методы диагностики кровотока в сосудах тазобедренного сустава.

Для исследования артериальной системы при болезни Пертеса и асептическом некрозе головки бедренной кости используется серийная ангиография. Обследование проводится под общим или местным (в зависимости от возраста) обезболиванием, предварительно проводится анестезия в месте пункции артерии с целью профилактики сегментарного спазма. Обычно применяется пункция бедренной артерии, ангиографическое исследование проводится в специальной рентгеноперационной. В качестве контраста используется 3-йодистый препарат - уротраст 50%. Серию ангиограмм составляют 9-10 снимков.

Анализ ангиограмм позволяет проводить измерение симметричных участков общей и внутренней повздошной, верхней и нижней ягодичной артерий, общего ствола надчревной и запирательной артерий, латеральной и медиальной огибающих артерий бедра на здоровой и больной стороне. Сравнение диаметра измененных сосудов на здоровой и больной стороне выявляет уменьшение их на пораженной стороне, снижение величины суммарного бассейна на стороне больного тазобедренного сустава. При прогнозировании исходов заболевания и выборе методов лечения развитие сосудов имеет решающее значение: при гипоплазии проводят консервативное лечение, при аплазии - оперативное уже во II стадии болезни.

В нормальном тазобедренном суставе основной отток осуществляется через ретикулярные вены и вену головки бедра. На флебограммах выявлено значительное замедление оттока контраста, некоторое обеднение сосудистой сети пораженного сустава, депонирование контраста в кости.

Во II стадии болезни Пертеса происходит спазм ретикулярных сосудов, особенно верхних, сосуды головки бедренной кости не могут полностью компенсировать уменьшение объемного кровотока, что приводит к развитию асептического некроза.

В III стадии вена головки бедра максимально расширена, дилатирована, но недостаточность кровоснабжения проявляется рефлюксами контрастного вещества, анастомозами между нижними ретикулярными венами и веной головки бедра.

В IV стадии начинаются процессы реканализации в области пораженного тазобедренного сустава, что проявляется уменьшением внутрикостного депонирования контрастного вещества.

Таким образом, при асептическом некрозе патологически сложившийся тип кровообращения в тазобедренном суставе приводит к сбросу поступающей артериальной крови в диафизарную венозную систему бедра, а ткани головки бедренной кости находятся в состоянии хронической ишемии.

Лучевые методы исследования тазобедренного сустава.

Ведущими методами диагностики асептического некроза и остеохондропатии головки бедренной кости являются лучевые методы исследования. Традиционным лучевым методом является рентгенография. Однако, сложный и многообразный характер морфологических и функциональных изменений в пораженном суставе, его сосудистом русле и во всей конечности в целом делают метод традиционной рентгенографии недостаточно информативным. В последние годы в травматологии и ортопедии появились новые эффективные методы лучевой диагностики. Среди них - компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгеноангиография, сонография и другие методы исследования.

Выделяют пять стадий рентгенологических проявлений асептического некроза:

стадия - рентгенологические изменения практически отсутствуют, этот переиод назван латентным. Он длится не более 10-12 недель. В эту стадию может быть нормальная рентгенологическая картина или минимальный остеопороз, отмечается нерезкое неравномерное уплотнение части или всего эпифиза, постепенно переходящее в неизмененную структуру, обусловленное наличием в зоне некробиоза и некроза перестройки кости с преобладанием эндостального костеобразования. Незначительное расширение суставной щели и снижение высоты эпифиза по сравнению со здоровой конечностью, которое возникает за счет нарушения энхондральной оссификации. В.П. Грацианский (1955) считает, что в шейке бедренной кости на этой стадии выявляется некоторое разряжение костной ткани. Ряд изменений в головке и шейке бедренной кости выявили и другие авторы.
стадия - рентгенологически головка бедренной кости лишена структурного рисунка, уплотнена, гомогенна, вокруг уплотненного участка эпифиза наблюдается тонкая полоса просветления и дальнейшее снижение высоты эпифиза. Эти изменения обусловлены перифокальной резорбцией и вторичным некрозом, который вызывает нарушение остеогенеза, проявляющийся рентгенологически расширением суставной щели и частичным уменьшением высоты эпифиза.
стадия - рентгенологически наиболее показательна по глубине возникших структурных изменений, выявляется резорбция некротизированного участка, характеризующаяся уменьшением высоты его и фрагментацией, сплошная тень головки разбивается на секвестроподобные, бесструктурные участки различной конфигурации, нередко наблюдается расширение зоны роста и перестройка структуры в прилежащем отделе метафиза. Эпифизарный хрящ разрыхляется, рельеф его неровный, утолщенный, суставной хрящ утолщен, рентгенологически это проявляется расширением суставной щели.
стадия - рентгенологически определяется четкая эпифизарная пластинка, восстанавливается балочная структура эпифиза, исчезают секвестроподобные костные фрагменты. Иногда наблюдаются кистовидные просветления со склеротическими ободками, структура в зоне бывшего некроза и в прилежащем отделе кости становится более равномерной (восстановление структуры начинается с периферии). Увеличивается высота эпифиза и уменьшается ширина суставной щели за счет нормализации эндостального и энхондрального костеобразования. Структурный рисунок головки груб, направление трабекул беспорядочно.
стадия - при поражении головки бедренной кости и распространении процесса на зону роста отмечается преждевременное ее закрытие, вследствие чего наступает укорочение конечности. Неравномерное повреждение зоны роста приводит преимущественно к развитию варусной деформации проксимального конца бедра. В этих случаях рано возникают вторичные дегенеративно- дистрофические изменения в виде деформирующего артроза, кистовидной перестройки и повторных некрозов.

Компьютерная томография (КТ

К перспективным современным методам лучевой диагностики относят компьютерную томографию (КТ), которая позволяет рано распознать признаки асептического некроза головки бедренной кости.Сущность метода состоит в получении послойного изображения на томографе. Изображения получаются в результате математической обработки данных поглощенного рентгеновского излучения, проходящего пучком через различные по плотности ткани тела пациента посредством компьютера. Плотность тканей сравнивают с плотностью воды (нулевая отметка) и плотностью воздуха (минус 500 единиц). Плотность костной ткани может быть выражена в плюсовых величинах. На этом принципе основана денситометрия костной ткани.

Традиционное рентгенологическое обследование на ранних стадиях асептического некроза головки бедренной кости патологических изменений не

выявляет, сохраняется сферическая поверхность головки бедра, суставная щель остается обычной ширины. Рентгенологическое обследование не всегда позволяет ответить на вопрос о точной локализации и размерах патологического процесса, состоянии хряща и параартикулярных тканей. Обычные рентгенограммы не позволяют оценить динамику восстановления зоны деструкции кости в связи с изменением положения головки бедра после корригирующей остеотомии.

КТ позволяет выявить раннюю стадию аваскулярного некроза головки бедренной кости. На томограммах отмечается уменьшение плотности костных структур на пораженной конечности по сравнению со здоровой. КТ позволяет послойно, полипозиционно исследовать структуру головки и шейки бедренной кости, произвести качественную и количественную оценку состояния головки бедренной кости и вертлужной впадины с определением общих взаимоотношений суставных поверхностей, размеров кистозных полостей и их соотношение с участками склероза кости, состояние субхондральной костной ткани. Производится измерение общей плотности головки бедренной кости на различных уровнях и построение гистограмм с учетом денситометрических характеристик здорового тазобедренного сустава.

Неоценимую помощь КТ оказывает в топической диагностике области поражения. Аксиальная КТ позволяет определить точную локализацию и размер зоны некроза головки бедренной кости, рассчитать необходимые параметры коррекции с точной рекомендацией в градусах углового и ротационного смещения головки бедренной кости с целью выведения из-под нагрузки ее некротизированного участка. В качестве прогностического признака эффективности органосохраняющих операций на тазобедренном суставе при асептическом некрозе головки бедренной кости используется соотношение площадей кистозных полостей и участков склероза, что можно определить при послойной КТ. Преобладание участков склероза над кистозными полостями является благоприятным прогностическим признаком. Количественная денситометрия с построением гистограмм верхней трети головки бедренной кости позволяет выделить 2 типа кривых: с унимодальным и бимодальным

распределением плотности. Для здоровой головки бедренной кости характерна унимодальная кривая, тогда как при асептическом некрозе головки бедренной кости наблюдается либо бимодальная кривая, либо унимодальная со смещением пика плотности в более плотную сторону.

КТ-исследования позволяют оценить степень уплотнения пара-артикулярных тканей и наличие внутрисуставной жидкости. По этим признакам наряду с лабораторными исследованиями можно судить об активности неспецифического воспалительного процесса в тазобедренном суставе.

На заключительном этапе исследования выдается картина топографического среза исследуемого объекта. В основе изображения лежит объективная информация о степени рентгеновской плотности различных участков органов и тканей. Полученные томограммы позволяют оценивать состояние костных структур, степень анатомических нарушений.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Уникальными возможностями в диагностике начальных (дорентгенологических) стадий асептического некроза головки бедренной кости обладает ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ), которая дает возможность получить более полную информацию о состоянии головки бедренной кости и окружающих тканей с учетом хрящевого и мягкотканного компонентов. В отличие от рентгенологического метода, при ЯМРТ возникает безопасное взаимодействие между радиоволнами и определенными ядрами клеток под влиянием магнитного поля. Под воздействием магнитного поля протон водорода, входящий в состав тканей организма, изменяет свою ориентацию, что регистрируется на экране монитора свечением различной интенсивности. Чем больше воды в тканях, тем ярче свечение этой зоны на срезе, участки кортикальной кости на изображении выглядят темными. При анализе данных ЯМРТ следует учитывать, что сильный сигнал дает белый цвет, самый слабый-черный, что зависит от содержания жидкости в тканях. ЯМРТ проводится

в режимах Т1 и Т2, выполняется 4-5 срезов толщиной 5мм, с интервалом 1-2мм. При асептическом некрозе пораженный костный мозг головки бедренной кости дает слабый сигнал, или сигнал вовсе отсутствует.

В первой стадии асептического некроза на серии коронарных и трансверзальных томограмм тазобедренных суставов головка бедренной кости округлой формы и относительно больших размеров. В проекции эпифизов бедренной кости на краю физарного хряща определяются участки гипоинтенсивности с четкими неровными контурами. Определяется асимметрия положения проксимальных отделов бедренной кости в виде увеличения антеверсии на стороне поражения, а также атрофия мышц и подкожножировой клетчатки, без участков патологической интенсивности. Изменения в капсуле тазобедренного сустава проявляются в виде увеличения силы и объема светового сигнала.

В стадии декомрессированной ишемии (остеонекроз, импрессионный перелом, фрагментация) на томограммах, на стороне поражения головка бедренной кости увеличена в размерах, деформирована, эпифиз уплощен с изменениями сигнальных его характеристик. Отмечаются участки гипоинтенсивности в режиме Т1. По заднему контуру головки определяется умеренное количество выпота. Со стороны параартикулярных мягких тканей определяются признаки умеренной гипотрофии.

В стадии восстановления на фоне восстановленного костного мозга головки бедренной кости имеются очаги костной деструкции различной степени выраженности на томограммах. Высота восстановленного костного мозга в головке бедренной кости на стороне поражения меньше, чем на здоровой, что соответствует и рентгенологической картине. Головка бедренной кости на стороне поражения деформирована: увеличена и уплощена. По заднему краю головки определяется небольшое количество выпота. Шеечно-диафизарный угол уменьшается или увеличивается. Со стороны параартикулярных мягких тканей определяются признаки умеренной гипотрофии.

Лечение

Заключается в разгрузке конечности и создании условий, способствующих репарации. Может быть консервативным и оперативным. Результаты лечения зависят от упорства и строгой последовательности проводимой терапии.

Цели:

Ближайшие:
а) восстановление кровоснабжения тазобедренного сустава; б) предупреждение деформации эпифиза.
Перспективные:

а) восстановление формы и структуры эпифиза и конгруэнтности тазобедренного сустава;

б) восстановление функций сустава.

Основной метод лечения – консервативный, сочетающий разгрузку, лечебную физкультуру, физиотерапию. Он предусматривает:

Полную разгрузку тазобедренного сустава. С этой целью используется метод постоянного вытяжения или иммобилизация деротационным сапожком. Разгрузка предупреждает импрессию эпифиза и его деформацию.

Позиционное лечение – применяется в сочетании с разгрузкой и заключается в придании ноге положения, обеспечивающего центрацию головки в вертлужной впадине. Это необходимо для сохранения конгруэнтности костей в суставе.

Физиотерапевтическое лечение:

а) воздействие на вегетативные ганглии пояснично-крестцового отдела позвоночника с помощью электрофореза эуфиллина или ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний)

б) местное воздействие магнитного поля. Хорошо зарекомендовал себя аппарат "Каскад". Можно озокеритовые (парафиновые) аппликации.

в) в стадии импрессионного перелома, особенно в стадии фрагментации, рационально использовать электрофорез с препаратами, содержащими йод, что ускоряет рассасывание некротической кости, диатермию, УВЧ, а в стадиях восстановления - электрофорез с хлоридом кальция и препаратами, содержащими

фосфор. Электрофорез с йодидом кальция ускоряет восстановление костной ткани, а ультразвук активирует рассасывание некротической костной ткани.

Медикаментозное лечение – трентал, улучшающий микроциркуляцию.

Массаж – назначается для предупреждения атрофии мышц и ее ликвидации (в случае длительного бездействия) вызывает растяжение мышечных волокон, ведет к нормализации тонуса пораженной мышцы; помимо этого, обладает еще одним важным сегментарным "действием по короткому пути": улучшает кровоснабжение сустава. Благодаря этому прекращается иррадиация болей, ведущая к снижению тонуса мышц.

Массаж оказывает в данном случае троякое действие.

Изменяет форму мышц и механически разрушает склейки внутримышечной соединительной ткани, возникающие от длительного бездействия.
Растягивает мышцу, а это самое адекватное раздражение для чувствительных рецепторов мышечных веретен, приходящих в состояние возбуждения. Происходит рефлекторное повышение мышечного тонуса, пониженного в результате заболевания (нормализация тонуса).
Усиливает кровообращение в атрофированной мышце (местно-сосудистое действие), создает предпосылки для восстановления нормального (функционального) обмена веществ.

Это троякое действие массажа представляет собой необходимое предварительное условие для последующего укрепления мускулатуры с помощью физических упражнений.

Прогноз и исход болезни Пертеса зависят в первую очередь от сроков начала лечения. Между тем, лишь у 6-8% всех заболевших диагноз устанавливается на первой ее стадии, когда появляются первые жалобы и клинические признаки, но рентгенологические признаки поражения головки бедренной кости отсутствуют или недостаточно убедительны. У остальных правильный диагноз ставится только во II-IIIстадиях, а в некоторых случаях - в IVстадии. Ранняя диагностика требует специальных методов исследования, так как традиционная

рентгенография позволяет установить диагноз только во второй стадии заболевания. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение являются наиважнейшим и определяющим фактором в благоприятном исходе патологического процесса. В исходе болезни Пертеса при своевременном и правильном лечении отмечается полное восстановление костной структуры и формы головки бедренной кости, при несвоевременном (в поздних стадиях - III,

IV) - развивается значительная деформация головки бедренной кости и суставной впадины.

////////////////////////////