Восстановительная хирургия внутригрудных дыхательных путей (Сачек М. Г., Аничкин В. В.) - 1982 год

ПРЕДИСЛОВИЕ

Восстановительные операции на трахеобронхиальном дереве яв-ляются наиболее полным воплощением анатомо-функционального направления в торакальной хирургии. Настоящая работа посвящена изучению двух больших проблем восстановительной хирургии внутри- грудных дыхательных путей: реконструктивным резекциям трахео- бронхиального дерева в период poqTa организма и реаэрации хрони-ческого обтурационного ателектаза.

Обращение к данной теме исследования вызвано двумя обстоя-тельствами: совершенствованием диагностических и лечебных воз-можностей хирургической пульмонологии, что позволяет выявлять и радикально оперировать в детском возрасте больных с трахеоброн- хиальной патологией, и неуклонным ростом количества пациентов с повреждением бронхов вследствие закрытой травмы грудной клетки, осложненным хроническим ателектазом легкого. Поэтому экспери-ментальная проверка целесообразности резекционных вмешательств на трахеобронхиальном дереве в период роста организма, а также изучение механизмов компенсации при развитии ателектаза, восста-новлении функции легкого и определение пределов обратимости мор-фологических изменений являются актуальными и весьма важными для практической хирургии.

В монографии представлен большой экспериментальный материал по детальному морфометрическому, морфологическому и функцио-нальному изучению трахеи, бронхов, легочной ткани после резек-ционных вмешательств, ателектаза и реаэрации легкого.

В процессе исследования установлено, что анастомозы трахеи и бронхов, наложенные у щенков, увеличиваются по мере роста животных. Полученные данные позволяют рекомендовать подобные операции в детской хирургической практике без опасения сужения диаметра соустья в связи с увеличением размеров всех органов у взрослых.

Определяя возможности реаэрации хронического обтурационного гелектаза, авторы, на основании тщательного изучения функцио-нальных, морфологических и метаболических механизмов компенса-

3

ции в динамике развития ателектаза и при восстановлении функции коллабированного легкого, приходят к выводу о морфологической и функциональной полноценности ателектазированной легочной ткани.

Установленный факт имеет большое научно-практическое значение и доказывает обоснованность восстановления функции легких после длительных асептических ателектазов. Монография, несомненно, заинтересует хирургов, пульмонологов и физиологов.

М. И. ПЕРЕЛЬМАН, профессор, член-корреспондент АМН СССР

ВВЕДЕНИЕ

Успешное применение пластических операций на тра-хее и бронхах сделало возможным сохранение анатоми-чески и функционально полноценной легочной ткани. Среди большого количества проблем, разрабатывае-мых в этом новом разделе грудной хирургии, изучение возможностей восстановления функции легких после длительных обтурациоиных ателектазов и применения резекционных вмешательств на трахеобронхиалыюм де-реве в период роста организма представляет значитель­

ный интерес.

В литературе имеются указания на попытки восста-новления функции легкого после длительных травмати-ческих ателектазов вследствие разрыва главного бронха (Wychulis, Neville, 1974; Б. В. Петровский и соавт., 1978). Благодаря достижениям реаниматологии количе-ство выживших больных с повреждениями внутригруд- ных дыхательных путей неуклонно увеличивается (М. И. Перельман, Т. Н. Седова, 1978; А. П. Кузьми- чев, Г. Г. Рогацкий, 1978), поэтому изучение проблемы обратимости хронического ателектаза имеет важное практическое значение.

Немногочисленные клинические и эксперименталь-ные данные подтверждают принципиальную возможность реаэрации ателектазированного легкого, но весьма раз-норечивы в оценке его функциональной полноценности. Отсутствует единое мнение в отношении характера и степени обратимости морфологических изменений в ате- лектазированном легком. Не изучено развитие компен-саторно-приспособительных реакций в интактной легоч-ной ткани во время ателектаза и после реаэрации.

В то же время сообщения о применении пластиче-ских операций на трахеобронхиальном дереве у больных в детском возрасте немногочисленны, хотя заболевания

5

трахеи и бронхов, требующие хирургической коррекции, встречаются, по данным разных авторов, в 1,2—3,2% случаев обследованных детей с патологией органов ды-хания (И. Г. Климкович и соавт., 1969; Л. Е. Ребане, 1972; М. И. Бугаева, 1972). Основная причина низкой хирургической активности при данном виде патологии у детей кроется не только в относительной редкости по-добных заболеваний, но и в неизученности последствий оперативного вмешательства после окончания процессов роста. Отдаленные результаты хирургического лечения детей с врожденными стенозами, травматическими ок- клюзиями, сужениями туберкулезной и другой этиоло-гии внутригрудных дыхательных путей в конечном итоге зависят от адекватного увеличения размеров области анастомоза по мере роста ребенка, поэтому исследова-ния, обращенные к изучению условий, обеспечивающих достаточный прирост различных вариантов трахеоброн- хиальных соустий, весьма желательны. Естественно, что детальное изучение поднятых вопросов возможно лишь экспериментальным путем.

Настоящая работа ставит своей целью решение трех основных задач:

1. выяснение закономерностей изменения линейных параметров бронхиальных, трахеальных, бронхотрахе- альных анастомозов и степени функциональной полно-ценности легочной ткани в период роста организма;

2. исследование влияния обтурационного ателектаза и реаэрации на морфологическую структуру интактной, ателектазированной и реаэрированной легочной ткани;

3. изучение адаптационно-компенсаторных механиз-мов дыхания при длительном ателектазе и возможности их обратного развития после реаэрации.

   Работа выполнена на кафедрах госпитальной (заве-дующий— профессор И. А. Петухов), общей (заведую-щий — профессор В. М. Величенко) хирургии и в Цен-тральной научно-исследовательской лаборатории (заве-дующий — старший научный сотрудник Э. С. Питкевич) Витебского медицинского института.

    

    

    

    

   Глава 1

   ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О РЕКОНСТРУКТИВНОЙ ХИРУРГИИ ВНУТРИГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

   
    

   Начало операциям на внутригрудных дыхательных путях положили эксперименты Taffell (1940), который у собак закрывал аутофасцией дефекты трахеи и глав-ных бронхов. Результаты оперативных вмешательств были удовлетворительными.

   Экспериментальные исследования отечественных и зарубежных авторов (Т. Т. Богдан, 1955; Ф. Ф. Ами- ров, 1962; В. С. Северов, 1963; М. Г. Сачек, 1964; Н. С. Желтиков, 1966; Ю. Е. Выренков, 1965; А. П. Кузь- мичев, 1966; Jasgon et al., 1949; Ferguson et al., 1950; Kiriluk, Merendino, 1954, и др.) открыли широкие воз-можности для применения реконструктивных операций в клинике.

   За последние 40 лет хирургия трахеи и бронхов до-стигла значительных успехов. К настоящему времени в экспериментальной и клинической хирургии внутригруд-ных дыхательных путей оформилось три направления:

   1. Совершенствование методики и техники циркуляр-ных резекций трахеи и бронхов с последующим анасто-мозом (Б. В. Петровский и соавт., 1966; О. М. Авилова, 1971; Grillo, 1970; М. И. Перельман, 1972, 1977; Zenker et al., 1972; Naef, 1973; M. А. Грицко, 1976; Ф. Ф. Ами- ров, 1978; Э. И. Альтман, 1979; Satchek, Anitchkin, 1980).

   2. Разработка методов резекции бифуркации трахеи (Grillo et al., 1963; В. Г. Чешик, 1969; А. П. Логинов, 1973; Г. П. Этерия, 1974; М. И. Перельман, Н. С. Коро-лева, 1977; Б. В. Петровский и соавт., 1978; М. И. Пе-рельман и соавт., 1980).

   3. Замещение окончатых и циркулярных дефектов трахеи и бронхов (Kramish, Morfit, 1963; Beall et al., 1963; H. С. Королева, 1966; И. М. Банарь, 1973; Ф. Ф. Амиров и соавт., 1973).

   
    

   7

   Циркулярная резекция трахеи и бронхов является наиболее разработанным оперативным вмешательством на внутригрудных дыхательных путях и получила широ-кое клиническое применение.

   Большинство авторов считают циркулярную резекцию трахеи и бронхов с последующим анастомозом операци-ей выбора и отдают ей предпочтение (Donahue et al., 1968; Boyd et al., 1970; Toole, Stern, 1972; О. М. Авило-ва, 1975; Б. В. Петровский и соавт., 1975; Anitchkin et al., 1977; М. Л. Шулутко и соавт., 1980).

   
    

   Пластические операции на трахее и бронхах

   Одними из первых Jasgon et al. (1949) изучили воз-можность резекции грудного отдела трахеи и главных бронхов с первичным анастомозом. Авторы исследовали процессы репарации раны бронха и установили частое развитие стеноза.

   Другая группа исследователей (Ferguson et al., 1950; Т. Т. Богдан, 1955) сообщила об успешном исхо-де экспериментов, стеноз возникал в единичных слу-чаях.

   Противоречивость полученных данных заставила ис-кать причины образования стенозов.

   Ф. Ф. Амиров (1962) исследовал реакцию тканей на шовный материал у собак после реконструктивных резек-ций трахеи и бронхов. Он пришел к выводу, что супра- мид и хромированный кетгут не вызывают выраженных реактивных изменений в области бронхиального соустья, а шелк совершенно непригоден для пластических опе-раций на трахее и бронхах. Ю. Е. Выренков (1965) изу-чал особенности регенеративного процесса в стенке тра-хеи и бронхов после реконструктивных операций на 150 собаках. Анастомозы накладывались хромированным кетгутом, плетеным и монолитным капроном, шелком, иодированным кетгутом, супрамидом, танталовой про-волокой. Наименьшую реакцию тканей, быструю эпители- зацию слизистой, гладкий нежный рубец автор наблю-дал при применении капрона-жилки, плетеного капрона, хромированного кетгута. Резкая воспалительная реакция всех тканей стенки трахеи и бронхов, образование об-ширных рубцов делают непригодным в пластической

   
    

   8

   трахеобронхиальной хирургии применение шелка и иодированного кетгута.

   Г. П. Этерия (1971) исследовал регенеративные про-цессы в зоне бронхиального анастомоза в зависимости от шовного материала в эксперименте на 63 собаках и щенках. По его мнению, наилучшие шовные материалы для бронхопластических операций — сутрален, поли- фил, хромированный кетгут, монолитные нити капрона, орсилона, супрамида. Они не вызывают грубой воспали-тельной реакции окружающих тканей. Использование для пластики трахеи и бронхов натурального шелка и льна нецелесообразно.

   О. М. Авилова (1966), применяя при наложении швов на бронх шелковую и капроновую нити, установи-ла, что при хорошей адаптации краев слизистой незави-симо от шовного материала линия анастомоза заживает первичным натяжением.

   В связи с этим Ellis et al. (1955) пришли к выводу, что выворачивающий тип шва с сопоставлением слизи-стой по всей протяженности имеет определенные пре-имущества.

   Исследованиями последних лет (Г. П. Этерия, 1971) доказана наибольшая целесообразность использования в качестве шовного материала монолитных невпитываю- щих синтетических нитей: нейлона, дакрона и хромиро-ванного кетгута. По мнению большинства авторов, шел-ковые и льняные нити для шва трахеальной стенки не годятся.

   При операциях на трахее и бронхах пользуются узловыми (Kiriluk, Merendino, 1954; Grillo, 1970; Б. В. Петровский и соавт., 1978) , П-образными (М. Г. Сачек, 1975), непрерывными швами через всю стенку (Harrington et al., 1962) или без включения сли-зистой оболочки (Weerd et al., 1974). Независимо от способа наложения швы завязываются вне бронхиально-го просвета, и лишь немногие хирурги не придают это-му существенного значения (Mathey et al., 1966).

   Petrova et al. (1975) сообщили об успешной экспе-риментальной апробации аппарата для сшивания брон-хов (СБ-2). Гистологическое исследование показало, что циркулярный шов бронха, фиксированный металличе-скими скрепками, не препятствует срастанию кэнцов бронха по линии анастомоза.

   
    

   9

   Многие анатомо-экспериментальные исследования предприняты с целью выяснения длины предельно резе-цированного сегмента трахеи и бронхов с последующим первичным анастомозом.

   На заре развития хирургии воздухоносных путей счи-талось, что наложение прямого анастомоза возможно после резекции не более 2—2,5 см сегмента трахеи (Rob, Bateman, 1949). Но уже в 1950 г. Ferguson et al. резецировали у 59 собак до 3 длины трахеи в шейном и грудном отделах. Анастомоз накладывали конец в ко-нец хромированным кетгутом, не прошивая слизистой. Stipa et al. (1961) предложили для наложения пря-мого анастомоза при обширных дефектах трахеи рассе-кать межхрящевые мембраны нескольких трахеальных сегментов поперечно справа и слева, благодаря чему удавалось сшить концы без особого натяжения. Авторы получили удовлетворительные результаты в эксперимен­

   те на 11 собаках.

   Mulliken, Grillo (1968) на основании анатомических исследований пришли к заключению, что мобилизация ворот правого легкого позволяет переместить трахею вверх на 3 см. Имплантация левого главного бронха в промежуточный дает возможность освободить ее на 2,7 см, а выделение легочных сосудов — на 0,9 см. Мак-симальное сближение резецированных концов трахеи — 5—7—10 см. Результаты анатомических исследований авторы успешно использовали в операциях на трахее у четырех больных.

   В. М. Субботин (1969) установил, что мобилизация корня правого легкого, отсечение левого легкого от трахеи позволяют резецировать до 2 всей трахеи с последующим анастомозом правого главного бронха с трахеей и левого главного бронха с промежуточным. По мнению П. X. Гайдука (1970), резервы дыха-тельной трубки таковы, что возможно произвести резек-цию трахеи с прямым анастомозом в пределах полови-ны ее длины, а главных бронхов — на всем протяжении. П. М. Червеняковым (1972) в эксперименте на со-баках разработана методика повторной резекции тра-хеи. По данным автора, во время двух операций может быть удалено от 16 до 22 хрящевых колец, или 10—

   16 см трахеи.

   М. И. Перельман (1977) считает, что современные

   10

   оперативно-технические приемы позволяют даже после очень обширных резекций трахеи — часто и до полови-ны ее длины — обойтись без протезирования и наложить анастомоз; со временем благодаря более ранней диагно-стике опухолей показания к обширным резекциям тра-хеи будут суживаться.

   Влияние нарушения трахеобронхиального кровоснаб-жения на легочную ткань и заживление межбронхиаль-ного анастомоза изучено недостаточно, литературные данные по этому вопросу противоречивы. Одни авторы считают, что перевязка бронхиальных артерий не ока-зывает существенного влияния на питание легочной тка-ни (А. В. Мельников, 1924; Г. А. Рихтер, 1949). По мне-нию других, прекращение кровотока по бронхиальным артериям может привести к инфаркту и гангрене лег-кого (Н. П. Бисенков, 1953), пневмонии и язвенно-не-кротическому бронхиту (Ellis et al., 1951).

   С. М. Сеит-Умеров (1964, 1968) в экспериментальной работе на собаках изучал последствия перевязки брон-хиальных артерий, изменения в легочной ткани при оди-ночной и комбинированной окклюзии сосудов и бронхов легкого. Микроскопическими исследованиями установле-но, что при перевязке бронхиальных артерий во всей бронхиальной системе, строме легкого и даже в стенках легочных сосудов происходили значительные дистрофи-ческие изменения. Сохранение проходимости бронхиаль-ных артерий и перевязка всех трех элементов корня лег-кого не вызывали некроза легочной ткани, тогда как комбинированная окклюзия бронхиальных артерий и одной из трех систем легкого создавала реальную воз-можность некроза легочной ткани. Автор рекомендует при пластических операциях на бронхах сохранять брон-хиальные артерии.

   Р. Е. Берестецкий (1967) произвел две серии опытов на 54 собаках. В первой серии во время резекции глав-ного и промежуточного бронхов с левосторонней верхней билобэктомией сохранили нижнюю бронхиальную арте-рию и клетчатку, окружающую бронх и сосуды корня; во второй серии аналогичная операция сопровождалась полным пересечением всех ветвей бронхиальных арте-рий, клетчатки, окружающей бронх и корень легкого. Автор получил сужение просвета до 2 первоначального диаметра, у собак с неповрежденными бронхиальными

   
    

   11

   артериями стеноза не было. Сохранение бронхиальных артерий при резекции бронха, по мнению Р. Е. Бере- стецкого, создает оптимальные условия для заживления межбронхиального соустья и предотвращает развитие стеноза.

   Ю. Е. Выренков (1965), анализируя результаты эк-спериментальных исследований регенерации сосудистой и нервной систем трахеи и бронхов при пластических операциях, пришел к заключению, что бережное отно-шение к мембранозной стенке трахеи и бронхов, в кото-рой проходят крупные артериальные и нервные стволи-ки, позволяет избежать многих послеоперационных ос-ложнений.

   М. Л. Шулутко и соавт. (1969) считают причиной высокой частоты несостоятельности межбронхиального анастомоза у больных раком легкого (16,1% по сравне-нию с 1,9% У нераковых больных) тщательное удаление прикорневой клетчатки, лимфоузлов и пересечение брон-хиальных артерий. Авторы, проверив свое предположе-ние в эксперименте на 79 собаках, советуют не выделять на большом протяжении сшиваемые культи, так как это ухудшает их кровоснабжение, что чревато опасностью несостоятельности межбронхиального анастомоза.

   К- К. Кененбаев (1971) в исследовании на 34 собаках выяснял динамику васкуляризации области анастомоза при перерезке внеорганных артерий и вен, а также после избирательного нарушения непрерывности сосудистых сплетений отдельных оболочек сшиваемых отрезков тра-хеи. В опытах с круговым пересечением слизистого и подслизистого слоев трахеи он наблюдал компенсатор-ные преобразования сосудистых сплетений других оболо-чек, которые обеспечивали достаточность васкуляризации области анастомоза. Скелетизация адвентиции трахеи, несмотря на выраженные компенсаторные преобразова-ния сосудов слизистой и подслизистой оболочек, ведет к некрозу стенки трахеи и несостоятельности шва анасто-моза. Автор осуществлял широкую мобилизацию сши-ваемого отрезка трахеи с сохранением адвентициальной оболочки. Несмотря на массовое выключение внеорган-ных кровеносных сосудов, он отмечал достаточную вас- куляризацию области шва и восстановление тканевых структур стенки трахеи.

   С, И. Елизаровский, Б. С. Мысловатый (1972) изу-

   12

   чали морфологические последствия перевязки бронхи-альных артерий у 24 собак. Они установили, что насту-пающие патологические изменения в легком (эмфизема, разрастание соединительной ткани, склероз сосудов) связаны с нарушением бронхиального кровообращения И кислородным голоданием легочной ткани.

   Исследуя в эксперименте на собаках морфологические изменения легочной ткани дистальнее межбронхиально-го анастомоза, Г. П. Этерия (1974) нашел, что в усло-виях нарушенного бронхиального кровоснабжения насту-пают выраженные изменения, характеризующиеся скле-розом межальвеолярных перегородок, ограниченной эм-физемой, разрастанием перибронхиальной соединитель-ной ткани. При сохранении бронхиальных артерий и нервных ветвей в легком ниже анастомоза сохранялась нормальная тканевая структура.

   Нарушение воздухоснабжения, которым сопровожда-ются реконструктивные резекции трахеи и бронхов, предъявляет повышенные требования к обеспечению адекватной вентиляции легких. Последняя достигается специальными способами интубации и приспособления-ми для раздельного вентилирования правого и левого легкого. При операциях на правом главном бронхе применяют двухпросветную трубку Карленса, на ле-вом — трубку Гордона — Грина или Ю. В. Кипренского (Б. В. Петровский и соавт., 1966, и др.). В других слу-чаях перемещают длинную однопросветную трубку из трахеи в бронх оперируемого легкого (Grillo, 1965). При необходимости временной вентиляции легочной ткани дистальнее удаляемого сегмента используют шунт-ды-хание — интубацию одного из главных бронхов через рану (Л. К- Богуш и соавт., 1965).

   В. С. Трусов (1973) на основании анализа 73 ане-стезий, проведенных у 69 больных с хирургической па-тологией трахеи и бронхов, считает, что использование оротрахеальной и эндобронхиальной интубации, а так-же метода шунт-дыхание через операционную рану дает возможность выполнить большинство операций на тра-хее и ее бифуркации и делает неоправданным примене-ние двухпросветных трубок.

   Ф. Ф. Амиров, Г. Н. Гиммельфарб (1968) предложи-ли обеспечивать газообмен при сложных реконструктив-ных вмешательствах на трахеобронхиальном дереве пу-

   13

   тем инсуфляции кислорода через катетеры, проведенные в долевые бронхи. По мнению М. И. Перельмана (1977), весьма перспективен инжекционный метод ис-кусственной вентиляции, впервые осуществленный Erik- son et al. (1974) в клинике при резекции грудного отде-ла трахеи и детально апробированный Э. И. Альтманом и соавт. (1977) в экспериментальных и клинических ус-ловиях.

   В. В. Аничкин, М. Г. Сачек, В. М. Величенко (1979) разработали новый способ шунт-дыхания при резекции грудного отдела трахеи. Обеспечение вентиляции этим способом достигается ретроградной интубацией дисталь- ного отдела нижнедолевого бронха через ткань правого легкого гладкой трубкой Магилла с последующим вду-ванием дыхательной смеси через правые нижнедолевой и главный бронхи в оба легких. Герметичность в систе-ме создается обтурацией просвета пересеченной трахеи на уровне резекции влажным марлевым тампоном.

   Использование гипербарической оксигенации (М. И. Перельман и соавт., 1981) расширяет возможно-сти шунт-дыхания за счет увеличения продолжительно-сти безвентиляционного периода во время формирования анастомозов.

   Для уменьшения нарушений газообмена Grillo, Bendixen (1963), В. Г. Чешик (1967) прекращают кро-воток через невентилируемое легкое путем пережатия легочной артерии (физиологическая пульмонэктомия). Однако М. И. Перельман (1972), Ф. Ф. Амиров, Г. Н. Гиммельфарб (1976) считают подобную процеду-ру излишней.

   Параллельно с интенсивным экспериментальным изу-чением реконструктивных операций на трахее и бронхах происходило внедрение этих оперативных вмешательств в практическую медицину. Первое успешное восстанов-ление повреждения бронха, вызванного проникающим ранением, было описано Sanger в 1945 г. Abbot- (1950) выполнил пневмонэктомию с резекцией главного бронха и пораженной части трахеи по поводу рака у четырех больных. Удачное восстановление бронха при его раз-рыве в остром периоде произвел Scannell (1951). Е. Н. Мешалкин впервые в Советском Союзе сделал ре-зекцию бронха с удалением средней доли (В. И. Фран-цев и Л. Л. Капуллер, 1958).

   
    

   14

   По мере развития торакальной хирургии резекция главных бронхов, грудного отдела трахеи и бифуркации с успехом использовалась для лечения разрывов бронхов (Kinsella, Johnsrud, 1947; Paulson, Show, 1955; Hood, Sloan, 1959; В. Г. Чешик, 1963; В. Р. Ермолаев,

   M. А. Корендясов, 1965; А. А. Червинский, В. П. Сели-ванов, 1968; М. Г. Сачек, 1975; М. И. Перельман, Т. Н. Седова, 1978; П. М. Кузюкович, 1978), доброкаче-ственных и злокачественных опухолей (Nicks, 1956; Bjork, 1959; Sperling, 1961; В. Г. Чешик, 1969; Э. И. Альтман, 1979), туберкулезного бронхостеноза (М. Л. Шулутко и соавт., 1980).

   В настоящее время ведущие торакальные центры страны располагают опытом сотен резекций трахеи и бронхов (М. И. Перельман, 1972; О. М. Авилова, 1975; Б. В. Петровский и соавт., 1978).

   По данным литературы, на современном этапе рекон-структивные резекции трахеи и бронхов являются свое-временным и целесообразным оперативным вмешательст-вом, позволяющим корригировать локальную трахео- бронхиальную патологию и сохранять функционально полноценную легочную ткань.

   Для неосложненного заживления анастомоза важное значение имеют: 1) техника шва и вид шовного мате-риала, который не должен вызывать воспалительной реакции сшиваемых тканей; 2) сохранение бронхиально-го (трахеального) кровоснабжения и иннервации. При отсутствии сужения анастомоза легочная ткань дисталь- нее соустья не подвергается грубым морфологическим из-менениям. Однако трахеобронхиальные резекции в дет-ском возрасте производятся в редких случаях, так как влияние роста ребенка на «поведение» бронхиального (трахеального) соустья, функцию и развитие легкого изучено мало.

   
    

   Трахеобронхиальные резекции в молодом возрасте

   Первые попытки клинического применения восстано-вительных операций на трахее и бронхах у детей были предприняты при ургентных торакальных вмешательст-вах. В 1913 г. Hotz сшил четырьмя кетгутовыми швами полностью разорванный правый главный бронх у маль-

   
    

   15

   чика в возрасте 2,5 года, попавшего под колесо экипа-жа. Ребенок умер на четвертые сутки от сопутствующих повреждений и ателектаза легкого.

   Понимая перспективы использования реконструктив-ных вмешательств на воздухоносных путях в детской хирургической практике, Kiriluk, Merendino (1954) эк-спериментально доказали принципиальную возможность увеличения области анастомоза в процессе роста живот-ного. В опытах на щенках авторы произвели транссек-цию (2), резекцию (5) и трансплантацию (4) левого главного бронха. Однако за период наблюдения (11 — 443 дня) у 5 животных развился стеноз и только у 6 результат был отличным. По мнению исследователей, приемы хирургической техники, применяемые у взрос-лых, целесообразны и в отношении растущих организмов. В 1955 г. появились сообщения об оперативных вме-шательствах на трахее и бронхах у детей. Lafarjet мальчику 13 лет с травматическим разрывом бронха наложил анастомоз конец в конец с хорошим исходом. Ellis et al. восстановили поврежденный правый бронх у трехлетнего ребенка. На контрольной бронхограмме че-рез 6 недель стеноза не отмечалось. Dark, Jewsbury у пя-тилетнего мальчика успешно удалили верхнюю долю

   легкого и зашили рану в трахее.

   Затем, в 1956 г., Bates, Beard описали 6 наблюдений травматического повреждения бронха у детей, двое из них были оперированы: один — в первые дни после травмы, другой—по поводу развившегося рубцового сужения бронха. Оба больных выздоровели, причем у них наступило стойкое расправление легкого.

   В опубликованных сообщениях отсутствовали данные о функциональных и отдаленных результатах, а также рекомендации для лечения посттравматических стенозов у детей, что побудило Borrie (1957, 1960) к проведению серии исследований. В эксперименте на ягнятах он изу-чал исходы реконструкции шейного отдела трахеи. Ав-тор произвел: 1) пластику частичных дефектов перед-него отдела трахеи — хрящевым аутотрансплантатом, поливиниловой губкой, танталовой сеткой (у 4 живот-ных); 2) резекцию одного, двух, трех колец трахеи (у

   4 животных); 3) замещение трахеи двойной танталовой сеткой (у 4 животных). Из 12 животных в разные сроки после операции погибло от развившегося стеноза 7. Эк-

   
    

   16

   сперименты показали, что удаление трех и более колец трахеи ведет к стенозированию ее просвета. По мнению автора, такая операция не может быть применена у де-тей с их проблемой роста и крошечной трахеей.

   Borne удалось добиться стойкого выздоровления у четырнадцатимесячного ребенка с посттрахеостомиче- ским стенозом путем пересадки кожного трансплантата на трахеостомическое отверстие и последующей дилата- ции стриктуры в течение одного года 9 месяцев. Спустя 3,5 года после окончания лечения ребенок был здоров, ходил в школу. Автор полагает, что, несмотря на прису-щее этой методике отставание темпа роста трахеи, по-следняя в конечном итоге обеспечивает нормальный и постоянный воздухообмен.

   В 1960 г. на конгрессе хирургов-педиатров в Праге Hofman сообщил о девочке 8 лет, которой через 8 меся-цев после повреждения бронха была сделана опера-ция, заключавшаяся в иссечении рубцовой ткани и на-ложении анастомоза поврежденного бронха конец в ко-нец. Ребенок выздоровел. В том же году Drews нало-жил бронхотрахеальный анастомоз мальчику 6 лет че-рез 52 дня после отрыва бронха от трахеи. Через 2 го-да после операции обследованием установлено полное Оюсстановление функции легкого. Второму пятилетнему

   *~010льному Drews произвел сшивание левого главного

   ??чбронха через 3 месяца после его разрыва, легкое рас-

   !Ь-правилось, но больной умер.

   ^ Shaw et al. (1961) провели наблюдение продольного 'разрыва трахеи вблизи бифуркации и полного разрыва левого главного бронха у ребенка 5 лет. Разрыв трахеи

   ^шили и наложили бронхотрахеальный анастомоз. Авто-ры указывают на необходимость восстановления целости трахеи и бронхов, что приводило к быстрому и полному выздоровлению больного.

   Э. А. Степанов (1962) резецировал рубцово изменен-ную часть левого главного бронха спустя 1,5 года после травмы у больного 8 лет. При контрольной бронхоско-пии через 8 месяцев после оперативного вмешательства диаметр бронха оказался суженным вдвое против нор-мы, однако клинически стеноз не проявлялся. Развитие осложнений автор связывает с применением шелкового шовного материала.

   В 1962 г. Г. С. Кемптер успешно восстановил у маль-

   чика 11 лет главный бронх анастомозом конец в конец. Miscall et al. (1963) резецировали циркулярный стеноз нижней трети шейной трахеи на протяжении 3,5 см у шестилетнего больного. Анастомоз накладывали конец в конец отдельными атравматичными шелковыми шва-ми. Оперативный доступ осуществляли через воротнико-вый разрез и стернотомию. Pontius (1963) иссек у деся-тилетнего мальчика по поводу бронхостеноза участок левого главного бронха в 3 см. Анастомоз дистального отрезка бронха с трахеей привел к выздоровлению боль-ного.

   Cantrell, Guild (1964) предприняли удачную попытку коррекции сегментарного стеноза трахеи у девочки

   7 лет. После резекции надбифуркационного отдела тра-хеи длиной 3,2 см с наружным диаметром 0,6 см был наложен анастомоз конец в конец отдельными швами. Девочка выздоровела.

   Battersby, Kilman (1964) наложили ребенку двух лет первичный анастомоз по поводу разрыва правого глав-ного бронха после автодорожной катастрофы. В течение

   2 лет рост бронха в области анастомоза оставался нор-мальным. В качестве шовных нитей был использован шелк.

   Mathey et al. (1966) опубликовали случай резекции трахеи у ребенка в возрасте 2,5 года. После операции дыхательная недостаточность прогрессировала. На ауто-псии отмечено сужение зоны анастомоза.

   Nelson et al. (1967) описали успешную хирургиче-скую коррекцию врожденного стеноза трахеи, осложнен-ного агенезией легкого и незаращением боталова прото-ка. Спустя шесть недель после перевязки артериального протока ребенка оперировали повторно. После про-дольного рассечения стенозированного сегмента трахеи произвели пластику образовавшегося дефекта кожным аутолоскутом, армированным проволокой. Через месяц после операции ребенок умер. Аутопсия показала, что дыхательные пути проходимы, стеноза нет.

   Lee, Hong (1967) девятилетнему мальчику с ателек-тазом легкого на почве полной посттравматической ок-клюзии левого главного бронха после иссечения 1 см стенозированного участка накладывали анастомоз шел-ком однорядным прерывистым швом. Спустя два меся-ца после операции осложнений не было.

   
    

   18

   Б. В. Петровский, М. И. Перельман, А. П. Кузьми- чев (1966) указывали на необходимость изучения воз-можностей увеличения диаметра анастомоза в процессе роста ребенка. В этой связи они описали три бронхопла- стические операции у детей.

   Мальчику 3 лет с диагнозом туберкулезного бронхо- стеноза резецировали стенозированный участок левого главного бронха. Анастомоз осуществили конец в конец узловыми нейлоновыми швами атравматической иглой. На контрольной бронхоскопии сужения не отмечалось. Четырехлетнему пациенту с карциноидом правого глав-ного бронха произвели верхнедолевую лобэктомию с циркулярной резекцией главного бронха и анастомозом конец в конец. Через два года после операции состояние ребенка хорошее. У подростка 17 лет по поводу туберку-лезного стеноза правого главного бронха удалили верх-нюю долю с циркулярной резекцией области бифуркации главного бронха и межбронхиальным анастомозом конец в конец. После обследования через 4,5 года — практи-чески здоров.

   В 1967 г. на Третьей республиканской конференции детских хирургов Украины Э. А. Степанов, С. П. Ор-ловский рассказали о двух пластических операциях на бронхах у детей. В одном наблюдении оперативное вме-шательство заключалось в циркулярной резекции руб- цового участка главного бронха при его полной непро-ходимости с последующим анастомозом, во втором вы-полнена клиновидная резекция промежуточного бронха с восстановлением вентиляции нижней доли. У 6 из 40 детей (от 3 до 14 лет) с инородными телами в бронхах произвели бронхотомии с первичной пластикой бронха.

   Sperling (1968) через 6,5 месяца после травмы вос-становил бронхиальную проходимость у семилетнего ребенка с травматическим разрывом левого главного бронха, ателектазом легкого. Спустя год функция легко-го у мальчика нормализовалась. Автор считает наибо-лее удачным шовным материалом хромированный кет-гут.

   Детальному изучению проблем детской трахеоброн- хопластической хирургии посвящены работы О. М. Ави-ловой (1968—1975). Из 22 больных (данные на 1969 г.) с врожденными и приобретенными стенозами дыхатель-ных путей в возрасте от 1 года 7 месяцев до 16 лет сде-

   19

   ланы реконструктивно-восстановительные операции на бронхах—15, на трахее — 7 человекам. Согласно кли-ническим данным автора, пластические операции воз-можны при наличии в легком внутрилегочной эмфиземы, асептического острого и хронического ателектаза; ате-лектаза, осложненного острым воспалительным процес-сом, перибронхиальным и периваскулярным склерозами; вентильной эмфиземы и ателектаза с ретенционными бронхоэктазами. Среди причин, вызывающих нарушение воздухопроницаемости трахеобронхиального дерева у де-тей, О. М. Авилова выделяет следующие: 1) дефекты развития трахеобронхиальной системы; 2) рубцовые сте-нозы; 3) стенозы и обтурации, вызванные опухолями;

4. бронхиальные стенозы вследствие аспирации инород-ных тел; 5) посттравматические окклюзии бронхов.

Изучая пределы резекции дыхательной трубки у де-тей, О. М. Авилова (1968) установила, что критический размер иссечения трахеи у детей ограничен пределами 34—40 мм, восстановление непрерывности бронхов неза-висимо от длины удаляемого сегмента возможно анасто-мозом конец в конец. Пересечение бронхиальных арте-рий не играет существенной роли в регенерации анасто-моза. Автор подчеркивает, что точное соблюдение дета-лей применяемой им методики анастомозирования обес-печивает полное восстановление структуры и функции дыхательных путей и их прирост в связи с развитием ребенка. Должны соблюдаться следующие условия:

1) гладкий срез бронха (трахеи) без повреждения хря-щевых пластинок; 2) сохранение межхрящевых мембран на сшиваемых концах; 3) рассечение мембранозной ча-сти бронха с учетом ее сократимости (в виде полуова-ла) ; 4) точное сопоставление мембраны и хрящевых пластинок анастомозируемых концов; 5) адаптация раз-ных диаметров бронхов в анастомозе без дополнительной травмы (косого среза, дубликатуры или клиновидной резекции мембраны) путем большего расстояния меж-ду швами на крупном бронхе; 6) внеслизистый, непро-никающий, прерывистый узловой шов; 7) легочная пла-стика анастомоза.

Кроме того, путем простого ушивания возможно гер-метичное закрытие окончатых и клиновидных дефектов трахеи и главных бронхов без напряжения швов и де-формации просвета при условии, что размеры дефекта

20

не превышают 3 окружности бронха (трахеи) и 8 мм по длине.

Благодаря реконструктивно-восстановительиым опе-рациям у 3 детей сохранены доли легкого, у 18 — все легкое. Непосредственные результаты операций у 18 де-тей хорошие, у одного ребенка возник рецидив стеноза трахеи (оперирован повторно).

Отдаленные результаты прослежены у 19 детей в сроки от 4 месяцев до 6 лет. Данные исследования функ-ции легкого у этих больных, полученные Я. В. Гоер (1971), подтвердили эффективность и целесообразность применяемых вмешательств.

Я- М. Генне (1969) привел три наблюдения реконст-руктивных операций на бронхах у подростков. В одном случае восстановлена проходимость облитерированного правого главного бронха спустя 2 месяца после его цир-кулярного травматического разрыва. В двух случаях оперированы больные, страдающие бронхонодулярным туберкулезом, осложненным стенозом главного бронха и нагноившимися бронхоэктазами средней и нижней до-лей легкого. Нижняя билобэктомия сопровождалась цир-кулярной резекцией стенозированного участка главного бронха с последующим бронхоанастомозом конец в ко-нец между главным и верхнедолевыми бронхами. Во всех случаях анастомоз накладывался узловыми шелко-выми швами без прокола слизистой бронха. Плевриза- ция анастомоза производилась подшиванием легочной ткани вокруг бронха П-образными швами и медиасти- нальной плеврой. Послеоперационный период протекал гладко, все больные выздоровели.

De Lima (1969) при врожденном стенозе шейного отдела трахеи осуществил пластику с использовани-ем кожного лоскута, армированного серебряной прово-локой.

Logeais et al. (1970) сообщили об успешном восста-новлении травматического разрыва правого главного бронха у восьмилетнего мальчика спустя 8 лет после травмы.

И. М. Слепуха, Ю. А. Фурманов (1971) устранили у ребенка окклюзию левого главного бронха через

12 лет после отрыва легкого в результате тупой травмы грудной клетки. Произведена реаэрация легкого путем наложения межбронхиального анастомоза слева. Лег-

21

кое хорошо расправилось. Послеоперационный период протекал гладко. Больная обследована через 9 месяцев, здорова.

Myers et al. (1971) наблюдали девочку 2,5 года, ко-торую госпитализировали для лечения через 6 дней пос-ле разрыва правого главного бронха. Восстановление бронхиальной проходимости отложили на три недели до исчезновения отека и признаков воспаления. Туалет легкого на стороне поражения осуществляли регулярны-ми эндоскопиями и отсасыванием слизи. Больной сдела-на резекция бронха; наступило выздоровление. По мне-нию авторов, оптимальная форма лечения разрывов бронха — немедленное восстановление бронхиальной проходимости.

О возможности обширной резекции у больных в дет-ском возрасте писали Leape et al. (1972). Авторы рас-сказали о случае, когда рубцовый стеноз у двухлетнего пациента развился как следствие химического ожога трахеи в результате рвоты, вызванной попаданием ще-лочи в пищевод. При бронхоскопии установлено суже-ние просвета трахеи до 2 мм на 1—2 см ниже голосо-вых связок. Произведена резекция пяти колец трахеи с анастомозом конец в конец. Состояние трахеи требовало более обширной резекции, но ее сочли нецелесообразной из-за обширных перибронхиальных сращений. Голову ребенка зафиксировал» шиной в положении сгибания. Спустя три недели наступило сращение анастомоза, од-нако оставалось сужение трахеи, которое требовало си-стематического бужирования. Через шесть месяцев по-вторно резецировали три кольца трахеи. Трахеоскопия через 3—6—10 недель после операции, а также дальней-шее наблюдение подтвердили отсутствие стриктуры.

Maeda, Grillo (1972) с целью изучения линейных раз-меров анастомоза в процессе роста у 7,5—17,5-недельных щенков осуществляли транссекцию трахеи с последую-щим сшиванием. В качестве шовного материала исполь-зовали хромированный кетгут. По достижении животны-ми семи месяцев их забивали. Авторы сделали следую-щие наблюдения: в месте анастомоза образуется округ-лое сужение, щенки растут без признаков стеноза, при-рост анастомоза трахеи обеспечивает адекватное возду- хоснабжение у взрослых животных.

Руководством, обобщающим опыт 83 больших опе-

22

раций на трахее, стала монография М. И. Перельмана

«Хирургия трахеи» (1972). Автор изложил клинические наблюдения операций на грудном отделе трахеи у вось-ми детей.

У шести пациентов произведенные операции носили характер ушивания дефектов трахеи. Девочке 13 лет в грудной отдел трахеи вшили заплату из хрящевой пла-стины, а линию шва укрепили мышечно-надкостничным лоскутом. У больной 15 лет осуществили протезирование гортани и части трахеи аутоаллопротезом из толстого марлекса, через 3 месяца у нее развился трахеопище- водный свищ, во время второй операции сделали уши-вание свищевого отверстия глотки, пластику дефекта задней стенки трахеи (1,5X1,5 см) мышечным лоску-том, последний закрыли свободным кожным аутотранс- плантатом.

Особое внимание автор обратил на замещение окон- чатых дефектов грудного отдела трахеи у детей, так как грубый рубец по краю трансплантата может препятство-вать увеличению размеров трахеи по мере роста ребен-ка. Подчеркнута важность выбора шовного материала и методики шва. В случаях наложения межтрахеально- го анастомоза нити швов не должны препятствовать рас-ширению трахеи в процессе роста, для этого у детей (в отличие от взрослых) рекомендуется захватить в шов вместе с тканью кольцевидной связки примерно полови-ну ширины прилегающих трахеальных хрящей.

Carcassonne et al. (1973) описали результаты лече-ния девяти больных с Рубцовыми стриктурами после трахеостомии. У пяти детей младшего возраста, лечен-ных простыми эндоскопическими процедурами и бужи- рованием, получены хорошие результаты. В четырех слу-чаях консервативные мероприятия не дали эффекта и больным (возраст — 6, 12, 14, 16 лет) произвели цир-кулярную резекцию трахеи с первичным анастомозом. Трахею резецировали на протяжении 3, 4, 5 и 7 см. Пос-ле операции умер один пациент от аррозионного крово-течения во время эндоскопии. У трех больных проходи-мость трахеи сохранялась в сроки 5, 24, 56 месяцев. По мнению авторов, в настоящее время еще нет оснований для расширения показаний резекции трахеи у детей, но в необходимых случаях следует иметь в виду ее ре-альную возможность.

23

Ю. Ф. Исаков, Э. А. Степанов, В. И. Гераськин (1973) выполнили пластические операции у трех детей: при рубцовой стриктуре главного бронха (1) и аденоме бронха (2). У больных с аденомой бронха удаление опухоли сочеталось с последующим межбронхиальным анастомозом. У пациента со стриктурой бронха сдела-на циркулярная резекция с наложением анастомоза конец в конец. Отдаленные результаты, прослеженные в сроки до 10 лет, хорошие.

М. М. Тихоненко и соавт. (1974) на заседании сек-ции хирургии детского возраста хирургического общест-ва Пирогова демонстрировали больного 8 лет, у которо-го наступил ателектаз правого легкого вследствие пост-травматической окклюзии главного бронха. Бужирова- ние не дало эффекта. Произведена резекция главного бронха с наложением межбронхиального анастомоза. Больной обследован через 6 месяцев .— здоров.

Maeda (1974) опубликовал результаты эксперимен-тов на 62 щенках и 56 взрослых животных после транс-секции и резекции шейного отдела трахеи. У всех щенков не отмечено стеноза, рост места анастомоза со-ответствовал просвету у взрослых собак.

В 1974 г. Г. П. Этерия для выяснения роли методи- , ки наложения соустья, вида швов, судьбы анастомоза в растущем организме осуществил циркулярную резекцию грудного отдела трахеи (13 щенков) и главных бронхов справа и слева (24 щенка). Швы наложены хромирован-ным кетгутом, сутраленом на расстоянии 1,5—2 мм че-рез половину ширины хряща либо позади хрящевых по-луколец. В ходе исследований автор пришел к заключе-нию, что у щенков с трахеальным и бронхиальным ана-стомозом по мере роста организма животного диаметр анастомоза увеличивался за счет возрастания расстоя-ния между швами. Наиболее активной зоной роста ана-стомоза являются хрящевые полукольца; для создания нормальных условий роста анастомоза наложение швов должно производиться с захватом половины ширины хряща и слизистой оболочки. Наложение швов с захва-том всего хрящевого кольца может быть причиной не-достаточности и сужения анастомоза.

Анализируя результаты отечественных и зарубежных экспериментальных исследований по аутотранспланта- ции легких, Б. В. Петровский и соавт. (1975) пришли к

24

выводу, что после реплантации легкого у щенков послед-нее сохраняет способность к росту паренхимы, а функ-циональные показатели остаются нормальными.

М. И. Перельман, Т. Н. Седова (1975) выполнили ребенку в трехлетнем возрасте циркулярную резекцию левого главного бронха с наложением трахеобронхиаль- ного анастомоза по поводу туберкулезного стеноза. Через 12 лет юноша обследован, стеноза анастомоза, свя-занного с ростом больного, не наступило. Просвет ана-стомоза соответствовал просвету бронха.

В. А. Климанский (1975) произвел у четырнадцати-летнего подростка правостороннюю верхнюю лобзкто- мию с циркулярной резекцией главного бронха. Через восемь лет после операции сохраненные отделы легкого функционировали нормально.

М. Г. Сачек (1975) описал два случая реконструк-тивных резекций бронхов у детей. Девочке семи лет с карциноидом устья верхнедолевого и правого главного бронха и ателектазом верхней доли осуществлены цир-кулярная резекция правого главного бронха и верхняя левая лобэктомия. Контрольная бронхография через ме-сяц стеноза не показала. Во втором случае у больной 5 лет резецирован левый главный бронх по поводу врож-денного стеноза. Наложен трахеобронхиальный анасто-моз. Сужения во время очередного обследования не от-мечено.

Е. А. Соколов и С. П. Титов (1978) успешно реаэри- ровали ателектазированное легкое путем анастомозиро- вания концов разорванного бронха у ребенка 13 лет на 14-й день после травмы.

Хорошие компенсаторные возможности детского ор-ганизма демонстрирует наблюдение А. И. Богатова и Ю. Н. Халова (1978), в котором у мальчика 13 лет с травматическим повреждением бронха и ателектазом правого легкого семилетней давности при хорошем само-чувствии, отсутствии жалоб не было признаков дыха-тельной недостаточности или воспаления коллабнрован- ного легкого. Родители от операции отказались.

В эксперименте на щенках В. В. Аничкин (1978) по-казал, что клиновидная резекция главного бронха не оказывает заметного воздействия на рост бронхиального кольца в месте ушивания дефекта, а циркулярное от-верстие в стенке трахеи увеличивает свои первоначаль-

25

ные размеры в процессе роста и соответствует внутрен-нему просвету имплантированного бронха.

В 1980 г. М. Л. Шулутко и соавт. представили ре-зультаты 36 наблюдений резекции бронхов при туберку-лезе внутригрудных лимфатических узлов у детей и подростков. В 15 случаях была произведена циркуляр-ная резекция бронха с удалением долей легкого, а в 20 — клиновидное иссечение бронхиальной стенки с лим-фатическими узлами. В отдаленные сроки после опера-ции (4—14 лет) обследовано 26 пациентов, из них 14 — после циркулярных резекций бронхов. Клинически и рентгенологически все обследованные признаны здо-ровыми. Основными техническими условиями, определя-ющими успешный исход операции, авторы считают со-ответствие плоскостей среза анастомозируемых бронхи-альных культей и отсутствие натяжения по линии шва. Первостепенное значение во время пластических опе-раций на трахее и бронхах имеет полноценное анесте-зиологическое обеспечение. Вскрытие просвета воздухо-носных путей, однолегочное дыхание, шунт-дыхание в большей или меньшей степени сопровождаются нару-шением вентиляции, а следовательно, и гипоксией, что особенно опасно для больных в детском возрасте. Изу-чением различных вариантов интубации при резекции шейного, грудного отделов и бифуркации трахеи, пра-вого и левого главных бронхов в эксперименте на 32 щенках занимались Ю. В. Кипренский, В. Н. Кипрен-ская (1969). Для интубации применяли детские разме-ры трубки Магилла, тонкий полиэтиленовый катетер и специально сконструированную трубку-катетер с диско-образной манжеткой на дистальном конце. Обеспечение адекватной вентиляции во время резекции шейного (6 щенков) или грудного (16 наблюдений) отделов тра-хеи выполняли с использованием трубки Магилла и проведенной ниже удаляемого сегмента трубки-катетера. Достаточное дыхание при циркулярной резекции глав-ных бронхов с лоб- и билобэктомией (8 щенков) осу-ществляли с помощью трубки-катетера, помещенной че-рез просвет трубки Магилла в главный бронх противо-положного легкого. Обеспечение нормального газообме-на в процессе резекции бифуркации трахеи производили по тому же принципу. Предложенные приспособления и приемы, по мнению экспериментаторов, обеспечивают

26

достаточно удовлетворительное поглощение кислорода и выведение углекислоты из организма во время нарко-за у щенков при реконструктивных операциях на тра-хее и бронхах.

В клинике аналогичную проблему успешно разраба-тывали О. М. Авилова, Е. П. Кравченко (1969). Они производили обезболивание у 14 детей в возрасте от го-да до 16 лет во время пластических операций на трахее

(3) и главных (8), долевых, сегментарных бронхах (3). В качестве основного наркотического вещества авторы применяли закись азота, фторотан, эфир и их комбина-ции. Обеспечение воздухоснабжения во время резекции верхнегрудного отдела трахеи осуществляли под инту-бацией дистальной части трахеи через рану с последую-щей ретроградной оротрахеальной интубацией. Пласти-ку нижнегрудного отдела трахеи выполняли с вентиляци-ей легких посредством чресплевральной интубации глав-ных бронхов. Резекцию правого трахеобронхиального угла и главных бронхов производили под эндотрахеаль- ным наркозом с положением трубки в свободном главном бронхе, противоположном оперируемой стороне. Для интубации детей авторы рекомендуют трубки с манжет-ками. Наиболее перспективным в условиях нарушения целости воздухоносных путей для обеспечения достаточ-ного газообмена у детей они считают использование однолегочного наркоза и управляемой ручной венти-ляции.

Таким образом, до 50-х годов классические резекции легких оставались единственным радикальным методом лечения бронхолегочнои патологии. За последнюю треть века в результате усилий отечественных и зарубежных ученых (Л. К. Богуш, Б. В. Петровский, М. И. Перель- ман, О. М. Авилова, Ф. Ф. Амиров, В. С. Северов, А. П. Кузьмичев, Aboulker, Bjork, Dor, Grillo, Naef) пластические операции на трахее и бронхах заняли проч-ное место в клинике.

Щадящее направление в хирургии легких стало воз-можным благодаря успехам грудной хирургии, анесте-зиологии, бронхологической диагностики и хирургиче-ской техники. Развитие подобной тенденции в детской хирургической практике наиболее оправдано, посколь-ку удаление части или всего легкого у ребенка вызы-вает изменения, которые связаны со смещением остав-

27

шейся легочной ткани, перегибом бронхов, гиповентиля- цией и ателектазом, нарушением вентиляционно-перфу- зионных соотношений (С. А. Гаджиев и соавт,, 1967; И. М. Слепуха, 1978). Уменьшение сосудистого русла легких приводит к увеличению общего периферического сопротивления с формированием «легочного сердца», что является основным препятствием к расширению объема резекций (Н. П. Бисенков, 1966; Ю. П. Воронцов и со-авт., 1975).

Принцип щадящих оперативных вмешательств нашел наиболее полное выражение в пластических операциях на трахеобронхиальном дереве, которые сочетают изве-стный радикализм со стремлением к максимальному сохранению полноценной легочной ткани, что не только избавляет ребенка от болезни, но и обеспечивает его последующее нормальное развитие (Ю. Ф. Исаков и соавт., 1973). Показанием к реконструктивным резекци-ям служат заболевания и повреждения трахеи и брон-хов, при которых легочная ткань существенно не стра-дает (врожденные стенозы, травматические окклюзии, стенозы турберкулезной и другой этиологии, обтурация опухолями, инородными телами).

В литературе описаны единичные клинические наблю-дения трахеобронхопластических операций у детей: ре-зекции грудного отдела трахеи (О. М. Авилова, 1968; Leape et al., 1972), резекции главных бронхов при их стенозе (Э. А. Степанов, 1962; Myers et al., 1971; Б. В. Петровский и соавт., 1978), при аденоме бронха (В. А. Климанский, 1975); пластики бронха при его по-вреждении (Sperling, 1968; Logeais et al., 1970; E. А. Со-колов, С. П. Титов, 1978).

В экспериментальных работах Ю. В. Кипренского, В. Н. Кипренской (1969), Г. П. Этерия (1971) освеща-ются детали техники обезболивания при пластических операциях у щенков, приводятся данные реакции бронха на различный шовный материал.

По мнению Б. В. Петровского и соавт. (1966), М. И. Перельмана (1972), Maeda (1974), вопрос об уве-личении просвета анастомоза, наложенного в детском возрасте, не решен и нуждается в дальнейшей разра-ботке. В клинических и экспериментальных исследова-ниях на растущих организмах не полностью изучены ре-генеративные процессы в области анастомоза и морфо-

28

логия (гистохимия) оперированного легкого; отсутству-ют сведения о регионарных функциях легких и измене-нии параметров области анастомоза у выросших живот-ных; нет наблюдений за последствиями наложения бронхотрахеальных анастомозов конец в бок; оконча-тельно не решена основная проблема подобных хирур-гических вмешательств — возможность увеличения обла-сти анастомоза в связи с общим ростом ребенка.

Посттравматические окклюзии главных бронхов и реаэрация хронического обтурационного ателектаза

Первое описание разрыва левого главного бронха сделал в 1848 г. Webb. В последующем известные случаи повреждения крупных бронхов заканчивались смертель-ным исходом и диагностировались случайно во время вскрытия.

В 1927 г. Ш. И. Криницкий на секции умершего от туберкулеза легких больного обнаружил разрыв главно-го бронха и нефункционировавшее в течение 21 года правое легкое. При гистологическом исследовании диаг-ностирован распространенный туберкулезный процесс в левом легком, ателектазированная легочная ткань оставалась интактной. Автор отметил, что в ателектази- рованном легком не выявлено необратимых морфоло-гических изменений.

Аналогичный случай в 1940 г. описал Bauer, который на секции нашел ателектазированное легкое и отрыв бронха через 32 года после травмы грудной клет-ки. Hollinger et al. (1948) и Hodes et al. (1948) сооб-щили об отсутствии образования соединительной ткани в ателектазированном легком в течение 13 лет и 5 ме-сяцев.

В 1931 г. Nissen произвел первую в мире пульмонэк- томию по поводу разрыва бронха у двенадцатилетней девочки.

С 1848 по 1942 г. Kjnsella, Johnsrud (1947) собрали сведения о 38 разрывах крупных бронхов. В 1959 г.

1. П. Колесов дополнил эти данные 127 случаями.

2. Д. Фирсов (1968) опубликовал материалы о 265 больных с травматическими повреждениями крупных

   29

   бронхов, а за период с 1968 по 1980 г. нами выявлены публикации еще о 74 наблюдениях.

   Таким образом, в литературе описано 504 повреж-дения бронхов, причем 339 публикаций приходится на последние 20 лет. Прогрессирующее увеличение повреж-дений внутригрудных дыхательных путей объясняется значительным ростом транспортного травматизма.

   В связи с массовой автомобилизацией населения из-менились локализация и характер повреждений. По дан-ным Е. А. Вагнера (1969), больные с травматическими повреждениями грудной клетки составляют в условиях стационара 2,6% к общему числу хирургических боль-ных и 10,2% — к числу больных с травмами. Соответ-ственно этому увеличилось число повреждений трахеи и главных бронхов с 3,6 до 5,2% (А. К. Муйжулис, 1964).

   Диагностика разрывов бронхов чрезвычайно трудна. До настоящего времени в 75% случаев разрывы крупных бронхов диагностируются в сроки от одного месяца до нескольких лет после получения травмы, что объясняет-ся комбинированностью поражения (переломы ребер, повреждения черепа, легких, органов брюшной полости). По прошествии острых явлений у этих больных раз-вивается ателектаз легкого, который приводит не толь-ко к дыхательной недостаточности, но и к изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Изменения наиболее выражены в первые часы и дни возникнове-ния ателектаза, затем наступает постепенная адаптация организма к новым условиям вентиляции и кровообра­

   щения в малом круге.

   М. И. Перельман предлагает различать три периода при ателектазе: ранний, промежуточный и поздний. По его мнению, ранний период длится 48 часов (пневмото-ракс, дыхательная недостаточность, кровотечение, шок). Второй, промежуточный, период (длительностью до 30 дней) наступает по миновании острых патофизиологиче-ских расстройств, когда возникают окклюзия бронха, стеноз или бронхиальный свищ. С окончанием его на-ступает поздний период, в котором формируются ослож-нения и последствия разрыва бронха.

   О. М. Авилова в течении изолированных травм брон-хов выделяет три фазы: 1) острых расстройств (до 7 дней); 2) герметизации дефекта стенки дыхательных

   
    

   30

   путей грануляционной тканью и формирования рубца (до 30 дней); 3) рубцовой окклюзии бронхов или сте-ноза со стойким нарушением воздухопроводимости, вен-тиляции легкого на стороне травмы с присоединением легочных осложнений.

   В литературе отсутствует единое мнение о характере морфологических сдвигов в ателектазированном и ин- тактном легком. Ряд исследователей (М. А. Рабинович, 1937; И. Н. Иванов, 1937) считают, что в спавшейся ле-гочной ткани развивается хроническая индуративная пневмония, которая вызывает необратимые фиброзные изменения.

   М. С. Маргулис (1956), М. А. Скворцов (1957) на-шли, что длительный ателектаз приводит к десквамации и гибели альвеолярного эпителия, слипанию и сраста-нию между собой межальвеолярных перегородок и обра-зованию склероза.

   По мнению В. Д. Дубинина (1944), М. К- Даля (1954), в результате организации альвеолярного экссу-дата в ателектазированном легком развивается карни- фикация.

   М. А. Захарьевская, Н. Н. Аничков (1951), Б. В. Са- винич (1955) пришли к выводу, что при обтурации круп-ного бронха в ателектазированном легком в результате накопления бронхиального секрета обязательно возни-кают бронхоэктазы.

   Одновременно Р. Е. Копылова и Б. И. Монастырская (1952), Huppler et al. (1956), В. К- Маврин (1962) по-казали, что накопление слизи в бронхах при отсутствии дренажа в ателектазированном легком приводит к посте-пенному расширению последних, но по мере повышения внутрибронхиального давления секреторная функция бронхиальных слизистых желез снижается и к концу второго месяца полностью угасает. Параллельно идет процесс обратного всасывания водной среды из слизи-стого секрета. Последний уплотняется, становится чрез-вычайно вязким и уменьшается в объеме. В результате просвет бронха возвращается к первоначальным разме-рам и слизистая оболочка вновь принимает фестонча-тые контуры. В дальнейшем мелкие бронхи освобожда-ются от слизи и спадаются.

   При постепенно наступающей закупорке бронха, по-раженного воспалительным процессом, к ателектазу в

   31

   скором времени присоединяется пневмония. В таком слу-чае при длительном неразрешении ателектаза происхо-дит постепенная организация экссудата, развиваются пневмосклероз, бронхоэктазы (Д. С. Саркисов, 1970). По мнению В. Н. Шляпникова (1970), при быстро формирующемся обтурационном ателектазе уже с 3-го по 14-й день отмечается ателектатическая пневмония, протекающая по типу очагового процесса, что приводит через 1—3 месяца к образованию бронхоэктазов, пнев- москлероза, пневмоцирроза и нагноению в ателектазиро­

   ваннои легком.

   Однако ряд клинических наблюдений, морфологиче-ские исследования и эксперименты по реаэрации ате-лектазированного легкого опровергают приведенные данные.

   В 1965 г. Marsch при вскрытии трупа мужчины, погибшего от рака толстой кишки, нашел полную рубцо- вую окклюзию правого главного бронха и ателектаз легкого. Было установлено, что в возрасте 18 лет, вслед-ствие сдавления грудной клетки между буферами ваго-нов, больной получил множествениые переломы ребер и разрыв правого главного бронха. Автор гистологически исследовал легкое, находившееся в ателектазе 47 лет, и нашел, что стенки бронхов и межальвеолярные пере-городки имели нормальное строение, отдельные альвео-лы содержали воздух, в стенках сосудов имелось разра-стание соединительной ткани, просветы некоторых мел-ких сосудов облитерированы.

   На отсутствие необратимых изменений при реаэра-ции ателектазированного в сроки от одного до 15 лет легкого указывали Evans (1955), Mahaffey et al. (1956), Hood, Sloan (1959), В. Р. Ермолаев (1964), Vopschul- te, Bikfalvi (1964).

   Противоречивость результатов изучения морфологи-ческой структуры ателектазированнои ткани легкого объясняется разнообразием экспериментальных моделей ателектаза, а также тем, что не все исследователи в должной мере учитывали исходное состояние, особенно-сти кровоснабжения и иннервации легких.

   До 1949 г. изучение морфологических изменений в ателектазированнои легком проводилось лишь на сек-ционном материале. В 1949 г. Griffith сделал сообщение

   32

   0б успешном расправлении легкого после длительного ателектаза. С этого времени клиницисты начали прибе-гать к реаэрации ателектазированного легкого на почве посттравматической окклюзии бронха, до этого во всех случаях производилась пульмонэктомия (Zoffler, Na- ger, 1941; Kirpatrick, 1950).

   Griffith (1949) резецировал посттравматическую стриктуру левого главного бронха через семь месяцев после травмы и восстановил его проходимость путем анастомоза конец в конец. Ателектазированное легкое расправилось полностью. При контрольном обследовании через девять месяцев сужение бронха отсутствовало.

   В 1951 г. Paulson и Donald сообщили о больном, ко-торому произвели резекцию стенозированного участка бронха и наложили бронхотрахеальный анастомоз с при-менением кожной пластики по Гебауэру.

   В 1953 г. Weisel и Jacke описали случай с больным, у которого полный разрыв правого главного бронха ос-ложнился эмпиемой плевры. Спустя семь недель после травмы осуществлены декортикация легкого и наложе-ние бронхотрахеального анастомоза. Во время обследо-вания через один месяц выявлены хорошие функцио-нальные данные и полное расправление легочной тка-ни. Через три месяца после операции потребление кис-лорода реаэрированным легким составило 37,3%, а че-рез три года полностью восстановилось.

   Webb, Burford (1953), исследуя резецированные уча-стки легких, находившихся в состоянии ателектаза 6, 11 и 26 лет, нашли их строение нормальным за исключе-нием самого факта ателектаза. Авторы в эксперименте на трех собаках создали ателектаз легкого путем пере-сечения главного бронха с ушиванием концов. Через 3; 3,5 и 7,5 месяца они расправили легкое путем наложе-ния бронхиального соустья. Оттекающая из реаэрирован- ного легкого кровь содержала от 86,4 до 91,2% кисло-рода.

   В 1954 г. Saurage произвел реаэрацию легкого через две недели после разрыва. Легкое хорошо расправи-лось.

   Samson в 1955 г. сообщил об успешном расправле-нии правого легкого, находившегося в состоянии ателек-таза 15 лет. Поглощение кислорода реаэрированным

   
    

   легким составляло 20—25%	от общего	потребления.
   2 Зак. 374		аз

   В тот же год Matthes произвел пластику бронха после травматического разрыва и расправил легкое через 18 месяцев после травмы.

   Mahaffey et al. в 1956 г. провели успешную реаэра- цию одиннадцатилетнего ателектаза легкого, через семь недель после резекции посттравматической стриктуры легкое поглощало 21% кислорода, а спустя полгода при дыхании чистым кислородом насыщение артериальной крови стало полным.

   Krauss в 1956 г. осуществил резекцию посттравмати-ческой рубцовой стриктуры через три месяца после травмы. Легкое хорошо расправилось, но кислород ре- аэрированной тканью не поглощался. Через полтора го-да после операции при бронхоспирометрии поглощение кислорода правым легким составляло 33% (при норме 53,6%).

   Wulf et al. (1959), детально обследовав больного, оперированного по поводу семинедельного ателектаза правого легкого, нашли, что утилизация кислорода че-рез 27 месяцев после реаэрации равнялась 53% от обще-го потребления. В том же году Steiner опубликовал све-дения об успешной реаэрации шестимесячного ателекта-за легкого, a Hood и Sloan — об успешном расправле-нии ателектазированного легкого через пять недель, два месяца и семь лет после травмы.

   Holder (1960) восстановил проходимость промежу-точного бронха через шесть месяцев после травмы — легкое расправилось, наступило выздоровление.

   Long et al. (1960), исследовав изменения дыхатель-ной функции после реаэрации ателектазированного лег-кого в эксперименте, установили, что при расправлении непродолжительного ателектаза функциональные показа-тели выше, чем в группе с длительными сроками спа-дения легочной ткани. При гистологическом исследова-нии биопсированных кусочков легкого в период ателек-таза и непосредственно после его ликвидации (в 5 опы-тах из 20) не обнаружено фиброза легочной ткани и изменений в сосудах.

   В. К- Маврин (1960) изучал морфологические измене-ния ателектазированного легкого в эксперименте на кроликах. В первые 5—10 дней в легком развивается лимфостаз. Просветы альвеол приобретают щелевидную форму и заполняются отечной жидкостью, клетками слу-

   
    

   34

   щенного эпителия. В последующем нарушение кровооб-ращения компенсируется нарастающим рефлекторным спазмом артерий легкого. Стенка сосудов в первые дни утолщается за счет сокращения мышц, эластическая мембрана становится резко извитой, просвет суживает-ся. По мере рассасывания отечной жидкости в просве-тах альвеол увеличивается количество клеток слушанно-го альвеолярного эпителия, появляется воздух. По мне-нию автора, последнее обстоятельство при наличии об- турации бронха обусловлено обратной диффузией газов крови. Рефлекторный спазм артерий В. К- Маврин рас-сматривает как ответную реакцию сосудов на гипо-ксию.

   В противоположность этому в экспериментальной ра-боте Woodson et al. (1963) указывается, что уменьшение легочного кровотока и увеличение сосудистого сопро-тивления происходят в результате механического кол-лапса легкого, который не зависит от местного влияния гипоксии или гиперкапнии.

   В 1961 г. Craig сообщил о больном 17 лет, которому через две недели после разрыва главного бронха нало-жен анастомоз конец в конец; легкое хорошо расправи-лось, спустя пять месяцев отмечено полное восстановле-ние функции легкого.

   В 1962 г. впервые в Советском Союзе О. М. Авилова опубликовала сведения об успешной реаэрации ателек- тазированного легкого у больной 10 лет, оперированной через месяц после травмы, разрыв бронха осложнился эмпиемой плевры. После консервативного лечения произ-ведены торакотомия, плеврэктомия, вскрыта перифери-ческая культя бронха, легкое расправлено, наложен бронхотрахеальный анастомоз. Наступило полное выздо-ровление. Через пять лет реаэрированное легкое не от-личалось от здорового. По мнению автора, длительность ателектаза не является противопоказанием к операции. Более целесообразна операция в первые шесть месяцев, когда возможно полное восстановление вентиляционной и газообменной функций легкого.

   Streicher (1962) оперировал двух больных через один и четыре месяца после травмы, в обоих случаях выполнены восстановительные операции на бронхе с реаэрацией ателектазированного легкого. Послеопера-ционный период протекал без осложнений, функция лег-

   35

   кого, находившегося в состоянии ателектаза, полностью восстановилась.

   Campbel et al. (1962) сообщили о больном, у кото-рого в результате автокатастрофы наряду с множест-венными переломами бедра, ключицы, плеча и ребер диагностирован разрыв левого главного бронха с ате-лектазом. Ввиду тяжелого состояния больного операция на бронхе осуществлена лишь через шесть месяцев пос-ле травмы. Произведена резекция обтурированного уча-стка бронха и наложен анастомоз конец в конец отдель-ными шелковыми швами. Через 8,5 месяца после рекон-структивной операции объем легочной вентиляции и утилизация кислорода из вдыхаемого воздуха в реаэри- рованном легком достигли 40%, то есть были несколько ниже нормы.

   В 1963 г. В. Г. Чешик двум больным выполнил реаэ- рацию ателектазированного легкого через месяц и через четыре года после травмы. Функция легкого в обоих случаях восстановилась.

   Л. И. Неминущая (1963) изучала морфологические изменения при ателектазе, вызванном перевязкой долево-го бронха, и обнаружила в ателектазированном легком развитие бронхоэктазов типа ретенционных кист. К третьему-четвертому месяцу бронхоэктазы уменьша-ются, но склеротические процессы прогрессируют. Сек-рет, заполняющий бронхиальные просветы, организует-ся, и в него прорастает молодая соединительная ткань. На шестой-девятый месяцы в связи с разрастанием ги-стиоцитов и фибробластов, а также прогрессированием фиброзных изменений просветы альвеол исчезают. Спустя десять месяцев в легкое полностью прорастает соединительная ткань. Однако склеротический процесс носит распространенный характер не во всех случаях. При долевом ателектазе, не осложненном воспалитель-ным процессом, фиброзные изменения выражены мень-ше и локализуются в подслизистой оболочке бронхов, в висцеральной плевре, интиме сосудов.

   В 1964 г. опубликованы сообщения (Б. А. Королев, О. М. Авилова, В. Р. Ермолаев, М. Г. Сачек, Н. В. Гу- дим-Левкович) о реаэрации легких, находившихся в со-стоянии ателектаза от четырех до пяти лет.

   Vofischulte, Bikfalvi указывали, что потребление кисло-

   3G

   рода расправленным легким через два года после реаэ- рации составило 33% при норме 46%.

   Г. С. Мерзликин (1965) в эксперименте на собаках показал, что через шесть месяцев после обтурации брон-ха в результате рассасывания слизистого секрета мел-кие бронхи и бронхиолы спадались, бронхи крупного диаметра заполнялись слизью. Однако даже после две-надцатимесячного ателектаза в паренхиме легкого не развивались выраженные склеротические изменения. Че-рез месяц после реаэрации заметной разницы в гистоло-гической структуре между правым и левым легкими не выявлено.

   На основании результатов морфофункционального обследования автор пришел к выводу, что реаэрация легкого после длительного неинфицированного ателек-таза способствует возврату его дыхательной функции. Скорость и степень восстановления функции легкого зависят от продолжительности ателектаза.

   Б. В. Петровский и соавт. (1966) сообщили об ус-пешной реаэрации ателектазированного легкого у ше-сти больных через пять, шесть, десять месяцев, год и че-тыре года после травмы.

   Н. X. Шамирзаев (1966) привел данные эксперимен-тальных исследований изучения ателектаза и реаэрации легкого в сроки от 7 до 720 дней. В первые две недели автор обнаружил набухание клеточных элементов, раз-рыхление межальвеолярных перегородок, стенок брон-хов и сосудов, выраженный периваскулярный отек. В дальнейшем эти явления исчезли и наступила относи-тельная стабилизация процесса. При гистологическом исследовании легкого, находившегося в состоянии ате-лектаза 720 дней, пневмосклероз не выявлен. При ате-лектазе давностью семь, пятнадцать, тридцать дней вос-становление нормальной структуры легкого наступало к концу третьего-четвертого месяца, а при ателектазе 90—180 дней — через пять-шесть месяцев.

   В. Д. Фирсов (1968) изучал динамику морфологиче-ских изменений в ателектазированном легком. Автор пришел к заключению, что реаэрированное после дли-тельного ателектаза легкое через шесть-восемь месяцев после восстановительной операции может поддерживать газообмен на достаточном уровне, но полного восста-

   
    

   37

   новления морфологической структуры легкого в эти сроки не наступает.

   Исследователь анализирует и последствия разрывов бронхов у четырнадцати больных. В десяти случая.х развивалась окклюзия главного бронха, в трех — брон-хиальные свищи и у одного больного — стеноз меж-бронхиального анастомоза, наложенного ранее по пово-ду разрыва левого главного бронха. Правильный диаг-ноз у больных установлен поздно, в сроки от двух ме-сяцев до 22 лет.

   Ю. Н. Халов (1970) в эксперименте на пятнадцати собаках изучал морфологию легочной ткани через два, три, пять, семь, девять и двенадцать месяцев после создания ателектаза. Во всех опытах ателектазирован- ное легкое расправилось, грубых склеротических измене-ний не найдено. При микроскопическом исследовании реаэрированного легкого после пятимесячного ателекта-за отмечено восстановление воздушности легочной ткани.

   Характеризуя трудности диагностики, Weber (1971) приводит случай, когда больной с разрывом правого главного бронха был выписан из стационара, а через шесть недель повторно госпитализирован с диагнозом ателектаза легкого на почве травматической стриктуры. В результате восстановления бронхиальной проходимо-сти легкое расправилось. Автор отметил понижение кровообращения в правом легком до 56% по сравнению с интактным.

   При исследовании ткани ателектазированного легко-го в эксперименте (Д. А. Джангулашвили, 1972) не вы-явлено фиброзных изменений в легочной ткани. В кон- тралатеральном легком наблюдалось развитие в ранние сроки очагов гипертрофической, а в поздние — атрофи- ческой эмфиземы.

   М. И. Перельман, Т. Н. Седова (1974) демонстрирова-ли больного 18 лет, которому через четверо суток после травматического отрыва правого главного бронха нало-жен трахеобронхиальный анастомоз, легкое хорошо рас-правилось. Через год после операции юноша был прак-тически здоров. Аналогичные операции в этот период времени произвели А. А. Житару, Н. В. Гладун (1975), В. Р. Ермолаев (1975), В. В. Уткин и соавт. (1976), М. О. Михельсон и соавт. (1977).

   
    

   38

   П. М. Кузюкович (1978) сообщил о семи больных с травматическими повреждениями бронхов, в пяти слу-чаях заболевание явилось результатом закрытых травм груди (в четырех — отрывы и переломы главных брон-хов, в одном — частичный разрыв левого главного брон-ха). Трем больным проходимость бронхов восстановлена путем наложения межбронхиальных анастомозов с хо-рошими непосредственными и отдаленными результата-ми. У двух других прогрессировали явления гнойного медиастинита и эмпиемы плевры, от которых один боль-ной умер, а другому произведена плевропульмонэкто- мия. Автор наблюдал двух больных со случайным пере-сечением бронхов во время частичных резекций легких, в обоих случаях осуществлена реконструктивная опера-ция с хорошим исходом.

   Наибольшим опытом операций на трахеобронхиаль- ном дереве располагают Б. В. Петровский, М. И. Пе- рельман, Н. С. Королева (1978), которые обобщили ре-зультаты 429 хирургических вмешательств на трахее и бронхах в фундаментальном исследовании «Трахеоброн- хиальная хирургия». Наряду с изложением клинических проявлений травм, опухолей, различных видов стенозов, свищей трахеи и бронхов, особенностей диагностики, ин-струментального обследования, ведения пред- и после-операционного периодов в монографии детально опи-саны анестезиологические приемы и способы обеспече-ния вентиляции и газообмена, а также хирургическая техника и методика операций при этих видах патологии.

   К 1978 г. авторами выполнена 21 восстановительная операция при посттравматической окклюзии бронха, смертельных исходов не было. При решении вопроса о функциональной состоятельности ателектазированного легкого не обязательно применение ангиопульмоногра- фии, бронхографии, срочной биопсии, определение на-сыщения крови кислородом после искусственной венти-ляции легких. Исследователи считают, что расправ-ление легкого при раздувании и удовлетворительное спадение при пассивном выдохе являются достаточными основаниями для наложения бронхиального анастомоза. Особый интерес представляют материалы о шести боль-ных с повторными реконструктивно-восстановительными операциями после разрыва бронхов. Анализируя их ре-зультаты, авторы пришли к выводу, что в большинстве

   
    

   ЗУ

   случаев причиной осложнений, повлекших повторное вме-шательство, были дефекты хирургической техники и не-достаточный бронхоскопический контроль анастомоза в послеоперационном периоде.

   Satchek, Anitchkin (1980) произвели реаэрацию лег-кого по поводу ателектаза у трех больных вследствие травматических разрывов главных бронхов в сроки 14, 30 дней и 1,5 года после травмы. Отмечено восстановление показателей внешнего дыхания реаэрированного легко-го. При ателектазе длительностью 14 и 30 дней полно-ценная функция восстанавливалась через 1,5 месяца. При полуторагодичном ателектазе функция реаэриро-ванного легкого через 11 лет оставалась сниженной до 40% при норме 46—48%. Во всех случаях на месте ана-стомоза стеноз не наблюдался.

   Таким образом, врачебная тактика при посттравма-тической окклюзии бронхов претерпела три периода: анатомический, клинический и хирургический.

   Анатомический период длился более 80 лет (по три-дцатые годы нашего столетия) и характеризовался тем, что все известные разрывы бронхов и их последствия диагностировались только при патологоанатомическом исследовании. Во втором периоде (1930—1940 гг.) бла-годаря развитию рентгенодиагностики и бронхоскопии в литературе все чаще появляются описания случаев прижизненной диагностики травматических разрывов и окклюзии бронхов.

   С 1940 г. начался хирургический период, особен-ностью которого явилась интенсивная эксперименталь-ная разработка операций на грудном отделе трахеоброн- хиального дерева с последующим клиническим примене-нием. Вначале (до 1950 г.) при обтурационных ателек-тазах единственным методом хирургического пособия оставалась резекция легких (Kirpatrick, 1950). Но уже в 1951 г. Scannell сообщил об успешной восстановитель-ной операции при разрыве бронха. Параллельно выпол-нялись экспериментальные исследования по изучению морфологических изменений в ателектазированном лег-ком. Одни авторы (Н. Ф. Першина, М. А. Рабинович, М. С. Маргулис, М. А. Скворцов, М. А. Захарьевская, А. Н. Аничков, В. Н. Шляпников, Nissen) указывали на необратимость изменений (фиброз, карнификация, на-гноение), развивающихся в ателектазированном легком.

   
    

   40

   Другие (Г. С. Мерзликин, Ф. Ф. Амиров и Н. X. Шамир- заев, В. Д. Фирсов) отрицали развитие дегенеративно- воспалительных процессов в легочной паренхиме при ателектазе.

   Несмотря на значительное количество клинических данных по реаэрации ателектаза, сведения, касающие-ся изучения дыхательной функции расправленного лег-кого, малочисленны и противоречивы. Forster, Wulf et al., Craig, Campbell et al. констатировали полное вос-становление функции легкого после возобновления про-ходимости бронха и реаэрации легочной ткани. Matthes, Streicher, Krauss, Konjae et al., Weisel et al. указывали на снижение функциональных показателей расправлен-ного легкого. Отсутствует единое мнение о причинах низ-кой утилизации кислорода в реаэрированном легком.

   Таким образом, анализ литературы по хроническому обтурациониому ателектазу легкого, возможностям его хирургической коррекции — реаэрации ателектазирован- ного легкого — не дает исчерпывающих ответов на воп-росы, стоящие перед клиницистами и экспериментато-рами в этой важной для практической медицины обла-сти.

   Глава 2

   ТЕХНИКА ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА И МЕТОДИКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

   
    

   Эксперименты выполняли на 116 взрослых беспо-родных собаках обоего пола и 53 щенках (весом от 1,5 до 6,0 кг в возрасте от 6 до 24 недель), которым произ-вели 235 операций.

   В зависимости от решаемых задач мы выделили три группы опытов:

   1. Реконструктивные резекции трахеи и бронхов в пе-риод роста организма.

   2. Моделирование хронического обтурационного ате-лектаза.

   3. Реаэрация длительного асептического ателек-таза.

На всем протяжении эксперимента животные полу-чали трехразовое питание и содержались в специально оборудованных клетках. Перед оперативным вмешатель-ством и в послеоперационном периоде изучали общее состояние, вес, пульс, дыхание животных. Осуществляли рентгеноскопию грудной клетки, бронхографию, раздель-ную бронхоспирографию, ангиопневмографию, опреде-ляли общий анализ крови, газы крови, КДЦС, содержа-ние серотонина (по методике С. Ю. Юденфреда, 1965), гистамина (по методу Г. И. Лукичевой, 1972), молочной и пировиноградной кислот (по методу Hohorst, Berg- meyer), наблюдали за поведением подопытных жи-вотных.

Собак, лишенных пищи в течение 12 часов, премеди- цировали подкожным введением 1% промедола (0,1) и 0,1% сернокислого атропина (0,1) на 1 кг массы. Через 20—25 мин внутривенно медленно вводили 3% раствор нембутала на дистиллированной воде из расчета 30 мг чистого вещества на 1 кг массы. Интубацию трахеи и оперативное вмешательство производили без дополни-тельного введения наркотиков и релаксантов. О глубине наркоза и состоянии животных во время операции суди-

42

ли по окраске языка, корнеальному рефлексу, ширине и реакции зрачка на свет. Легкие вентилировали кисло-родно-воздушной смесью посредством ручного дыхатель- ного аппарата РДП-2 в постоянном режиме (дыхатель-ный объем из расчета 20 мл на 1 кг массы животного, частота — 20 дыханий в 1 мин).

Реконструктивные резекции трахеи и бронхов

Первый этап оперативного вмешательства (до пере-сечения удаляемого сегмента трахеобронхиального дере-ва) во всех случаях осуществляли с оротрахеальной ин-тубацией. Последующие способы интубации зависели от последовательности выполнения и характера различных моментов оперативных вмешательств и будут описаны ниже.

Резекция левого главного бронха

В пятом межреберье послойно вскрывали левую плевральную полость. По задней поверхности корня лег-кого между аортой и блуждающим нервом рассекали плевру, диссектором выделяли левый главный бронх, стараясь сохранить бронхиальные артерии и ветви, отхо-дящие от блуждающего нерва. Переходили на одноле- гочную вентиляцию путем низведения интубационной трубки в правый главный бронх. Резецировали левый главный бронх в пределах трех-четырех хрящевых полу-колец. Восстановление бронхиальной проходимости на-чинали с формирования задней стенки. Анастомоз накладывали отдельными узловыми швами, точно сопо-ставляя хрящевую и перепончатую части. Нити прово-дили через половину ширины хрящевого кольца с про-шиванием слизистой бронха. Узлы завязывали вне брон-хиального просвета. Интубационную трубку переводили в исходное оротрахеальное положение. В случае неадек-ватной герметичности анастомоза отдельными швами осуществляли его плевризацию. Плевральную полость не дренировали.

43

Имплантация левого главного бронха в боковую стенку трахеи

Выделение элементов корня легкого начинали с ча-стичной мобилизации нижней трети трахеи. Дугу аорты брали на резиновые держалки и подтягивали краниаль-но. Диссектором выделяли левый главный бронх, на тра-хею, в месте его отхождения пристеночно накладывали

Рис. 1. Цилиндрический нож для получения циркулярных дефек-тов в стенке трахеи:

1 — сменная рабочая часть, 2 — рукоять.

беззубчатый зажим, ниже которого бронх отсекали и брали на держалку. Центральный конец ушивали наглу-хо. Подтягиванием дуги аорты краниально удавалось мобилизовать боковую стенку трахеи до 3—3,5 см выше бифуркации. На мобилизованную часть трахеи выше и ниже места предполагаемого анастомоза накладывали два шва-держалки, конец ригидной интубационной труб-ки перемещали в трахее ниже каудального шва. Спе-циально сконструированным цилиндрическим ножом (рис. 1) высекали между держалками отверстие задан-ных размеров. Периферический конец отсеченного брон-ха подтягивали за держалку к полученному отверстию, добиваясь совмещения хрящевых и мембранозных ча-стей трахеи и бронха. Первой сшивали заднюю стенку бронхотрахеального соустья. Нити проводили таким об-разом, что при их завязывании стенка бронха распла-стывалась по окружности высеченного отверстия. Труб-ку подтягивали выше сформированного соустья, перево-дили животное на двулегочное дыхание. Плевризацию бронхотрахеального соустья не делали.

и

Правосторонняя верхнедолевая лобэктомия с клиновидной резекцией главного

и промежуточного бронхов

Торакотомию осуществляли в пятом межреберье справа. Верхнюю долю подтягивали в рану, лигировали и пересекали долевые ветви легочной артерии, верхне-

Рис. 2. Усовершенствованная интубационная трубка для системы шунт-дыхание:

1 — отрезок интубационной трубки № 04, 2 — полиэтиленовый катетер, 3 —отрезок трубки № 02, 4 — узкая резиновая манжетка.

долевую вену. Между двумя швами-держалками клино-видно иссекали основание верхнедолевого бронха. Сбли-жением краев отверстия за счет сведения швов-держа-лок проверяли возможность деформации бронха после ушивания отверстия. Для поддержания адекватного газо-

45

обмена дефект в стенке бронха периодически закрывали тупфером. Первый шов накладывали через середину иссеченного участка, выкол и вкол производили на рас-стоянии 1 мм от края раны. Затягивая шов, старались сопоставить края раны. Первую нить не срезали, а использовали в качестве держалки. Последующие швы накладывали по тем же правилам.

Резекция грудного отдела трахеи

Вскрытие плевральной полости осуществляли в пя-том межреберье справа. Рассекали над участком, наме-ченным для резекции, медиастинальную плевру. На мо-билизованный отдел трахеи (три-шесть полуколец) на-кладывали два шва-держалки. Выше каудального шва- держалки строго в межхрящевом промежутке пересекали трахею. Дистальный конец последней интубировали сте-рильной интубационной трубкой со стороны раны и пе-реходили на шунт-дыхание (рис. 2). После резекции от трех до шести хрящевых полуколец краниального отрез-ка трахеи начинали формировать заднюю стенку трахе- ального соустья. На боковую и переднюю стенки накла-дывали провизорные швы. Вкол и выкол иглы произво-дили на половину ширины хрящевого полукольца. Внутрираневую интубационную трубку извлекали, оро- трахеальную трубку перемещали каудальнее области анастомоза и начинали вентилировать легкие. На инту-бационной трубке края анастомоза сопоставляли и за-вязывали швы. Область анастомоза плевризовали. В плевральную полость вводили антибиотики и послойно зашивали рану грудной клетки.

Ателектаз и реаэрация ателектазированного легкого

После вскрытия грудной клетки в четвертом межре-берье слева и рассечения медиастинальной плевры у края нисходящего отдела дуги аорты выделяли левый главный бронх, оставляли неповрежденными бронхиаль-ные сосуды и ветви блуждающего нерва. На расстоянии 0,7—1 см от карины бронх пересекали, концы ушивали отдельными узловыми швами (рис. 3). Плевральную полость закрывали наглухо.

46

Описанная модель наиболее соответствует клиниче-ским вариантам обтурационного ателектаза (Г. С. Мер- зликин, 1965; Н. X. Шамирзаев, 1966; В. Д. Фирсов, 1968; Ю. Н. Халов, 1970; Д. А. Джангулашвили, 1971), а сохра-нение бронхиального кровоснабжения и иннервации предотвращает развитие дегенеративных изменений в

Рис. 3. Схема создания ателектаза легкого.

ателектазированном легком (С. М. Сеит-Умеров, 1964; Ellis et al., 1952). Для характеристики изменений гемо-динамики осуществляли интраоперационную пункцион- ную катетеризацию полостей сердца, центральных сосу-дов и регистрацию давления в легочной артерии, левом желудочке и предсердии электроманометром (фирма

«Orion», Венгрия) до и после создания ателектаза (5 — Ю—15—30 мин). Парциальное напряжение кислорода (Р02 ) в крови легочных вен, левого желудочка и легоч-ной артерии определяли на оксигенометре РНА-928, входящем в комплект аппарата микро-рН-метра Астру- па, парциальное напряжение углекислоты (РСОг) интер-полировали с помощью номограммы Sigaard-Anderson после нахождения рН истинной крови и рН крови, экви- либрированной с двумя газовыми смесями на аппарате АВС-1 (производство фирмы «Radio meter», Дания). Повторную операцию восстановления проходимости брон-

47

ха и реаэрацию легкого производили спустя один, три, четыре, пять, шесть, семь месяцев, один и два года после предварительного контрольного обследования животных (анализ крови, спирография, ангиопневмо- и бронхогра-фия) . Вскрывали грудную клетку, освобождали ателекта- зированное легкое от спаек, делали частичную декорти-

Рис. 4. Схема наложения анастомоза конец в конец:

а) отсечение культей бронха, б) наложение швов на перед-нюю стенку, в) анастомоз закончен.

кацию. Не повреждая бронхиальные артерии, выделяли центральную и периферическую культи. Из просвета вскрытой периферической культи левого главного бронха электроотсосом удаляли желеобразную слизь. С помощью ручного дыхательного аппарата и стерильного катетера, помещенного в просвете периферической культи, повы-шали внутрибронхиальное дыхание (при семимесячном ателектазе — до 20—25 мм рт. ст.; при одно-двухгодич-ном— до 25—30 мм рт. ст.), в результате происходило равномерное расправление легочной ткани. В поздние сроки ателектаза производили полную декортикацию легкого. Затем иссекали центральную культю бронха в пределах одного-двух колец, оротрахеальную интубаци- онную трубку низводили в правый главный бронх и при-ступали к наложению анастомоза конец в конец между центральной и периферической культями (рис. 4). На-кладывали П-образные тефлоновые или супрамидные швы атравматической иглой (шовную нить проводили через все слои и завязывали вне просвета трахеи и брон-

48

х ов). Интубационную трубку подтягивали в трахею, со-держимое главных бронхов аспирировали электроотсо-сом. Расправляли легкое путем создания положительного внутрилегочного давления, одновременно проверяли гер-метичность швов линии анастомоза. Плевральную по-лость дренировали резиновой трубкой. Послойно ушива-ли рану. В процессе операции до и после расправления легкого измеряли давление в легочной артерии, левом предсердии и желудочке, определяли насыщение крови кислородом, парциальное напряжение углекислоты и кислорода, кислотно-щелочное состояние крови.

В послеоперационном периоде через один, три, пять, семь, двенадцать, двадцать четыре месяца за животными вели наблюдение, изучали функцию внешнего дыхания, делали рентгенографию органов грудной клетки, ангио- пневмо-, бронхографию, радиоспирографию с ксено- ном-133.

Исследование сердечно-сосудистой системы и функции дыхания

49

Степень изменений в сосудах малого круга кровооб-ращения коррелирует со степенью гипертрофии сердеч-ной мышцы правого желудочка. Во время забоя живот-ных производили раздельное взвешивание стенок каж-дого желудочка и соответствующей ему части межжелу-дочковой перегородки. Вычисляли желудочковый индекс

д

(ЖИ):ЖИ = -ц-, где А — масса правого желудочка; В —

масса левого желудочка.

Рентгенологическое исследование сосудистого русла легких и бронхов выполняли под внутривенным нембута- ловым наркозом. Через поверхностную яремную вену катетеризировали правый желудочек или устье легочной артерии с последующим введением 20 мл 70% кардио- траста. Затем под контролем рентгеновского экрана че-рез помещенный эндобронхиально клювовидный катетер вводили во внутригрудные дыхательные пути контраст-ную взвесь (10 мл иодолипола + 3,0 сернокислого бария). Снимки производили в фасной проекции на рентгеноап- парате АРД-2-110-К4 при напряжении 48 кВ, силе тока

150 мА, экспозиции 0,1 с (для ангиопневмографии) и 0,25 с (для бронхографии).

Функцию внешнего дыхания оценивали по данным общей и раздельной бронхоспирографии, которую полу-чали на спирографе СГ-1М по общепринятой методике (Телигенас, 1968). Анализировали следующие показате-ли: частоту дыхания в 1 мин (ЧД), дыхательный объем в мл (ДО), минутный объем дыхания в л/мин (МОД), потребление кислорода в млн/мин (П02 ) и коэффициент использования кислорода (КИОг).

Радиоспирография с ксеноном-133

В настоящее время наиболее информативным являет-ся радиологический метод исследования внешнего дыха-ния. Принцип метода заключается в измерении уровня радиоактивности в различных участках легких после ин-галяции изотопа и его внутривенного введения.

Для определения регионарных функций легких мы пользовались радиоактивным инертным газом ксенон-133 с периодом полураспада 5,27 дня производства Всесоюз-ного объединения «Изотоп», который поставлялся по 0,185 ГБк активности на стерильном физрастворе. Опре-

50

еление компонентов внешнего дыхания проводили по писанной нами методике (В. В. Аничкин, 1978).

Под внутривенным нембуталовым наркозом живот-ных интубировали и фиксировали на специальном станке в горизонтальном положении «на животе». Искусствен-ную вентиляцию легких осуществляли ручным способом воздушно-кислородной смесью в стабильном режиме (ча-стота — 20 дыханий в 1 мин, дыхательный объем — из расчета 20 мл на 1 кг массы). Два сцинтилляционных датчика помещали над задней поверхностью правой и левой половин грудной клетки симметрично на уровне V грудного позвонка. Расстояние между центрами датчи-ков составляло 7 см.

В качестве радиометра использовали трехканальную универсальную радиологическую установку (УРУ), гра-фическую регистрацию производили трехканальным са-мописцем Н-320/3 со скоростью записи 1 мм/с.

Для изучения регионарного легочного кровотока 0,074 ГБк газовоздушной смеси ксенона-133 в 3 мл физ-раствора вводили в подкожную вену предплечья в конце нормального вдоха, затем создавали двенадцатисекунд- ное апноэ с последующей искусственной вентиляцией по открытому контуру. Полученные радиограммы характе-ризовали регионарный легочный кровоток симметричных участков правого и левого легких. Спустя пять мин при-ступали к определению регионарной легочной вентиляции и объема. В условиях искусственной вентиляции легких по закрытому контуру ингалировали из дыхательного мешка 0,111 ГБк ксенона-133 в 5 л кислорода по следую-щей схеме: одиночный вдох с задержкой дыхания (12 с), 10—15 вдохов, во время которых наступало равномерное распределение концентрации ксенона-133 в системе «рес-пиратор-легкие», двенадцатисекундная задержка дыха-ния на последнем вдохе с переходом на управляемую вентиляцию по открытому контуру.

Радиограммы (рис. 5) обрабатывали путем определе-ния амплитуды плато, зарегистрированной каждым счет-чиком в течение задержек дыхания, и выражали в про-центах к общему счету. Находили следующие показатели внешнего дыхания правого и левого легких (А. П. Зиль- бер, 1971). Регионарная вентиляция (V) характеризует внутрилегочное распределение газа, устанавливает долю

53

Спланхнометрические способы исследования

Спланхнометрия имеет важное значение для оценки особенностей развития растущего организма, а линейные размеры являются наиболее информативным критерием,

Рис. 6. Линейные параметры бронхиального сегмента.

определяющим увеличение (рост) отдельных органов. В качестве мерного признака служили размеры брон-хиального, трахеального сегментов и циркулярного де-фекта трахеи у щенков.

С учетом анатомо-топографического расположения каждого органа на резецированном препарате с помощью штангенциркуля регистрировали линейные параметры:

1. Бронхиального сегмента в первой серии опытов (рис. 6).

Кранио-каудальный диаметр:

а) наружный (Lcc ); б) внутренний (L'cc).

Вентродорсальный диаметр: а) наружный (Lcm );

б) внутренний (L'cm).

Толщину стенки:

а) вентральной (dc);

б) дорсальной (dm);

в) краниальной (каудальной) (d).

Ширину перепончатой части (Lm ).

Длину поверхности среза хрящевого кольца (Lc)

Рис. 7. Линейные параметры трахеального сегмента.

Длину периметра поверхности среза (С). Трахеального сегмента в третьей серии опытов (рис. 7).

Боковой диаметр:

а) наружный (Lcc ) ; б) внутренний (L"cc).

Вентродорсальный диаметр: а) наружный (Lcm ) ;

б) Внутренний (L'cm).

Толщину стенки:

а) вентральной (<ic); б) дорсальной (dm); в) боковых (d).

Ширину перепончатой части (Lm ).

Длину поверхности среза хрящевого кольца (Lm ). Длину периметра поверхности среза (С).

SR

III. Циркулярного дефекта трахеи в четвертой серии опытов (рис. 8):

а) кранио-каудальный диаметр (Dcc);

б) вентродорсальный диаметр (Dvd).

У щенков во второй серии опытов измерения главного бронха не производили ввиду невозможности их техниче-ского выполнения.

Рис. 8. Линейные параметры циркулярного дефекта трахеи.

T

Для определения площадей поверхности среза брон-хиального, трахеального сегментов щенков пользовались планиметрическим методом. Полученные величины заме-ров бронхиального, трахеального сегментов переносили с соблюдением контуров указанных сегментов, их наруж-ного и внутреннего просвета на миллиметровую бумагу в масштабе 1 : 1 и делали подсчет общей площади брон-хиального (трахеального) среза (50 ), площадей сечения колец (S6( )K) И просвета (оцтр) (Рис - 9)- Площадь цир-кулярного дефекта трахеи у щенков рассчитывали по

я/) 2

формуле: S0 =—j— , где S0 — площадь высеченного от-верстия; я — число Пифагора; D — диаметр режущей кром-ки цилиндрического ножа.

Для объективной оценки результатов роста у живот-ных по окончании срока наблюдения производили анало-гичные замеры в области а'настомоза и прилежащих

56

участков выше его (последние служили контролем). Рас-четы площадей бронхиальных (трахеальных) и бронхо- трахеальных просветов осуществляли планиметрическим методом.

В качестве индексов, характеризующих степень суже-ния и величину прироста области анастомоза бронха (трахеи) у взрослых животных, вычисляли коэффици-

Рис. 9. Площадь сечения бронхи-ального (трахеального) кольца (Son), бронхиального (трахеального) про-света (Sen).

енты стеноза R2, R2 (в первой, второй, третьей сериях опытов) и относительного прироста R3, R3 (в первой и третьей сериях опытов), которые рассчитывали по форму-лам Maeda, Grill о (1972)

Г) " 2 . П

«Ш--Щ-. « . -

d l _

—, где d0 — внутренний диаметр

d o

бронха (трахеи) щенка; &х — внутренний диаметр интакт- ного бронхиального (трахеального) кольца выросшей со-баки; d2 — внутренний диаметр области анастомоза вырос-шей собаки.

Во всех случаях линейные измерения проводили в аналогичных условиях. Полученные данные выражали в единицах длины (см), площади (см2) и условных едини-цах с точностью до 0,01.

57

Методика

патологоанатомического исследования

По истечении срока наблюдения животных, наркоти-зированных нембуталом, забивали внутривенным введе-нием 100,0 мл воздуха. В опытах с целью определения газового состава крови сердечно-легочный комплекс извлекали у животных под наркозом после взятия проб. Во время аутопсии обращали внимание на состояние плевральных полостей, органов средостения, легких, области анастомозов трахеи и бронхов, консистенцию и воздушность легочной ткани.

Для определения объема каждого легкого использо-вали пятилитровый градуированный сосуд, наполовину заполненный физиологическим раствором. Поочередно погружая реаэрированное и контралатеральное легкие, регистрировали уровень подъема жидкости, по которому вычисляли объем легочной ткани. Кусочки ткани легких, области анастомозов брали из симметричных отделов, фиксировали в нейтральном 10% формалине и подверга-ли гистологическому исследованию. Срезы окрашивали общегистологическими (гематоксилин-эозин, по Ван-Ги- зону, Харту, Футу) и гистохимическими (по Хейлу, ШИК-реакция, реакция метахромазии с толуидиновым синим и различными значениями рН) методами на кис-лые и нейтральные мукополисахариды. Проводили фер-ментативные контроли с трипсином и гиалуронидазой, а также методом ацетилирования.

Глава 3

МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТРАХЕИ, БРОНХОВ И ТКАНИ ЛЕГКОГО ПОСЛЕ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНЫХ РЕЗЕКЦИЙ

Несмотря на значительные успехи восстановительной хирургии трахеи и бронхов, проблема использования ре-зекционных вмешательств у детей остается нерешенной (М. И. Перельман, 1972; Г. П. Этерия, 1974; Maeda, 1974). У детей допустимы лишь те виды реконструктив-ных операций, которые обеспечивают увеличение дыха-тельных путей в соответствии с их ростом. К сожалению, экспериментальные и клинические исследования по этому вопросу носят эпизодический характер, а результаты их противоречивы.

По данным экспериментальных и клинических иссле-дований Borrie (1960), Mathey et al. (1966), Galley (1969), циркулярная резекция трахеи и бронхов по мере постоянного увеличения линейных параметров дыхатель-ных путей в процессе роста осложнилась развитием отно-сительного стеноза в области анастомоза, поэтому авто-ры считают подобные операции у детей непримени-мыми.

Группа исследователей, получившая удовлетворитель-ные экспериментальные (Kiriluk, Merendino, 1954; Maeda, Grillo, 1972; Г. П. Этерия, 1974) и клинические (Miscall et al., 1963; О. М. Авилова, 1966) результаты, полагает, что технически правильно выполненные анастомозы мо-гут увеличиваться по мере роста и оправданно использу-ются у детей.

Наконец, третьи (Carcassone et al., 1973) в процессе анализа клинических данных пришли к выводу, что в на-- стоящее время нет оснований широко использовать ре-зекцию трахеи у детей, но при абсолютных показаниях следует иметь в виду ее реальную возможность.

В этой главе описываются результаты морфометриче- ских исследований трахеи, бронхов, легочной ткани, осу-ществленных в эксперименте на выросших собаках, ко-

59

торым в возрасте 6—24 недель произведены различные виды трахеобронхиальных резекций.

В зависимости от типа операции (рис. 10) подопыт-ных животных разделили на четыре группы: в первой (14 щенков) резецировали левый бронх с наложением межбронхиального анастомоза конец в конец, во второй

I I Ш IV

Рис. 10, Схема выполненных оперативных вмешательств.

(11 щенков) произвели верхнедолевую лобэктомию с клиновидной резекцией правого главного бронха, в треть-ей (17 щенков) удаляли сегмент внутригрудного отдела трахеи и формировали анастомоз конец в конец, в чет-вертой группе (11 щенков) имплантировали левый глав-ный бронх в боковую стенку трахеи с анастомозом конец в бок.

Клиническая характеристика экспериментальных животных

Неосложненный послеоперационный период у под-опытных щенков протекал гладко. Спонтанное дыхание восстанавливалось после окончания операции в ритме, не отличающемся от дооперационного. В первые сутки щенки стояли на ногах, ходили по клетке, но больше ле-жали, принимали жидкую пищу, молоко. Температура тела повышалась до 39,6—39,8 °С. Со вторых суток щен-ки получали обычную пищу, ходили по клетке, громко лаяли, кашляли. К пятому дню нормализовались частота пульса, температура тела, но наблюдалась потеря веса на 0,1—0,5 кг. С этого времени животных переводили на общее содержание. Вес до 10-го дня оставался стабиль-ным, а со второй декады послеоперационного периода начинался постепенный его прирост, который к концу

60

месяца достигал нормы. В отдаленном послеоперацион-ном периоде животные росли и развивались нормально и в среднем к годовалому возрасту утраивали свой перво-

ачальный вес.

В этой группе три щенка (из 53 оперированных) по-

^ ибли непосредственно во время оперативного вмеша-

Рис. 11. Макропрепарат собаки № 29 через 333 дня после резек-ции грудного отдела трахеи.

тельства от передозировки наркотического вещества. В разные сроки пало шесть животных от причин, не свя-занных с операцией. У одного щенка возник стеноз лево-го главного бронха из-за технической погрешности во время наложения анастомоза; во втором случае при хо-рошей бронхиальной проходимости в результате перене-сенной пневмонии развились склеротические изменения легочной ткани.

61

Макроскопические данные

Патологоанатомическому исследованию подвергнуты 53 трупа животных в сроки от 1 до 559 дней после опе-ративного вмешательства.

На аутопсии купола и синусы плевральных полостей

Рис. 12. Наружный вид бронхотрахеального ана-стомоза у собаки № 50 через 152 дня после имплантации левого главного бронха.

свободны от спаек и экссудата. Париетальная и висце-ральная плевра блестящая, не утолщена. Дольчатость легкого сохранена хорошо. Легочная ткань бледно-розо-вого цвета, упругая, эластичная, воздушная на ощупь. Область анастомоза замурована соединительной тканью, часто прикрыта припаянным краем легкого. Наружный диаметр бронхиальных (трахеальных) анастомозов обыч-но больше соседних участков из-за развития периброн- хиальной соединительной ткани. Легочная ткань на раз-

62

резе пористая, просветы мелких бронхов свободны, ку-сочки легкого плавают в воде.

После раздувания легких ручным респиратором ле-гочная ткань расправляется равномерно и одинаково с обеих сторон (рис. 11).

У животных первых трех групп значительных отличий

Рис. 13. Макропрепарат собаки № 12 через 362 дня после ре-зекции левого главного бронха (стрелкой помечено место анасто-моза).

во внешнем виде и размерах области анастомоза и при-лежащих участков при наружном их осмотре не находи-ли. В отдельных случаях при неточном сопоставлении анастомозируемых концов по линии соустья определяли булавовидное утолщение.

Макропрепарат трахеи и главных бронхов у собак четвертой группы отличался своим внешним видом. Осно-вание левого главного бронха имплантировано в боковую стенку трахеи на 2—3 см выше бифуркации, централь-ный конец ушит и образует с боковой стенкой почти пря-мой угол. Боковая стенка трахеи в области, противопо-ложной основанию имплантированного бронха, несколь-

63

ко втянута, что придает трахее искривленный вид (рис. 12).

Со стороны слизистой анастомоз заживал тонким нежным рубцом с незначительной поперечной исчерчен- ностью (рис. 13). Иногда в подслизистом слое просвечи-вались шовные нити. На продольном разрезе через ана-

Рис. 14. Макропрепарат собаки № 52 через 132 дня после им-плантации левого главного бронха в трахею.

стомоз ткани трахеальной (бронхиальной) стенки по ли-нии соустья несколько утолщены. Бронхотрахеальныи анастомоз на продольном разрезе во всех экспериментах проходим, внутренний просвет конусовидной формы, об-ращенной основанием к трахее. Заживление по окруж-ности анастомоза происходило первичным натяжением (рис. 14).

Таким образом, в абсолютном большинстве случаев заживление анастомоза наступало по типу первичного натяжения, грубые деформации области бронхиального, трахеального и бронхотрахеального соустий отсутство-вали: ткани стенок в месте анастомоза были несколько

64

утолщены, проходимость внутреннего просвета воздухо-носных путей не нарушена.

Изменение линейных параметров бронхиального, трахеального и бронхотрахеального анастомозов с ростом животного

Резекция левого главного бронха

Из 14 животных первой группы у 13 обследовали раз-меры бронхиального анастомоза в сроки от 25 до 559 дней после операции.

Рис. 15. Опыт № 4. Срок наблюдения 205 дней. Бронхиальные кольца щенка (А) и выросшего животного в области анастомоза (Б) и выше (В). v '

Средние значения всех измерений левого главного бронха у щенков увеличились по сравнению с соответ-ствующими данными у взрослых животных (рис. 15).

Внутренние и наружные диаметры интактного бронха выросшей собаки оказались большими, чем у щенят, в 1,4 раза —в кранио-каудальном направлении и в 1,3 ра-за— в вентродорсальном. Бронхиальное кольцо возросло в объеме за счет укрупнения центральной части хряща (вентральная стенка) с 0,10±0,005 см до 0,13+0,01 см (Р<1,4%); утолщение каудальной и краниальной стенок (в точках хряща, наиболее отстоящих друг от друга) — с 0,09±0,01 см до 0,10 + 0,006 см, а также увеличение

3 Ззк. 374 65

толщины мембранозной части бронха (дорсальная стен-ка) — с 0,07±0,008 см до 0,09±0,01 см недостоверно (Р>5%) . Длина поверхности среза хряща и ширина перепончатой части изменились соответственно с 2,36 ±

±0,11 см, 0,39 + 0,04 см до 3,20±0,19 см, 0,58±0,05 см (Р<0,1%).

Параллельно с ростом линейных параметров отмеча-ли увеличение площадей поперечного сечения брон-хиального просвета с 0,27±0,03 см2 до 0,58 + 0,05 см2 (Р<0,1%), бронхиального кольца — с 0,15±0,02 см2 до 0,21+0,02 см2 (Р<5%) и общей площади— с 0,42 + 0,05 см2до 0,79±0,06 см2 (Р<0,1%).

В области анастомоза наблюдали тенденцию к умень-шению внутреннего диаметра по сравнению с вышележа-щим интактным бронхом с 0,95±0,05 см до 0,88±0,07 см (Р>5% ) в кранио-каудальном направлении и с 0,80 +

±0,04 см до 0,74±0,04 см (Р>5%) —в вентродорсаль- ном. Наружные диаметры анастомозированного участка существенно не отличались от таковых в нормальном месте. Склонность к уменьшению внутренних диаметров области анастомоза объясняется статистически досто-верным утолщением дорсальной (с 0,09 + 0,01 см до 0,15 + 0,02см, Р<1,4°/о),каудально-краниальной (с 0,10±

±0,06 см до 0,15±0,02, Р<2% ) и вентральной (с 0,13±

±0,01 см до 0,20±0,02 см, Р<0,1%) стенок бронха. Это подтверждается увеличением площади среза бронхиаль-ного кольца с 0,21 ±0,02 см2 до 0,31 ±0,03 см2 в области анастомоза (Р<1,4%) и косвенно — тенденцией к умень-шению площади бронхиального просвета с 0,58±0,05 см2 до 0,49±0,06 см2 (Р>5%) . Общая площадь сечения бронха практически не изменялась — 0,79±0,06 см2 и 0,80±0,07 см2 (Р>5%) . Бронхиальный просвет в месте анастомоза незначительно сужен, коэффициент стеноза R2 равнялся 0,96±0,01 в обоих направлениях, что экви-валентно уменьшению диаметров на 4%. Прирост брон-хиального просвета в месте анастомоза (R3 0,83±0,04 и 0,86±0,03) составил 83% и 86% от нормального в кра-нио-каудальном и вентродорсальном направлениях.

Верхнедолевая лобэктомия с клиновидной резекцией правого главного бронха

Во второй группе обследовали девять животных со сроками наблюдения от 120 до 478 дней после операции.

60

Линейные параметры интактного бронхиального коль-ца в области ушивания у животных с клиновидной ре-зекцией правого главного бронха существенно не изме-нялись. Форма поперечного сечения правого главного бронха в области ушивания дефекта и в нормальном ме-сте была идентичной и имела вид кольца с преобладани-ем наружных и внутренних кранио-каудальных диаме-тров (соответственно 1,37±0,14 см, 1,14±0,16 см, 1,34±

±0,14 см, 1,13±0,16см).

Вентродорсальные наружные и внутренние диамет-ры в месте ушивания дефекта были несколько короче (1,28±0,12см, 1,03±0,12см, 1,29±0,15см, 1,03±0,11 см).

Ширина стенок по периметру нормального бронхиаль-ного просвета сохраняла те же отношения, что на пло-скости сечения ушитого дефекта.

Наибольшей толщины достигла вентральная стенка в интактном кольце (0,16 + 0,03 см) и анастомозе (0,15 +

±0,02 см). Различия в размерах стенок статистически недостоверны: дорсальная — 0,10±0,008 см, краниаль-ная и каудальная — 0,11 ±0,03 см для интактного кольца и соответственно 0,11 ±0,01 см и 0,13±0,04 см—для анастомоза (Р>5%) . Длина мембранозной части в обоих случаях была одинаковой (0,68 + 0,13 см и 0,68±0,12 см). Длины поверхностей среза хрящевой части и периметра колец в анастомозе и выше существенно не отличались (3,60±0,46см, 4,28±0,50см и 3,67±0,49см, 4,24±0,46см,

Р>5%) . Коэффициенты стеноза, рассчитанные для кра- нио-каудального и вентродорсального диаметров (1,00±

±0,02 и 1,00±0,01), констатировали полное отсутствие сужения в области анастомоза (рис. 16).

Резекция грудного отдела трахеи

Контрольному обследованию линейных параметров трахеи в сроки от 33 до 330 дней после операции под-вергли 13 животных из 17 оперированных.

Поперечное сечение внутригрудного трахеального сег-мента щенков имело вид кольца с наружными диаметра-ми 0,98±0,05 см и 0,97±0,04 см в боковом и вентродор- сальном направлениях.

Внутреннее отверстие расположено несимметрично, что определялось разницей в длине внутреннего боково-го (0,82±0,04 см) и вентродорсального (0,78±0,05 см)

3* 67

диаметров. Укороченный последний диаметр обусловли-вал смещение внутреннего трахеального просвета к зад-ней стенке, поэтому толщина дорсальной и боковых сте-нок была почти одинаковой (0,07±0,007 см, °-08±

±0,007 см), а вентральная —н а 0,05 см толще (0,12±

±0,009 см). Длина периметра трахеального среза, длина

Рис. 16. Опыт № 25. Срок наблюдения 437 дней. Бронхиальное коль-цо области анастомоза (А) и выше (Б).

поверхности хрящевого кольца и ширина перепончатой части соответственно равнялись 3,11 ±0,15 см, 2,73±

±0,14 см и 0,38±0,03 см.

Площадь трахеального просвета, определяемая раз-мерами внутреннего отверстия, была 0,47±0,05 см , а площадь трахеального кольца, зависящая от ширины его стенок,—0,20 ±0,02 см2. Общая площадь поперечного сечения трахеального сегмента у щенков составляла 0,67±0,07 см2.

По мере роста животного наблюдали увеличение

68

средних размеров трахеи как в интактном месте, так и в области анастомоза.

В нормальном трахеальном кольце наружные и внут-ренние диаметры были больше в боковом (1,52±0,06 см, 1,29±0,05 см, Р<0,1%) и вентродорсальном (1,47±

±0,05 см, 1,24±0,05 см, Р<0,1%) направлениях. Выра-стали до 0,09± 0,006 см (Р<4%),0,15±0,01 см (Р<3%) ,

0,11 ±0,1 см (Р<2%) размеры дорсальной, вентральной и боковых стенок трахеального кольца. Длина периметра поверхности трахеального среза стала больше на 1,66 см (4,77±0,20 см, Р<0,1%), а длина поверхности среза хря-щевого полукольца и ширина перепончатой части — на 1,38 см и 0,28 см (4,11 ±0,20 см, Р<0,1 % и 0,66±0,02 см, Р<0,1%).

Соответственно выросла общая площадь трахеально-го среза и трахеального просвета в 2,4 раза (до 1,54±

±0,11 см2, Р<0,1 % и 1,13 + 0,09 см2, Р<0,1%) и в 2,0 ра­

за—'Площадь трахеального кольца (0,41 ±0,03 см2, Р<0,1%).

Наружные диаметры трахеального анастомоза в про-цессе роста животного достигли: боковой и вентродор- сальный —1,57 ±0,06 см, Р < 0,1% и 1,50 ±0,05 см, Р < 6,1%, внутренние — соответственно 1,22 ± 0,06 см, Р<0,1 % и 1,20±0,06 см, Р<0,1%. Стенки трахеального просвета в месте анастомоза расширились до 0,12±

±0,01 см, Р = 0,1% (дорсальная), 0,18±0,01 см, Р = 0,1% (вентральная), 0,17±0,01 см, Р<0,1 % (боковые). Отме-чалось статистически достоверное прибавление длины периметра поверхности трахеального анастомоза (5,01 ±

±0,20 см, Р<0,1%), длины поверхности среза хрящевого полукольца (4,36±0,20 см, Р<0,1%) и ширины мембра- нозной части (0,66±0,02 см, Р<0,1%). Выросли: пло-щадь среза трахеального кольца до 0,53±0,03 см2 (Р <

<0,1%) —в 2,7 раза, площадь трахеального просвета до 1,07±0,09 см2 (Р<0,1%) —в 2,3 раза и общая пло-щадь поперечного сечения до 1,61 ±0,10 см2 (Р<0,1%) — в 2,4 раза.

Таким образом, отмечено статистически достоверное увеличение параметров трахеального анастомоза и нор-мального трахеального сегмента в процессе роста живот-ного. Сравнительный анализ линейных размеров интакт- ного трахеального сегмента и места анастомоза у вы-росших животных выявил достоверное утолщение стенок

69

трахеального просвета анастомоза по сравнению с выше-лежащим хрящевым кольцом: дорсальной — на 0,03 см (с 0,09±0,06 см до 0,12±0,01 см, Р<2%) , вентральной — на 0,03 см (с 0,15±0,01 см до 0,18±0,01 см, Р<4%) , бо­

ковых—на 0,06 см (с 0,11+0,01 см до 0,17±0,01 см, Р<0,1%). В связи с этим происходило увеличение пло-

Рис. 17. Опыт № 36. Срок наблюдения 287 дней. Бронхиаль-ные кольца щенка (А), выросшего животного в области анасто-моза (Б) и выше (В).

щади сечения трахеального кольца анастомоза по сравнению с нормальным трахеальным сегментом на 12% (с 0,41 + 0,03 см2 до 0,53±0,03 см2, Р<0,9%). Указанные проявления определили тенденцию к увеличению общей площади поперечного сечения трахеального соустья по сравнению с нормальной трахеей до 1,61 ±0,10 см2 и су-жению просвета в области анастомоза до 1,07 + 0,09 см2. Однако эти изменения находились вне пределов стати-стической достоверности (Р>5%)-

70

Непропорциональность увеличения различных пара-метров способствовала изменению формы плоскости по-перечного сечения нормальной и анастомозированной трахеи. На поперечном срезе интактное трахеальное кольцо имело вид эллипса, сплюснутого в вентродорсаль- ном направлении, у него была спрямленная задняя стен-

Рис. 18. Опыт № 31. Срок наблюдения 310 дней. Трахеальиые кольца щенка (А) и выросшего животного в области анастомоза (Б) и выше (В). Стрелкой помечен выступающий в просвет анастомоза гребень.

ка с явным преобладанием боковых диаметров. Внутрен-ний трахеальный просвет соответствовал очертаниям на-ружного контура. Стенки трахеального кольца, начиная с дорсальной (толщина которой на всем протяжении одинакова), равномерно и симметрично утолщались по направлению к вентральной и достигали максимума в центральной ее части. Утолщение стенок трахеи в об-ласти анастомоза делало поперечный срез трахеального просвета округлым, исчезала характерная перстневид-ная форма сечения (рис. 17).

Коэффициенты стеноза в боковом и вентродорсаль-

71

ном направлениях соответственно равнялись 0,96± 0,02 см и 0,97±0,01 см, что означало уменьшение боко-вого диаметра в месте анастомоза на 4% и вентродор- сального — на 3% по сравнению с интактным сегментом. Коэффициент R3 0,85±0,06 в боковом направлении и 0,93±0,04 в вентродорсальном указывал, что относитель-

Рис. 19. Опыт № 31. Неправильное сопостав-ление стенок трахеального соустья во время фор-мирования анастомоза (отмечено стрелкой).

ный прирост внутренних (бокового и вентродорсального) диаметров в области анастомоза составил 85 и 93% от нормального. Преимущественное отставание роста тра-хеи в боковом направлении объяснялось высокой сте-пенью утолщения боковых стенок анастомозированного просвета, которая обусловлена неточной адаптацией (наложением друг на друга) соседних хрящевых пласти-нок. Как следствие этого по линии шва образовывался несколько выступающий в просвет анастомоза гребень, который мог достигать значительных размеров (рис. 18, 19).

72

Имплантация левого главного бронха в боковую стенку трахеи

В сроки от 33 до 305 дней после операции обследова-ли 10 из 11 прооперированных животных.

В экспериментах этой серии опытов циркулярный дефект стенки трахеи получали при помощи цилиндриче-ского ножа с диаметром режущей кромки 0,7 см. Полу-ченное отверстие имело форму круга площадью 0,38 см2, кранио-каудальный и вентродорсальный диаметры были одинаковыми (0,7 см). Площадь высеченного циркуляр-ного дефекта соответствовала площади бронхиального просвета левого главного бронха или несколько превы-шала ее.

По мере роста животного происходило достоверное увеличение диаметров и площади циркулярного дефекта стенки трахеи. Оно составило в крашю-каудалыюм на-правлении 0,2 см (с 0,7 см до 0,9±0,06 см, Р<0,5%) и вентродорсальном — 0,36 см (с 0,7 см до 1,06±0,05 см, Р<0,1%), что способствовало увеличению площади в 1,9 раза (с 0,38 см2 до 0,70±0,08 см2, Р<0,1%).

У выросших животных циркулярный дефект в стенке трахеи имел вид эллипса с длинным диаметром, ориенти-рованным в вентродорсальном направлении. Общая пло-щадь циркулярного дефекта у выросших животных была несколько больше средней площади бронхиального про-света левого главного бронха у собак (рис. 20).

При подведении итогов необходимо отметить следую-щее: во всех группах происходило статистически досто-верное увеличение линейных параметров трахеального (бронхиального) сегмента и циркулярного дефекта тра-хеи в области анастомоза по мере роста животного.

У выросших собак после циркулярной резекции тра-хеи и левого главного бронха в области анастомоза отме-чали достоверное утолщение стенок воздухоносного сег-мента, что приводило к изменению плоскости сечения бронхиального (трахеального) просвета, которое выра-жалось в увеличении площади сечения бронхиального (трахеального) кольца анастомоза по сравнению с ин- тактным местом. Все это существенно не повлияло на величину площадей сечения внутренних просветов ана-стомоза и нормального сегмента.

Погрешности в технике формирования трахеального

73

(бронхиального) соустья влекли за собой уменьшение относительного прироста анастомоза вплоть до стенози- рования. Клиновидная резекция главного бронха с пра-восторонней верхнедолевой лобэктомией не оказывала заметного воздействия на рост бронхиального кольца в месте ушивания дефекта. Линейные обмеры области

Рис 20. Опыт № 44. Срок наблюдения 137 дней. Бронхиальный просвет соответствует циркулярному дефекту боковой стенки трахеи.

ушивания и вышележащего бронхиального кольца были идентичными, сужение бронхиального просвета отсут-ствовало.

У животных четвертой группы циркулярный дефект в стенке трахеи увеличил свои первоначальные размеры и соответствовал внутреннему просвету имплантирован-ного бронха. Однако прирост кранио-каудального диамет-ра был меньшим.

Результаты морфологических

и гистохимических исследований

Репаративные процессы зоны анастомоза и прилежа-щих участков трахеи и бронхов, морфология оперирован-

74

ного и интактного легкого изучены у 48 собак в сроки 3 11, 18 дней, 1—3, 4—6, 7—12 и 13—18 месяцев после оперативного вмешательства.

Ранние сроки регенерации анастомоза характеризова-лись признаками механического повреждения (слущен- ный эпителий, имбибиция подслизистого слоя эритроци-тами) и нарастающей воспалительной реакции (отек, инфильтрация слизистой и прилежащих участков лейко-цитами). Однако уже с трех суток отмечалось интенсив-ное наползание эпителия с краев раны, которая покрыта фибрином и клеточным детритом. Капилляры расшире-ны, полнокровны.

К П-м суткам зона анастомоза покрыта эпителием, но клетки его округлой формы, плоские. В прилежащих участках эпителиальные клетки уплощены и округлены. Субэпителиальная ткань инфильтрирована лимфоцитами. Находили пролиферацию эпителия бронхиальных желез. По линии анастомоза — узкая полоска соединительной ткани, бедной клеточными элементами. Коллагеновые волокна (окраска по Ван-Гизону) в виде небольших скоплений; в соединительнотканной капсуле, окружаю-щей нить, выявлялось фуксинофильное вещество.

По Харту окрашивались малочисленные, сильно изви-тые эластические волоконца, которые в зоне рубца рас-положены хаотично, а субэпителиально образовывали эластическую мембрану.

На 18-е сутки после операции находили утолщение слизистой оболочки по линии анастомоза, последняя, как правило, была полностью эпителизирована. Базальная мембрана сохранена. В подслизистом слое определялась небольшая клеточная инфильтрация с преобладанием лимфоидных элементов. В соседних с анастомозом участ-ках — многоядерный мерцательный эпителий. В эпителии желез — явления метахромазии. Коллагеновые волокна обнаруживались в прилежащих к анастомозу участках. К концу первого месяца (25—30-е сутки) бронхотрахеаль- ное соустье по линии рубца покрыто дифференцирован-ным эпителием. С этого времени уменьшалась лимфоци- тарная инфильтрация капсулы в опытах, где материалом для швов служили перлон, супрамид.

В сроки 1—3 месяца после операции анастомоз пред-ставлен сформировавшейся соединительной тканью, по-крытой эпителием. В отдельных местах эпителий слизи-

75

т

стой врастал в подлежащие слои, образуя небольшие углубления в виде карманов. Капилляров умеренное ко-личество, встречались довольно крупные нервные ство-лики. В краевых участках хряща наблюдались явления фиброза и гиалиноза.

Обнаруживалось накопление фуксинофильного веще-ства в капсуле, окружающей нить, и выявлялись тонкие коллагеновые волоконца. Находили скопление ШИК- положительного вещества зернами в эпителии, хряще, в капсуле вокруг нитей.

В 4—6-месячный период отмечали очаговую пролифе-рацию эпителия слизистой оболочки. Подслизистый слой хорошо развит и богат капиллярами. Участок хряща истончен, в краевых отделах явления гиалиноза, в приле-жащей к хрящу соединительной ткани — значительная пролиферация фибробластов. Нить инкапсулирована, от-дельные фибробласты врастали между волокнами нити, образуя сеть в виде ячеек. Участки хряща, прилежащие к регенерирующей соединительной ткани (окраска по Ван-Гизону), обладали значительной функсинофиль- ностью. В соединительной ткани наблюдали большое количество тонких, нежных, сильно извитых коллагено- вых волоконец, которые образовывали пучки, идущие в различных направлениях. При окраске по Харту в зоне анастомоза находили значительное количество тонких волоконец, которые иногда объединялись в пучки, реже встречались и более толстые волокна. Определялось уве-личение накопления ШИК-положительных веществ в виде зернистости в хряще (3 + ), соединительной ткани (2 + ), вокруг нитей в капсуле (1,5 + ) и эпителиаль-ных клетках. Хрящ интенсивно окрашивался по Хейлу на границе с соединительной тканью. Скопление Хейл-поло- жительных веществ выявлялось субэндотелиально и пе- риваскулярно.

Через 7—12 месяцев после операции участок анасто-моза представлен зрелой соединительной тканью, эпите- лизирован. Эпителий многорядный, содержал группы пикнотических клеток, имели место явления пролифера-ции. В хряще образовывалась тонкая гомогенная капсу-ла, которая не содержала клеточных элементов. В кап-суле, окружающей нить, были зрелые коллагеновые во-локна и большое скопление фуксинофильного вещества.

При окраске по Харту обнаружились многочисленные

эластические волоконца, образующие густо переплетаю-щуюся сеть. В участках соединительной ткани, прилежа-щей к месту анастомоза, имелись фрагментированные набухшие эластические волокна с колбасовидными вы-ростами, слабо импрегнирующиеся. По-видимому, это было обусловлено перестройкой соединительной ткани. В наружной части капсулы наблюдались единичные тон-кие волоконца.

Значительное скопление Хейл-положительных веществ обнаруживалось на границе хряща с соединительной тканью, субэпителиально и в виде зернистости в эпите-лии. Кислые мукополисахариды отмечались вокруг воло-кон нити.

В период от 12 до 18 месяцев после операции зона анастомоза покрыта многорядным эпителием. В краевых участках хряща клетки отсутствовали, он представлен гомогенной гиалинизированной тканью. Капсула нити относительно тонкая, состояла из зрелой соединительной ткани. Между анастомозированными хрящами имелась оформленная соединительная ткань.

В зоне анастомоза и субэпителиальной соединитель-ной ткани определялось умеренное количество коллаге- новых волокон.

Эластические волокна в месте анастомоза были вокруг мелких сосудов и субэпителиально. В капсуле, окружающей нить, они отсутствовали. Большое количе-ство ШИК-положительных веществ (3 + ) группирова-лось вокруг нитей, в остальной соединительной ткани их значительно меньше (1 + ). Хейл-положительные веще-ства в зоне анастомоза располагались небольшими скоп-лениями, в основном вокруг капилляров и мелких со-судов.

Таким образом, полученные данные позволили кон-статировать, что у щенков к 15—20-м суткам после опе-рации наступало полное сращение анастомозируемых концов трахеи (бронха). Эпителизация бронхотрахеаль- ного соустья происходила на 25—30-е сутки. Признаки воспалительной реакции в окружающих тканях на шов-ный материал (перлон, супрамид) сохранялись в течение месяца, несколько дольше отмечалась лимфоидная ин-фильтрация на плетеный лавсан. Заживление анастомоза происходило первичным натяжением.

Изучение морфологии легочной ткани в разные сроки

77

показало, что в раннем послеоперационном периоде не-зависимо от типа хирургического вмешательства микро-скопическая картина оперированного легкого обусловле-на реакцией легочной ткани на механическую травму. Изменения выражались в умеренной имбибиции эритро-цитами отдельных участков альвеолярных стенок, иногда

Рис. 21. Микрофото правого (а) и левого (б) легких собаки № 6. Срок наблюдения 311 дней. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличе-ние 180Х.

в нахождении их в просвете альвеол. Обнаруживали небольшое количество слущенного альвеолярного эпи-телия.

Просветы бронхов звездчатой формы, капилляры и мелкие сосуды несколько расширены. Висцеральная плевра не утолщена. Обнаруживались обычные коллаге- новые волокна в строме сосудов и бронхов. Накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов в обоих лег-ких примерно одинаковое. Хейл-положительные вещества отмечались преимущественно в стенках бронхов (субэпи-телиально) и сосудов (субэндотелиально).

В ближайшем послеоперационном периоде (до 3 ме-сяцев) структура легочной ткани на стороне операции соответствовала гистологической картине интактного легкого. В отдаленном послеоперационном периоде (4— 18 месяцев) в оперированном легком находили умеренно выраженные патоморфологические процессы, степень

78

развития которых зависела от вида выполненного вмеша-тельства.

У животных после резекции левого главного бронха

рисунок легкого несколько неоднородный, встречались участки повышенной воздушности; стенки альвеол, рас-положенные субплеврально, утолщены, просвет их сужен.

Рис. 22. Микрофото правого (а) и левого (б) легких собаки № 25. Срок наблюдения 436 дней. Окраска гематоксилин-эозином. Увели-чение 120Х.

В просвете бронхов имелись отдельные слущенные клет-ки и наблюдались явления пролиферации эпителия (рис. 21).

При окраске по Ван-Гизону в альвеолярных перего-родках были скопления фуксинофильного вещества и единичные волоконца. Периваскулярно отмечалась обыч-ная коллагеновая ткань. В стенках альвеол выявлялось умеренное количество извитых эластичных волокон. Эла-стические мембраны сосудов и бронхов без особых изме-нений. ШИК-положительные вещества содержались в местах утолщения альвеолярных перегородок. Особенно интенсивно окрашивались волокнистые структуры. В эпи-телии бронхов распределение нейтральных мукополиса- харидов равномерное, однако в бокаловидных клетках их содержалось больше. Обнаруживались ШИК-положи-тельные вещества в стенках крупных сосудов. Кислые мукополисахариды наблюдались в альвеолярных перего-родках, бронхах и стенках сосудов.

79

После верхней правосторонней лобэктомии с клино-видной резекцией правого главного бронха в сохраненной легочной ткани просветы альвеол расширены, некоторые альвеолы представляли собой полости, альвеолярные перегородки тонкие, отсутствовали физиологические ате-лектазы. Имела место пролиферация альвеолярного эпи-

Рис. 23. Микрофото правого (а) и левого (б) легких собаки № 35. Срок наблюдения 290 дней. Окраска гематоксилин-эозином. Увели-чение 120Х.

телия. Просветы бронхов обычные или несколько расши-рены, бронхиальный эпителий с явлениями пролифера-ции, перибронхиальная соединительная ткань обычная. Вены умеренно расширены (рис. 22).

В альвеолярных стенках окрашивались единичные коллагеновые волокна, реже выявлялись небольшие скопления фуксинофильного вещества; эластические во-локна в альвеолярных перегородках извитые, бледно окрашены.

ШИК-положительные вещества концентрировались в основном в стенках альвеол (от 2+ до 2,5 + ), эмфизема-тозные участки окрашены бледнее (Ц 1,5 + ). Кислые мукополисахариды обнаруживались в значительном ко-личестве в местах утолщения альвеолярных перегородок, распределены диффузно. Они определялись в эпителии бронха, субэндотелиальной ткани в умеренном количест-ве, а в перибронхиальной соединительной ткани — в виде

80

фона. В субэндотелиальной зоне стенок крупных артерий их значительно больше.

Циркулярная резекция грудного отдела трахеи не вызывала серьезных морфологических изменений в ткани правого и левого легких. Стенки альвеол обычные, про-светы равномерные, встречались щелевидные и растяну-

Рис. 24. Микрофото правого (а) и левого (б) легких собаки № 38. Срок наблюдения 305 дней. Окраска гематоксилин-эозином.

тые. Имелась умеренная пролиферация альвеолярного эпителия. Просветы бронхов звездчатой формы, отмечал-ся слущенный эпителий. По Ван-Гизону окрашивались тонкие коллагеновые волоконца в альвеолярной перего-родке и периваскулярно (рис. 23).

В эластическом каркасе альвеол обычное количество волокон, наблюдались мелкие, сильно извитые, реже — толстые волокна с булавовидными утолщениями на кон-цах. Нейтральные мукополисахариды содержались в альвеолярных перегородках, субэпителиальной соедини-тельной ткани бронхов. В бокаловидных клетках было скопление ШИК-положительных веществ.

Кислые мукополисахариды обычно распределялись в стенках альвеол (до 2 + ) и эпителии бронхов (до 3 + ). После имплантации левого главного бронха в боко-вую стенку трахеи в ткани оперированного легкого нахо-дили неравномерные просветы альвеол, участками ткань легких была эмфизематозна с наличием десквамации

81

эпителия. Просветы бронхов сужены, стенки бронхов местами утолщены, в перибронхиальной соединительной ткани имелись небольшие группы лейкоцитов. Сосуды расширены, периваскулярно отмечались единичные лей-коциты (рис. 24).

Коллагеновые волокна в альвеолярном аппарате вы-являлись в небольшом количестве, перибронхиально и периваскулярно наблюдалось значительное их скопление, распределены они неравномерно, преобладали извитые волокна. В стенках альвеол встречались умеренно изви-тые эластические волокна разного калибра. В эмфизема-тозных участках эластических волокон меньше, в боль-шом количестве они обнаруживались в утолщенных пере-городках. Эластические мембраны сосудов и бронхов без особенностей, в крупных артериях они представлены сильно извитыми волокнами средней толщины.

Нейтральные мукополисахариды находились в аль-веолах, несколько интенсивнее они окрашены в зоне скопления волокнистых структур. В бронхах было их обычное распределение (субэпителиальная ткань—1,5 + , перибронхиальная — 2 + ). Хейл-положительные вещест-ва располагались скоплениями субэндотелиально в круп-ных артериях, в эпителии бронхов концентрировались умеренно, а перибронхиально—в виде фона. В альвео-лярном аппарате преобладало их диффузное распределе-ние до 2 + , в эмфизематозных участках— И 1,5 + .

Таким образом, при неосложненном послеоперацион-ном периоде и отсутствии сужения анастомоза мы не выявили грубых морфологических изменений в ткани легких у животных всех серий опытов. Наблюдаемые отличия оперированного легкого от интактного характе-ризовались явлениями умеренного перибронхиального склероза и очаговой эмфиземы (в четвертой группе), утолщением межальвеолярных перегородок, наличием очагов повышенной воздушности (в первой группе), ис-чезновением физиологических ателектазов, расширением альвеолярных ходов, увеличением просветов альвеол (во второй группе). При резекции грудного отдела трахеи существенные морфологические изменения в легких отсутствовали.

Глава 4

МЕХАНИЗМЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ К СОСТОЯНИЮ АТЕЛЕКТАЗА

В литературе имеются разноречивые данные о мор-фологических изменениях в ателектазированном легком. Одни авторы (Н. Ф. Першина, 1936; А. М. Рабино-вич, 1938; М. С. Маргулис, 1956; М. А. Скворцов, 1957; В. Н. Шляпников, 1970) считают, что в ателектазиро-ванном легком развиваются необратимые склеротические изменения; по мнению других (В. К- Маврин, 1963; Ф. Ф. Амиров, Н. X. Шамирзаев, 1966; В. Д. Фирсов, 1968; Ю. П. Халов, 1970), в нем наблюдается сетчатый интерстициальный склероз, который охватывает лишь

периваскулярную и перибронхиальную ткани.

Третья группа исследователей в длительно ателекта-зированном легком не обнаружила никаких патоморфо- логических изменений (В. П. Аратский, 1958; Г. С. Мер- зликин, 1965; Webb, Burford, 1953).

В настоящей главе дается клиническая характери-стика животных с хроническим обтурационным ателек-тазом легкого и анализируются результаты 40 экспери-ментов на собаках, проведенных с целью изучения мор-фологических и гистохимических изменений в ателекта-зированном и контралатеральном легком в сроки от пяти дней до двух лет. Мы также сделали попытку системати-зировать морфологические механизмы перестройки ле-гочной ткани, обусловившие компенсацию дыхательной функции.

Распределение животных по срокам наблюдения было следующим:

Первая серия

5 дней

6 животных

Шестая »

Седьмая »

один год 5 »

2 » 5 »

Клиническая характеристика животных

с хроническим обтурационным ателектазом

В этой группе экспериментов послеоперационный пе-риод у животных протекал наиболее тяжело, что объяс-нялось выраженными морфологическими и функцио-нальными расстройствами, сопровождающими выключе-ние легочной ткани из дыхательного акта.

Рис. 25. Бронхограмма собаки № 28. Ателектаз левого легкого в течение двух лет.

Поверхностное учащенное спонтанное дыхание появ-лялось через одну-две минуты после прекращения искус-ственной вентиляции легких. В первые 12—24 часа по-сле операции у собак отмечалась выраженная (до 56 ды-ханий в мин) одышка, интенсивность которой сохраня­

ем

лась в течение длительного (до двух — четырех дней) времени.

Утром следующего дня животные самостоятельно поднимались на ноги, ходили, принимали пищу. В тече-ние трех — пяти дней температура тела повышалась до 39,5-—40°, а затем постепенно снижалась до исходной. Параллельно происходило падение уровня гемоглобина, нарастание лейкоцитоза и скорости оседания эритроци-тов в крови.

На протяжении 1,5—2 месяцев животные были худы-ми, вялыми, адинамичными. С течением времени (два- три месяца) у них нормализовалась картина крови, че-рез четыре-шесть месяцев после операции стабилизиро-валось физическое развитие животных, они охотно принимали пищу, прибавляли в весе, появлялась двига-тельная активность.

При рентгенографии грудной клетки слева определя-ли гомогенное затемнение, смещение органов средосте-ния в сторону ателектаза. При длительных сроках на-блюдения (один-два года) отмечали сужение межребер-ных промежутков, уменьшение левой плевральной поло-сти и расширение правого легкого (рис. 25).

В этой группе животных наблюдалась наиболее вы-сокая заболеваемость легочной «чумкой», что подчерки-вает «напряженность» компенсаторных процессов и по-вышенную «уязвимость» интактного легкого.

Из 116 оперированных животных погибло 20 (в пер-вые сутки — 3 от сердечно-сосудистой и дыхательной не-достаточности, остальные 17 — в разные сроки от легоч-ной «чумки»). Всего после создания ателектаза обсле-довано 96 собак. По окончании срока наблюдения (до двух лет) часть животных (40) была забита для морфо-логического исследования легочной ткани.

Макроскопические данные

На 5-е, 15-е сутки после операции ателектазирован- ное легкое было уменьшено в размерах, плотной конси-стенции, темно-вишневого цвета. Доли легкого спаяны между собой, легочная ткань вишневого цвета, тонет в воде. В просветах бронхов содержится тягучая слизь. Крупные сосуды легкого проходимы, бронхиальные ар-терии расширены. '

85

Правое интактное легкое воздушно, обычных разме-ров, несколько полнокровно, плевра блестящая, проз-рачная (рис. 26).

На 30-е сутки после операции ателектазированное легкое меньших размеров. Крупные бронхи заполнены густой белесоватой тянущейся слизью. Кусочки легкого

Рис. 26. Макропрепарат легкого собаки № 76 (пять дней после создания ателектаза левого легкого).

тонут в воде. Правое легкое воздушно. Доли хорошо вы-ражены и увеличены в объеме.

Через три месяца спавшееся легкое в пять раз мень-ше интактного; доли темно-вишневого цвета спаяны между собой; плевра утолщена. Просветы бронхов рас-тянуты желеобразной массой. Сердце обычных разме-ров. Правое легкое равномерно увеличено в объеме, бледно-розового цвета.

Спустя шесть месяцев ателектазированные доли лег-' кого имели вид «пирамид», тонкие, эластичной консистен-ции, плевра утолщена, белесоватая. Просветы бронхов обычных размеров, заполнены студнеобразной слизью. Правое легкое больших размеров, воздушно на ощупь,

86

светло-розового цвета; просветы бронхов свободные, ткань умеренно полнокровная.

По истечении одного-двух лет ателектазированное легкое темно-вишневого цвета, плотно-эластической кон-систенции. Легочная артерия и вены проходимы. Брон-хиальные артерии утолщены.

Правое легкое увеличено в объеме, с хорошо выра-женными долями; плевра тонкая, прозрачная. На поверх-ности краниальной и каудальной долей в отдельных опытах отчетливо видны эмфизематозные участки. Сосу-ды проходимы.

Постепенное, по мере исчезновения отека легочной ткани, уменьшение размеров ателектазированного лег-кого вызывало смещение средостения и купола диафраг-мы в сторону ателектаза, сужение межреберных проме-жутков и снижение объема плевральной полости.

В интактном легком развивалась функциональная гипертрофия, которая проявлялась увеличением объе-мов долей легкого без выраженных эмфизематозных из-менений.

Морфологические и гистохимические изменения в ателектазированном легком

На пятые сутки после оперативного вмешательства характерное строение легкого исчезало, основная масса альвеол и мелких бронхов находилась в спавшемся со-стоянии. Степень ателектаза варьировала, в централь-ных участках их просветы более сужены, щелевидной формы, вокруг мелких бронхов имелись зоны полного апневматоза легочной паренхимы. Отмечалось незначи-тельное расстройство кровообращения: расширение со-судов, умеренно выраженный периваскулярный отек, полнокровие капилляров. Межальвеолярные перегород-ки выглядели толще обычных,, в просветах бронхов име-лись слизь, небольшое количество лейкоцитов и десква- мированного эпителия. Эластические волокна в альвео-лярных перегородках извитые, некоторые из них утол-щены. От базальных мембран альвеолярных перегородок отходили нежные волоконца, образовывавшие густую сеть.

В адвентиции крупных бронхов и в ткани, располо-

87

женной субплеврально, открыты артерио-венозные ана-стомозы. ШИК-положительные вещества выявлялись в межальвеолярных и бокаловидных перегородках. На 15-е сутки субплеврально размещались полуспавшиеся аль-веолы, имевшие более широкие щели, чем прилежащие к ним участки. Глубже обнаруживались поля полностью

Рис. 27. Микрофото легочной ткани ателектазированного легко-го собаки № 108 (длительность ателектаза 15 дней). Окраска гема-токсилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увели-чение 80Х.

ателектазированного легкого с расположенными по пе-риферии щелевидными альвеолами. Отмечались явления пролиферации гистиоцитов. Межальвеолярные перего-родки толще обычного, их капилляры сохранены, а эла-стические волокна извиты. Висцеральный листок плев-ры утолщен. Перибронхиально и субплеврально встреча-лись коллагеновые волоконца, последние не имели четкой структуры (рис. 27).

В эпителии стенки бронха определялись зерна и глыбки нейтральных мукополисахаридов. Субэндотели- ально, в стенках сосудов, наблюдалось значительное диффузное скопление ШИК-положительных веществ. В средней оболочке и периваскулярно — бледное окра-шивание, эпителиальные клетки с большим количеством гликогена. Хейл-положительные вещества (кислые муко-

88

полисахариды) встречались в апикальной части клеток эпителия бронхов.

На 30-е сутки просветы альвеол ателектазированного легкого имели щелевидную форму. Ядра ретикулоэндо- телиальных клеток набухшие, цитоплазма вакуолизиро- вана. Отмечались клеточные массивы пролиферирующего эпителия альвеол, богатые капиллярами, фибробласты отсутствовали. Межклеточное вещество представлено гомогенной сетевидной субстанцией, напоминавшей фиб-рин. Волокнистые коллагеновые структуры не выявля-лись.

Просветы бронхов звездчатой формы. Бокаловидные клетки содержали большое количество слизи. Стенка бронхиальной артерии несколько утолщена. Эластиче-ская структура легкого сохранена. Иногда обнаружива-лись колбовидные набухания эластичных волокон. Кол-лагеновые волокна находились вокруг крупных и мел-ких бронхов.

ШИК-положительные вещества определялись в стен-ках сосудов, бронхов и альвеолярных перегородок. Зна-чительное накопление Хейл-положительного вещества отмечалось в апикальной части бронхиального эпителия и базальной мембране.

Спустя 90 дней почти вся легочная ткань находилась в состоянии ателектаза, субплеврально на больших уча-стках наблюдались щелевидные альвеолы. В ателекта- зированной ткани шла выраженная пролиферация гистио- цитарных элементов. Волокна эластического каркаса легкого извитые, утолщены, местами разорваны, выяв-лялось нерезко выраженное огрубение волокон аргиро- фильной стромы, но коллагенизации и фиброза не от-мечено.

В ателектатических участках окрашивалось большое количество кислых мукополисахаридов, в области меж-альвеолярных перегородок — незначительное количество нейтральных мукополисахаридов. Эпителий бронхов со-держал гликоген, а также Хейл- и ШИК-положительные вещества.

Через шесть месяцев основная часть препарата лег-кого представлена большими полями ателектазирован- ной ткани, субплеврально сохранялись единичные аль-веолы в виде продолговатых щелей. Отмечались гипер-трофия мышечного слоя, утолщение и гофрирование во-

89

локон внутренней и наружной эластических мембран. Бронхи крупного и среднего калибра, без существенных изменений.

В апикальной части эпителия бронхов наблюдалось большое количество Хейл-положительного вещества, бо-каловидные клетки содержали ШИК- и Хейл-положи-

Рис. 28. Микрофото легочной ткани ателектазированного легкого собаки № 78 (длительность ателектаза 7 месяцев). Окраска гемато-ксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличе-ние 80 X.

тельные вещества. В стенках артерий субэндотелиально имелись их скопления, а в средней оболочке преобла-дали нейтральные мукополисахариды, периваскуляр- но — незначительное количество тех и других. В клет-ках обнаруживались зерна и глыбки гликогена (рис. 28). Через один год после создания ателектаза отмеча-лись большие поля спавшихся альвеолярных ходов и бронхиол, кое-где они чередовались с участками, имев-шими характер щелей. Выявлялись пролиферация аль-веолярного и бронхиального эпителия, перибронхиаль- но — склеротические изменения. Эластические волокна в висцеральной плевре утолщены. Просветы артерий су-жены. В эпителии бронхов и перибронхиально, в стен-ках артерий субэндотелиально — значительное количе­

ство Хейл-положительных веществ (рис. 29).

90

Спустя два года в ателектазированном легком аль-веолы находились в спавшемся состоянии. Наблюдалась пролиферация эпителия альвеол. Эластические волокна в стенках альвеол и бронхов извиты, утолщены, иногда фрагмеитированы. Фиброзных изменений в ткани лег-кого не было. Капилляры в межальвеолярных перегород-

Рис. 29. Микрофото легочной ткани ателектазированного легкого собаки № 20 (длительность ателектаза один год). Окраска гемато-ксилин-эозином. Увеличение 140Х.

ках в спавшемся состоянии. Просветы крупных сосудов несколько сужены за счет утолщения мышечной оболоч-ки.

Слизистая бронхов атрофична. Коллагеновые волокна И скопления кислых и нейтральных мукополисахаридов отчетливо выражены субплеврально, перибронхиально и периваскулярно; в остальных участках — только фон (рис. 30).

Таким образом, при сохранении бронхиального кро-воснабжения и иннервации в ателектазированном лег-ком происходила морфологическая перестройка ткани, которая в раннем послеоперационном периоде характе-ризовалась развитием невыраженного отека легочной

91

ткани, расширением капилляров. С увеличением срока наблюдения (на пятые сутки) отек уменьшался, а про-свет сосудов суживался, открывались артерио-венозные анастомозы. В дальнейшем стенка сосудов утолщалась за счет гипертрофии мышечного слоя, но облитерации просвета не наступало.

Рис. 30. Микрофото легочной ткани ателек- тазированного легкого собаки № 43 (длитель-ность ателектаза два года). Окраска гемато-ксилин-эозином. Увеличение 140 X.

Начальному периоду ателектаза было свойственно резкое сужение бронхиальных просветов, вызванных спадением легочной ткани; накопление бронхиальной слизи и нарастание отека сопровождались растяжением стенок бронхов и увеличением размеров их внутренних просветов. По мере всасывания отечной жидкости брон-хиальный секрет становился более густым, количество его уменьшалось, что влекло за собой повторное умень-

92

шение просветов бронхов, которые приобретали звезд-чатую форму. Стенка бронхов утолщалась за счет гипер-трофии мышечной оболочки.

На протяжении первого месяца после операции сте-пень морфологических проявлений ателектаза более вы-ражена ближе к корню легкого, а по мере удаления от центра к периферии наряду со спавшимися встречались участки легочной ткани с широкими щелевидными аль-веолами.

К шести месяцам легочная ткань была почти пол-ностью в состоянии ателектаза. Лишь субплеврально имелись альвеолы, которые содержали воздух. Такие же щелевидные альвеолы, но в меньшем количестве наблю-дались и при одно-двухгодичном ателектазе.

Коллагенизации легочной ткани не обнаружено, дли-тельный асептический ателектаз легкого при сохранении иннервации и бронхиального кровоснабжения не приво-дил к карнификации.

Морфологические и гистохимические изменения в интактном легком

При ателектазе легкого в результате сокращения ды-хательной поверхности приблизительно на 40—45% и сброса венозной крови в большой круг кровообращения в организме животного развивалась легочная недоста-точность. В связи с этим интактному легкому приходи-лось принимать на себя повышенную нагрузку для обес-печения и регуляции газообмена, кровообращения и на-сыщения артериальной крови кислородом.

На пятые сутки после создания ателектаза отмеча-лось невыраженное увеличение в объеме правого легко-го. Просветы альвеол крупных размеров, видны расши-ренные капилляры и артериолы. Кислые мукополисаха- риды содержались в апикальной части клеток эпителия слизистой бронхов, а также в базальной мембране. В стенках сосудов имелось значительное количество ШИК-положительных веществ (рис. 31).

Спустя 15—30 суток интактное легкое увеличено в объеме за счет раскрытия физиологических ателектазов, просветы альвеол на всем протяжении одинаковой фор-мы, субплеврально расширены, межальвеолярные перего-родки утолщены. Наблюдалось диффузное полнокровие

93

капилляров, слизистая бронхов атрофична. Коллагено-вые волокна выявлялись вокруг сосудов, крупных брон-хов и в плевре. Эластические волокна гомогенные, уве-личены в диаметре, в отдельных участках надорваны. В апикальной части эпителия бронхов, в базальной мем-бране содержалось значительное количество кислых му-

Рис. 31. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 73 (длительность ателектаза пятнадцать дней). Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение 140Х.

кополисахаридов. В альвеолярных перегородках, стен-ках сосудов и бокаловидных клетках имелось небольшое скопление ШИК-положительных веществ, а в остальной части — лишь диффузная окраска (рис. 32).

Через 30 дней межальвеолярные перегородки утол-щены, капилляры расширены. Слизистая бронхов атро-фична, эластические волокна утолщены, гомогенны, в отдельных участках надорваны. Коллагеновые волокна обнаруживались вокруг сосудов, крупных бронхов и в плевре. В апикальной части эпителия и базальной мем-бране было значительное скопление Хейл-положитель- ных веществ, в бокаловидных клетках и в межаль-веолярных перегородках — небольшое количество ШИК-

94

положительных веществ. При обработке трипсином с ацетилированием ШИК-положительные вещества окра-шивались бледнее (рис. 33).

К исходу 90 дней в ткани интактного легкого опре-делялись альвеолы разной величины. Субплеврально наблюдались участки с большим объемом альвеол. Ка-

Рис. 32. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 108 (длительность ателектаза пятнадцать дней). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Уве-личение 80х.

пилляры легкого расширены. Сосуды полнокровны. Мы-шечная оболочка сосудов и бронхов гипертрофирована. Эластические волокна отмечены вокруг сосудов и брон-хов.

ШИК-положительные вещества выявлены в межаль-веолярных перегородках, в бокаловидных клетках, а также в средней оболочке сосудов. В слизистой бронхов, в апикальной части клеток ее эпителия и базальной мем-бране имелись Хейл-положительные вещества (рис. 34). Через 210 дней альвеолы легочной ткани приобрели разную величину. Межальвеолярные перегородки утол-щены, капилляры и артериолы расширены. Отдельные межальвеолярные перегородки неровные, с небольшими выпячиваниями, по направлению к плевре истончались.

95

Просветы сосудов обычные. Эластические волокна в стенках сосудов утолщены, в альвеолярных перегород-ках сильно извиты. Ретикулярные волокна в межальве-олярных перегородках утолщены, гофрированы.

Гистохимически в альвеолярных перегородках наб-людалось умеренное количество ШИК-положительных

Рис 33 Микрофото легочной ткани правого интактного легкого со-баки № Ш (длительность ателектаза тридцать ^ Л * » « и £ матоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в), Уве личение 80 X.

веществ В бронхиальном эпителии и подслизистом слое отмечена инфильтрация Хейл-положительными вещест-

ВаМ По окончании одного года доли интактного легкого равномерно увеличены. Субплеврально имелись надры-вы межальвеолярных перегородок; соединяясь, альвеолы образовывали небольшие полости. Межальвеолярные пе-регородки в зоне эмфизематозно измененных альвеол истончены. Мелкие сосуды расширены.

ШИК-положительные вещества были в межальвео-лярных перегородках, в средней оболочке сосудов и бо-каловидных клетках. Хейл-положительные вещества вы-являлись в эпителии бронхов и подслизистом слое. Перибронхиально и периваскулярно имело место незна-

96

чительное количество кислых и нейтральных мукополиса- харидов (рис. 36).

Через два года при неизменном объеме (по сравне-нию с годичным ателектазом) количество субплевраль- но расположенной эмфизематозной ткани увеличива-лось. Однако на остальном протяжении сохранялась

Рис. 34. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 32 (длительность ателектаза три месяца). Окраска гема-токсилин-эозином. Увеличение 80Х.

обычная структура с явлениями гипертрофии. Межаль-веолярные перегородки оставались утолщенными, ка-пилляры в них расширены. Эластические волокна изви-ты и утолщены.

В межальвеолярных перегородках наблюдались ШИК-положительные вещества и незначительное коли-чество Хейл-положительных веществ, последние выявля-лись в слизистой бронхов (рис. 37).

После создания ателектаза в интактном легком про-исходила морфологическая перестройка (исчезали фи-зиологические ателектазы, возрастали количество капил-ляров и объем альвеол, утолщались межальвеолярные

* Зак. 374 97

перегородки), указывавшая на развитие гипертрофиче-ских процессов компенсаторно-приспособительного ха-рактера, которые обусловлены повышенной функцио-нальной нагрузкой.

После одно-двухлетнего наблюдения в интактном легком наряду с гипертрофическими, компенсаторными

Рис. 35. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 114 (длительность ателектаза семь месяцев). Окраска ге-матоксилин-эозином. Увеличение 140Х.

изменениями обнаруживались очаги атрофической эм-физемы, что указывало на истощение этих процессов.

Таким образом, параллельно со структурными изме-нениями в ателектазированном легком наблюдалась морфологическая перестройка ткани интактного легкого, которая обеспечивала адекватный газообмен в организ-ме животного.

В первом периоде (до пяти дней) отмечались умень-шение в объеме ателектазированного легкого, сужение альвеол, бронхов, незначительное расстройство крово-обращения, которое характеризовалось расширением сосудов и умеренным отеком ткани.

98

Интактное легкое увеличивалось в объеме, сосуды расширялись.

Во втором периоде (5—30 дней) происходило обрат-ное развитие отека, возрастали степень коллабирования легкого и количество нейтральных мукополисахаридов, суживались сосуды и расширялись бронхи за счет на-копления слизи в просвете.

Рис. 36 Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 20 (длительность ателектаза один год). Окраска гемато-ксилин-эозином. Увеличение 140Х.

В интактном легком раскрывались физиологические ателектазы, увеличивались просвет сосудов и объем альвеол, утолщались межальвеолярные перегородки.

В третьем периоде (2—6 месяцев) степень спадения легочной ткани становилась большей, но полного апнев- матоза не наступало. Просветы сосудов сужены, мышеч-ный слой гипертрофирован. Эластические волокна сосу-дов гофрированы. Просветы бронхов приобретали звезд-чатую форму.

В интактном легком развивалась гипертрофия меж-альвеолярных перегородок, росло количество капилля-

4 .

99

ров, утолщались эластические мембраны и мышечная оболочка сосудов.

В четвертом периоде (12—24 месяца) ателектазиро- ванное легкое было в 6—7 раз меньше интактного. Ткань легкого на всем протяжении находилась в состоянии ате-лектаза, субплеврально сохранились щелевидные аль-

Рис. 37. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 43 (длительность ателектаза два года). Окраска гематокси-лин-эозином. Увеличение 140 X.

веолы. Просветы сосудов и бронхов сужены. Стенки утолщены за счет мышечной оболочки. Облитерации про-светов и склероза межальвеолярных перегородок не от-мечалось.

В интактном легком наряду с процессами гипертро-фии появлялись участки эмфизематозно измененных аль-веол с истонченными межальвеолярными перегородками.

Глава 5

ВОЗДЕЙСТВИЕ РЕАЭРАЦИИ ХРОНИЧЕСКОГО АТЕЛЕКТАЗА НА МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ СТРУКТУРУ АТЕЛЕКТАЗИРОВАННОГО И ИНТАКТНОГО ЛЕГКИХ

С внедрением в клиническую практику пластических операций на бронхах в литературе появился ряд сооб-щений об успешном расправлении легкого, находивше-гося длительное время в состоянии ателектаза (Paulson, Donald, 1951; Weisel, Jack, 1953; Webb, Burford, 1953;

Samson, 1955; Drews, 1960; О. М. Авилова, 1962; Strei- cher, 1962; В. Г. Чешик, 1963; Б. А. Королев, 1964;

M. Г. Сачек, 1975; Б. В. Петровский и соавт., 1978). Од-нако морфологическая структура расправленного легко-го изучена в единичных случаях, а полученные результа-ты разноречивы.

Неудовлетворительные функциональные исходы опе-раций, по мнению ряда исследователей, наблюдались из- за серьезных структурных изменений реаэрированной легочной ткани, которые препятствовали нормальному газообмену. Так, например, Krauss объяснял снижение функции легкого морфологической перестройкой аль-веолярного эпителия; Mahaffey и соавт. (1956) —сохра-нением открытых шунтов сосудов легкого, a Weber (1971)—уменьшением кровообращения вследствие об-литерации сосудов в расправленном легком.

В этой главе представлены результаты эксперимен-тов и морфологических исследований по реаэрации дли-тельных обтурационных ателектазов легкого.

Восстановление проходимости бронха и реаэрацию ателектазированного легкого осуществляли в 56 экспе-риментах. В четырех случаях животные погибли во вре-мя операции от остановки сердца, остальных наблюдали в течение 1,5 года.

В зависимости от продолжительности наблюдения опыты распределились следующим образом (табл. 1).

101

Табл. 1. Распределение животных по длительности ателектаза

Клиническая характеристика животных после реаэрации хронического обтурационного ателектаза

Послеоперационный период протекал гладко. В те-чение одних-трех суток отмечали невыраженную одыш-ку (до 40 дыханий в мин), температурную реакцию до 38,5°—38,9°. Со вторых суток животные ходили, прини-мали пищу, в крови нарастали лейкоцитоз, СОЭ. К. 4— 5-му дню частота дыхания и температура нормализова-лись. К 10-му дню оперированные собаки были двига- тельно активными, начинали прибавлять в весе, проис-ходила нормализация показателей крови. Рана зажива-ла первичным натяжением, животных переводили на общее содержание. Следует отметить, что включение ате- лектазированного легкого в акт дыхания животные пе-реносили легче, чем моделирование ателектаза. Это свя-зано с устранением основных патогенетических механиз-мов обтурационного ателектаза (шунтирования крови и гипоксемии), улучшением жизненно важных функций организма, обратным развитием компенсаторных реак-ций.

При контрольных рентгенологических исследованиях в сроки 1—28 месяцев после реаэрации определены вос-становление нормальных топографо-анатомических взаи-моотношений органов грудной клетки (рис. 38), незначи-

102

тельное уменьшение диаметра крупных сосудов реаэри- рованного легкого (рис. 39) и умеренное обеднение ле-гочной сосудистой сети при восстановлении длительных (один-два года) ателектазов.

Рис. 38. Бронхограмма со- Рис. 39. Ангиопневмограмма баки № 99 через два месяца собаки № 83 через пять ме- после реаэрации ателектазиро- сяцев после реаэрации ателек- ванного легкого. тазированного легкого.

Макроскопические данные

Изучены препараты легких и сердца в разные сроки после операции. Необходимо отметить, что плевральные сращения локализовались в области операционного руб-ца либо заполняли купол и заднюю поверхность грудной клетки. Легочная ткань имела нормальный вид. Кусоч-ки легкого плавали на поверхности физиологического раствора. При вскрытии просвета трахеи и главных бронхов в области анастомоза не было сужений. Рубец его определялся гладким, ровным, а в отдельных опы-тах еле заметным (рис. 40). Бронхоэктазов не выявле-но. Плевра реаэрированного легкого оказалась утолщен-ной. Реаэрированное легкое уменьшено в объеме по

103

сравнению с правым, особенно отчетливо это заметно по-сле реаэрации ателектаза длительностью один-два года. После реаэрации ателектаза длительностью от одно­

го до семи месяцев объем легкого почти полностью вос-станавливался. В то же время после расправления одно- и двухгодичного ателектаза объем реаэрированного лег-

Рис. 40. Макропрепарат легких собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации ателектазированного легкого. Рубец анасто-моза гладкий. Стеноза нет.

кого оставался на 20% меньшим по сравнению с интакт- ным, несмотря на полуторагодичную длительность наб-людения (Р = 0,7%), (рис. 41, табл. 2)-

Это объяснялось тремя причинами: во-первых, при длительно существовавшем спадении легкого значитель-но уменьшался объем плевральной полости вследствие смещения средостения и купола диафрагмы в сторону ателектаза, сужения межреберных промежутков.

Второй причиной, препятствовавшей полному восста-новлению объема легкого, следует считать утолщение и снижение растяжимости плевры. В-третьих, длительный

104

ателектаз приводил к морфологическим изменениям эла-стического каркаса легкого (увеличивался диаметр эла-стических волокон), что мешало полному расправлению легочной ткани. Снижение эластичности легочной ткани выражено в краниальной и средней долях, плевра ко-торых из-за сращения с послеоперационным рубцом

Рис. 41. Макропрепарат легких собаки № 19 через 7,5 месяца после реаэрации.

представлена грубой соединительной тканью.

Кроме определения объема легких мы изучали функ-циональное состояние кровеносных сосудов легкого по данным раздельного взвешивания правого и левого же-лудочков.

Вес правого желудочка сердца колебался от 10,7 до 45,0 г, вес левого желудочка — от 33 до 91 г, а желудоч-ковый индекс — в пределах 25—72. Средние цифры веса правого и левого желудочков составили соответственно 23,7+0,8 г и 56,4±1,64 г, желудочковый индекс — 0,42 ±0,008, что указывало на отсутствие гипертрофии

105

Табл. 2. Объем легких в разные сроки после реаэрации

правого желудочка, вызванной ателектазом и реаэра- цией легкого.

Таким образом, длительный ателектаз легкого не приводил к грубым морфологическим изменениям — пневмосклерозу и фиброзу легочной ткани. После реаэ-рации во всех случаях ателектазированное легкое рас-правлялось, однако объем такого легкого был меньшим по сравнению с интактным и нормой. По данным иссле-дования, ателектаз и реаэрация легкого не способство-вали грубым необратимым изменениям в сосудах лег-кого и сердечной мышце.

Микроскопические данные

Микроскопическая картина реаэрированного легкого непосредственно после расправления была почти такой же, как и интактного. Наряду с хорошо расправленны-ми участками легочной ткани имелись зоны с суженны-ми просветами альвеол, в некоторых был виден слущен- ный эпителий. Альвеолярные перегородки утолщены, капилляры расширены. Эластические волокна увеличе-ны в диаметре, извиты, местами бледно окрашены. Вис-церальная плевра толстая. Коллагеновые волокна пери- бронхиально и периваскулярно обычные. В реаэрирован- ном легком накопление Хейл-положительных веществ в

106

бронхах несколько большее, особенно субэпителиально и в стенках сосудов субэндотелиально. При постановке контрольных проб с применением трипсина, гиалурони- дазы, а также ацетилирования мы не отметили больших различий в накоплении ШИК- и Хейл-положительных веществ, несколько бледнее были окрашены Хейл-поло- жительные вещества в бронхах при обработке гиалуро- нидазой.

После длительного ателектаза непосредственно вслед за реаэрацией грубых морфологических изменений в ткани легкого, в стенках сосудов и бронхов не обнару-жено. Склеротических изменений в межальвеолярных перегородках и коллагенизации аргирофильных волокон не выявлено (рис. 42, 43).

При микроскопическом изучении'препаратов право-го и левого легких через один — три месяца после реаэ- рации одномесячного ателектаза заметной разницы в гистологической и гистохимической структуре обнару-жить не удалось. Межальвеолярные перегородки остава-лись утолщенными с обеих сторон. Просветы альвеол неоднородны — одни сужены, другие расширены. Ядер-ные элементы в стенках альвеол обычные. В интактном легком вновь возникли физиологические ателектазы, ко-торых мы не наблюдали при спадении легочной ткани.

В бронхах реаэрированного легкого наряду с участ-ками атрофичной слизистой встречалась очаговая про-лиферация эпителия. Перибронхиально определялись небольшие скопления гистиоцитарных клеток. Капилля-ры не расширены, содержали кровь и залегали непо-средственно под альвеолярным эпителием. Висцераль-ная плевра утолщена на всем протяжении, ее коллагено- вые волокна увеличены в диаметре. Коллагенизации межальвеолярных перегородок не выявлено, ретикуляр-ные волокна умеренно извитые, в обычных количест-вах, преимущественно средней толщины, имелись тон-кие волоконца. В стенках артерий и бронхов волокна обычные (рис. 44, 45). Кислые и нейтральные мукополи- сахариды в приблизительно равных количествах в реа- эрированном и контралатеральном легких.

Спустя три-четыре месяца после реаэрации трехме-сячного ателектаза при морфологическом и гистохими-ческом изучении легких существенных различий не об-наружено. В реазрированном легком наряду с легочной

107

тканью выявлены участки с истонченными стенками аль-веол. Коллагенизации альвеолярных перегородок не от-мечено. Аргирофильные волокна средней толщины. Вис-церальная плевра утолщена на всем протяжении. В ин- тактном легком межальвеолярные перегородки обычные, просветы альвеол неодинаковы — среди них были и су-женные.

Рис. 42. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого со-баки № 110 непосредственно после реаэрации. Окраска гематокси-лин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличе-ние 80Х.

Таким образом, после реаэрации трехмесячного ате-лектаза происходило постоянное восстановление морфо-логической структуры и функции легкого, что вызывало уменьшение дыхательной нагрузки и обратное развитие адаптационных морфологических изменений в интакт- ном легком: появлялись физиологические ателектазы, нормализовалась толщина межальвеолярных перегоро-док, стенок сосудов и бронхов (рис. 46, 47).

При микроскопическом и гистологическом исследова-ниях легочной ткани после реаэрации четырехмесячного ателектаза отмечено, что в правом и левом легких встре-чались утолщенные альвеолярные перегородки, просве-ты альвеол неравномерны: имелись расширенные, обыч-

108

ные и несколько суженные. Слизистая бронхов выстлана мерцательным эпителием. Висцеральная плевра слева утолщена. Диаметр эластических волокон в межальвео-лярных перегородках слева больше обычного, имелось значительное количество тонких волоконец. В сосудах субэндотели'ально эластические волокна образовывали густую сеть. Аргирофильные волокна средней толщины,

Рис. 43. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легко-го собаки № 110 непосредственно после реаэрации. Окраска гемато-ксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличе-ние 80Х.

умеренно извитые, с участками набухания. В плевре наб-людалось увеличенное количество коллагеновых волокон (рис. 48,49).

Кислые и нейтральные мукополисахариды выявля-лись в межальвеолярных перегородках в небольшом ко-личестве. В бокаловидных клетках и в средней оболоч-ке артерий содержались ШИК-положительные вещест-ва. В апикальной части бронхиального эпителия, под слизистой и субэндотелиально определялись Хейл-поло- жительные вещества.

Аналогичные морфологические и гистохимические из-менения наблюдались при изучении легочной ткани по-сле реаэрации пятимесячного ателектаза (рис. 50, 51).

109

После реаэрации шести- и семимесячного ателектаза легкого при морфологическом и гистохимическом иссле-дованиях спустя два—десять месяцев после операции отмечалось полное расправление легочной ткани, альве-олы имели одинаковые просветы, субплеврально встре-чались единичные эмфизематозные участки, а также зо-

Рис. 44. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 112 через 3 месяца после реаэрации (длительность ателек-таза один месяц). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизо- ну, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

иы легочной ткани с полуспавшимися альвеолами. Вис-церальная плевра слева содержала значительное коли-чество коллагеновых и эластических волокон большого диаметра. Эластические волокна межальвеолярных пе-регородок слева толще, чем справа, иногда они бледно окрашивались и не образовывали густой сети. Аргиро- фильные волокна средней толщины, но были и тонкие (рис. 52, 53).

Имело место более интенсивное накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов. В левом легком ШИК- положительные вещества преобладали в стенках эмфи- зематозно расширенных альвеол, Хейл-положительные вещества содержались в утолщенных перегородках.

110

В перибронхиальной соединительной ткани наблюдались те и другие мукополисахариды.

При гистологическом исследовании легочной ткани спустя 13 месяцев после реаэрации годичного ателектаза просветы альвеол неравномерны. Одни эмфизематозны, другие обычные. В левом легком обнаруживались участ-

Рис. 45. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого со-баки № 112 через три месяца после реаэрации (длительность ателек-таза один месяц). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Футу (б). Увеличение 80 X.

ки с уменьшенными просветами, отмечалась пролифера-ция макрофагов, гистиоцитов и ретикулоэндотелиаль- ных клеток. Стенки сосудов утолщены, клетки эндоте-лия набухшие, иногда пикнотичны. Эластические волок-на в сосудах, бронхах и межальвеолярных перегородках толще, чем справа, в некоторых препаратах извитые. Висцеральная плевра на всем протяжении утолщена, в ней присутствуют коллагеновые и эластические волокна большого диаметра. Аргирофильные волокна местами с явлениями набухания образовывали многочисленные разветвления и кольцеобразные завихрения (рис. 54,55). Кислые и нейтральные мукополисахариды равномер­

но выявлялись в стенках бронхов и перибронхиальной соединительной ткани, сосудах и плевре, а также в меж-альвеолярных перегородках.

111

Рис. 48. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 97 через 5 месяцев после реаэрации (длительность ателек-таза четыре месяца). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Ги- зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 49. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного лег-кого собаки № 97 через 5 месяцев после реаэрации (длительность ателектаза 4 месяца). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Ги- зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80х.

113

Рис. 50. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 94 через шесть месяцев после реаэрации (длительность ателектаза пять месяцев). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80Х.

Рис. 51. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного лег-кого собаки № 94 через шесть месяцев после реаэрации (длитель-ность ателектаза пять месяцев). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

115

Рис. 54. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации (длитель-ность ателектаза один год). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 55. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации (длитель-ность ателектаза один год). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

116

Рис. 56. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого со-баки № 17 через восемнадцать месяцев после реаэрации двухгодич-ного ателектаза. Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80Х.

Рис. 57. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 17 через восемнадцать месяцев после реаэрации двухго-дичного ателектаза. Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Ги-зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

117

При морфологическом и гистологическом изучении интактного и реаэрированного легких после двухгодич-ного ателектаза выяснено, что альвеолы расправлены, воздушны, просветы их неодинаковы: субплеврально — эмфизематозные с истонченными межальвеолярными пе-регородками, в других, более центральных, участках альвеолы обычных размеров, с утолщенными стенками, в которых имелось небольшое количество мононуклеа- ров.

Отмечена пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток в обоих легких. Просветы бронхов содержали не-большое количество секрета, были участки слизистой с пролиферацией эпителия. Стенки артерий и крупных вен несколько гипертрофированы. Висцеральная плевра сле-ва утолщена за счет разрастания и увеличения разме-ров коллагеновых и эластических волокон. Диаметр эла-стических волокон в реаэрированном легком больше, чем в интактном. Эластические мембраны в артериях не-сколько разволокнены. Аргирофильные волокна средней толщины, иногда с выбуханием, сильно извиты (рис. 56, 57).

ШИК-положительные вещества определялись в аль-веолярных перегородках, средней оболочке сосудов, бо-каловидных клетках, а также в перибронхиальной сое-динительной ткани и плевре, причем в большей степени это наблюдалось в реаэрированном легком. В слизистой бронхов, субэндотелиально в сосудах выявлялись Хейл- положительные вещества.

Таким образом, реаэрация длительного асептическо-го ателектаза вызывала обратное развитие перестроен-ной нефункционирующей легочной ткани. Макроскопиче-ски легкое становилось бледно-розовым, увеличивалось в объеме, который после расправления одно — семиме-сячного ателектаза достигал первоначальной величины, а одно-двухгодичного — оставался уменьшенным.

В результате восстановления структуры и функции легочной ткани реаэрированного легкого уменьшалась функциональная нагрузка на интактное легкое, поэтому в контралатеральном легком (через один — семь меся-цев) вновь появлялись физиологические ателектазы, растянутые альвеолы уменьшались в объеме, межальвео-лярные перегородки становились толще.

118

Эмфизематозные участки в интактном легком после реаэрации одно-двухгодичного ателектаза не подверга-лись обратному развитию, а в реаэрированном легком возникали субплеврально расположенные очаги.

После расправления двухгодичного ателектаза отме-чено увеличение содержания нейтральных мукополи- сахаридов и коллагеновых волокон вокруг сосудов и бронхов.

Длительный асептический ателектаз не вызывал гру-бых морфологических изменений в ткани легкого: ре- аэрация приводила к постепенному восстановлению тон-кой структуры легочной ткани до исходного состояния. В реаэрированном легком не наблюдалось облитерации сосудов и мелких бронхов. Объем реаэрированного лег-кого с течением времени увеличивался, а интактного — уменьшался, что нормализовало анатомическое распо-ложение органов средостения.

Ангио- и бронхографические исследования свидетель-ствовали о восстановлении капиллярного кровотока и архитектоники сосудисто-бронхиального дерева.

Глава 6

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНЫХ РЕЗЕКЦИЙ

Вопрос о функции легкого после резекций трахеи и бронхов у взрослых явился предметом эксперименталь-ного (Э. И. Альтман, 1967; Г. М. Галушков, 1969) и кли-нического (Б. В. Петровский и соавт., 1966; В. Д. Ко-лесников, 1966) изучения.

Исследование функции внешнего дыхания, газового состава крови и гемодинамики малого круга кровообра-щения в различные сроки послеоперационного периода показало, что доли легкого, вентилируемые через брон-хиальный анастомоз, при отсутствии послеоперационных осложнений активно участвовали в акте дыхания (В. Д. Колесников, 1968). Решающее влияние на нару-шение газообменной функции оперированного легкого оказывали не резекция бронха, а торакотомия и удале-ние части легкого (Э. И. Альтман, 1967). Сохраненная доля функционально полноценна и участвовала в газо-обмене: содержание кислорода в крови оперированного и неоперированного легкого одинаковое (Г. М. Галуш-ков, 1969), полная компенсация наступала спустя 6—

20 месяцев после операции в зависимости от доопераци- онных изменений (Б. В. Петровский и соавт., 1966; С. П. Рябинин, 1971; Г. П. Этерия, 1974). Полученные данные о функции легкого после резекции бронха поз-волили расширить показания к этим операциям у боль-ных с низкими функциональными резервами (Н. Д. Га-рин, И. А. Максимов, 1966; Я- В. Гоер, 1971).

Ниже проанализированы данные обследования функ-ции дыхания у животных первой группы экспериментов.

Рентгено-радиологическое исследование функции легких

Прижизненное контрастное исследование трахеоброн- хиального дерева и сосудов легкого произведено у 39

120

животных после резекционных вмешательств на трахее и бронхах в сроки 1—18 месяцев после операции. Вы-полнено 38 трахеобронхо- и 32 ангиопневмографии. В остальных экспериментах проходимость дыхательных путей и состояние сосудистого русла легких установле-ны на аутопсии.

Трахеобронхо- и ангиопневмография

На трахеобронхограммах животных после циркуляр-ной резекции левого главного бронха получали изобра-

Рис. 58. Трахеобронхограмма щенка № 1 через трид-цать дней после операции. Место анастомоза обозначено стрелкой.

жение равномерно заполненных главных, долевых и сег-ментарных бронхов правильной формы без изменения расстояния между ними. В области бронхиального со-

121

устья находили на ограниченном участке волнистость внутренних контуров просвета, в отдельных случаях их незначительное сближение. Существенных изменений ши-рины просвета в месте анастомоза и вышележащего интактного участка не отмечали (рис. 58).

Из всех обследованных животных стеноз области

Рис. 59. Трахеобронхограмма со-баки № 5 через 304 дня после операции: стеноз бронхиального соустья. Место анастомоза обозна-чено стрелкой.

Рис. 60. Трахеобронхограмма

собаки № 24 через 349 дней после операции. Место ушива-ния дефекта обозначено стрел-кой.

анастомоза обнаружили у одной собаки после циркуляр-ной резекции левого главного бронха (рис. 59). Причина осложнения — сближение передней и задней стенок ана-стомоза неправильно наложенным швом с последующим образованием грубого фиброзного рубца.

У животных после верхнедолевой лобэктомии и кли-новидного иссечения правого главного бронха бронхи-альный просвет на участке ушитого клиновидного де-фекта был, как правило, расширен, но контуры его отмечались гладкими на всем протяжении, правый верхнедолевой бронх отсутствовал. Находили смещение

122

j-рахеи вправо, увеличение расстояния между долевы-ми бронхами оперированного легкого и некоторое рас-хождение бронхиальных ветвей интактного легкого (рис. 60).

У животных после резекции грудного отдела трахеи контуры внутреннего просвета в зоне анастомоза были

Рис. 61. Трахеобронхограмма Рис. 62. Трахеобронхограмма со- собаки № 49 через 116 дней баки № 38 на 164-й день после после операции. Место анасто- операции,

моза обозначено стрелкой.

четкими, ширина его не отличалась от ширины нормаль-ного вышележащего сегмента, а форма зависела от сте-пени совмещения сшиваемых концов и при полной адап-тации имела вид цилиндрической трубки (рис. 61).

В случаях неточного сопоставления анастомозиру- емых отрезков возникал «волнистый» или «ступенько- образный» внутренний контур, что не отражалось на ширине трахеального просвета. Трахеобронхограммы собак после имплантации левого главного бронха отли-чались своим характерным видом: основание импланти-рованного в боковую стенку трахеи левого главного

123

бронха располагалось на 2—3 см выше бифуркации. Контуры трахеобронхиального просвета переходного участка имели конусовидную форму, образуя естествен-ные отношения устья и тела главного бронха, поскольку диаметр его уменьшался от центра к периферии. Угол отхождения бронха от трахеи был меньшим, чем в норме,

Рис. 63. Ангиопневмограмма Рис. 64. Ангиопульмонограм-

собаки № 12 через 362 дня ма собаки № 28 через 260 после операции. дней после резекции грудного

отдела трахеи.

поэтому наблюдали некоторое сближение долевых и сегментарных бронхиальных ветвей левого легкого (рис. 62).

Необходимо отметить, что у всех обследованных жи-вотных при рентгеноскопическом контроле заполнения контрастом трахеобронхиального дерева регистрирова-ли ограничение подвижности в месте анастомоза в мо-мент дыхательных движений.

На ангиопульмонограммах, произведенных у живот-ных после резекций трахеи, бронха, имплантации брон-ха в трахею, получали отчетливое наполнение контра-

124

стом сосудистого русла правой и левой легочной артерии вплоть до артериол. Определяли отходящие от основ-ных стволов под острым углом сегментарные ветви ле-гочных сосудов, которые направлялись от центра к пе-риферии и равномерно распределялись по всему легкому (рис. 63,64, 65).

Рис. 65. Ангиопульмоно- Рис. 66. Ангиопульмоно- грамма собаки № 40 на грамма собаки № 13 на 152-й день после импланта- 204-й день после резекции ции левого главного бронха левого главного бронха.

в трахею.

У животных после верхнедолевой лобэктомии с кли-новидной резекцией правого главного бронха на ангио- пульмонограммах были видны сосуды оставшихся до-лей, которые оказались несколько смещенными вверх. В периферических отделах отмечено увеличение углов отхождения мелких сосудов.

В одном случае у животного с циркулярной резекци-ей бронха при хорошей бронхиальной проходимости на ангиопневмограмме выявили нарушение легочного кро-вообращения, обусловленное перенесенной в послеопе-рационном периоде пневмонией (рис. 66, 67).

125

Радиоспирография с ксеноном-133

Регионарная функция легких изучена у 20 живот-ных второй (семь собак), третьей (семь собак), четвер^- той (шесть собак) групп опытов в сроки от 56 до 382 дней после операции. Контрольную группу составили шесть беспородных половозрелых интактных собак.

Рис. 67. Трахеобронхограм- ма собаки № 13 на 500-й день после резекции левого главного бронха (стрелкой помечено место анастомоза).

У контрольных животных в симметричных участ-ках правого и левого легкого не отмечено существен-ных различий величины распределительных индексов вентиляции, перфузии и вентиляционно-перфузионного отношения. Показатели, характеризующие функцию пра-вого легкого, приближались к единице (РИВ 0,98±0,03, РИП 0,98±0,02, РИВ/П 0,99±0,02). Компоненты внеш-него дыхания левого легкого — регионарная вентиляция (48±1%), объем (47±1%), перфузия (48±1%) не до-стигали 50%, в то время как правого были больше50 /0 (52+1%, 53±1% , 52±4%). Следовательно, функцио-нальная нагрузка на левое и правое легкое, измеренная в трех параметрах, составила 48 и 52%-

В группе животных, перенесших правостороннюю верхнедолевую лобэктомию с клиновидной резекцией главного бронха, наблюдали статистически достоверное

126

снижение регионарного объема правого (46±1%) и уве-личение регионарного объема левого (54±1%) легко-го (Р<0,1%)- Регионарная вентиляция и перфузия рас-пределялись следующим образом — 49±3%, 50±2 % в правом и 51 ±3% , 50±2 % в левом легком. Изменение регионарных объемов легких не повлекло за собой суще-ственных различий распределительных индексов вен-тиляции и перфузии как справа (РИВ 1,03±0,05, РИП 1,08±0,06), так и слева (РИВ 0,97±0,05, РИП 0,93±

±0,05) по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы (Р>5%) .

Вентиляционно - перфузионные коэффициенты для правого и левого легких находились в соответствии с контрольными данными (0,95±0,09 и 1,07±0,08, Р>5%) . Резекция грудного сегмента трахеи у собак в моло-дом возрасте не оказывала заметного влияния на рас-пределение регионарных легочных функций у этих жи-вотных по мере их взросления. Регионарные вентиляция, объем и перфузия левого легкого равнялись соответст-венно 50±2%, 49±2%, 47±1 % против 50±2%, 51 ±2 %

и 53 ± 1 % правого легкого. Распределительные индексы вентиляции в обоих легких не отличались от контроль-ных показателей. Варьирование распределительных ин-дексов кровотока и вентиляционно-перфузионного отно-шения в правом (РИП 1,07±0,05, РИВ/П 0,91 ±0,06) и левом (РИП 0,95±0,04, РИВ/П 1,07±0,06) легких не выходило за пределы статистически достоверных изме-нений (Р>5%) .

Обследование животных четвертой группы показало, что регионарная вентиляция, объем, перфузия имеют тенденцию к понижению в легком на стороне операции (46±2%, 43±4%, 46±5%) и повышению в интактном

легком (54±2%, 57±4%, 54±5%), оставаясь в целом статистически недостоверными изменениями по отноше-нию к контролю (Р>5%) .

Распределительные индексы вентиляции справа и слева (0,96±0,03, 0,95±0,03), перфузии (0,94±0,10,

1,10±0,14) и вентиляционно-перфузионного отношения (1,01 ±0,09, 1,01 ±0,08) приближались к контрольным Цифрам.

На основании данных рентгено-радиологического ис-следования можно утверждать, что реконструктивные резекции трахеобронхиального дерева у выросших жи-

127

вотных при сохраненной бронхиальной проходимости и неосложненном послеоперационном периоде не сказы-вались на состоянии бронхов и сосудов сохраненного легкого. Во второй группе животных изменения архитек-тоники бронхиального дерева характерны для стандарт-ных верхнедолевых лобэктомий.

Результаты радиоизотопного обследования во всех экспериментах выявили равномерное распространение регионарных вентиляции, кровотока, а также адекват-ные вентиляционно-перфузионные отношения в симмет-ричных отделах правого и левого легких, что указывало на нормальное распределение регионарных легочных функций.

Газообменная функция легких

Парциальное напряжение кислорода, углекислоты, рН артериальной и венозной крови изучено у 22 живот-ных первой, второй (по пять собак), третьей и четвер-той (по шесть собак) групп опытов в сроки от 125 до 559 дней после операции.

Прежде чем приступить к анализу полученных дан-ных, считаем необходимым напомнить, что во всех экспе-риментах пробы крови забирали в условиях двусторон-него открытого пневмоторакса, поэтому управляемое дыхание осуществляли в режиме легкой гипервентиля-ции. Имеющий место умеренный респираторный алкалоз (понижение РСОг, сдвиг рН) обусловлен ускоренным выведением углекислоты вследствие гипервентиляции. У выросших животных после циркулярной резекции левого главного бронха газовый состав артериальной крови, оттекающей от интактного и оперированного лег-кого, оставался одинаковым (Р02 85,40±2,71 мм рт. ст.,

РС02 20,40± 1,05 мм рт. ст.—справа и Р0 2 84,10±2,58мм рт. ст., РС02 22,10±0,58 мм рт. ст.—слева, Р>5%) . Парциальное напряжение кислорода, углекислоты и рН

крови из левого желудочка составляли соответственно 85,20±2,41 мм рт. ст., 21,20±1,35 мм рт. ст. и 7,467±0,058. Аналогичные данные в крови из легочной артерии равнялись 44,40±1,80 мм рт. ст., 30,10±3,18 мм рт. ст. и 7,389±0,032.

Содержание кислорода и углекислого газа в крови, оттекающей от правого и левого легких у собак, после верхнедолевой лобэктомий с клиновидной резекцией пра-

128

вого главного бронха оказалось идентичным (соответст-венно Р0 2 79,00±3,51 мм рт. ст., РС0 2 20,50 + 0,63 мм рт. ст. и Р0 2 80,80±3,16 мм рт. ст., РС02 20,90±0,33 мм

рт. ст., Р>5%) . Парциальное напряжение кислорода, углекислого газа и рН крови из левого желудочка было 76,20±4,93 мм рт. ст., 21,6б±0,76 мм рт. ст. и рН 7,468±0,020, в то время как в венозной крови (легоч-ная артерия) они составляли: Р0 2 38,80±1,65 мм рт. ст., РС0230,00±0,75 мм рт. ст. и рН 7,383±0,018.

После резекции грудного сегмента трахеи у выросших животных различия показателей газового состава арте-риальной крови правых и левых легочных вен не были статистически достоверными (кровь правого легкого — Р0 2 84,50±4,76 мм рт. ст., РС02 20,90±1,05 мм рт. ст.,

кровь левого легкого — Р0 2 84,70±4,67 мм рт. ст., РС02 21,60± 1,60 мм рт. ст., Р>5%) . Артериальная кровь, взятая из левого желудочка, содержала Р0 2 83,56±

±4,58 мм рт. ст., РС02 22,40±1,30 мм рт. ст. и рН 7,462±0,011, а смешанная венозная из легочной арте-рии— соответственно 40,80±1,35 мм рт. ст., 31,00±

±2,26 мм рт. ст. и 7,386±0,011.

Имплантация левого главного бронха в боковую стенку трахеи не вызывала существенных изменений парциального напряжения кислорода, углекислого газа в крови, оттекающей от контрольного и оперированного легкого (Р02 99,00±6,0 мм рт. ст., РС02 24,90±1,95 мм рт. ст. и Р0 2 91,80± 11,58 мм рт. ст., РС02 25,00±2,25мм

рт. ст., Р>5%) .

Показатели газового состава и рН артериальной (ле-вый желудочек) и венозной (легочная артерия) крови указывали на компенсированный дыхательный алкалоз (Р02 91,60±10,95 мм рт. ст., РС02 26,30±3,11 мм рт. ст., рН 7,437±0,035 и Р0 2 42,83±5,81 мм рт. ст., РС02

36,00±1,68 мм рт. ст., рН 7,369±0,031), вызванный ги-первентиляцией во время искусственного дыхания.

Таким образом, газовый состав артериальной крови, оттекающей от оперированного и интактного легкого, был одинаковым у всех обследованных животных. Сле-довательно, сохраненная легочная ткань была полноцен-на в функциональном отношении и активно участвовала в газообмене.

Глава 7

ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АТЕЛЕКТАЗА ЛЕГКОГО НА ДЫХАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ

Ателектаз легкого наряду с развитием гиповентиля- ции за счет уменьшения площади дыхательной поверхно-сти вызывает изменения гемодинамики малого круга кровообращения и газообмена.

Одним из проявлений вентиляционной недостаточно-сти является артериальная гипоксия.

В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон (1962) отмечали, что га-зовый состав артериальной крови определялся тремя процессами: 1) альвеолярной вентиляцией, 2) состоянием легочного кровообращения и 3) диффузионной способ-ностью легких. Поэтому вентиляционная недостаточ-ность — это основная причина артериальной гипоксе- мии. Она развивается из-за того, что в ателектазиро- ванном легком не осуществляются процессы оксигена- ции крови и происходит сброс венозной крови в левые отделы сердца.

По данным Andrus (1925), Keeley, Gibson (1942), Peters, Roos (1942), Doyle et al. (1952), Cournad et al. (1955) и др., количество циркулирующей крови через ателектазированное легкое уменьшалось до 8—20% и параллельно с этим в противоположном интактном лег-ком кровоток увеличивался до 60% первоначального

ф. 3. Меерсон, 1960; Keeley, 1941), а наличие гипоксемии вызывало учащение и углубление дыхания в интакт-ном легком, что создавало максимальные условия для газообмена. Несмотря на включение организмом ком-пенсаторных механизмов, уровень насыщения артериаль-ной крови кислородом оставался сниженным до 86% (Forster, 1956; Mahaffey et al., 1956; Peters, 1959; Wood-son et al., 1963, и др.) и даже до 77%) (Bjork, Salen, 1950; Peters, Roos, 1952; Webb, Burford, 1953). Причи-ной такого низкого насыщения артериальной крови кис-лородом могли быть большой сброс венозной крови из ателектазированного легкого, а также нарушение альве-олярной вентиляции противоположного легкого.

Недостаточное снабжение кислородом органов и тканей постепенно приводило к нарушению их функции и ухудшению общего состояния, особенно отчетливо вы-раженным у пожилых больных с низкими компенсатор-ными возможностями (Adams, 1960; Rudolf et al., 1960; Г. Р. Магомедов, 1968).

Внешнее дыхание при ателектазе

-

Для оценки изменений внешнего дыхания после ате-лектаза использовали данные спирографии, которые со-поставляли с исходными результатами.

Установлено, что в ранние сроки создания ателекта-за легкого у подопытных животных развивалась умерен-ная дыхательная недостаточность.

При обследовании животных в первые 1,5—2 часа после операции отмечены значительные изменения функ­

объема. Причиной уменьшения кровотока через этеле^,, ции дыхания: частота дыхания составляла 290,9%, ды-

тазированное легкое, как считали Aviado et al. (1957, -ательный объем уменьшался на 39,2%, минутный объ-I960), Peters et al. (1959), Lanweryus et al. (1961) и Щ, ем дыхания увеличивался на 76,9%, потребление кисло-являлся спазм легочных артериол, вызванный местной рода повышалось на 6,9% при одновременном возраста-гипоксемией, что вело к повышению давления в легочной нии на 37,9% (Р<0,1%) коэффициента использования

артерии и увеличению легочно-артериального сопротив-ления. В результате происходили «отклонение крови» в

кислорода.

Частота дыхания через один месяц после создания

сторону меньшего сопротивления, то есть к нормальному ателектаза снижалась по сравнению с исходным уровнем,

легкому, и увеличение кровотока в нем. Дополнительный

а при последующих контрольных обследованиях стано­

приток крови к здоровому легкому способствовал на-вилась выше. Дыхательный объем интактного легкого растанию линейной скорости кровотока (В. В. Парии, через месяц после создания ателектаза был 69,7± 12,5%

от первоначального. Через три месяца он достигал наи-

130 131

большей величины (87,1 ±7,3%) и в последующие сро-ки наблюдения оставался неизменным.

Минутный объем дыхания через месяц уменьшался (57,3± 10,7%), к трехмесячному сроку составлял норму (101,5± 13,6% ), с пятого месяца снижался до 88,5± 16,47%, оставаясь постоянным весь последующий период наблюдения.

Потребление кислорода в 1 мин контралатеральным легким на всех сроках наблюдения колебалось в преде-лах 89,2±9,76—103±69% от общего потребления кисло-рода легкими (норма — 52—55%).

Таким образом, через 1—24 месяца после создания ателектаза наступала субкомпенсация дыхания. В ран-ние сроки ателектаза компенсаторные процессы доволь-но низкие, но к трем — пяти месяцам отмечалась тен-денция к нормализации функции внешнего дыхания. Несмотря на то, что показатели внешнего дыхания не-сколько ниже исходных, соответствие между ними стало полным, что обусловило довольно высокую эффектив-ность вентиляции и оксигенации артериальной крови. Необходимо отметить, что компенсация внешнего ды-хания при ателектазе легкого наступала постепенно. Ор-ганизму в течение определенного периода времени при-ходилось обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения дыхания и увеличения дыхательного объема интактного легкого, который в норме составлял пример-но 52—55% от общего объема легких. Ателектаз левого легкого в течение трехмесячного периода обеспечивал прирост объема правого интактного легкого на 30%- Сле-довательно, улучшение газообмена происходило в ре-зультате увеличения альвеолярной вентиляции интактно­

го легкого.

Компенсация легочной вентиляции при ателектазе наступала и в результате уменьшения кровотока до 7— 20%) минутного объема правого сердца через ателекта- зированное легкое вместо 45—50% в норме (Nissen, 1954; Aviado et al., 1957, 1960, и др.), тогда как черс правое интактное легкое.протекало до 80—90% минут-ного объема крови. Все это способствовало уменьшению дыхательной недостаточности.

Несмотря на развитие компенсаторно-приспособи-тельных реакций после создания ателектаза, в отдален-ном периоде не наблюдалось полной компенсации ды­

хательной функции, так как из ателектазированного лег-кого продолжала поступать в левые отделы сердца не- артериализированная кровь.

При рентгенологическом исследовании органов груд-ной клетки на стороне ателектаза было гомогенное за-темнение — увеличение легочных полей правого легкого

Рис. 68. Бронхограмма со-баки № 28 после создания ателектаза.

и незначительное смещение органов средостения влево. К трем месяцам выявлялись уменьшение левой плевраль-ной полости и сужение межреберных промежутков. В сроки семь — двенадцать месяцев после ателектаза отмечены увеличение всех легочных полей, особенно пра-вой каудальной доли, смещение органов средостения в сторону ателектаза, левого купола диафрагмы краниаль- но (рис. 68).

Таким образом, при остром обтурационном ателекта-зе легкого развивалась легочная недостаточность, ко- лфая более выражена в раннем периоде. В отдаленные сроки после создания ателектаза происходила функцио-нальная компенсация нарушенных показателей внешне-го дыхания за счет раскрытия физиологических ателек-тазов, увеличения и гипертрофии контралатерального легкого. В первые три месяца компенсация функции внешнего дыхания оставалась незавершенной. К пяти —

132 133

семи месяцам она становилась более устойчивой и к двум годам почти достигала исходных показателей, од-нако полного развития компенсаторных процессов не наступало.

Насыщение крови кислородом и напряжение кислорода при ателектазе легкого

Физиологическая сущность дыхания заключается в постоянном обеспечении процессов обмена кислорода и углекислоты между альвеолярным воздухом и кровью посредством вентиляции, диффузии и легочного крово-тока. Патологические изменения одного из этих механиз-мов могут привести к нарушению оксигенации крови (Ю. И. Мухорлямов, М. И. Агранович, 1970).

Парциальное напряжение кислорода и насыщение крови кислородом изучено у 82 собак.

Насыщение артериальной крови кислородом до опе-рации составило 95,26±0,25%, венозной — 67,81 ±0,72%, артерио-венозная разница по кислороду — 27,45±0,71%. Парциальное напряжение кислорода — соответственно 93,36±0,98 мм рт. ст. и 41,28±0,57 мм рт. ст. После со-здания ателектаза в спавшемся легком не происходило артериализации венозной крови, в результате последняя

«сбрасывалась» в левые отделы сердца, что вело к из­

за—н а 25,17%), соответственно уменьшалось парциаль-ное напряжение кислорода на 17,10 мм рт. ст. и 50,30 мм рт. ст. (Р<0,1%).

В результате сброса венозной крови у животных раз-вивались гиперкапния и компенсаторное увеличение частоты и минутного объема дыхания, что обеспечивало поддержание газообмена в легких. В отдаленном перио-де оксигенация крови составила: через один час — 90,3 ±0,58%, три месяца —91,1 ±0,51%, пять месяцев —

92,7±1,01%, семь месяцев — 91,1 ±0,35% и через один-

два года —90,2 ±0,50%.

Оксигенация артериальной крови постепенно повы-шалась по сравнению с аналогичным показателем в ранних сроках ателектаза и достигала максимальной величины спустя пять месяцев. В отдаленные сроки на-блюдения насыщение крови кислородом оставалось сни-женным по отношению к исходному уровню на 4,18% (Р<0,1%) и колебалось от 88 до 94%.

Следует считать, что на степень недонасыщения ар-териальной крови кислородом основное влияние оказы-вали количество протекающей крови через ателектази- рованное легкое и сброс ее в артериальное русло, а так-же состояние кровообращения и функция легочной тка-ни интактного легкого.

Снижение насыщения крови кислородом с увеличе-нием срока наблюдения (один-два года) объяснялось

менению газового состава крови. Насыщение крови ле-тем, что при ателектазе вследствие развития эмфиземы вого желудочка после ателектаза снижалось до в вентилируемом легком компенсаторные резервы дыха-87,96±0,50%, насыщение крови легочной вены ателек- тельного аппарата и сердечной деятельности умень-тазированного легкого равнялось 70,09±0,74%. Артерио- шались.

венозная разница по кислороду «левый желудочек — ле­

Следовательно, ателектаз легких приводил к стойкой

вая легочная вена» была 17,87±0,65%, а «левый желу-легочной недостаточности, уменьшению снабжения кис-дочек—легочная артерия» достигала 23,44±0,83%- Со-лородом тканей и органов, что вызывало нарушение ответственно снижалось парциальное напряжение кис-жизненных функций организма.

лорода крови в левом желудочке до 76,26 ±1,07 мм

рт. ст., в легочной вене ателектазированного легкого — до 43,06±0,8 мм рт. ст., в легочной артерии — до 38,72±

±0,49 мм рт. ст.

Таким образом, ателектаз способствовал значитель-ному изменению оксигенации артериальной крови.

Некоторые показатели окислительных процессов и кислотно-щелочного состояния

при ателектазе легкого

Легкие играют важную роль в сохранении на нор­

Сброс венозной крови из ателектазированного легкого мальном уровне процессов обмена веществ путем снаб-вызывал снижение насыщения артериальной крови на жения тканей кислородом и удаления из организма од-

7,3% (Р<0,1%), а в легочной вене на стороне ателекта­

на 25,17%), соответственно уменьшалось парциальное
напряжение кислорода на 17,10 мм рт. ст. и 50,30 мм
рт. ст. (Р<0,1%).
В результате сброса венозной крови у животных развивались
гиперкапния и компенсаторное увеличение
частоты и минутного объема дыхания, что обеспечивало
поддержание газообмена в легких. В отдаленном периоде
оксигенация крови составила: через один час —
90,3 ±0,58%, три месяца —91,1 ±0,51%, пять месяцев —
92,7±1,01%, семь месяцев — 91,1 ±0,35% и через один-
два года —90,2 ±0,50%.
Оксигенация артериальной крови постепенно повышалась
по сравнению с аналогичным показателем в
ранних сроках ателектаза и достигала максимальной
величины спустя пять месяцев. В отдаленные сроки наблюдения
насыщение крови кислородом оставалось сниженным
по отношению к исходному уровню на 4,18%
(Р<0,1%) и колебалось от 88 до 94%.
Следует считать, что на степень недонасыщения артериальной
крови кислородом основное влияние оказывали
количество протекающей крови через ателектази-
рованное легкое и сброс ее в артериальное русло, а также
состояние кровообращения и функция легочной ткани
интактного легкого.
Снижение насыщения крови кислородом с увеличением
срока наблюдения (один-два года) объяснялось
тем, что при ателектазе вследствие развития эмфиземы
в вентилируемом легком компенсаторные резервы дыхательного
аппарата и сердечной деятельности уменьшались.
Следовательно, ателектаз легких приводил к стойкой
легочной недостаточности, уменьшению снабжения кислородом
тканей и органов, что вызывало нарушение
жизненных функций организма.

Некоторые показатели окислительных процессов и кислотно-щелочного состояния при ателектазе легкого

Легкие играют важную роль в сохранении на нормальном
уровне процессов обмена веществ путем снабжения
тканей кислородом и удаления из организма од-

незначительно повышалось, а в отдаленный период на-блюдения оно снижалось на 1 мм рт. ст.

Исходное общее легочное сопротивление равнялось 5150±312 мкН-с-см-5, а легочно-артериальное сопротив-ление— 3370±463 мкН-с-см-5. Создание ателектаза уве-личивало общее легочное и легочно-артериальное сопро-тивление до 6840 + 419 и 4850±504,9 мкН-с-см~5 со­

ным моноаминам. При остром обтурационном ателекта-зе в легком нарушаются крово- и лимфообращение, раз-вивается асептическое воспаление, в связи с этим боль-шой интерес представляет исследование содержания сет ротонина и гистамина.

Мы изучили концентрацию серотонина и гистамина до операции у семи собак. Среднее содержание серото-нина до операции в крови составляло 0,443±0,02 мкг/мл,

ответственно, через один-два года показатели снижались . а гистамина — 0,044±0,012 мкг/мл. На вторые — седь­

почти до исходного уровня.

Минутный объем кровообращения составлял 1,8±

±0,076 л/мин, а секундный объем кровообращения ма-лого круга — 30,0 мл в 1 с.

Таким образом, ателектаз легкого способствовал по-вышению давления в системе легочной артерии и увели-чению общего и легочно-артериалыюго сопротивления, что, по-видимому, объяснялось развитием альвеолярной гипоксии с последующим сужением сосудов (артериол) спавшегося легкого. Это вызывало перераспределение кровотока в малом круге: уменьшение его на стороне ателектаза с одновременным усилением в функциони-рующем легком. В отдаленном послеоперационном пе-риоде наступало постепенное снижение давления и ле-гочного сопротивления до исходного уровня, уменьша-лись также и минутный объем кровообращения до 1,6±0,108 л/мин, секундный объем — до 26,6 мл/с. Ве-роятно, компенсация происходила за счет функции ар- терио-венозных анастомозов и включения в вентиляцию зон физиологических ателектазов интактного легкого.

Сложные компенсаторно-приспособительные реакции в организме осуществлялись с учетом существовавшей зависимости между вентиляцией и кровообращением в легких — максимальный приток крови к нормально вен-тилируемым альвеолам и минимальный приток крови к тем альвеолам, вентиляция которых отсутствовала или резко уменьшена. Однако, несмотря на включение орга-низмом этих компенсаторных механизмов, уровень на сыщения артериальной крови кислородом оставался оп-ределяемо сниженным.

Содержание серотонина

и гистамина при ателектазе легкого

В последнее время большое значение в развитии вое палительных и аллергических реакций придается биоген

138

мые сутки после создания ателектаза наступало сниже-ние содержания серотонина до 0,372 ±0,1 мкг/мл и гис-тамина— до 0,030±0,007 мкг/мл. Спустя 10—15_суток концентрация серотонина, в крови повышалась до 0,521 ±0,06 мкг/мл, а количество гистамина оставалось сниженным, однако изменения не были статистически достоверными. На 30-й день содержание серотонина бы-ло выше исходного на 0,04 мкг/мл, а концентрация ги-стамина приближалась к первоначальной и равнялась 0,042 ±0,001 мкг/мл.

Таким образом, в острую фазу ателектаза легкого (до; 10 дней) при выраженных морфологических измёг нениях (расстройство крово- и лимфообращения, отек легочной ткани) определяли снижение концентрации серотонина и гистамина в крови; параллельно с исчезно-вением отека, появлением стойкого сосудистого спазма в ателектазированном легком наблюдали увеличение содержания серотонина.

Согласно литературным данным, серотонин является мощным вазоконстрикторным средством для сосудов ма-лого круга кровообращения (Р. М. Заславская, 1967). Весьма интенсивно серотонин действует и на бронхи, вы-зывая резкий бронхоспазм (А. И. Шевченко, 1962). Вы-сказываются предположения о влиянии серотонина и гистамина на развитие гипертензии сосудов малого кру-га и морфологических изменений в ткани легкого при ателектазе.

В. И. Успенский (1963) при экспериментальном пневмосклерозе установил повышение концентрации се-ротонина в крови в пять раз по сравнению с нормой.

По нашим данным, в раннем послеоперационном пе-риоде содержание гистамина в крови снижалось, и толь-ко через месяц его количество достигло исходного уров-ня, что служило косвенным доказательством отсутствия

139

в ателектазированном легком септического воспаления и следующего за ним пневмосклероза.

На основании показателей внешнего дыхания, газо-вого состава, кислотно-щелочного состояния, некоторых данных окислительно-восстановительных процессов, ге-модинамики мы отметили, что выключение дыхательной поверхности одного легкого в первую очередь отража-лось на функции внешнего дыхания. Особенно значи-тельные нарушения наблюдались в первые дни после операции, с течением времени они постепенно уменьша-лись за счет компенсаторно-приспособительных реакций организма. В ближайшие сроки после создания ателек-таза в результате недостаточной легочной вентиляции и за счет сброса венозной крови из ателектазированного легкого в большой круг кровообращения у эксперимен-тальных животных развивалась гипоксия, которая вела к нарушению кислотно-щелочного состояния и развитию ацидоза. Вследствие изменения вентиляции, газообмена и кислотно-щелочного состояния нарушались окисли-тельно-восстановительные процессы в организме, увели-чивалось количество молочной и пировиноградной кис-лот.

Снижение насыщения и напряжения кислорода в ар-териальной крови вызывало раздражение хеморецепто- ров синокаротидной и аортальной зон и рефлекторное увеличение минутного объема дыхания и потребления кислорода, что способствовало усилению вентиляции и более полному насыщению артериальной крови кисло-родом.

Наряду с этим при ателектазе легкого повышается давление в легочной артерии, возрастают общее и ле- гочно-артериальное сопротивление.

По мнению Doyle et al. (1952), Gournd (1955), Я. А. Лазариса, И. А. Серебровской (1963), основной фактор в развитии гипертензии малого круга — пониже-ние содержания кислорода в легких. При этом наступало сужение сосудов на уровне артериол. Однако Woodson et al. (1963) пришли к выводу, что повышение давления в легочной артерии происходило за счет механического сдавливания сосудов при ателектазе.

Вероятно, оба фактора играют основную роль в раз-витии гипертензии малого круга.

При контрольных исследованиях в разные сроки по-

140

еле создания ателектаза мы отмечали улучшение пока-зателей внешнего дыхания вследствие увеличения объе-ма функционирующей ткани контралатерального легко-го. Насыщение артериальной крови повышалось, но не достигало исходного уровня, причем при одно-двухго-дичном ателектазе насыщение крови кислородом не-сколько снижалось по сравнению с аналогичным пока-зателем при семимесячном ателектазе. Это явление сле-дует объяснять тем, что наряду с компенсаторными про-цессами развивались процессы декомпенсации, морфоло-гическим проявлением которых служило возникновение субплеврально расположенных эмфизематозных участ-ков.

При длительном существовании ателектаза давление в легочной артерии возвращалось к исходному уровню. Нормализовались показатели кислотно-щелочного со-стояния. Возможно, компенсация наступала за счет функции артерио-венозных анастомозов (при отсутствии альвеолярной гипоксии в спавшемся легком), а также за счет включения в вентиляцию зон физиологических ателектазов интактного легкого, что приводило к расши-рению в нем сосудов. Общее и легочно-артериальное со-противление в отдаленном периоде после ателектаза уменьшалось до исходного уровня. Исследуя кровь, взя-тую из легочной вены ателектазированного легкого, мы заметили, что насыщение ее кислородом было выше, чем в легочной артерии. Увеличение насыщения крови кислородом в ателектазированном легком происходило за счет функционирования анастомозов между бронхи-альной и легочной артериями.

Таким образом, ателектаз легкого способствовал из-менениям дыхания и кровообращения, которые были бо-лее выражены в раннем послеоперационном периоде; с течением времени наступала субкомпенсация нарушен-ных функций.

• т " ". ; • - • • • . .

Глава 8

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ В СВЯЗИ С РЕАЭРАЦИЕЙ ХРОНИЧЕСКОГО АСЕПТИЧЕСКОГО АТЕЛЕКТАЗА

До настоящего времени нет единого мнения о воз-можных пределах восстановления кровотока и газооб-менной функции реаэрированного легкого.

По мнению Forter, Craig, Campbell et al., функция реаэрированного легкого восстанавливается полностью. Matthes, Streicher, Kjauss указывали на снижение функ-ции расправленного легкого. По-разному объясняли при-чины плохой утилизации кислорода в реаэрированном легком другие исследователи: десквамация и гибель альвеолярного эпителия, сращение межальвеолярных перегородок (А. Алтыпармаков, Т. Гарбиньский); орга-низация альвеолярного экссудата с последующей карни- фикацией легкого (Nissen, А. В. Акимов, Т. А. Шияко- ва); развитие интерстициального сетчатого склероза (В. К- Маврин, В. Д. Фирсов) и т. д.

Б. В. Петровский и соавт., Ф. Ф. Амиров, О. М. Ави-лова установили, что функциональная полноценность реаэрированной легочной ткани зависит от длитель-ности ателектаза.

Восстановление бронхиальной проходимости и вклю-чение ателектазированного легкого, несомненно, сказы-вается на дыхательной функции, состоянии кровообра-щения и обменных процессов.

Функция внешнего дыхания

Мы изучали функцию внешнего дыхания у 50 живот-ных. После реаэрации месячного ателектаза восстанов-ление функции легкого происходило в короткие сроки (два — четыре месяца). Поглощение кислорода реаэри- рованным легким составляло 43,6±2,0%. МОД оказал-ся несколько ниже нормы — 40,7±2,2б%. После включе-ния легкого, находившегося в состоянии ателектаза три месяца, поглощение кислорода было на 1,8% ниже, чем

142

при восстановлении месячного ателектаза. МОД суще-ственно не изменялся. Обследование животных через пять — шесть месяцев после реаэрации четырех—шести-месячного ателектаза показало, что поглощение кисло-рода составляло 43,3±3,83%, а минутный объем дыха-ния-— 43,0±3,74% от суммарного. Наиболее полное вос-становление функции реаэрированного легкого отмеча-лось через семь — десять месяцев после расправления семимесячного ателектаза (поглощение кислорода и МОД — соответственно 44,6 ±2,57% и 46,3 ±1,11%). В эти сроки морфологическая структура легочной ткани приближалась к нормальной, как следствие этого улуч-шалась диффузия кислорода через альвеолярно-капил- лярные мембраны. Однако реаэрация одно- и двухго-дичного ателектаза, несмотря на продолжительное на-блюдение (1 —1,5 года), сопровождалась неполным вос-становлением поглощения кислорода (41,3 ±4,20% и

40,2±5,02%), несмотря на увеличение МОД (44,4±

±2,07% и 44,1 ±1,80%).

Таким образом, восстановление показателей внешне-го дыхания реаэрированного легкого происходило по-степенно и находилось в прямой зависимости от дли-тельности ателектаза. Чем короче период ателектаза, тем полнее и быстрее нормализовывалась функция легкого. Показатели внешнего дыхания после реаэрации од­

но — шестимесячного ателектаза приходили к исходному уровню через три — шесть месяцев, семимесячного ате-лектаза — через семь — десять месяцев. Полноценная деятельность легкого после расправления одно-двухго-дичного ателектаза восстанавливалась через 1—1,5 го-да, причем функциональные показатели оставались сни-женными по сравнению с аналогичными данными ин- тактного легкого.

Методом радиоспирографии с ксеноном-133 мы об-следовали 38 собак через 18 месяцев после реаэрации (табл. 3, 4). Физиологические константы получили в ходе контрольного обследования шести интактных животных:

1) время равномерного внутрилегочного смешивания: для правого легкого—174,5±11,5 с, для левого — 176,5±11,2 с; 2) клиренс: соответственно 226,6±34,5 с и 234,5±41,3 с; 3) объем правого легкого 53,4%, лево-го—46,6%.

После реаэрации время равномерного внутрилегочно-

143

Регионарный кровоток реаэрированного легкого так-же был снижен по сравнению с аналогичными данными интактного правого легкого и равнялся соответственно 60,3 ±1,3 % и 39,2 ±1,3%.

Таким образом, данные, полученные при изучении функции легких с помощью ксенона-133, свидетельство-вали об изменениях регионарного объема, вентиляции и кровотока в реаэрированном легком, которые могли быть обусловлены деформацией легочной ткани висце- ропариетальными сращениями, нарушением эластическо-го каркаса легких, недостаточной морфологической адаптацией к условиям реаэрации.

Однако указанные изменения не влияли на равно-мерность распределения регионарных легочных функ-ций в симметричных участках легких, так как распре-делительные индексы вентиляции, перфузии и вентиля- ционно-перфузионного отношения (0,95; 1,07) были близки к исходным.

Таким образом, восстановление функции реаэриро-ванного легкого зависело от длительности ателектаза и срока, прошедшего с момента включения его в акт ды-хания. При длительности ателектаза до семи месяцев функция легкого к десяти месяцам после реаэрации по-чти полностью восстанавливалась. После пребывания легкого в состоянии ателектаза в течение одного-двух лет функция реаэрированного легкого спустя 1 —— 1,5 года после реаэрации оставалась ниже нормы на 10—15%.

Газовый состав крови, кислотно-щелочное состояние и содержание молочной и пировиноградной кислот после реаэрации ателектазированного легкого

При изучении функции реаэрированного легкого большое значение имеет определение насыщения крови кислородом, взятой из легочных вен, так как степень ар- териализации крови в легких характеризует эффектив-ность функции дыхания и кровообращения, а также да-ет представление о состоянии корреляции между ними. Мы изучали газовый состав артериальной и венозной

145

крови непосредственно после расправления ателектази- рованного легкого у 56 и в отдаленном периоде — у 49 собак.

Несмотря на увеличение насыщения крови кислоро-дом в отдаленном периоде после создания ателектаза с 87,96±0,50% до 91,08 + 0,28%, величина кислородного насыщения артериальной крови оставалась сниженной, что объяснялось шунтированием неартериализирован- ной крови.

Включение легкого в дыхание вызывало достовер-ное повышение насыщения артериальной крови кисло-родом с 91,08 ±0,28% до 93,47 ±0,24% (Р<0,1%) и уве­

личение артерио-венозной разницы по кислороду. В кро-ви легочных вен на стороне реаэрации насыщение кис-лородом резко возрастало (на 22,06%) и составляло 88,52±0,47% (Р<0,1%). Следовательно, газообмен в ателектазированном легком восстанавливался непосред-ственно после расправления, но степень утилизации кислорода реаэрированным легким зависела от длитель-ности спадения легочной ткани. Так, насыщение крови кислородом после расправления одно — семимесячного ателектаза колебалось в пределах 86—92%, после одно- двухгодичного — 82—89%.

После реаэрации повышалось парциальное напряже-ние кислорода (с 87,65±1,31 мм рт. ст. до 91,26±0,76 мм рт. ст., Р<0,1%), артериальной и венозной (с 37,04±0,48 мм рт. ст. до 38,78±0,53 мм рт. ст.) крови. Параллельно наблюдалось увеличение напряжения кис-лорода (с 39,94±0,67 мм рт. ст. до 82,38±0,47 мм рт. ст.) в крови, оттекавшей из реаэрированного легкого.

Следовательно, напряжение кислорода в крови — один из чувствительных показателей газообмена, по-скольку даже небольшие изменения насыщения крови кислородом приводили к значительным колебаниям его парциального давления.

В послеоперационном (до 18 месяцев) периоде в большинстве опытов насыщение артериальной крови кислородом в левом и правом легких существенно не различалось (соответственно 92,50±0,32% и 94,50±

±0,23%).

Включение ателектазированного легкого в акт дыха-ния сопровождалось интенсификацией обменных про-цессов и повышенной элиминацией углекислого газа,

146

которая проявлялась снижением парциального давления углекислоты в артериальной крови с 35,20 + 0,53 мм рт. ст. до 33,38+1,42 мм рт. ст., стандартного бикарбо-ната— до 20,72±0,39 мэкв/л (при норме 22,3±

±0,34 мэкв/л) и изменением показателя избытка кислот с 2,25±0,33 мэкв/л до 4,5±0,49 мэкв/л.

Повышенное содержание молочной и пировиноград- ной кислот при ателектазе, иллюстрирующее усиление анаэробных процессов и освобождение энергии в резуль-тате гипоксического состояния, с восстановлением функ-ции реаэрированного легкого снижалось: молочная кис-лота— с 24,2 ±1,1 мг% до 20,1 ±0,97 мг%, а пировино- градная —с 3,21 ±0,07 мг% до 0,70±0,12 мг%, что сви-детельствовало об активации окислительных процессов по аэробному типу.

Таким образом, реаэрация легкого, наряду с улучше-нием газообмена и дыхательной функции, стабилизиру-ет метаболические (в частности, окислительные) про-цессы в организме.

Гемодинамические показатели после реаэрации легкого

В настоящем разделе обсуждаются результаты, по-лученные при измерении давления в полостях левого и правого желудочков, левом предсердии и легочной арте-рии в разные сроки после реаэрации у 21 животного (табл. 5).

Давление в легочной артерии через 30 мин после ре-аэрации легкого повысилось на 40% по сравнению с ис-ходным, что, вероятно, происходило из-за увеличения легочно-артериального сопротивления вследствие быст-рого «переключения» кровотока из сосудистого русла легкого в капиллярное.

Повышение давления, общего и легочно-артериаль-ного сопротивления при ателектазе обусловлено альве-олярной гипоксией, которая приводила к спазму легоч-ных сосудов и увеличению легочно-артериального со-противления. С течением времени давление в легочной артерии снижалось до исходного уровня, что связано с уменьшением кровотока, обусловленного рядом компен-саторных реакций: открытием артерио-венозных анасто-мозов и сбросом неоксигенированной крови в левые от-

147

делы сердца, а также морфологической перестройкой ле-гочной ткани.

При обследовании животных перед забоем установ-лено, что давление в легочной артерии соответствовало исходному уровню, увеличился минутный объем крови с 1,07±0,076 л/мин до 2,1 ±0,2 л/мин, секундный объем кровотока составил 35 мл/с, происходило незначительное снижение систолического давления в левом желудочке и предсердии, в правом желудочке оно равнялось 34,3±2,14 мм рт. ст., а среднее — 26,28±2,04 мм рт. ст-. Гипертензия в легочной артерии после расправления легкого сопровождалась повышением общего на 10,6% (с 5150 + 312,0 до 5700±220,7 мкН-с-см"5) и легочно-ар-

термального — на 12% (с 3370±463,0 до 4370+110,3 мкН«с-см-5) сопротивления, которое, однако, не дости-гало величин, регистрируемых после создания ателек-таза (соответственно 6840±419,0 и 4800±504,9 мкН-с-см-5). • •

В заключение необходимо подчеркнуть,,что реаэра- ция легкого существенно улучшает функцию дыхания, газообмен, гемодинамику, кислотно-щелочное состояние, нормализует некоторые метаболические процессы. Ре- аэрированная легочная ткань принимает активное учас-тие в газообмене. Непосредственно после расправления насыщение крови кислородом увеличивается на 22,06%, а напряжение кислорода крови, оттекающей от реаэри- рованного легкого,— на 42,44 мм рт. ст. С течением вре-мени процент насыщения крови кислородом еще больше повышается, достигая в отдельных опытах одинаковых цифр в крови легочных вен обоих легких. При реаэрации длительного (один-два года) ателектаза газообменная функция расправленного легкого несколько снижена по сравнению с интактным.

Реаэрация влияет на гемодинамические показатели: в раннем послеоперационном периоде давление ,в ле-гочной артерии повышается, увеличивается общее и ле- гочно-артериальное сопротивление. Через 2—18 месяцев происходит нормализация показателей гемодинамики и кислотно-щелочного состояния, уровня ееротонинац г-ие- тамина в крови, снижается концентрация молочной -и пировиноградной кислот, что указывает на стабилиза-цию гемодинамики, газообмена и метаболических про-цессов в тканях. - - .-•- •-..'•1 •>• г -:•' ;•••

148

Табл. 5. Давление в левых отделах сердца, правом желудочке и легочной артерии при ателектазе и в разные сроки после реаэрации (мм рт. ст.)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Пунктуальное соблюдение общих принципов и техни-ческих деталей оперативного вмешательства при резек-циях трахеобронхиального дертва (щадящая мобилиза-ция с сохранением кровоснабжения и иннервации соеди-няемых концов, пересечение дыхательной трубки в меж-хрящевом промежутке перпендикулярно оси сегмента, точное сопоставление хрящевых и перепончатых частей, применение отдельных узловых швов из монолитных,не впитывающих синтетических нитей, с захватом полови-ны ширины хрящевого полукольца) позволяет избежать образования стеноза и обеспечивает адекватный прирост внутригрудных дыхательных путей в зоне анастомоза.

После циркулярной-и клиновидной резекции главного бронха, резекции грудного отдела трахеи, имплантации главного бронха у щенков происходило статистически достоверное увеличение линейных параметров бронхи-ального (трахеального) сегмента и циркулярного де-фекта трахеи по мере их роста, что приводило к увели-чению площади внутреннего просвета в области анасто-моза и интактном месте в 2—2,5 раза.

Ателектаз легкого сопровождался значительным сни-жением альвеолярной вентиляции, уменьшением коэф-фициента использования кислорода, насыщения и на-пряжения кислорода артериальной крови, респиратор-ным ацидозом, повышением давления в легочной арте-рии, увеличением легочно-артериального сопротивления и содержания в крови молочной и пировинограднои кислот.

В развитии компенсаторных процессов выделены че-тыре периода:

а) начальная компенсация (длительностью до пяти дней) характеризовалась; расширением сосудов в ин- тактномтлегком, увеличением частоты и минутного объе-

150

ма дыхания, повышением легочно-артериального сопро-тивления и давления в легочной артерии, снижением насыщения артериальной крови кислородом;

б) неустойчивая компенсация (длительностью 5—20 дней) проявлялась раскрытием физиологических атег лектазов, расширением сосудов интактного легкого и просвета альвеол, увеличением притока крови к интакт- ному легкому, повышением насыщения и напряжения кислорода артериальной крови;

в) устойчивая компенсация (два — семь месяцев) — в легком развивалась гипертрофия межальвеолярных перегородок, наблюдались увеличение количества капил-ляров, утолщение эластических мембран и мышечной оболочки сосудов, отмечался наибольший уровень на-сыщения и напряжения артериальной крови кислородом; г) фаза субкомпенсации (при длительности ателекта­

за один-два года) характеризовалась появлением очагов эмфиземы в интактном легком, наличием дистрофиче-ских изменений в структуре легочной ткани.

В начальном периоде ателектаза в ткани легкого развивался невыраженный интерстициальный отек, на-чиная с пятых суток отек уменьшался, сосуды сужива-лись, стенки их утолщались. К концу второго года вокруг сосудов и бронхов увеличивалось количество коллагено- вых волокон и кислых мукополисахаридов. Карнифика- ции ателектазированного легкого не происходило. Вос-становление функции реаэрированного легкого зависело от длительности предшествующего ателектаза и срока, прошедшего после реаэрации. Чем короче срок ателекта-за, тем полнее и быстрее восстанавливалась газооб-менная функция легкого.

Изучение морфологических и гистохимических изме-нений в ателектазированном и реаэрированном легких при сохранении бронхиального кровоснабжения и иннер-вации показало, что в ателектазированном легком не было пневмонии, бронхоэктазов и пневмосклероза. По-лученные морфологические данные указывали на вос-становление структуры и функции легочной ткани после длительного ателектаза.

ЛИТЕРАТУРА

Авилова О. М. Оперативное лечение стеноза и непроходимости бронхов и медиастинального сегмента трахеи в детском возрасте.— Вестн. хирургии, 1968, № 10, с. 93—100.

Авилова О. М. Резекция и пластика бронхов и медиастинальной трахеи. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. Киев, 1971.

Авилова О. М. Опыт проведения операции на бронхах и меди- астинальном сегменте трахеи.— Груд, хирургия, 1975, № 1, с. 60—67.

Авилова О. М., Кравченко Е. П. Обезболивание при операциях на трахее и бронхах у детей.— Вестн. хирургии, 1969, № 3, с. 102— 107.

Альтман Э. И. Реконструктивные операции на бронхах. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. М., 1979.

Альтман Э. И., Борщев А. В., Гогишвили Ш. Г. Искусственная вентиляция легких инжекционным методом при реконструктивных операциях на трахеобронхиальном дереве.— Анестезиология и реани-матология, 1977, № 5, с. 44—46.

Амиров Ф. Ф. Пластические операции на трахее и бронхах. Та-шкент, 1962.

Амиров Ф. Ф. Реконструктивные операции на трахее и бронхах.

Ташкент, 1978.

Амиров Ф. Ф., Гиммельфарб Г. Н. Обезболивание при операци-ях на трахее и бронхах. Ташкент, 1968.

Амиров Ф. Ф., Гиммельфарб Г. Н. Однолегочная вентиляция в наркозе. Ташкент, 1976.

Амиров Ф. Ф., Фурманов Ю. А., Симонов А. А. Аллопластика трахеи и бронхов. Ташкент, 1973.

Аничкин В. В. Упрощенный метод определения регионарных функций легких с радиоактивным ксеноном-133.— Патологич. физио-логия и эксперим. терапия, 1978, № 5; с. 76—77.

Аничкин В. В. Клиновидная резекция и имплантация главного бронха у растущих организмов.— Груд, хирургия, 1978, № 1, с. 75—79. Аничкин В. В., Сачек М. Г., Величенко В. М. Новый способ

«шунт-дыхания» при резекции грудного отдела трахеи.— Вестн. хи-рургии, 1979, № 7, с. 120—123.

Берестецкий Р. Е. О влиянии нарушений бронхиального кровооб-ращения на заживление межбронхиального анастомоза.— В кн.: Во-просы пульмонологии. М., 1967, с. 125—127.

Богатое А. И., Халов Ю. Н. Разрывы бронхов при тупой травме груди.— Груд, хирургия, 1978, № 4, с. 81—84.

Богдан Т. Т. Резекция трахеи и главных бронхов. Автореф. дис.

... канд. мед. наук. Л., 1955.

Вагнер Е. А. Закрытая травма груди мирного времени. М., 1969.

152

Выренков Ю. Е. Восстановительные операции на трахее и брон-хах. М., 1965.

Гайдук П. X. Ближайшие и отдаленные результаты реконструк-тивных операций на трахее и бронхах. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. Одесса, 1970.

Генне Я. М. Три случая реконструктивных операций на бронхах у подростков.— В кн.: Хирургическое лечение сердца и легких у де-тей. Алма-Ата, 1969, с. 233—235.

Гипербарическая оксигенация в трахеобронхиальной хирургии

/ М. И. Перельман, С. Н. Ефуни, Н. С. Королева и др.— Хирургия, 1981, № 2, с. 72—76.

Гоер Я. В. Легочное дыхание у больных до и после пластических операций на трахее и бронхах. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ки-ев, 1971.

Грицко М.-И. А. Циркулярная резекция трахеи с анастомозом конец в конец. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Львов, 1976.

Джангулашвили Д. А. Компенсаторно-приспособительные про-цессы после разрыва главного бронха.— Груд, хирургия, 1972, № 1, с. 67—69.

Дубинин В. Д. Пневмонический ателектаз.—Сов. медицина, 1944,

№ 45, с. 10—12.

Елизаровский С. И., Мысловатый Б. С. Морфологические послед-ствия перевязки бронхиальных сосудов.— Груд, хирургия, 1972, № 1, с. 63—67.

Ермолаев В. Р., Корендясов М. А. Хирургическое лечение по-следствий травматических повреждений бронхов.— Воен.-мед. журн., 1965, № 11, с. 31—33.

Желтиков Н. С. Резекция и реконструкция бифуркации трахеи.— Эксперим. хирургия, 1966, № 5, с. 40—42.

Захарьевская М. А., Аничков Н. Н. Об изменениях легочной тка-ни при закрытии бронха.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1951, № 10, с. 324—328.

Зильбер А. П. Регионарные функции легких. Петрозаводск, 1971.

Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Гераськин В. И. Сберегательный принцип оперативных вмешательств на легких у детей.— Хирургия, 1973, № 10, с. 25—31.

Кипренский Ю. В., Кипренская В. Н. Обеспечение вентиляции во время наркоза при оперативных вмешательствах на трахее и бронхах у щенков.— В кн.: Клиническое и экспериментальное применение но-вой аппаратуры. М., 1969, с. 104—106.

Климанский В. А, Хирургическая патология легких у детей. М., 1975.

Климкович И. Г., Пикалева Э. Э., Горбулева Т. Н. К вопросу о диагностике стенозов трахеи и бронхов у детей.— Груд, хирургия, 1969, № 4, с. 44—48.

Колесов А. П. Разрывы бронхов.— Вестн. хирургии, 1959, № 1, с. 47—55.

Копылова Р. Е., Монастырская Б. И. К вопросу о значении брон-хиальной непроходимости и ателектаза для развития пневмонии.— Арх. патологии, 1952, т. 14, № 5, с. 53—58.

Криницкий Ш. И. К казуистике полного разрыва правого ство-лового бронха.— Одес. мед. журн., 1927, № 2, с. 158—160.

153

Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. М., 1966.

Кузьмичев А. П., Рогацкий Г. Г. К патогенезу дыхательных рас-стройств при закрытой травме груди.— Груд, хирургия, 1978, Лв 2, с. 62—69.

Кузюкович П. М. Операции на главных бронхах.— Здравоохра-нение Белоруссии, 1978, № 10, с. 31—33.

Маврин В. К. Морфологические изменения в легком при раздель-ной и комбинированной перевязке сосудов корня и бронха. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Симферополь, 1960.

Магомедов Г. Р. Функциональная и морфологическая адаптация легких после резекций различных объемов. Автореф: дис. ... канд. мед. наук. М., 1968.

Методы обеспечения искусственной вентиляции при операциях па крупных бронхах / Л. К. Богуш, В. С. Северов, Ю. Н. Жилин, В. Ф. Диденко.— Экснерим. хирургия, 1965, № 2, с. 58—64.

Мерзликин Г. С. Морфологические и функциональные изменения в легком после длительного асептического ателектаза в эксперимен-те. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1965.

Неминущая Л. И. Морфологические изменения в легких при ате-лектазе, вызванном перевязкой долевого бронха. Автореф. дис. .:. канд. мед. наук. М., 1963.

Перельман М. И. Хирургия трахеи. М., 1972. •• Перельман М. И. Актуальные вопросы трахеобронхиальной хи­

рургии.— Груд, хирургия, 1977, № 5, с. 86—93.

Перельман М. И., Королева П. С. Резекция бифуркации трахеи.— Груд, хирургия, 1977, № 3, с. 86—93.

Перельман М. И., Седова Т. Н. Диагностика и восстановитель-ная хирургия посттравматических окклюзии и стенозов главных бронхов.— Груд, хирургия, 1978, № 3, с. 37—47.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов. М., 1966.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Рабинович Ю. Я. Аутотрапс- плантация легкого в эксперименте. М., 1975.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Королева Н. С. Трахеоброн- хиальная хирургия. М., 1978.

Резекция бронхов при туберкулезе внутригрудных лимфатиче-ских узлов у детей и подростков / М. Л. Шулутко, Э. И. Альтман, Ш. Г. Гогишвили и др.— Хирургия, 1980, № 3, с. 55—58.

Сачек М. Г. Резекция трахеи и главных бронхов. Автореф.' дис.

... канд. мед. наук. Витебск, 1964.

Сачек М. Г. Возможности восстановления функции легочной тка-ни после обтурационного ателектаза. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. Мн„ 1975.

Северов В. С. Пластические операции на крупных бронхах в эксперименте и клинике. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. М., 1963.

Сеит-Умеров С. М. Последствия одиночных и комбинированных перевязок сосудов и бронхов легкого. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. М., 1964. •

Скворцов М. А. Ателектаз,—БМЭ, 1957, т. 2, с. 999—1001.

Слепуха И. М. Результаты удаления легкого у детей и подрост-ков через 15—20 лет после операции.— Груд, хирургия, 1978, № 2, с. 73—77.

154

Слепуха И. М., Фурманов Ю. А. Устранение окклюзии левого главного бронха через 12 лет после травмы.— Вестн. хирургии, 1971, вып. 106, № 2, с. 137—138.

Степанов Э. А. О пластике бронхов у детей.— Хирургия, 1962,

№ 6, с. 118—120.

Соколов Е. А., Титов С. П. Травматический разрыв левого глав-ного бронха у ребенка 13 лет.— Груд, хирургия, 1978, № 4, с. 104. Субботин В. М. Анатомо-экспериментальные и клинические ма-териалы по хирургии грудного отдела и бифуркации трахеи. Автореф.

дис. ... канд. мед. наук. М., 1969.

Тихоненко М. М., Завьялова Л. В., Позднякова И. Д. Посттрав-матическая окклюзия правого главного бронха с ателектазом легко-го у ребенка 8 лет.—Вестн. хирургии, 1974, вып. 113, JSTQ 9, с. 154—155. Трусов В. С. Обезболивание при пластических операциях на тра­

хее и ее бифуркации. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1973.

Фирсов В. Д. Разрывы бронхов и восстановительные операции при них. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1968.

Халов Ю. Н. Восстановительные функции и структуры реаэри- рованного легкого после длительного асептического ателектаза. Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. Астрахань, 1970.

Червеняков П. М. Резекция и пластика трахеи. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1972.

Чешик В. Г. Лечение разрывов главных бронхов при закрытой травме грудной клетки.— Хирургия, 1963, № 8, с. 19—25.

Чешик В. Г. Циркулярная резекция бифуркации трахеи по пово-ду злокачественной аденомы.—Вестн. хирургии, 1969, № 3, с. 149—150.

Шамирзаев Н. X. Компенсаторно-приспособительные процессы в органах грудной полости при некоторых оперативных вмешательст-вах на легких. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. Ташкент, 1973.

Шляпников В. Н. Морфология и патогенез ателектазов и ате- лектатических пневмоний. Автореф. дис. ... д-р мед. наук. М., 1970. Шулутко М. Л., Берестецкий Т. Е., Горбунова Е. В. Последствия нарушения кровоснабжения бронхов при резекции.— Вестн. хирур­

гии, 1969, вып. 103, № 11, с. 13—17.

Этерия Г. П. Пластические операции на трахее и бронхах. Авто-реф. дис. ... д-р мед. наук. Тбилиси, 1974.

An experimental study in Bronchial anastomosis / F. L. Jacson,

P. Lefkin, W. Tuttle et al.— J: thorac. Surg., 1949, Ed. 18, N 5, p. 630—642.

Anitchkin V. V., Velitchenko V. M., Satchek M. G. Tracheal and bronchial plastics during the Growth of an organism (an Experimen-tal Study).—Acta chir. plasticae, 1977, Ed. 19, N 3—4, p. 171—176. Bates M., Beard H. I. Six cases of traumatic rupture of the bronc­

hus.—Thorax, 1956, Ed. 11, N 4, p. 312—323.

Binet J. P., Aboulker P. A case of tracheal.stenosis after tracheos-tomy; resection and suturing of the trachea with recovery.— Mem. Acad. Chir., 1961, N 87, p. 39—42.

Bjork V. O. Suture material and technique for bronchial chalsure and bronchial anastomosis.— J. thorac. Surg., 1956. Ed. 32, N 1, p. 22—27.

Bjork V. O., Rodrigues L. Reconstruction of the trachea and its bifurcation —J . thorac. Surg., 1958, N 35, p. 596—601.

155

Borrie J. Tracheal stenosis in infancy.— Thorax, 1960, N 15, p. 64—69.

Boyd A. D., Spencer F. C, Lind A. Why has bronchial resection and anastomosis been reported infrequently for treatment of bronchial adenoma? — J. thorac. cardiovasc. Surg., 1970, N 59, p. 359.

Cantrell J. R., Guild H. G. Congenital stenosis of the trachea.— Am. J. Surg., 1964, p. 108—297.

Carcassonne M., Dor V., Aubert J. Tracheal resection with primary anastomosis in children.— J. pediat. Surg., 1973, Ed. 8, N 1, p. 1—7.

Chesterman J. Т., Satsangi P. N. Rupture of the trachea and bronchial by closed injury.— Thorax, 1966, N 21, p. 21—24.

Dark J., Jewsbury P. Fracture of the trachea and bronchus.— Tho-rax, 1955, N 10, p. 62—71.

De Lima R. Quelques aspects de la chirurgie de la trachee et des bronches chez les enfants.— Bronches, 1969, N 19, p. 1.

Ellis F. H., Andersen H. A., Hayles A. B. Complete traumatic rup-ture of bronchus with succesful surgical repair; report of a case in a 3-year-old child.—Mayo clin. Proc, 1955, N 30, p. 268—269.

Ferguson D. J., Wild J. J., Wangensteen О. H. Experimental re-section of thoracic trachea.— Surgery, 1950, N 28, p. 597—601.

Gebauer P. W. Plastic reconstruction of tuberculous bronchosteno-sis with dermal grafts.— J. thorac. Surg., 1950, N 19, p. 604—607.

Grillo H. C. Surgery of the trachea.— In: Current Problems in Surgery. Chicago, 1970.

Grillo H. C., Bendixen H. K-, Gefart T. Resection of the carina and lower trachea.—Ann. Surg., 1963, N 158, p. 889—891.

Huizinga E. Bronchusruptur.— Ned. T. Geneesk., 1957, N 101, p. 433—436.

Keely J. L., Gibson M. F. Experimental atelectasis in dogs.— Sur-gery, 1942, Ed. 11, N 4, p. 527—543.

Kinsella T. J., Johnsrud L. W. Traumatic rupture of the bronchus.— J. thorac. Surg., 1947, N 16, p. 571—582.

Kiriluk L. В., Merendino K. A. Experimental bronchial transection and traksplantation in the growing dog. London, 1954, N 4, p. 261—266. Kirpatrick E. R. Case of traumatic avulsion of mainstem bronchus from its lung, treated by immediate pneumonectomy.— Brit. J. Surg.,

1950, N 37, p. 362—363.

Leape L. L., Aschraft K. W., Mann С. М. Tracheal resection for lye structure — Surgery, 1972, N 3, p. 357—360.

Lee S. S., Hong P. W. Rupture of the bronchus.— Arch. Surg., 1967, N 95, p. 123—128.

Maeda M. Plastic operation of infant trachea. Experimental study for its operability.— J. jap. Ass. thorac. Surg., 1974, Ed. 22, N 2, p. 15—40.

Maeda M., Grillo H. Tracheal growth following anastomosis in puppies.— J. thorac. cardiovasc. Surg., 1972, N 64, p. 2.

Mahaffey D. E., Greek O., Boren H. G. Traumatic rupture of the left main bronchus successfully repaired eleven years ofter injury.— J. thorac. Surg., 1956, Ed. 32, N 3, p. 312—332.

Mahieu F. Quelques complications de la chirurgie de la trachee.— Acta chir. belg., 1970, p. 23—28.

Mulliken J. В., Grillo H. C. The limits of tracheal resection with

156

primary anastomosis: further anatomical studies in man.— J. thorac. cardiovasc. Surg., 1968, N 55, p. 418—422.

Myers W. U., Leape L. L., Holder Т. М. Bronchial rupture in child with subsequent stenosis, resection and anastomosis.— Ann. thorac. Surg., 1971, Ed. 12, N 4, p. 441—445.

Naef A. P. Tracheobronchial reconstruction.— Ann. thorac. Surg., 1973, Ed. 15, N 3, p. 301—311.

Nelson C. S., McMillan I. K- R-, Bharucka P. K. Tracheal steno-sis, pulmonary agenesis and patent ductus arteriosus.— Thorax, 1967, N 22, p. 7—9.

Paulson D. L., Urschel H. C, McNamara J. J. Bronchoplastic procedures for bronchogenic carcinoma.— J. thorac. cardiovasc. Surg., 1970, N 59, p. 38—40.

Peters R. M. An experimental study of the effect of chronic ate-lectasis on pulmonary and bronchial blood flow.— Circulat. Res., 1959, N 7, p. 31—36.

Satchek M. G., Anitchkin V. V. Reconstructive operations by a chronic abturative atelectasis. (An experimental study).— Acta chir. plasticae, 1980, N 1, p. 22—25.

Shaw R. R., Kee I. L., Paulson D. L. Traumatic tracheal ruptu-re.— J. thorac. cardiovasc. Surg., 1961, N 42, p. 281.

Stipa S., Aglietti L., Panebianko A. Plastiche tracheali per allun- gamente.— Bull. soc. int. chir., 1961, Ed. 5, N 6, p. 556—566.

Stretcher H. J. Bronchuarekonstruktion nach totalem Abriss.—• Bruns' Beitr. klin. Chir., 1962, Ed. 204, N 2, p. 246—256.

Sperling E. Zur Problematik der kindlichen Bronchusruptur.— Z. Kinderchir., 1968, Ed. 5, N 34, p. 333—338.

Taffel M. The repair of trachea and bronchial defects with free fascia grafts.— Surgery, 1940, N 8, p. 56—58.

Tracheal and tracheobronchial resections techniques and results in 20 cases / J. Mathey, J. P. Binet, J. J. Galey et al.— J. thorac. car-diovasc. Surg., 1966, N 51, p. 1—8.

Vopschulte K-, Bikfalvi A. Bronchusnaht und Bronchusresection als organerhalfende Eingriffe.— Dtsch. med. Wschr., 1964, Ed. 89, N 13, p. 599—606.

Webb W. R., Burford Т. Н. Studies of the reexpanded lung after prolonged atelectasis.— Surgery, 1953, Ed. 66, N 6, p. 801—809.

Weber H. Traumatische Bronchusruptur.— Bruns'Beitr. klin. Chir., 1971, Ed. 219, N 2, p. 106—115.

Weerd H., Griintjens L., Petersen-Mahrt I. Die Naht am Tracheo- Bronchialbaum.— Langenbeck's Arch. Chir., 1974, Ed. 336, N 1,

p. 91—102.

Weisel W., Jacke R. J. Anastomosis of right bronchus to trachea forty-six digs following complete bronchial rupture from external injury.—Ann. Surg., 1953, Ed. 137, N 2, p. 220—228.

Woodson R. D., Raad D. E., Ferguson D. J. Pulmonary hemody-namics following acute atelectasis.— Am. J. Physiol., 1963, N 205, p. 53—56.

Wychulis A. R., Neville W. E. Tracheal and bronchial Reconstructi-ve procedures.—Surg. Gynec. Obstet., 1974, N 139, p. 433—442.

Zenker R., Schaudig A., Pichlmaier H. Gegenwartiger Stand der Resection von Trachea und Bronchien.— Munch, med. Wschr., 1972, Ed. 114, N 23, p. 1090—1095.

СОДЕРЖАНИЕ

Предислови е 3

Введени е 5

Глав а 1. Общие сведения о реконструктивной хирургии внутригрудных дыхательных путей 7

Пластические операции н а трахее и бронхах . . . . 8

Трахеобронхиальные резекции в молодом возрасте . . 15 Посттравматические окклюзии главных бронхов и реаэра-

ция хронического обтурационного ателектаза . . . . 2 9

Глав а 2. Техника оперативного вмешательства и методика экспериментального исследования 42

Реконструктивные резекции трахеи и бронхов . . . . 4 3

Ателектаз и реаэрация ателектазированного легкого . . 46 Исследование сердечно-сосудистой системы и функции дыхания 49

Спланхнометрические способы исследования . . . . 5 4

Методика патологоанатомического исследования . . . 5 8

Глав а 3. Морфометрические изменения трахеи, бронхов и

ткани легкого после трахеобронхиальных резекций . . . 5 9

Клиническая характеристика экспериментальных жи-вотных 60

Макроскопические данные 62

Изменение линейных параметров бронхиального, трахе- ального и бронхотрахеального анастомозов с ростом жи-вотного . 65

Результаты морфологических и гистохимических иссле-дований 74

Глав а 4. Механизмы морфологической адаптации легочной

ткани к состоянию ателектаза 83

Клиническая характеристика животных с хроническим обтурационным ателектазом 84

Макроскопические данные 85

Морфологические и гистохимические изменения в ателек- тазированном легком 87

Морфологические и гистохимические изменения в интакт-

ном легком 93

Глав а 5. Воздействие реаэрации хронического ателектаза на морфологическую структуру ателектазированного и интактно-

го легких 101

Клиническая характеристика животных после реаэрации хронического обтурационного ателектаза 102

158

Макроскопические данные 103

Микроскопические данные 106

Глав а 6. Функциональное состояние легких после трахео- бронхиальных резекций 120

Рентгено-радиологическое исследование функции легких . 120 Газообменная функция легких 128

Глав а 7. Влияние экспериментального ателектаза легкого на дыхательную функцию 130

Внешнее дыхание при ателектазе 131

Насыщение крови кислородом и напряжение кислорода

при ателектазе легкого 134

Некоторые показатели окислительных процессов и кислот­

но-щелочного состояния при ателектазе легкого . . . 135 Гемодинамика при ателектазе легкого 137

Содержание серотонина и гистамина при ателектазе легкого 138

Глав а 8. Восстановление дыхательной функции в связи с реаэрацией хронического асептического ателектаза . . . 142

Функция внешнего дыхания 142

Газовый состав крови, кислотно-щелочное состояние и содержание молочной и пировиноградной кислот после реаэрации ателектазированного легкого 145

Гемодинамические показатели после реаэрации легкого . 147

Заключени е 150

Л и т е р а т у р а 152

'

///////////////////////////////////